Medycyna Weterynaryjna - Summary Medycyna Wet. 64 (8), 963-965, 2008

Medycyna Wet. 2008, 64 (8) 963

Artyku³ przegl¹dowy Review

Choroba Aujeszky’ego œwiñ (chA) mo¿e stanowiæ przyczynê powa¿nych strat gospodarczych w rodzimej produkcji trzody chlewnej. Jej wystêpowanie utrud-nia te¿ obrót œwiutrud-niami i ich produktami miêdzy poszczególnymi pañstwami, w tym w obrêbie Unii Europejskiej (UE), jak równie¿ miêdzy UE a pañstwa-mi trzecipañstwa-mi. W³¹czenie chA œwiñ na listê Œwiatowej Organizacji Zdrowia Zwierz¹t (OIE) chorób o szcze-gólnym znaczeniu (20) wynika z wywo³ywania zna-cz¹cych strat i zagro¿enia rozprzestrzeniania infekcji z pañstw, w których ona wystêpuje do krajów impor-tuj¹cych stamt¹d ¿ywe œwinie. To uzasadnia d¹¿enie poszczególnych pañstw do osi¹gniêcia statusu kraju wolnego od chA. Warunki, które musz¹ byæ spe³nio-ne, by to nast¹pi³o, zawiera Kodeks Zdrowia Zwierz¹t L¹dowych OIE (15). Brak jednak jednoznacznego stanowiska, co do uznania kraju za wolny od chA, je-¿eli na jego terenie, przy pe³nej eradykacji tej choroby u œwiñ (Sus domestica), stwierdzany jest rezerwuar wirusa choroby Aujeszky’ego (ADV) u dzikich œwiñ (feral swine – FS), wystêpuj¹cych w lasach USA, rów-nie¿ nale¿¹cych do gatunku Sus domestica, oraz w Europie u dzików (Sus scrofa) stanowi¹cych odrêb-ny ni¿ œwinia i FS gatunek. Uzasadnia to przedstawie-nie aktualnych pogl¹dów na ten temat.

Wirus choroby Aujeszky’ego, zaliczony do rodziny Herpesviridae, jest chorobotwórczy dla du¿ej liczby gatunków ssaków. G³ównym gospodarzem dla ADV jest œwinia (13). U prosi¹t, zw³aszcza osesków, wirus ten wywo³uje liczne zachorowania i zejœcia œmiertel-ne, stanowi¹c w skali globalnej przyczynê powa¿nych strat. Zwierzêta, które przeby³y infekcjê, staj¹ siê jego bezobjawowymi nosicielami i siewcami, co stanowi sta³e Ÿród³o nowych zaka¿eñ, zachorowañ i padniêæ. Jest te¿ przeszkod¹ w eksporcie œwiñ i ich produktów. Wobec rozwoju w ci¹gu minionych 50 lat chowu wiel-kotowarowego trzody chlewnej oraz intensyfikacji miêdzynarodowego obrotu tymi zwierzêtami, wy³oni-³o siê wskazanie eradykacji w poszczególnych pañ-stwach choroby Aujeszky’ego u œwiñ. Cel ten zosta³ osi¹gniêty dziêki zrealizowaniu okreœlonych progra-mów na ca³ym obszarze Niemiec, Danii, Finlandii, Szwecji, Zjednoczonego Królestwa (dotyczy Anglii, Szkocji i Walii), Cypru, Republiki Czeskiej i wiêk-szoœci departamentów Francji (2). Równie¿ Kanada, Nowa Zelandia i USA (od 2004 r.) s¹ wolne od chA u œwiñ (12). W tym roku za kraj urzêdowo wolny od chA uznana zosta³a przez UE, S³owacja. Mimo to w wiêkszoœci wymienionych krajów istniej¹ niekon-trolowane rezerwuary ADV u szeregu gatunków

zwie-Znaczenie epizootiologiczne rezerwuaru wirusa

choroby Aujeszky’ego u dzikich œwiñ i u dzików

MARIAN TRUSZCZYÑSKI, ZYGMUNT PEJSAK

Pañstwowy Instytut Weterynaryjny – Pañstwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy

Truszczyñski M., Pejsak Z.

