Artyku³ przegl¹dowy Review
W Europie wystêpuje 35 gatunków dziennych pta-ków drapie¿nych oraz 12 gatunpta-ków sów (10). Przez d³ugie lata populacja tych ptaków by³a w miarê stabil-na, jednak na prze³omie lat 50. i 60. ubieg³ego wieku w wyniku masowego stosowania chlorowanych wêglo-wodorów wchodz¹cych w sk³ad insektycydów nast¹pi³ gwa³towny spadek ich liczebnoci. Ptaki drapie¿ne, znajduj¹c siê na koñcu ³añcucha pokarmowego, kumu-lowa³y te toksyczne substancje w organizmie. Zaburza³o to prawid³owe funkcjonowanie gruczo³ów macicznej czêci jajowodu buduj¹cych skorupy jaj. W efekcie przy zbyt cienkiej skorupie by³y one zgniatane przez wysia-duj¹c¹ samicê. Dopiero zakaz stosowania DDT w rol-nictwie, a tak¿e wprowadzenie ustawowej ochrony pta-ków drapie¿nych i reintrodukcja pewnych gatunpta-ków, jak sokó³ wêdrowny (Falco peregrinus), pozwoli³o na odnowienie i stabilizacjê ich populacji. Nadal aktual-nym problemem jest jednak niszczenie lêgów drapie¿-ników, wy³apywanie ich w pu³apki (szczególnie jastrzê-bi), wyk³adanie zatrutego miêsa oraz nielegalny odstrza³. Powa¿ne zagro¿enie stanowi¹ tak¿e choroby zakane i inwazyjne. Badania stanu zdrowotnego zarówno wol-no ¿yj¹cej populacji ptaków drapie¿nych, jak i tych u¿ywanych przez sokolników do polowañ by³y prowa-dzone w wielu krajach. W Polsce rozeznanie odnonie do czynników chorobotwórczych w populacji dziko ¿yj¹cych ptaków drapie¿nych jest stosunkowo sk¹pe.
Sporód chorób bakteryjnych na uwagê zas³uguje grulica (mykobakterioza) wywo³ana przez Mycobac-terium avium serotyp 2 (7, 18, 24, 26, 29). Pr¹tki wy-dalane z ka³omoczem w okrelonych etapach choroby mog¹ przez szereg miesiêcy zachowywaæ zjadliwoæ w wodzie i wilgotnym pod³o¿u (ció³ka). ród³em in-fekcji mog¹ byæ nie tylko chore ptaki bêd¹ce ofiarami drapie¿nika, ale tak¿e karma zabrudzona odchodami chorych ptaków, co ma szczególne znaczenie w hodow-lach wolierowych i ogrodach zoologicznych. U dziko ¿yj¹cych osobników do zara¿enia dochodzi niejedno-krotnie w wyniku zranieñ szponami zabrudzonymi ka³em w trakcie walk o terytorium lub w konkurencji pokarmowej. Mykobakterioza ptaków drapie¿nych, po-dobnie jak u innych gatunków, jest chorob¹ przewle-k³¹, wyniszczaj¹c¹ i w efekcie doprowadza do mierci. Choroba ta wystêpuje najczêciej u osobników powy-¿ej 3 lat ¿ycia (1, 7, 18, 32, 36, 52). Postaæ uogólniona obejmuje praktycznie wszystkie narz¹dy, g³ównie jed-nak uk³ad pokarmowy (w¹troba, jelita), tak¿e ledzio-nê, nerki, rzadziej p³uca oraz koci d³ugie koñczyn. Chore ptaki s¹ osowia³e, s³abo reaguj¹ na pokarm, a zjadane miêso mo¿e byæ po pewnym czasie zwróco-ne. Badaniem sekcyjnym stwierdza siê guzki grulicze o rednicy od 1 mm do 10 mm. Forma skórna wystêpu-je najczêciej w wyniku zranienia ³ap, miêni piersio-wych i pow³ok skórnych skrzyde³. Pocz¹tkowo w zra-nionych miejscach, mimo zablinienia ran, powstaj¹
Najczêciej wystêpuj¹ce choroby zakane i inwazyjne
ptaków drapie¿nych*
)
PIOTR SZYMAÑSKI, MAREK HOUSZKA
Pracownia Ekologii i Chorób Zwierz¹t £ownych, Katedry Patologii Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, ul. Norwida 31, 50-375 Wroc³aw
Szymañski P., Houszka M.
Most common infectious and parasitic diseases in birds of pray Summary
Birds of pray constitute a special group of animals. They are exposed to contact with a number of, often sick, victims. Moreover, they cumulate some toxic compounds present in their victims bodies. Therefore, they are closely studied by ecologists and veterinarians. Literature data and our own experience show that birds in captivity often suffer from trichomonosis with characteristic nodular necrotic-inflammatory lesions in the beak cavity. This is most common in young birds fed with pigeon meat. Other significant health problems are tuberculosis, colibacteriosis and aspergillosis, but these are rarely found in the natural environment. Wild birds of pray commonly suffer from parasitic infestations caused by Trichomonas and coccidia, such as Caryospora and Eimeria, as well as Sarcosystis, Frankelia and Toxoplasma. Virus infections are mainly caused by herpesviruses and paramyxovirus PMV-1.
