Medycyna Weterynaryjna - Summary Medycyna Wet. 63 (9), 1102-1105, 2007

Medycyna Wet. 2007, 63 (9) 1102

Praca oryginalna Original paper

Wiadomo, ¿e Helicobacter pylori u ludzi bywa przy-czyn¹ wielu procesów chorobowych, w tym przewlek³e-go aktywneprzewlek³e-go zapalenia ¿o³¹dka typu B. Ponadto, w nie-wielkim odsetku przypadków za zapalenie ¿o³¹dka odpo-wiada inna bakteria nale¿¹ca do rodzaju Helicobacter, mianowicie Helicobacter heilmanni. Problem zaka¿eñ ¿o³¹dka zwierz¹t drobnoustrojami z rodzaju Helicobac-ter jest bardziej skomplikowany i wynika, jak siê wyda-je, z czêstego wystêpowania zaka¿eñ mieszanych (kilka gatunków bakterii u jednego osobnika), a ponadto z od-miennej budowy b³ony œluzowej ¿o³¹dka w porównaniu do cz³owieka.

¯o³¹dek œwiñ zasiedla kilka gatunków bakterii nale-¿¹cych do rodzaju Helicobacter (3, 9, 10). W 1990 r. w próbkach b³ony œluzowej ¿o³¹dka œwini opisano bakte-riê o morfologii niezwykle zbli¿onej do wystêpuj¹cej u ludzi Helicobacter heilmannii i nazwano j¹ Gastrospi-rillum suis. Analiza filogenetyczna przeprowadzona na podstawie sekwencji genu 16S rRNA pozwoli³a na zali-czenie tej bakterii do rodzaju Helicobacter i na zapropo-nowanie, w miejsce Gastrospirillum suis, nowej nazwy dla gatunku, która obecnie brzmi Candidatus Helicobac-ter suis. Ponadto porównanie sekwencji genu 16S rRNA pomiêdzy stwierdzonymi w ¿o³¹dku cz³owieka Helico-bacter heilmannii typ 1 a Candidatus HelicoHelico-bacter suis wykaza³o homologiê siêgaj¹c¹ 99,5%, co wskazuje, ¿e jest to ten sam gatunek (9). Nie jest to jednak jedyna

bak-teria rodzaju Helicobacter, która mo¿e zasiedlaæ b³onê œluzow¹ ¿o³¹dka u œwiñ. W ostatnio prowadzonych bada-niach (4), w których oceniano wystêpowanie bakterii z rodzaju Helicobacter w zmienionej zapalnie b³onie œlu-zowej ¿o³¹dka œwiñ ubijanych w rzeŸni stwierdzono, ¿e najczêœciej wystêpuj¹cym gatunkiem, bo a¿ w oko³o 80% badanych próbek, jest Helicobacter heilmannii typ 1 (Can-didatus Helicobacter suis). Inne gatunki, których obec-noœæ stwierdzono w ¿o³¹dku œwiñ to Helicobacter heil-mannii typ 2 oraz w pojedynczych przypadkach Helico-bacter bilis i HelicoHelico-bacter pullorum. Ostatnio opisano te¿ mo¿liwoœæ zaka¿enia innym, jeszcze nie do koñca scha-rakteryzowanym drobnoustrojem, który pod wieloma wzglêdami jest zbli¿ony do wystêpuj¹cego u ludzi Heli-cobacter pylori i okreœlony wstêpnie jako HeliHeli-cobacter pylori-like.

U ludzi z zaka¿eniem ¿o³¹dka przez Helicobacter py-lori wi¹¿e siê tak¿e wystêpowanie owrzodzeñ w czêœci trzonowej i odŸwiernikowej ¿o³¹dka oraz owrzodzeñ dwu-nastnicy. U œwiñ problem wystêpowania wrzodów ¿o³¹d-ka jest doœæ dobrze znany, lecz zmiany dotycz¹ w tym przypadku czêœci prze³ykowej. Istniej¹ dowody wskazu-j¹ce, ¿e jedn¹ z przyczyn tego stanu jest zaka¿enie zwie-rz¹t drobnoustrojami nale¿¹cymi do rodzaju Helicobac-ter. Nie ma natomiast jednoznacznych danych odnoœnie do zwi¹zku pomiêdzy zaka¿eniem tymi bakteriami a obec-noœci¹, sk³adem i nasileniem nacieku komórkowego

Nasilenie i charakterystyka zapalnego nacieku

komórkowego w b³onie œluzowej ¿o³¹dka œwiñ

przy zaka¿eniu Helicobacter sp.