Epizootic importance of the reservoir of Aujeszky’s disease virus in feral swine and wild boars

Summary

The presence of Aujeszky’s disease of swine (AD) on the OIE list of infectious diseases of particular importance is the basis for the activities of the National Veterinary Service aimed at its eradication. Namely, achieving freedom from this disease in swine in a country is the prerequisite for being able to export them to other countries. In relation to this, the objective of the present review was to present opinions concerning the risk of infection of domestic swine from the reservoir of Aujeszky’s disease virus (ADV) present in feral swine and wild boars. On the basis of serologic and virologic investigations performed in the USA in feral swine and in several European countries, including Poland, in wild boars, usually subclinical ADV-caused infections were demonstrated. However, in no case could a connection between these infections and AD in domestic swine be demonstrated. On the basis of these findings it was agreed that freedom of swine from AD in a country would be recognized internationally, if requirements of the OIE and EU are fulfilled concerning domestic swine. This means that existing reservoirs of ADV in feral swine and wild boars do not interfere with this status. It is, however, recommended to perform seasonal monitoring of feral swine and wild boars for ADV infection, for example during hunting seasons.

Medycyna Wet. 2008, 64 (8) 964

rz¹t, jak: byd³o, owce, kozy, psy, koty, lisy, zwierzêta futerkowe, szczury, myszy. Jednak przy obecnie coraz powszechniej stosowanych, izolowanych od otocze-nia, systemach chowu trzody chlewnej wiêkszoœæ wy-mienionych gatunków (mo¿e poza wolno ¿yj¹cymi gryzoniami) nie kontaktuje siê ze œwiniami. Z tego powodu mo¿liwoœæ wprowadzenia ADV z wymienio-nych ewentualwymienio-nych Ÿróde³ tego wirusa do populacji œwiñ wydaje siê niewielka. Do oceny pozostaje zatem w przypadku kontynentu amerykañskiego zagro¿enie zdrowia œwiñ ze strony rezerwuaru ADV wystêpuj¹-cego u FS, a w odniesieniu do Europy u dzików.

Tak zwane dzikie œwinie (FS) wywodz¹ siê ze œwiñ domowych, które zosta³y przywiezione na kontynent amerykañski wraz z kolonizuj¹cymi go hiszpañskimi hodowcami, w XVII wieku. Tam po zasiedleniu siê w terenach leœnych uleg³y one zdziczeniu, staj¹c siê populacj¹ analogiczn¹ do dzika europejskiego (Sus scrofa), bêd¹cego odrêbnym gatunkiem rodziny Sui-dae. Odsetki nosicieli, zale¿nie od badanej serologicz-nie (ELISA, test seroneutralizacji) grupy FS, ró¿ni³y siê, dochodz¹c powy¿ej 60%, ale z regu³y wynosi³y kilka do kilkunastu procent (4, 11, 18). Dane dotycz¹-ce chorobotwórczoœci dla œwiñ szczepów ADV wy-osobnionych od FS z terenu USA przedstawili Hahn i wsp. (3). W wyniku zaka¿eñ doœwiadczalnych szcze-pami ADV, uzyskanymi od FS i od œwiñ domowych, wykazano mniejsz¹ chorobotwórczoœæ tych pierwszych dla œwiñ. Jako mo¿liwe drogi szerzenia siê infekcji okreœlono uk³ad oddechowy i przewód pokarmowy (np. w nastêpstwie kanibalizmu). Jako najwa¿niejsz¹ wymieniono jednak¿e mo¿liwoœæ transmisji drog¹ p³ciow¹, co wynika³o z wykazania obecnoœci wspom-nianego wirusa w wymazach z pochwy lub napletka. Kolejne badania potwierdzi³y znaczenie drogi p³cio-wej w przekazywaniu szczepów wystêpuj¹cych u FS, dowodz¹c, ¿e jest ona znacznie wa¿niejsza w szerze-niu siê infekcji ni¿ droga oddechowa, uznana za naj-wa¿niejsz¹ w rozprzestrzenianiu siê infekcji wœród œwiñ domowych (14).