Keywords: birds of pray, infectious disease, invasive disease, clinical signs, pathology
zgrubienia przechodz¹ce po kilku miesi¹cach w guzy grulicze wyczuwalne badaniem palpacyjnym. Ptak w przypadku zmian w obrêbie ³ap niechêtnie wskakuje na siedzisko, le¿y na ziemi (lelkuje), odci¹¿aj¹c w ten sposób nogi. Trening szybko go mêczy. W formie p³uc-nej zmiany grulicze maj¹ charakter ¿ó³tawych guzów i guzków rozsianych w mi¹¿szu p³uc. Ptak jest apatycz-ny, ma trudnoci w oddychaniu, szybko siê mêczy, a w trakcie treningu lub polowania szuka miejsca, by usi¹æ i odpocz¹æ. W rozpoznaniu ró¿nicowym nale¿y braæ pod uwagê ewentualn¹ aspergilozê uk³adow¹ obejmu-j¹c¹ p³uca i worki powietrzne. Przy¿yciowo wykonana mo¿e byæ próba tuberkulinowa, przy której w fa³d skór-ny w okolicy ucha wstrzykuje siê 0,1 ml tuberkuliskór-ny, a odczyt wykonuje siê po 48-72 godzinach. Badanie rozmazów ka³u (18) barwionych metod¹ Ziehl-Nielse-na jest prób¹ ma³o swoist¹, poniewa¿ mog¹ wybarwiaæ siê tak¿e inne bakterie kwasooporne. U ptaków pad³ych rozstrzyga badanie sekcyjne, histopatologiczne i mikro-biologiczne. Profilaktyka w sokolarni polega na za-chowaniu odpowiedniej higieny wolier i karmowisk, a karma dla ptaków powinna pochodziæ z pewnych pod wzglêdem zoohigienicznym róde³.
U ptaków drapie¿nych mo¿e wystêpowaæ kolibakte-rioza wywo³ana przez patogenne szczepy Escherichia coli. Dochodzi do niej w wyniku spadku ogólnej od-pornoci organizmu wywo³anego niedo¿ywieniem, infekcjami wirusowymi, stresem transportowym lub w przebiegu pododermatitis, czyli zespo³u twardej ³apy, u soko³ów u¿ywanych w sokolnictwie. Choroba ta mo¿e wystêpowaæ jako koligranulomatoza z liczny-mi ziarniniakaliczny-mi w w¹trobie i ledzionie, w forliczny-mie posocznicy ze zmianami w workach powietrznych, p³u-cach, w³óknikowym zapaleniem worka osierdziowego i otrzewnej oraz w postaci zmian zapalnych przewodu pokarmowego.
Inn¹ wystêpuj¹c¹ u ptaków drapie¿nych chorob¹ zakan¹ jest chlamydofiloza zwana tak¿e ornitoz¹. Wy-wo³ana jest przez bakterie Chlamydophila psittaci, które namna¿aj¹ siê w cytoplazmie komórek gospodarza (1, 15, 18, 33, 42, 52). ród³em infekcji s¹ ptaki chore lub bezobjawowi nosiciele. W hodowli zamkniêtej szcze-gólne znaczenie maj¹ bezobjawowi nosiciele, poniewa¿ ptaki drapie¿ne mog¹ byæ karmione miêsem przepió-rek, ba¿antów i kuropatw nie wykazuj¹cych objawów klinicznych, ale pochodz¹cych z zara¿onych hodowli. Dlatego najpewniejsz¹ karm¹ s¹ pisklêta jednodniowe oraz go³êbie i przepiórki pochodz¹cych z hodowli po-zostaj¹cych pod nadzorem weterynaryjnym. Do zaka-¿enia mo¿e tak¿e dochodziæ drog¹ aerogenn¹. Wekto-rem przenosz¹cym chlamydie s¹ równie¿ ektopaso-¿yty, które bytuj¹ na skórze i piórach ptaków, i które przenosz¹ je na inne ptaki (szczególnie wszo³y obecne na piórach okolicy kloaki). Po trwaj¹cej kilka dni inku-bacji choroba mo¿e siê rozwin¹æ w formie ostrej lub chronicznej. Ptaki staj¹ siê osowia³e, apatyczne, trac¹ chêæ do latania i szybko siê mêcz¹. Klinicznie mo¿na obserwowaæ zapalenie spojówek, wyciek z nozdrzy,
a w postaci p³ucnej wystêpuj¹ objawy ze strony uk³adu oddechowego (zapalenie worków powietrznych i p³uc) (1, 18, 52). W badaniu sekcyjnym p³uca i worki po-wietrzne pokryte s¹ znaczn¹ iloci¹ w³óknika, a w w¹t-robie i ledzionie widoczne s¹ drobne ogniska mart-wicy (1, 18, 52). Wykonuje siê tak¿e test ELISA materia³u pobranego z worka spojówkowego, krtani, kloaki.