RAFA£ SAPIERZYÑSKI, MICHA£ FABISIAK, MAGDALENA KIZERWETTER-ŒWIDA*

Katedra Nauk Klinicznych, *Katedra Nauk Przedklinicznych Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Nowoursynowska 159c, 02-766 Warszawa

Sapierzyñski R., Fabisiak M., Kizerwetter-Œwida M.

Density and characteristics of inflammatory infiltration in gastric mucosa in swine

with Helicobacter infections

Summary

The aim of the study was to estimate the occurrence, density, and characteristics of inflammatory infiltrations in swine with Helicobacter sp., and particularly Candidatus Helicobacter suis (CHS) infections. Gastric samples from 29 pigs were obtained from slaughterhouses. Helicobacer genus-specific and CHS-specific primers sets were used to determine the Helicobacter status in all animals, and density and characteristics of inflammatory infiltration were estimated during microscope examinations. Helicobacter infections were observed in all the examined cases, and gastritis was noted in most cases. Mononuclear cells (lymphocytes and plasma cells) mostly dominated in the inflammatory infiltrations, and neutrophils were observed more seldom. It was noted that pigs which had Helicobacter infections in this part of the gastric mucosa, also had more intensive inflammatory infiltrations than animals without infection. No differences in the density of inflammatory infiltrations in the body and pyloric antrum of the stomach were noted.

Medycyna Wet. 2007, 63 (9) 1103 w b³onie œluzowej w przypadku zapalenia. Park i wsp. (8)

stwierdzili zwi¹zek pomiêdzy zaka¿eniem a obecnoœci¹ zapalenia jedynie w czêœci odŸwiernikowej ¿o³¹dka.

Celem badañ by³a ocena wystêpowania i charaktery-styka zapalnego nacieku komórkowego, towarzysz¹cego zaka¿eniom ¿o³¹dka bakteriami z rodzaju Helicobacter, a ponadto porównanie sk³adu i intensywnoœci zapalnego nacieku komórkowego w ró¿nych obszarach b³ony œlu-zowej ¿o³¹dka œwiñ, w zale¿noœci od obecnoœci drobno-ustrojów, a w szczególnoœci gatunku okreœlanego mianem Candidatus Helicobacter suis (CHS).

Materia³ i metody

Materia³ do badañ stanowi³y wycinki b³ony œluzowej wpu-stu, trzonu i czêœci odŸwiernikowej ¿o³¹dka pochodz¹ce od 29 tuczników poddanych ubojowi. Wycinki utrwalano w 10% zbu-forowanej formalinie, nastêpnie zatapiano w parafinie i krojo-no na skrawki gruboœci 4 µm. Skrawki parafikrojo-nowe barwiokrojo-no hematoksylin¹ i eozyn¹, metod¹ Bracheta, barwnikiem Giem-sy i immunohistochemicznie w kierunku wykrywania ekspre-sji antygenu Ki67. Jednoczeœnie z ka¿dego obszaru ¿o³¹dka zabezpieczono materia³ do badañ PCR. U ka¿dego ze zwierz¹t wykonano badanie PCR w kierunku sekwencji genów charak-terystycznych dla rodzaju Helicobacter i gatunku okreœlonego mianem Candidatus Helicobacter suis (2). Bior¹c pod uwagê wyniki badania PCR oraz badanie mikroskopowe wycinków b³ony œluzowej z poszczególnych obszarów ¿o³¹dka, wszyst-kie analizowane przypadki podzielono na grupy: (a – grupa kontrolna) – brak Helicobacter sp. oraz Candidatus Helico-bacter suis; (b) – obecny HelicoHelico-bacter sp., brak Candidatus Helicobacter suis; (c) – obecny Helicobacter sp. i obecny Can-didatus Helicobacter suis.

