Opis przypadku Case report
Wodog³owie oznacza nadmiar p³ynu
mózgowo--rdzeniowego w uk³adzie komór mózgu z
równo-czesnym ich poszerzeniem. Wodog³owie mo¿e byæ
wrodzone b¹d nabyte w ¿yciu pozap³odowym.
Ponadto wodog³owie mo¿na podzieliæ na wodog³owie
zewnêtrzne, zwi¹zane z nadmiernym gromadzeniem
p³ynu w przestrzeni podpajêczynówkowej oraz
wo-dog³owie wewnêtrzne, zwi¹zane z nadmiernym
gro-madzeniem p³ynu w komorach mózgu. Przyczyn
rozwoju wodog³owia u kotów jest wiele. Zalicza siê
tu miêdzy innymi: predyspozycje rasowe zwi¹zane
z wadami genetycznymi (np. koty syjamskie), zaka¿enia
w okresie ¿ycia p³odowego (np. wirus panleukopenii
kotów), stosowanie niektórych leków u ciê¿arnych
kotek (np. gryzeofulwina) oraz choroby prowadz¹ce
do zaniku tkanki nerwowej (np. toksoplazmoza).
Roz-wijaj¹ce siê wodog³owie mo¿e byæ nastêpstwem
upo-ledzonego odp³ywu p³ynu mózgowo-rdzeniowego, co
okrela siê terminem wodog³owia okluzyjnego, b¹d
te¿ p³yn mózgowo-rdzeniowy zajmuje przestrzeñ
w miejscu zanikaj¹cej tkanki nerwowej jako tzw.
wo-dog³owie kompensuj¹ce, okrelane równie¿ w
pimien-nictwie jako wodog³owie ex vacuo (2, 11, 23).
Nietrzymanie moczu jest rzadko obserwowanym
zaburzeniem u kotów. Objawiaæ siê mo¿e w postaci
ci¹g³ego lub przerywanego wycieku moczu z ujcia
cewki moczowej. Utrzymanie moczu w pêcherzu
moczowym zale¿y od: prawid³owoci budowy
anato-micznej pêcherza moczowego i cewki moczowej oraz
prawid³owego funkcjonowania autonomicznego i
so-matycznego uk³adu nerwowego, zatem
nieprawid³o-woci dotycz¹ce budowy lub funkcjonowania tych
struktur skutkowaæ mog¹ niekontrolowanym, czêstym
oddawaniem moczu (5). Przyczynami nietrzymania
moczu u kotów mog¹ byæ: atonia pêcherza
moczowe-go, przemieszczenie moczowodów, obni¿one
napiê-cie zwieracza cewki moczowej, przetrwa³y
moczow-nik, dysrafie rdzenia krêgowego, przetoka ³¹cz¹ca
okrê¿nicê z pêcherzem moczowym oraz zespó³
Key--Gaskella, zwany równie¿ dysautonomi¹ (5, 7, 14).
Nietrzymanie moczu oraz stopochodna postawa jako
dominuj¹ce objawy wodog³owia u piêciomiesiêcznego
kota rasy burmskiej opis przypadku
OLGA GÓJSKA-ZYGNER, MAREK GALANTY*, ROMAN LECHOWSKI*, ARKADIUSZ OLKOWSKI**
Centrum Zdrowia Ma³ych Zwierz¹t Multiwet, ul. Gagarina 5, Warszawa 00-753 *Katedra Chorób Ma³ych Zwierz¹t z Klinik¹, ul. Nowoursynowska 159, Warszawa 02-776
**Przychodnia Weterynaryjna Auxilium, ul. Królewska 64a, Milanówek 05-822 Gójska-Zygner O., Galanty M., Lechowski R., Olkowski A.