Chorob¹ czêsto spotykan¹ u wolno ¿yj¹cych ptaków wodnych jest pastereloza, dlatego zara¿eniu ulegaj¹ najczêciej drapie¿niki poluj¹ce na ptaki migruj¹ce w pobli¿u wiêkszych akwenów, rozlewisk rzek itp. Czynnikiem przenosz¹cym zarazek mog¹ byæ tak¿e drobne gryzonie. Inne jednostki chorobowe, jak salmo-nelloza, ró¿yca czy mykoplazmoza, rzadko wystêpuj¹ u ptaków drapie¿nych, g³ównie jako rezultat za³amania odpornoci osobnika (18).
Oddzielny problem stanowi¹ choroby grzybicze. Wystêpuj¹ one najczêciej u ptaków hodowlanych trzy-manych w le usytuowanych wolierach, w pobli¿u kom-postowników, stert starych lici, s³omy czy siana, gdzie masowo namna¿aj¹ siê grzyby. U osobników dziko ¿y-j¹cych grzybice uk³adowe wystêpuj¹ rzadko, poniewa¿ czêste zmiany miejsca oraz przebywanie na znacznych wysokociach wród koron drzew minimalizuje ryzy-ko ekspozycji na du¿¹ iloæ zarodników.
Aspergiloza jest wywo³ana przez kropidlaka Asper-gillus fumigatus, A. flavus lub A. niger. Do infekcji do-chodzi drog¹ aerogenn¹, a czynnikiem sprzyjaj¹cym jest spadek ogólnej odpornoci lub zmiany w b³onie luzo-wej uk³adu oddechowego wywo³ane np. jej mikrousz-kodzeniami w wyniku dzia³ania drobin py³u przy le dobranym materiale pod³o¿a woliery (1, 4, 11, 18, 27, 32, 38). U jastrzêbi inkubacja choroby wynosi od kilku do kilkunastu dni. Ptak traci chêæ do latania, szybko siê mêczy, czêsto otwiera dziób ³api¹c powietrze. Cza-sem mo¿e wyst¹piæ afonia. W badaniu sekcyjnym wi-doczne s¹ drobne, ¿ó³tawe ogniska w w¹trobie i le-dzionie lub pleniowe naloty na powierzchni p³uc i worków powietrznych (ryc. 1). W diagnostyce wa¿ne
Ryc. 1. Aspergiloza p³uc or³a przedniego (Aquila chrysaetos) Objanienie: A nalot grzybni na powierzchni p³uca lewego
jest w³aciwe pobranie materia³u do badañ (g³êbokie wymazy z tchawicy, wola, prze³yku) i wyizolowanie grzyba na odpowiednich pod³o¿ach, a z materia³u sek-cyjnego wykonanie odpowiednio barwionych prepara-tów histologicznych. Profilaktyka polega na w³aciwym usytuowaniu wolier i ich higienie.
Wród schorzeñ wywo³anych przez czynniki wiru-sowe u ptaków przetrzymywanych przez sokolników na uwagê zas³uguj¹ infekcje herpeswirusowe i paramyk-sowirusowe (1, 18). Zagro¿enie stanowi handel i wy-miana miêdzynarodowa ptaków, szczególnie w przy-padku osobników pochodz¹cych z Azji, np. Pakistanu i azjatyckich republik by³ego ZSRR. Opisano przypad-ki infekcji Inclusion Body Disease of Falcons lub IBDF Inclusion Body Hepatitis of Falcons wywo³ane przez serotyp herpeswirusa Fa-HV-1 u soko³ów hodowanych przez sokolników (1, 18, 21, 52). Choruj¹ tak¿e ptaki drapie¿ne dzikiej populacji, które maj¹ kontakt z cho-rymi ofiarami, szczególnie w trakcie migracji ptaków. Droga infekcji nie jest dok³adnie poznana. Podejrzewa siê drogê alimentarn¹ przy karmieniu drapie¿nika miê-sem chorych ptaków. Brany jest tak¿e pod uwagê bez-poredni kontakt zdrowych ptaków z chorymi. Istotne znaczenie ma status immunologiczny osobnika, a ka¿-dy spadek odpornoci stwarza zagro¿enie wyst¹pienia choroby. Ptaki gin¹ po trwaj¹cej 7-10 dni chorobie. Sekcyjnie stwierdza siê obrzmienie w¹troby i ledzio-ny z liczledzio-nymi ¿ó³tawymi ogniskami martwiczymi wiel-koci ³ebka szpilki. Serotyp AcHV-1 herpeswirusa wy-wo³uje zachorowania or³ów, a StHV-1 jest patogenny dla sów. Dope³nieniem diagnozy jest wyizolowanie wirusa lub histopatologiczne stwierdzenie wewn¹trz-j¹drowych cia³ek wtrêtowych w hepatocytach i komór-kach ledziony (52). W diagnozie ró¿nicowej nale¿y wzi¹æ pod uwagê salmonellozê. Ptaki drapie¿ne mog¹ byæ równie¿ zara¿ane herpeswirusem choroby Mareka. Wirus ten przenosi siê z zaka¿on¹ karm¹, np. przez kurczêta, którymi s¹ karmione ptaki drapie¿ne w ho-dowlach i ogrodach zoologicznych. Jest on szczególne niebezpieczny dla m³odych drapie¿ników, u których nie jest w pe³ni wykszta³cony uk³ad odpornociowy. Cho-roba wystêpuje podobnie jak u kur w postaciach: ner-wowej z ataksj¹, niezbornoci¹ ruchow¹, drgawkami i parali¿em, ocznej charakteryzuj¹cej siê zmianami w wybarwieniu têczówki i deformacj¹ renicy i guzo-watej w przebiegu której obserwuje siê obecnoæ guzowatych zmian w obrêbie jajników (18).