Ocenê nasilenia cech stanu zapalnego ¿o³¹dka przeprowa-dzono na podstawie obecnoœci i liczebnoœci poszczególnych komórek nacieku zapalnego w blaszce w³aœciwej b³ony œluzo-wej (granulocyty obojetnoch³onne i kwasoch³onne, limfocyty, komórki plazmatyczne), liczby limfocytów œródnab³onkowych oraz zachowania grudek ch³onnych.

Obecnoœæ aktywnych centrów rozmna¿ania w grudkach ch³onnych by³a wykrywana poprzez barwienie immunohisto-chemiczne, z zastosowaniem przeciwcia³a przeciwko antyge-nowi Ki67, którego ekspresja ma miejsce w j¹drach dziel¹-cych siê komórek. Liczbê grudek ch³onnych oceniano jako: 1. stopieñ (nieliczne) – pojedyncze grudki ch³onne widoczne nie we wszystkich polach widzenia mikroskopu œwietlnego przy powiêkszeniu 200 ×; 2. stopieñ (œrednio liczne) – pojedyncze grudki ch³onne widoczne we wszystkich polach widzenia mi-kroskopu œwietlnego przy powiêkszeniu 200 ×; 3. stopieñ (licz-ne) kilka grudek ch³onnych widocznych we wszystkich polach widzenia mikroskopu œwietlnego przy powiêkszeniu 200 ×; 4. stopieñ (bardzo liczne) – grudki ch³onne zajmuj¹ ca³e pole widzenia mikroskopu œwietlnego przy powiêkszeniu 200 ×.

Limfocyty œródnab³onkowe obserwowane by³y w obrêbie oraz tu¿ poni¿ej nab³onka powierzchownego ¿o³¹dka, a ich licz-bê oceniano jako: 1 (nieliczne) – kilka do 10 komórek widocz-nych we wszystkich polach widzenia mikroskopu œwietlnego przy powiêkszeniu 400 ×; 2 (œrednio liczne) – kilkanaœcie do 50 komórek widocznych we wszystkich polach widzenia mikroskopu œwietlnego przy powiêkszeniu 400 ×; 3 (liczne) – powy¿ej 50 komórek widocznych we wszystkich polach widzenia mikroskopu œwietlnego przy powiêkszeniu 400 ×; 4 (bardzo liczne) – ca³e pole widzenia usiane komórkami.

Nasilenie zapalnego nacieku komórkowego w blaszce w³aœ-ciwej b³ony œluzowej ¿o³¹dka oceniano jako: 1 (nieliczne) – kilka do 10 komórek widocznych we wszystkich polach wi-dzenia mikroskopu œwietlnego przy powiêkszeniu 400 ×;

2 (œrednio liczne) – kilkanaœcie do 50 komórek widocznych we wszystkich polach widzenia mikroskopu œwietlnego przy powiêkszeniu 400 ×; 3 (liczne) – powy¿ej 50 komórek widocz-nych we wszystkich polach widzenia mikroskopu œwietlnego przy powiêkszeniu 400 ×; 4 (bardzo liczne) – ca³e pole widze-nia usiane komórkami.

Po zsumowaniu punktów z poszczególnych kategorii oce-niano nasilenie zapalenia ¿o³¹dka poprzez zastosowanie skali liczbowej (punktowej od 0 do 12), dodatkowo posi³kuj¹c siê kryteriami histopatologicznymi stosowanymi przez Park i wsp. (8). Nastêpnie porównano nasilenie zapalenia ¿o³¹dka w po-szczególnych obszarach ¿o³¹dka pomiêdzy poszczególnymi grupami zwierz¹t.

Analizê statystyczn¹, z uwzglêdnieniem œredniej, odchyle-nia standardowego œredniej dokonano z u¿yciem programu Statistica 6.0 Windows. Wyniki przedstawiono jako œrednia ± odchylenie standardowe œredniej. Istotnoœæ statystyczna ró¿-nic pomiêdzy poszczególnymi grupami by³a okreœlana za po-moc¹ testu Manna-Withneya, za istotne statystycznie uznano wartoœci p £ 0,05.