Incontinence and plantigrade posture as leading symptoms of hydrocephalus
in 5-month-old Burmese cat. A case report
Summary
Hydrocephalus is an anomaly caused by an excessive accumulation of cerebrospinal fluid in the ventricular system of the brain and/or subarachnoid space. It leads to neurological disorders in humans and animals. Prenatal injuries, such as viral infections or drug intoxications, may cause congenital hydrocephalus in cats. Moreover, a dry form of feline infectious peritonitis (FIP), toxoplasmosis or some brain neoplasms (e.g. ependymoma) may lead to the development of acquired hydrocephalus in cats. In this report the authors describe a case of a 5-month-old Burmese cat with incontinence and a plantigrade posture as leading symptoms of acquired hydrocephalus. Hydrocephalus was diagnosed using the magnetic resonance imaging (MRI) technique. Moreover, inflammatory foci were detected in the medulla oblongata, whereas a cerebro-spinal fluid analysis revealed lymphocytic pleocytosis and an increased protein concentration. These clinico-pathological findings are typical of the neurological form of the dry FIP. The cat was euthanized because the hydrocephalus was inflammatory and its cause was most probably infectious. This case report shows the practical use of MRI in veterinary practice.
Z kolei stopochodna postawa u kotów jest
naj-czêciej objawem polineuropatii cukrzycowej, która
wyst¹piæ mo¿e jako powik³anie przewlek³ej cukrzycy
w wyniku nadmiernego gromadzenia sorbitolu i
fruk-tozy w komórkach Schwanna, jednak¿e zaburzenie to
dotyczy g³ównie starszych kotów (16). Stopochodn¹
postawê obserwowano równie¿ u 3-miesiêcznych
ko-ci¹t rasy manx z rozszczepem krêgos³upa i
przepukli-n¹ w okolicy lêdwiowo-krzy¿owej (3). Ponadto u tych
kotów obserwowano równie¿ nietrzymanie moczu
i ka³u oraz stwierdzano powiêkszenie okrê¿nicy.
W niniejszym opracowaniu opisano przypadek
piê-ciomiesiêcznego kota rasy burmskiej z wodog³owiem,
u którego dominuj¹cymi objawami by³o nietrzymanie
moczu oraz stopochodna postawa.
Opis przypadku
Do lecznicy przyniesiony zosta³ kot rasy burmskiej w wieku piêciu miesiêcy z rozpoznanym, niepoddaj¹cym siê od 2 tygodni leczeniu zapaleniem pêcherza moczowego. W tym czasie u kota stosowano: amoksycylinê, cefaleksy-nê, meloksykam, prednizolon, deksametazon, witaminy C, B1, B2, B6, nikotynamid oraz witaminê B12 i galantami-nê. Poza zastosowanym leczeniem farmakologicznym kot otrzymywa³ karmê urologiczn¹ (wczeniej karmiony by³ karm¹ komercyjn¹ dla koci¹t). Kot oddawa³ mocz czêsto i poza kuwet¹ w ró¿nych miejscach domu. W trakcie pro-wadzonej antybiotykoterapii pojawi³y siê kolejne objawy: zaparcie, gor¹czka 40°C oraz chwiejny chód. Prowadzona terapia nie spowodowa³a ust¹pienia wczeniej stwierdzo-nego objawu czêstomoczu. Lekarz lecz¹cy wczeniej kota podejrzewa³ neuropatiê obwodow¹ po zastosowanych le-kach. W³aciciel kota zdecydowa³ o zasiêgniêciu innej opinii. W przedstawionych przez w³aciciela kota wynikach bada-nia moczu nie stwierdzono nieprawid³owoci z wyj¹tkiem obecnoci pojedynczych kryszta³ów szczawianu wapnia.