Paramyksowirus PMV-1 wywo³uje pomór rzekomy u drobiu, a tak¿e u 236 innych gatunków ptaków (1, 3, 6, 16-19, 22, 32, 36). Podejrzewa siê, ¿e ok. 30% drapie¿ników dzikiej populacji mia³o kontakt z tym wirusem (18, 52). Atakuje on g³ównie uk³ad nerwowy, doprowadzaj¹c do takich objawów, jak: krêcz szyi, ataksja, objawy padaczkopodobne, niedow³ady skrzy-de³ i ³ap, zawroty. W specjalistycznych klinikach pró-buje siê leczyæ takie przypadki, szczególnie u ptaków wartociowych, u¿ywanych w sokolnictwie (15). Mo¿-na przypuszczaæ, ¿e czêæ ptaków, które ulegaj¹
wy-padkom komunikacyjnym, jest zaka¿ona paramykso-wirusem (upoledzone funkcjonowanie uk³adu nerwo-wego).
W ostatnim okresie odnotowano w Europie przypadki ptasiej grypy wywo³anej przez wirus H5 N1 u jastrzê-bia i myszo³owa zwyczajnego. Internetowe dane Po-wiatowego Inspektoratu Weterynarii w Olsztynie rów-nie¿ donosz¹ o przypadkach zachorowañ myszo³owów karmionych zaka¿onym miêsem drobiowym w schro-nisku dla zwierz¹t w okolicach Elbl¹ga.
Inwazje paso¿ytnicze wystêpuj¹ zarówno w hodow-lach prowadzonych przez sokolników, w orodkach rehabilitacji dzikich ptaków, ogrodach zoologicznych, jak i u ptaków ¿yj¹cych w warunkach naturalnych. Wród nich istotne znaczenie ma kokcydioza i tricho-monoza. Kokcydioza przewodu pokarmowego ptaków drapie¿nych mo¿e byæ wywo³ana przez Caryospora falconis u soko³a wêdrownego, kobuza i pustu³ki, C. kutzeri u soko³a bia³ozora, raroga, soko³a nego, kobuza, pustu³ki, C. neofalconis u soko³a wêdrow-nego, kobuza, pustu³ki, C. boeri u pustu³ki, C. mega-falconis u bia³ozora, raroga i pustu³ki, C. henryae u kani czarnej, kobuza, pustu³ki. Eimeria accipitiris i E. astu-ri wywo³uj¹ inwazjê u jastrzêbia i krogulca (18). ród-³em zara¿enia s¹ zabrudzone karód-³em karmid³a, k¹pieli-ska, rêkawice i siedziska. Choroba wystêpuje jednak najczêciej w zamkniêtych hodowlach wolierowych. Myszo³owy i pustu³ki chêtnie zjadaj¹ d¿d¿ownice i ka-³o¿erne owady, które czêsto s¹ wektorem przenosz¹-cym inwazyjne oocysty kokcydiów. Po 9-10 dniach dochodzi do masowego wydalania oocyst w kale. Cho-ruj¹ najczêciej m³ode ptaki, jednak przy spadku od-pornoci u osobników starszych tak¿e mo¿e wyst¹piæ inwazja kokcydiów. Pierwszymi objawami jest zmiana w wygl¹dzie ka³u, który staje siê brejowaty, br¹zowo-czerwonawy, cuchn¹cy, krwisty z fragmentami miêsa, które nie uleg³o strawieniu. Ptaki staj¹ siê osowia³e, a okolica kloaki jest zabrudzona ka³em. Chore osob-niki trac¹ apetyt, a zjedzone miêso mo¿e byæ zwracane (1, 4, 9, 23, 40, 41, 52). Masowe niszczenie entero-cytów, skrócenie i deformacja kosmków jelitowych prowadzi do zredukowania powierzchni ch³onnej prze-wodu pokarmowego i s³abszego wykorzystania sk³ad-ników treci pokarmowej. Diagnostyka oparta jest na badaniu ka³u w kierunku obecnoci oocyst. Szybka diag-noza zwiêksza szansê na wyleczenie. Choroba nie-leczona doprowadza czêsto do mierci. Podstaw¹ pro-filaktyki jest tu higiena wolier i karmowisk.