Wyniki i omówienie

Obecnoœæ bakterii nale¿¹cych do rodzaju Helicobac-ter stwierdzono w b³onie œluzowej ¿o³¹dka u wszystkich badanych œwiñ. W 13 przypadkach (44,8%) ¿o³¹dek by³ kolonizowany przez Candidatus Helicobacter suis (CHS), a w 16 (55,2%) przypadkach przez inne gatunki z tego rodzaju bakterii. Kolonizacja bakteryjna dotyczy³a wszyst-kich obszarów ¿o³¹dka, choæ nie w jednakowym stopniu u wszystkich zwierz¹t. Candidatus Helicobacter suis stwierdzany by³ przede wszystkim w czêœci odŸwierni-kowej ¿o³¹dka (92,3% przypadków), najrzadziej w czêœ-ci wpustowej (30,8% przypadków). Z kolei inne ni¿ CHS bakterie helikalne obserwowano w równym stopniu we wszystkich obszarach ¿o³¹dka (od 75-87% przypadków). Brak zaka¿enia jakimkolwiek gatunkiem Helicobacter ob-serwowano najczêœciej w trzonie ¿o³¹dka (21% ków), rzadziej w czêœci odŸwiernikowej (14% przypad-ków) i wpuœcie (10% przypadprzypad-ków).

Ró¿ne gatunki bakterii z rodzaju Helicobacter, u ró¿-nych gatunków zwierz¹t wykazuj¹ tropizm do odmien-nych obszarów ¿o³¹dka: jedne, jak np. Helicobacter py-lori u ludzi lokalizuj¹ siê g³ównie w czêœci odŸwierni-kowej, a Helicobacter felis u psów zasiedla obszar ca³ej b³ony œluzowej ¿o³¹dka, przy czym wiêksz¹ gêstoœæ ko-lonizacji obserwuje siê w trzonie i czêœci dennej ¿o³¹dka (5, 15, 16). Tropizm ró¿nych gatunków Helicobacter u œwiñ do pewnych obszarów b³ony œluzowej ¿o³¹dka, które maj¹ nieco odmienn¹ budowê i funkcjê, mo¿e skut-kowaæ innymi konsekwencjami, nie tylko zmian¹ obrazu histopatologicznego, ale te¿ innym przebiegiem klinicz-nym ni¿ stwierdzany u ludzi. Przy zaka¿eniu zlokalizo-wanym g³ównie w czêœci odŸwiernikowej ma miejsce nad-mierna produkcja gastryny, co powoduje nadkwasotê i umo¿liwia powstawanie wrzodów w tej czêœci ¿o³¹dka, a tak¿e w dwunastnicy. Je¿eli kolonizacja ma miejsce w czêœci trzonowej ¿o³¹dka, to proces zapalny z ni¹ zwi¹-zany mo¿e prowokowaæ rozwój zanikowego zapalenia, które przebiega z niedokwasot¹. Zbyt wysokie pH w œwiet-le ¿o³¹dka prowadzi do kolonizowania b³ony œluzowej na-rz¹du przez ró¿ne drobnoustroje, które mog¹ prowadziæ do powstawania wrzodów w czêœci dennej i trzonie ¿o-³¹dka.