Powy¿sze wskazuje na utrzymanie w czasie setek lat przebywania FS w warunkach leœnych pierwotnej drogi p³ciowej jako najczêstszej w transmisji wirusa, w przeciwieñstwie do obecnej g³ównej drogi szerze-nia siê infekcji u œwiñ domowych, jak¹ jest uk³ad od-dechowy. Jedynie ten ostatnio wymieniony sposób zaka¿ania kolejnych zwierz¹t umo¿liwia przenosze-nie wirusa drog¹ aerogenn¹ na znaczne odleg³oœci rzê-du kilkunastu do kilkudziesiêciu km i gdyby u FS by³ powszechny, to wtedy rezerwuar ADV u tych zwie-rz¹t móg³by odgrywaæ rolê w szerzeniu siê chA u œwiñ (1). Poniewa¿ ma to miejsce bardzo rzadko, nie ma w tym wzglêdzie znaczenia, natomiast drogi: p³ciowa i pokarmowa z powodu braku kontaktów FS ze œwi-niami te¿ nie mog¹ wchodziæ w rachubê. Oprócz scha-rakteryzowanych ró¿nic w zaka¿aniu wzajemnym miê-dzy FS a œwiniami stwierdzono te¿, ¿e szczepy ADV, izolowane od FS, ró¿ni¹ siê nieznacznie we wzorcach

DNA od szczepów izolowanych od œwiñ domowych oraz s¹ dla nich mniej patogenne ni¿ szczepy izolowa-ne od œwiñ.

Dziki europejskie s¹ nosicielami wirusów: klasycz-nego pomoru œwiñ (CSFV), ADV, grypy, choroby pê-cherzykowej, koronawirusowego zapalenia ¿o³¹dka i jelit (TGE) (5). Dane na temat transmisji od dzików do œwiñ CSFV zawarte s¹ w publikacji Truszczyñskie-go i Pejsaka (17). Wynika z niej, ¿e ten rezerwuar ma istotne znaczenie w wywo³ywaniu klasycznego pomo-ru u œwiñ domowych.

Brak danych na temat postaci klinicznej chA u dzi-ków w warunkach naturalnych. Udowodniona zosta³a natomiast eksperymentalnie wra¿liwoœæ dzików na ADV pochodz¹cy od œwiñ, jak te¿ chorobotwórczoœæ dla œwiñ szczepów tego wirusa, izolowanych od dzi-ków (9). Dzik na ogó³ cechuje siê w porównaniu do œwini znacznego stopnia rezystencj¹ na zaka¿enie ADV, nawet podawanego w du¿ych dawkach. Prze-bieg doœwiadczalnie wywo³anej infekcji jest prze-wa¿nie podkliniczny (10, 16), przy utrzymuj¹cym siê nosicielstwie i siewstwie wirusa oraz wytwarzaniu swoistych przeciwcia³ wykrywalnych testem ELISA po 7 dniach od zaka¿enia, wzglêdnie w przypadku przeciwcia³ neutralizuj¹cych po 15 dniach lub póŸniej. Siewstwo wirusa ma miejsce miêdzy 1. a 15. dniem po zaka¿eniu, g³ównie z wysiêkiem z nosa (3, 10). Wy-krywalny jest te¿ w wymazach z narz¹dów p³ciowych (16, 20). Istniej¹ prace, wskazuj¹ce na mo¿liwoœæ wy-wo³ywania u dzików klinicznej postaci choroby z pad-niêciami znacznego odsetka zaka¿anych zwierz¹t (3, 7, 19).

Na podstawie przedstawionych danych analizowa-nych pod k¹tem zagro¿enia zdrowia œwiñ ze strony rezerwuaru ADV u dzików wydaje siê, ¿e maj¹cej spo-radycznie miejsce transmisji wirusa z tego Ÿród³a nie mo¿na wykluczyæ, zw³aszcza przy bliskoœci ferm trzo-dy chlewnej i znacznie nasilonej infekcji u dzików. Wtedy efektem jest na ogó³ pojawienie siê u œwiñ swoistych przeciwcia³ przy braku objawów klinicznych chA. Z regu³y kr¹¿enie ADV w populacji dzików ma jednak charakter autonomiczny i nie wp³ywa na wy-stêpowanie chA u œwiñ. Potwierdzaj¹ to badania Müllera i wsp. (8), z których wynika, ¿e wyosobnione od dzików izolaty w porównaniu z referencyjnymi szczepami ADV pochodz¹cymi od œwiñ ró¿ni³y siê we wzorcach DNA. W szczególnoœci wykazano u szcze-pów od dzików dwa dodatkowe wiêksze fragmenty BamHI-DNA migruj¹ce w ¿elu agarozowym w polu elektrycznym miêdzy 3. i 4. fragmentem wzorca DNA oraz brak fragmentów 5., 10. i 12. DNA szczepów od œwiñ. Obserwacje epizootiologiczne oraz cytowane wyniki badania DNA przemawiaj¹ na rzecz pogl¹du, ¿e kraj lub region, w którym nie wystêpuj¹ œwinie za-ka¿one wirusem AD, mo¿na uznaæ za wolne od chA, mimo wyst¹pienia stwierdzanych serologicznie zaka-¿eñ u dzików, a nawet izolowania od nich ADV. Doty-czy to wszystkich wymienionych wy¿ej krajów