U drapie¿ników skrzydlatych wystêpuj¹ tak¿e pier-wotniaki z rodziny Sarcocystiidae. Sarcocistis sp. stwierdzono u jastrzêbia, kani rudej, krogulca i myszo-³owa, Sarcocistis cernae u pustu³ek, a Frenkelia gla-reoli u myszo³owów (18). ród³em inwazji s¹ ofiary ptaków drapie¿nych, np. gryzonie u myszo³owów i sów, a w przypadku jastrzêbia i krogulca ptaki wróblowe lub blaszkodziobe, np. kaczka krzy¿ówka (Anas pla-tyrhynchos). Ptaki drapie¿ne spe³niaj¹ wówczas rolê ¿ywiciela ostatecznego (5, 23).
U ptaków drapie¿nych stwierdzana jest tak¿e tokso-plazmoza. Z ka³em kotów wydalane s¹ liczne oocyty Toxoplasma gondii, którymi zara¿aj¹ siê inne zwierzê-ta, w tym ptaki (kury, kaczki, go³êbie). Drog¹ alimen-tarn¹ w ³añcuchu pokarmowym mo¿e dochodziæ do zara¿enia ptaków drapie¿nych szczególnie w hodow-lach, w pobli¿u których bytuj¹ koty. U dzikich ptaków drapie¿nych toksoplazmoza mo¿e wystêpowaæ po spo-¿yciu upolowanej ofiary zara¿onej tym pierwotniakiem lub po zjedzeniu padliny kotów, któr¹ myszo³owy lub kanie znajduj¹ przy szlakach komunikacyjnych. W tych przypadkach dochodzi do zara¿enia cystami tkankowy-mi obecnytkankowy-mi w ciele ofiary (18, 40). Przy silnej inwazji dochodzi do zmian w obrêbie mózgowia i w¹troby. Ptaki staj¹ siê apatyczne, trac¹ apetyt, mo¿e pojawiæ siê bie-gunka (1, 18, 40, 41).
Trichomonoza wywo³ana jest przez rzêsistki bytuj¹-ce w przewodzie pokarmowym go³êbi rzadziej in-nych ptaków. Wród ptaków drapie¿in-nych najczêciej choruj¹ pisklêta i m³ode osobniki jastrzêbi, krogulców, rarogów, a w mniejszym stopniu soko³ów wêdrownych. Okres wylêgania choroby trwa kilkanacie dni. Czyn-nikiem etiologicznym jest Trichomonas gallinae lub T. columbae. W jamie dziobowej, w prze³yku i wolu formuj¹ siê bia³o-¿ó³tawe guzki, które mog¹ osi¹gn¹æ rozmiary orzecha laskowego. Procesy zapalne niszcz¹ okoliczne tkanki (ryc. 2 i 3), doprowadzaj¹c do wtór-nych infekcji i mierci osobnika (1, 2, 4, 18, 38, 45, 52). Guzy te stanowi¹ tak¿e powa¿n¹ przeszkodê w pobieraniu pokarmu, co wywiera istotny wp³yw na ogóln¹ kondycjê ptaka. Ptaki dojrza³e, w dobrej kon-dycji, o wysokim statusie immunologicznym w zasa-dzie nie choruj¹. Dla celów diagnostycznych wykonuje siê preparaty odciskowe lub zeskrobiny z guzów oraz wymazy z prze³yku i wola. Pod mikroskopem w pre-paratach odciskowych, jeli materia³ by³ pobrany przy-¿yciowo lub bezporednio po mierci ptaka, obecne s¹ charakterystyczne ¿ywe pierwotniaki (wykazuj¹ce zdol-noæ ruchu). Pierwotniaki te szybko jednak gin¹ i w starszym materiale s¹ trudne do identyfikacji.
Tasiemczyce wystêpuj¹ najczêciej u ptaków ¿yj¹-cych na wolnoci, które zjadaj¹ wnêtrznoci swoich ofiar. U bia³ozorów i jastrzêbi stwierdzono inwazjê Claotenia sp. (18). Przy intensywnych inwazjach ob-serwowano u ptaków objawy niepokoju, spadek kon-dycji, czasami biegunkê.