Medycyna Wet. 2007, 63 (9) 1104

Obecnoœæ grudek ch³onnych z cechami pobudzenia oœrodków rozmna¿ania, która jest jedn¹ z cech zapalenia œluzówki ¿o³¹dka, obserwowano w czêœci wpustowej ¿o³¹dka prawie we wszystkich badanych przypadkach. Najczêœciej grudki ch³onne by³y doœæ liczne (2 punkty w stosowanej skali; 46,5% przypadków), rzadziej liczne (3 punkty w stosowanej skali; 32,1%) i nieliczne (1 punkt w stosowanej skali; 21,4% przypadków). Grudki zazwy-czaj by³y du¿e, zajmowa³y ca³¹ gruboœæ b³ony œluzowej, czêsto zlewa³y siê ze sob¹. Obecnoœæ aktywnych centrów rozmna¿ania obserwowana by³a w preparatach barwio-nych immunohistochemicznie w kierunku wykrywania ekspresji antygenu Ki67 (ryc. 1). Zdecydowanie rzadziej stwierdzano obecnoœæ grudek ch³onnych w czêœci trzo-nowej (20,7% przypadków) i odŸwiernikowej ¿o³¹dka (17,2% przypadków) i zazwyczaj ich liczebnoœæ ocenia-na 1 punktem w stosowanej skali (nieliczne grudki ch³on-ne). Komórki nacieku zapalnego stwierdzono we kich przypadkach we wpuœcie ¿o³¹dka i w prawie wszyst-kich przypadkach w trzonie i czêœci odŸwiernikowej (ryc. 2). W trzonie i czêœci odŸwiernikowej ¿o³¹dka w wiêkszoœci przypadków by³y nieliczne (1 punkt w sto-sowanej skali), a we wpuœcie œrednio liczne (2 punkty w stosowanej skali). W wiêkszoœci przypadków, we wszystkich obszarach ¿o³¹dka stwierdzono obecnoœæ lim-focytów œródnab³onkowych, komórek, które lokalizuj¹ siê b¹dŸ pomiêdzy komórkami nab³onka powierzchownego ¿o³¹dka, b¹dŸ poni¿ej, tu¿ pod ich b³on¹ podstawn¹. Gra-nulocyty obojêtnoch³onne nie stanowi³y istotnej sk³ado-wej nacieków komórkowych zapalnych w b³onie œluzo-wej ¿o³¹dka u badanych œwiñ, jedynie w 4 przypadkach w do³eczkach czêœci wpustowej ¿o³¹dka obserwowano skupiska tych komórek (tzw. ropnie krypt).

Cechy zapalenia ¿o³¹dka oceniane za pomoc¹ sumy poszczególnych parametrów by³y najsilniej wyra¿one w czêœci wpustowej ¿o³¹dka, w mniejszym stopniu w czêœ-ci odŸwiernikowej, a najmniej w czêœczêœ-ci trzonowej. Nasi-lenie zapalnego nacieku komórkowego w poszczególnych obszarach ¿o³¹dka w poszczególnych grupach zwierz¹t przedstawia ryc. 3. W badaniach w³asnych stwierdzono, ¿e nasilenie zapalenia w b³onie œluzowej czêœci wpusto-wej ¿o³¹dka by³o wy¿sze w grupie zwierz¹t, u których

stwierdzono obecnoœæ bakterii z rodzaju Helicobacter (zwierzêta z grup b i c). Nie stwierdzono takich zale¿noœ-ci w przypadku trzonu i czêœzale¿noœ-ci odŸwiernikowej ¿o³¹dka. Zwi¹zek przyczynowo-skutkowy pomiêdzy zaka¿e-niem ¿o³¹dka œwiñ drobnoustrojami z rodzaju Helicobac-ter a stanami patologicznymi b³ony œluzowej narz¹du nie jest do koñca wyjaœniony. Wiadomo, ¿e to zaka¿enie bak-teryjne przyczynia siê do rozwoju owrzodzeñ w czêœci bezgruczo³owej (prze³ykowej) ¿o³¹dka, co wykazano w kilku badaniach (1, 4, 6, 11-13). W dalszym ci¹gu nie jest jasny zwi¹zek pomiêdzy zaka¿eniem œwiñ a stanami zapalnymi ¿o³¹dka oraz innymi procesami, takimi jak no-wotwory (gruczolakoraki, ch³oniaki uk³adu MALT), co znane jest powszechnie w medycynie cz³owieka. Zapale-nie ¿o³¹dka z ró¿nych przyczyn jest stanem doœæ po-wszechnie wystêpuj¹cym u œwiñ. Niewiele jest badañ analizuj¹cych powi¹zania pomiêdzy zaka¿eniem Helico-bacter a zapaleniem ¿o³¹dka. W ostatnim z badañ ekspe-rymentalnych przeprowadzonych na gnotobiotycznych prosiêtach wykazano, ¿e niektóre gatunki rodzaju Heli-cobacter prowokuj¹ pojawienie siê reakcji zapalnej w b³onie œluzowej ¿o³¹dka œwiñ (4).