uzna-Medycyna Wet. 2008, 64 (8) 965

nych urzêdowo za wolne od chA, mimo wystêpowa-nia na ich terenie rezerwuaru ADV u dzików lub u FS. Dane o infekcji wywo³anej przez ADV u dzików uzyskiwane s¹ po upolowaniu i badaniu testem ELI-SA lub SN ich surowic. Wyniki te wahaj¹ siê, zale¿-nie od kraju i czasu badania, przyk³adowo: we Fran-cji 0-14%, w Niemczech 0,6-23,5%, we W³oszech 9-41,8%, przy powy¿ej 61,5% na Korsyce. Wyniki od-nosz¹ce siê do Polski zawieraj¹ tabele 1 i 2 (6).

Przedstawione rezultaty dowodz¹ znacznego roz-przestrzeniania siê infekcji wywo³anej ADV u dzików w Polsce. Mimo to nie uda³o siê stwierdziæ powi¹za-nia z tym rezerwuarem wystêpowapowi¹za-nia chA u œwiñ. Jed-nak¿e, zgodnie z ogólnie przyjêtym pogl¹dem, wska-zane jest monitorowanie w tym kierunku populacji dzików. D¹¿enie natomiast do likwidacji infekcji u dzików nie znajduje uzasadnienia, przeciwnie ni¿ w przypadku klasycznego pomoru œwiñ (17).

Piœmiennictwo

1.Anon.: Decyzja Komisji z dnia 23 lipca 2001 r. w sprawie dodatkowych gwa-rancji w wewn¹trzwspólnotowym handlu trzod¹ chlewn¹ odnosz¹cych siê do choroby Aujeszky’ego, kryteriów przekazywania informacji o tej choro-bie oraz uchylaj¹ca decyzje 93/24/EWG i 93/244/EWG. Dz. U. L 215 z 9.8.2001, 48.

2.Christensen L. S., Mousing J., Mortensen S., Soerensen K. J., Strandby-gaard S. B., Henriksen C. A., Andersen J. B.: Evidence of long distance airborne transmission of Aujeszky’s disease (pseudorabies) virus. Vet. Rec. 1990, 127, 471-474.

3.Hahn E. C., Page G. R., Hahn P. S., Gillis K. D., Romeo C., Annelli J. A., Gibbs E. P. J.: Mechanisms of transmission of Aujeszky’s disease wirus originating from feral swine in the USA. Vet. Microbiol. 1997, 55, 123-130. 4.Horn J. L., Œwiderek P. K., Blackburn B. O., Erickson B. A., Thierrnann A. G., Nettles V. F.: Survey of selected diseases in wild swine in Texas. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1986, 189, 1029-1032.

5.Lipowski A.: Dzik europejski (Sus scrofa L.) jako rezerwuar zakaŸnych chorób œwiñ. Medycyna Wet. 2003, 59, 861-863.

6.Lipowski A., Pejsak Z.: Antibody prevalence of pseudorabies virus in feral pigs in Poland. Proc. 17th _{IPVS Congress, Ames, Iowa, USA 2002, 2, 223.}

7.McFerran J. B., Dow C.: The excretion of Aujeszky’s disease wirus by expe-rimentally infected pigs. Res. Vet. Sci. 1964, 5, 405-410.