Wród inwazji nicieni najczêciej wystêpuje glist-nica. U osobników utrzymywanych przez sokolników inwazje te s¹ stosunkowo rzadkie. U jastrzêbi, myszo-³owów, krogulców i innych ptaków drapie¿nych s¹ one wywo³ywane przez Porrocaecum angusticole i P. de-pressum. Intensywne inwazje wywo³uj¹ u ptaków apa-tiê, zmniejszenie ³aknienia i os³abienie. Do zara¿enia dochodzi drog¹ alimentarn¹. ród³em inwazji jest czê-sto drób, który w 30% jest zara¿ony glistami (32). In-nymi wa¿In-nymi nicieniami paso¿ytuj¹cymi u ptaków drapie¿nych s¹ kapilarie, a wród nich: Capillaria falconis, Thominx contorta i T. tenuissima (37) oraz Eucoleus annulatus, E. contortus, E. dispar (18). Do zara¿enia dochodzi najczêciej po zjedzeniu d¿d¿ow-nicy, która jest ¿ywicielem porednim i w cyklu rozwo-jowym paso¿yta stanowi ogniwo w jego przenoszeniu na ptaki drapie¿ne (18). Nicienie te osi¹gaj¹ d³ugoæ od kilku milimetrów to kilku centymetrów i zasiedlaj¹ jamê dziobow¹ oraz prze³yk ptaków. B³ona luzowa pocz¹tkowego odcinka przewodu pokarmowego jest zmieniona zapalnie, przekrwiona i nara¿ona na wtórne infekcje. W obrazie klinicznym choroby pierwszymi objawami s¹: niechêæ do jedzenia, trudnoci w prze³y-kaniu, wychudzenie i niepokój. Diagnostyka opiera siê na objawach klinicznych, wynikach sekcji oraz bada-niu ka³u metod¹ flotacji. Profilaktyka w hodowlach i ogrodach zoologicznych polega na zachowaniu higie-ny w wolierach i stosowaniu odpowiednich pod³o¿y zapobiegaj¹cych przedostawaniu siê d¿d¿ownic do wo-lier oraz na systematycznym czyszczeniu karmowisk (18, 52).
Sporód ektopaso¿ytów najbardziej dokuczliwe dla ptaków drapie¿nych s¹ inwazje ptaszyñców (Derma-nyssus sp.), wszo³ów (Mallophaga sp.), a czasami klesz-Ryc. 3. Trichomonoza bielika (Haliaeetus albicilla). Martwi-ca jêzyka i tkanek jamy dziobowej
Objanienie: A widoczne ods³oniête koci gnykowe Ryc. 2. Jednoroczna samica raroga (Falco cherrug)
Objanienie: A opuchlizna i odczyn zapalny ¿uchwy w prze-biegu trichomonozy
czy (Argas sp. i Ixodes sp.) (18). Wszo³y wielkoci oko³o 1 mm ¿eruj¹ na skórze ptaków, od¿ywiaj¹c siê z³usz-czonym naskórkiem i piórami, które w miejscach ich ¿erowania staj¹ siê s³absze, ulegaj¹c czêsto uszkodze-niu. Do inwazji dochodzi przez kontakt bezporedni miêdzy ptakami oraz za porednictwem ofiar z³apanych przez drapie¿nika. Przeniesienie paso¿ytów mo¿e na-st¹piæ tak¿e przez akcesoria sokolnicze, np. rêkawice lub kaptury, obs³ugê wolier itp. Krwiopijne ptaszyñce mog¹ przechodziæ na ptaki drapie¿ne z ich ofiar: go³ê-bi, ba¿antów, kuropatw. S¹ to br¹zowawe lub czer-wonawe roztocza d³ugoci ok. 0,7 mm. Powoduj¹ nie-pokój zaatakowanych ptaków, wi¹d i drapanie, czasa-mi wyskubywanie piór, a u m³odych ptaków mog¹ byæ przyczyn¹ mierci w wyniku znacznego ubytku krwi. Niebezpieczne dla m³odych ptaków mog¹ byæ tak¿e ko-mary i meszki.
Przy diagnozowaniu chorób zakanych i inwazyjnych ptaków drapie¿nych nale¿y braæ pod uwagê ich biolo-giê i dietê, która jest charakterystyczna dla ka¿dego gatunku lub grupy drapie¿ników. Ró¿ne gatunki ofiar choruj¹ najczêciej na okrelone jednostki chorobowe, a to z kolei wp³ywa na wystêpowanie tych chorób u ptaków drapie¿nych.
Z wieloletnich obserwacji w³asnych i danych pimien-nictwa wynika, ¿e najczêstszymi czynnikami patogen-nymi jastrzêbi dzikiej populacji s¹ paso¿yty, a w szcze-gólnoci rzêsistki i kokcydia. U osobników przetrzy-mywanych w niewoli najczêciej wystêpuj¹: kolibak-terioza, aspergiloza i mykobakterioza. Osobny problem stanowi¹ kontuzje w nastêpstwie wypadków komuni-kacyjnych oraz postrza³ów z broni myliwskiej i pneu-matycznej.