Ryc. 1. Liczne grudki ch³onne z aktywnymi centrami rozmna-¿ania w b³onie œluzowej czêœci wpustowej ¿o³¹dka (br¹zowe), barwienie immunohistochemiczne przeciwcia³em przeciwko antygenowi Ki67, powiêkszenie 30 ×

Ryc. 2. Zapalny naciek komórkowy w b³onie œluzowej czêœci odŸwiernikowej ¿o³¹dka, barwienie hematoksylin¹ i eozyn¹, powiêkszenie 200 × 3,67 2,33 4,75 4,36 6,00* 5,77* 2,50 2,50 2,90 0 1 2 3 4 5 6 7

grupa a grupa b grupa c

nasilenie zapalenia (score) wpust trzon odŸwiernik

Ryc. 3. Nasilenie zapalenia b³ony œluzowej ¿o³¹dka w poszcze-gólnych jego obszarach w badanych grupach œwiñ

Objaœnienia: * – ró¿nica istotna statystycznie (p £ 0,05) w sto-sunku do grupy a

Medycyna Wet. 2007, 63 (9) 1105 W badaniach w³asnych u ¿adnej ze œwiñ zaka¿onych

Candidatus Helicobacter suis (Helicobacter heilmannii typ 1) ani innym gatunkiem Helicobacter nie stwierdzo-no owrzodzeñ w czêœci prze³ykowej ¿o³¹dka. U wiêk-szoœci zwierz¹t obserwowano natomiast mikroskopowe cechy zapalenia ¿o³¹dka o ró¿nym nasileniu. Porównanie wyników z poszczególnych grup zwierz¹t wykaza³o istotn¹ statystycznie ró¿nicê pomiêdzy nasileniem zapalenia ¿o-³¹dka w czêœci wpustowej. U œwiñ, u których w czêœci wpustowej stwierdzono zaka¿enie bakteriami z rodzaju Helicobacter (bez wzglêdu, czy by³ to Candidatus H. suis, czy nie) nasilenie cech zapalenia by³o wiêksze ni¿ u osob-ników bez kolonizacji bakteryjnej w tym obszarze. Nie stwierdzono natomiast istotnych statystycznie ró¿nic po-miêdzy nasileniem cech zapalenia w poszczególnych gru-pach zwierz¹t w trzonie i czêœci odŸwiernikowej ¿o³¹dka. Zapaleniotwórczy wp³yw drobnoustrojów z rodzaju He-licobacter wykazano w badaniach Park i wsp. (8), przy czym istotne statystycznie ró¿nice odnoœnie do nasilenia zapalenia ¿o³¹dka obserwowano jedynie w czêœci odŸwier-nikowej ¿o³¹dka. Ró¿nice obserwowane pomiêdzy wyni-kami badañ w³asnych a uzyskanymi przez Park i wsp. mog¹ byæ wynikiem obecnoœci zaka¿enia ¿o³¹dka inny-mi gatunkainny-mi Helicobacter. W cytowanej pracy nie okreœ-lono przynale¿noœci gatunkowej drobnoustrojów, a jak wiadomo, poszczególne gatunki Helicobacter, zarówno u zwierz¹t, jak i ludzi ró¿ni¹ siê patogennoœci¹ oraz tro-pizmem do innych czêœci ¿o³¹dka gospodarza. Wykaza-no bowiem wiêksz¹ patogenWykaza-noœæ niedawWykaza-no odkrytych i nie do koñca scharakteryzowanych gatunków Helico-bacter (HelicoHelico-bacter-like) w porównaniu do Helicobac-ter heilmannii (4). Eksperymentalne zaka¿enie dwoma szczepami tych bakterii zdecydowanie czêœciej prowadzi³o do pojawienia siê owrzodzeñ b³ony œluzowej w porówna-niu do zaka¿enia H. heilmanni, przy którym takich zmian nie obserwowano. Podobne nieprawid³owoœci obserwo-wano te¿ u zwierz¹t zaka¿onych Helicobacter pylori (4). Tak¿e u ludzi oraz psów i kotów Helicobacter pylori pro-wadzi do wytworzenia siê zdecydowanie silniej wyra¿o-nych zmian histopatologiczwyra¿o-nych w ¿o³¹dku ni¿ przyk³a-dowo Helicobacter heilmannii, Helicobacter felis czy Helicobacter bizzozeroni (14, 16).