8.Müller T., Klupp B., Zellmer R., Teuffert J., Ziedler K., Possardt C., Mewes L., Dresenkamp B., Conraths F. J., Mettenleiter T. C.: Characterisation of pseudorabies virus isolated from wild boar (Sus scrofa). Vet. Rec. 1998, 143, 337-340.

9.Müller T., Teuffert J., Ziedler K., Possardt C., Kramer M., Staubach C., Conraths F. J.: Pseudorabies in the European wild boar from Eastern Germa-ny. J. Wildl. Dis. 1998, 34, 251-258.

10.Müller T. F., Teuffert J., Zellmer R., Conraths F. J.: Experimental infection of European wild boars and domestic pigs with pseudorabies viruses with differing virulence. Am. J. Vet. Res. 2001, 62, 2, 252-258.

11.Nettles V. F.: Diseases of wild swine, [w:] Proc. of the Feral Swine Sym-posium, Orlando, FL, Livestock Conservation Institute, Madison, WI 1989, s. 16-18.

12.Pejsak Z., Truszczyñski M. J.: Aujeszky’s Disease (Pseudorabies). Diseases of Swine, Blackwell Publishing, Ames, Iowa, USA 2006, 419-433. 13.Pensaert M. B., Kluge J. P.: Pseudorabies virus (Aujeszyky’s disease).

Pen-saert M. B. [w:] Virus Infections of Porcines. Elsevier Science Publishers B.V., New York 1989, 39-64.

14.Romero C. H., Meade P., Santagata J., Gillis K., Lollis G., Hahn E. C., Gibbs E. P.: Genital infection and transmission of pseudorabies virus in feral swine in Florida, USA. Vet. Microbiol. 1997, 55, 131-139.

15.Anon.: Terrestrial Animal Health Code. World Organisation for Animal Health, Paris 2006.

16.Tozzini F., Poli A., Della Croce G.: Experimental infection of European wild swine (Sus scrofa L.) wisth pseudorabies wirus. J. Wildl. Dis. 1982, 18, 425--428.

17.Truszczyñski M., Pejsak Z.: Zwalczanie klasycznego pomoru œwiñ u dzików. ¯ycie Wet. 2007, 82, 571-575.

18.van der Leek M. L., Becker H. N., Pirtle E. C., Humphrey P., Adams C. L., All B. P., Erickson G. A., Belden R. C., Frankenberger W. B., Gibbs E. P. J.: Prevalence of pseudorabies (Aujeszky’s disease) virus antibodies in feral swine in Florida. J. Wildl. Dis. 1993, 29, 403-409.

19.van Oirschot J. T.: Induction of antibodies to glycoprotein I in pigs exposed to different doses of a mildly virulent strain of Aujeszky’s disease virus. Vet. Rec. 1998, 122, 599-603.

20.Wijaszka T., Truszczyñski M.: Nowa lista chorób zg³aszanych do OIE. Medy-cyna Wet. 2006, 62, 1455.

Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyñski, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl

Tab. 2. Wystêpowanie przeciwcia³ swoistych dla ADV u dzi-ków w województwie lubuskim wg (6) n o z e S ñ a w o l o p pLrióczbbeak A S I L E E g i k i n y W % w tz d ó w e j o w i m a k i n y w z i m i n t a d o d e i n t a d o d % uje%mne 8 9 9 1 / 7 9 9 1 1816 ₍₁2₂3_,95_{4) (8}1₇5_,8₀1₆₎ 72,92 9 9 9 1 / 8 9 9 1 1492 ₍₁2₈7_,68_{3) (8}1₁2_,1₃4₇₎ 75,00 0 0 0 2 / 9 9 9 1 4791 ₍₁6₃6_,83_{3) (8}4₆1_,2₁8₇₎ 93,75 i c œ o ³ a c W 8099 ₍₁1₄1_,7₅6_{2) (8}6₅9_,2₄3₈₎ 80,50

Tab. 1. Wystêpowanie przeciwcia³ swoistych dla ADV u dzi-ków w Polsce wg (6) ñ a w o l o p n o z e S Liczbapróbek WynikigEELISA e i n t a d o d ujemne 6 0 0 2 55 _(52,2₇9_{2%) (47,}2₂6_7%) 7 0 0 2 77 _(25,2₉0_{7%) (74,}5₀7_2%)