Pimiennictwo
1.Bertramm Ch.: Retrospektive Analyse von Datensatzen über Erkrankungen und Todesursachen von Greifvogeln in Zoologischen Garten unter besonderer Berücksichtigung ihrer Haltung. Praca dokt. Veterinarmedizin der Justus--Liebig-Universität Giessen 2003.
2.Boal C. W., Mannan R. W., Hudelson K. S.: Trichomonasis in Coopers hawks from Arizona. J. Wildl. Dis. 1998, 34, 590-593.
3.Borland E. D.: Newcastle Diseae in Phasants, Partridges and Wild Birds in East Anglia, 1970-1971. Vet. Rec. 1972, 90, 481-482.
4.Brüll H., Trommer G.: Die Baizjagd. 1997, 65-72.
5.Èerna Z., Kwasnowska Z.: Life cycle ivolving bird-bird relation in Sarcocystis coccidia with the description of Sarcocistis accipitiris sp. Fol. Parasitol. 1986, 33, 305-309.
6.Chi P., Trow E., Greenwood A. G., Jenings A. R., Keyner L. F.: Isolation of Newcastle Dieseae virus from birds of prey. Avian Path. 1976, 227-233. 7.Cooper J. E.: Tuberculosis in birds of prey. Vet. Rec. 1968, 90, 61.
8.Cooper J. E., Forbes N. A.: Studies on morbidy and mortality in the Merlin (Falco columbarius). Vet. Rec. 1976, 118, 232-235.
9.Dubey J. P., Quist C. F., Fritz D. L.: Systematic Sarcocystis in a Wild Turkey from Georgia. J. Widl. Dis. 2000, 36, 755-760.
10.Dyrcz A., Tomia³ojæ L., Grabiñski W.: Ptaki l¹ska. 1993, 57-128. 11.Forbes N. A.: Aspergillosis in raports. Vet. Rec. 1991, 128, 263.
12.Frey H., Kutzer E.: Zur Diagnostik hemischer Greifvogel und Eulenparasiten. Prakt. Tierarzt. 1982, 3, 894-902.
13.Gerlach Chr.: Grundlagen der Blutdiagnostik bei Greifvogeln. Prakt. Tierarzt. 1978, 9, 642-650.
14.Goszczyñski J., Pi³atowski T.: Diet of common Buzzards (Buteo buteo L.) and Goshawk (Accipiter gentilis L.) in the nesting period. Ekologia Pol. 1986, 34, 655-667.
15.Greenwood A.: The Role of Disease in the Ecology of British Raports. Bird Study 1974, 24.
16.Grimm F.: Newcastle-Krankheit beim Greifvogel. Prakt. Tierarzt. 1978, 9, 641-642.
17.Heidenreich M.: Die Empfanglichkeit des Mauserbussard (Buteo buteo) für das Newcastle Disease Virus. Ein Beitrag zur Epizootiologie der Newcastle Diseases sowie zur Immunoprofilaxe bei Greifvogel. Praca dokt. Hannover 1976. 18.Heidenreich M.: Greifvogel, Krankheiten, Haltung, Zucht. 1997, 103-154. 19.Heidenreich M.: Newcastle-Dieseae-Virus Vermehrung in Nierenzelkulturen
versichiedener Vogelspezies. Prakt. Tierarzt. 1978, 9, 658-663.
20.Heidenreich M.: Newcastle-Krankheit bei Greifvogeln und Eulen Vorkommen, Epizootiologie, Klinik, Diagnostik, und Immunoprophylaxe. Prakt. Tierarzt. 1978, 9, 650-656.
21.Heidenreich M., Kaleta E. F.: Hepatosplenitis infectiosa strigum: Beitrag zum Wirtspectrum und zur Übertragbarkeit des Eulen-Herpesvirus. Fortschr. Veterinärmed. 1978, 28, 198-203.
22.Keymer I. F.: Diseaes of birds of prey. Vet. Rec. 1972, 90, 579-594.
23.Kolarowa L.: Mouse (Mus musculus) as intermediate host of Sarcocystis sp. from the goshowk (Accipiter gentilis). Fol. Parasitol. 1986, 33, 15-19. 24.Kronberger H., Schuppel K. F., Krunz G.: Tuberkulose bei Turmfalken (Falco
tinnunculus). Int. Symp. Erkrank. Zootiere. 1976, 23, 55-66.
25.Krone O., Essbauer O., Wibelt G., Isa G., Gough R.:Vogelpockenviren in Wanderfalken aus dem Wiedersiedlungsprojekt in Meklenburg-Vorpommen. Greifvogel und Falknerei 2001-2002. Rocznik Niemieckiego Klubu Sokolni-ków DFO.
26.Laimore M., Spraker T., Jones R.: Two cases of tuberculosis in raports in Colorado. J. Widl. Dis. 1985, 21, 54-57.
27.Lowerence K.: Treartment of Aspergillus in raports. Vet. Rec. 1983, 112, 88. 28.Lumeij J. T., Stam J. W. E., Wolvekamp W. U. C.: Tuberculose bij een havik.