W badaniach w³asnych, w 45% przypadków badaniem PCR potwierdzono obecnoœæ bakterii okreœlanych mia-nem Candidatus Helicobacter suis, drobnoustrojów o udo-wodnionym patogennym wp³ywie na organizm zwierz¹t. Zaka¿enie myszy bakteriami tego gatunku izolowanymi od œwiñ doprowadzi³o u tych zwierz¹t do rozwoju zapa-lenia ¿o³¹dka oraz zmian dysplastycznych gruczo³ów ¿o-³¹dkowych (7). Nale¿y ponadto zaznaczyæ, ¿e w bada-niach w³asnych zaka¿enie CHS zdecydowanie czêœciej stwierdzano w czêœci odŸwiernikowej ¿o³¹dka ni¿ w in-nych jego obszarach, a w szczególnoœci w czêœci wpusto-wej.

Zapalenie ¿o³¹dka u ludzi zaka¿onych Helicobacter py-lori ma charakter przewlek³ego aktywnego zapalenia; oznacza to, ¿e w zapalnym nacieku komórkowym oprócz typowych dla zapalenia przewlek³ego komórek jedno-j¹drowych stwierdza siê tak¿e obecnoœæ granulocytów obojêtnoch³onnych. Komórki te odpowiadaj¹ w du¿ym stopniu za uszkodzenie b³ony œluzowej i obecnoœæ obja-wów klinicznych zapalenia ¿o³¹dka. Obecnoœæ

granulo-cytów obojêtnoch³onnych i ich gromadzenie w œwietle gruczo³ów ¿o³¹dkowych w badaniach w³asnych stwier-dzono w 4 przypadkach. Komórki te obserwowano jedy-nie w czêœci wpustowej ¿o³¹dka i w ka¿dym przypadku u zwierz¹t zaka¿onych Helicobacter sp. innymi ni¿ CHS. Wyniki przeprowadzonych badañ wykaza³y, ¿e zaka-¿enie ¿o³¹dka œwiñ ró¿nymi gatunkami bakterii z rodzaju Helicobacter mo¿e byæ rozpowszechnione w naszym kra-ju. Ponadto istniej¹ pewne przes³anki, które sugeruj¹ zwi¹-zek obecnoœci Helicobacter sp. z nasileniem zapalnego nacieku komórkowego, przynajmniej w czêœci wpusto-wej ¿o³¹dka. Wydaje siê wiêc, ¿e niezbêdne s¹ dalsze badania obejmuj¹ce wiêksz¹ grupê zwierz¹t, pochodz¹-cych z ró¿nych obszarów Polski. Badania te pozwol¹ na uzyskanie bardziej precyzyjnych wyników odnoœnie do rozpowszechnienia zaka¿enia u œwiñ krajowych, a tak¿e umo¿liwi¹ pe³niejsze poznanie zwi¹zku pomiêdzy zaka-¿eniem œwiñ bakteriami z rodzaju Helicobacter a stanami patologicznymi dotycz¹cymi ¿o³¹dka u tego gatunku zwie-rz¹t.

Piœmiennictwo

1.Barbosa A. J., Silva J. C., Nogueira A. M. M. F., Paulino E., Miranda C. R.: Higher incidence of Gastrospirillum sp. in swine with gastric ulcer of pars esophagea. Vet. Pathol. 1995, 32, 134-139.