Tijdschr. Diergeneeik. 1980, 105, 729-730.
29.Lumeij J. T.,Van-Ne G. J.: Tuberculose bij roofvogels II. Literatuuroverzicht en sugesties voor klinische diagnostiek en vaccinatie. Tijdschr. Diergeneesk. 1982, 107, 573-579.
30.Luthgen W.: Ergebnisse fünfjährigen Untersuchungen von Greifvogeln und Eulen. Prakt. Tierarzt. 1978, 9, 666-670.
31.Luthgen W.: Salmonelleninfektionen oder Salmonellose bei Greifvogeln. Prakt. Tierarzt. 1978, 9, 663-666.
32.Mazurkiewicz M. (red.): Choroby drobiu. Wyd. AR, Wroc³aw 2005. 33.Meyer-Ropke H., Raddei J., Fritzche K.: Untersuchungen über den
diagnosti-schen Wert des Agargel-Präzipitionstestes zum Nachweis einer Ornithose--Infektion bei Tauben. Berl. Münch. Tierarztl. Wschr. 1977, 90, 442-444. 34.Muller M. G., Mannil A. T., George A.: Study on the most common bacterial
infections in falcons in the United Arab Emirates. Abu Dhabi Falcon Hospital 2004, 1-9.
35.Muller M. G., Raghav R.: Case study: Newcastle Disease Virus outbreak in a large privat avian collections. Abu Dhabi Falcons Hospital 2004, 1-4. 36.Okch A. E.: Newcastle Disease in falcons. J. Wildl. Dis. 1979, 15, 479-480. 37.Okulewicz A.: Fauna nicieni ptaków drapie¿nych i sów Dolnego l¹ska. Wiad.
Parazyt. 1988, 34, 137-149.
38.Piasecki T., Wieliczko A., Drazny T., Mazurkiewicz M.: Ocena stanu zdrowot-nego piskl¹t jastrzêbia (Accipiter gentilis) gniazduj¹cego na terenie Wroc³awia i okolic. 2002, 1.
39.Redig P. T., Fuller M. R., Ewans D. L.: Prevalence of Aspergillus fumigatus in free living goshawk (Accipiter gentilis atricapillus). J. Wild. Dis. 1980, 16, 169-174.
40.Rommel M., Krampitz H. E.: Weitere Untersuchungen über das Zwischenwirts-spektrum und den Entwicklungszyklus von Frankelia microti aus der Erdmaus. Zbl. Vet. Med. 1978, B 25, 273-281.
41.Rommel M.: Toxoplasma, Sarcocystis und Frenkeliainfektionen der Kleine und Heimtiere sowie der Greifvogel. Coll. Vet. 1980, 52-56.
42.Sabich G.: Ornithose bei einem Mauserbussard (Buteo buteo). Berl. Münch. Tierarztl. Wschr. 1977, 90, 441-442.
43.Stika V., Èernak S., Rachac V.: Tuberkuloza dennych dravcu. Veterinartvi. 1989, 39, 86-88.
44.Sykes G. P.: Tuberculosis in read-tailed hawk (Buteo jamaicensis). J. Wild. Dis. 1982, 18, 495-499.
45.Szymañski P., Houszka M.: Trichomonoza u ptaków drapie¿nych u¿ywanych w sokolnictwie. Med. Weter. 2001, 58, 365-367.
46.Tarello W.: Complete remissjon after treatment of Newcastle Diesease with potassium arsenite in 37 Falcons. Priory Medical Journals. Dubai 2004. 47.Thiede S., Krone O.: Polygranulomatosis in a common buzzard (Buteo buteo)
due to Escherichia coli (Hjarres disease).Vet. Rec. 2001, 149, 774-776. 48.Trommer G.: Die eigenartigen Falkenlausfliegen gehören in Wirklichkeit zu den
Gefierderfliegen. Greifvogel und Falknerei. 1994.
49.Walter G., Hudde H.: Die Gefierderfliege Cornus haemapterus (Diptera) ein Ektoparasit der Nestflienge. J. Ornithol. 1987, 128, 251-255.
50.Wernery U., Remple J. D., Aleksander D. J., Ruth J., Manvell O.-R. Kaaden.: Avian Paramyxovirus Serotype 1 (Newcastle Disease Virus) Infections in Falcons. J. Vet. Med. B 1992, 39, 153-158.
51.Wernery U., Wernery R.: Color Atlas of Falcon Medicine. Schlutersche Verlags-gesellschaft mbH und Co., Hannover 2004.
52.Wiatr J.: Opieka rodzicielska u jastrzêbia (Accipiter gentilis L.) Praca magister-ska. Zak³ad Ekologii Ptaków Instytutu Zoologii Uniwersytetu Wroc³awskiego 1997.
Adres autora: prof. dr hab. Marek Houszka, ul. C. K. Norwida 31, 51-375 Wroc³aw; e-mail: marek.houszka@up.wroc.pl