2.Fabisiak M., Sapierzyñski R., Kizerwetter-Œwida M.: Preliminary data on Helicobacter sp. and Candidatus Helicobacter suis infection rate in porcine gastric mucosa. Bull. Vet. Inst. Pulawy, oddano do druku.

3.Koga T., Shimada Y., Sato K. K., Takahashi K., Kikuhi I., Miura T., Takeno-uchi T., Narita T., Iwata M.: Experimental Helicobacter pylori gastric infec-tion in miniature pigs. J. Med. Microbiol. 2002, 51, 238-246.

4.Krakowka S., Rings M., Ellis J. A.: Experimental induction of bacterial gastritis and gastric ulcer disease in gnotobiotic swine inoculated with porci-ne Helicobacter-like species. Am. J. Vet. Res. 2005, 66, 945-952. 5.Lee A., Krakowka S., Fox J. G., Otto G., Eaton K. A., Murphy J. C.: Role of

Helicobacter felis in chronic canine gastritis. Vet. Pathol 1992, 29, 487-494. 6.Mielnichouk S. L., Friendship R. M., Dewey C.: Helicobacter-like organisms in the stomach of pigs with and without gastric ulceration. Swine Healt Prod. 1999, 7, 201-205.

7.Park J.-H., Hong J. J., Park J. H.: Experimantal infection of mice with tightly coiled spiral bacteria (Candidatus Helicobacter suis) originating from the pig stomach. J. Comp. Pathol. 2003, 129, 154-160.

8.Park J.-H., Lee B. J., Lee Y. S., Park J. H.: Association of tightly spiraled bacterial infection and gastritis in pigs. J. Vet. Med. Sci. 2000, 62, 725-729. 9.Park J.-H., Seok S.-H., Cho S.-A., Back M.-W., Lee H.-Y., Kim D.-Y., Kim D.-J., Park J.-H.: The high prevalance of Helicobacter sp. in porcine pyloric muco-sa and its histopathological and molecular characteristics. Vet. Microbiol. 2004, 104, 219-225.

10.Poutahidis T., Tsangaris T., Kanakoudis G., Vlemmas I., Iliadis N., Sofia-nou D.: Helicobacter pylori-induced gastritis in experimentally infected conventional piglets. Vet. Pathol. 2001, 38, 667-678.

11.Queiroz D. M., Rocha G. A., Mendes E. N.: A spiral microorganism in the stomach of pigs. Vet. Microbiol. 1990, 24, 199-204.

12.Queiroz D. M., Rocha G. A., Mendes E. N., DeMoura S. B., DeOliveira A. M. R., Miranda D.: Association between Helicobacter and gastric ulcer disease of the pars esophagea in swine. Gastroenterology 1996, 111, 19-27.

13.Roosendaal R., Vos J. H., Roumen T., van Vaugt R., Cattoli G., Bart A., Klaasen H. L., Kuipers E. J., Vandenbroucke-Grauls C. M., Kusters J. G.: Slaughter pigs are commonly infected by closely related but distinct gastric ulcerative lesion-inducing gastrospirilla. J. Clin. Microbiol. 2000, 38, 2661--2664.

14.Rossi G., Rossi M., Vitali C. G., Fortuna B., Burroni B., Pancotto L., Cepecchi S., Sozzi S, Renzoni G., Braca G., DelGiudice G., Rappuoli R., Ghiara P., Taccini E.: A conventional beagle dog model for acute and chronic infection with Helicobacter pylori. Inf. Immun. 1999, 67, 3112-3120. 15.Sapierzyñski R., Malicka E.: Badania drobnoustrojów o morfologii

Helico-bacter w ¿o³¹dku psów. Medycyna Wet. 2005, 61, 904-906.

16.Simpson K. W., McDonough P. L., Strauss-Ayali D., Chang Y. F., Harpen-ding P., Valentine B. A.: Helicobacter felis infection in dogs: effects on gastric structure and function. Vet. Pathol. 1999, 36, 237-248.

Adres autora: dr Rafa³ Sapierzyñski, ul. Nowoursynowska 159 c, 02-776 Warszawa; e-mail: sapieh@wp.pl