W badaniu klinicznym pacjenta stwierdzono nieznaczne przekrwienie i wysuniêcie trzecich powiek oraz nieznaczny zez zbie¿ny (ryc. 1). Spojówki i b³ony luzowe by³y ró¿o-we, czas kapilarny prawid³owy, temperatura 38,9°C, liczba oddechów oraz têtno w zakresie wartoci referencyjnych, wêz³y ch³onne powierzchowne niezmienione. W badaniu palpacyjnym jamy brzusznej nie stwierdzono: tkliwoci, powiêkszenia wêz³ów ch³onnych krezkowych, powiêksze-nia, deformacji b¹d nieregularnoci w strukturze narz¹-dów wewnêtrznych. Pêcherz moczowy nie by³ powiêkszo-ny i by³ miernie wype³niopowiêkszo-ny moczem. Podczas delikatnego uciskania pêcherza moczowego pojawia³y siê krople jasne-go moczu. W badaniu os³uchowym serca i klatki piersio-wej nie stwierdzono nieprawid³owoci. Kot porusza³ siê chwiejnym krokiem, na ca³ych stopach (ryc. 2). Z przepro-wadzonego wywiadu wynika³o, ¿e najprawdopodobniej oddaje on mocz bezwiednie, a nie, ¿e wiadomie unika ko-rzystania z kuwety. Ponadto, wed³ug w³acicieli zwierzê-cia, kot sypia³ nadmiernie d³ugo. Przeprowadzono pe³ne badanie neurologiczne wed³ug schematu proponowanego przez Jaggy i Spiess (10).
wiadomoæ zwierzêcia i zachowanie by³y prawid³owe. Stwierdzono natomiast nieprawid³ow¹ postawê
(stopochod-na postawa) oraz nieprawid³owy chód (chodzenie (stopochod-na ca-³ych stopach, chwiejnoæ koñczyn miednicznych). Ponadto w badaniu nerwów czaszkowych stwierdzono os³abiony odruch zagro¿enia. Omacywanie miêni g³owy i szyi ujaw-ni³o tkliwoæ miêni szyi. Oceniaj¹c reakcje postawy i sta-wania stwierdzono: os³abienie reakcji poprawczych koñ-czyn miednicznych, nieprawid³ow¹ reakcjê podporow¹ (sta-wanie na ca³ych stopach oraz w drugiej fazie brak naprze-miennego zginania i prostowania koñczyn miednicznych), nieprawid³owe reakcje toniczne szyi (brak prostowania koñczyn miednicznych), natomiast reakcje skakania pra-wid³owe by³y jedynie dla koñczyn piersiowych. W badaniu odruchów rdzeniowych stwierdzono wzmo¿one odruchy koñczyn miednicznych (rzepkowego i zginaczy po lewej i prawej stronie) oraz wzmo¿one odruchy miênia podskór-nego (przeczulica po obu stronach). Pozosta³e odruchy, ta-kie jak odruch kroczowy i opuszkowo-cewkowy, by³y pra-wid³owe. Oceniaj¹c czucie bólu powierzchownego stwier-dzono przeczulicê skóry okolicy miênia najd³u¿szego grzbietu oraz wzmo¿one reakcje przy ucisku opuszek koñ-czyn miednicznych. Badanie palpacyjne czaszki nie wyka-za³o otwartego ciemi¹czka b¹d innych deformacji.
Ryc. 1. Piêciomiesiêczny kot rasy burmskiej z widocznym ze-zem zbie¿nym oraz wysuniêtymi trzecimi powiekami
Ryc. 2. Piêciomiesiêczny kot rasy burmskiej z postaw¹ stopo-chodn¹
W dalszej czêci wywiadu, przeprowadzonego po bada-niu neurologicznym, uzyskano od w³aciciela zwierzêcia informacjê o upadku kota na grzbiet z wysokoci oko³o 1,5 m. Zdarzenie to mia³o miejsce 2 tygodnie wczeniej. Nasilenie obserwowanych zaburzeñ, takich jak: nietrzyma-nie moczu, chwiejny chód, problemy ze wskakiwanietrzyma-niem, przeskakiwaniem oraz ocen¹ odleg³oci narasta³o od 2 ty-godni. Nie mo¿na by³o jednoznacznie ustaliæ, czy upadek by³ wynikiem obserwowanych zaburzeñ, czy zaburzenia po-jawi³y siê lub nasili³y po upadku.
Zlecono wykonanie nastêpuj¹cych badañ dodatkowych: morfologicznego krwi, biochemicznych surowicy (aktyw-noæ AST, ALT, ALP, kinazy keratynowej oraz stê¿enie albumin, bia³ka ca³kowitego, mocznika, kreatyniny, jonów K+, Na+, Cl, Mg2+, Ca2+, P2+), testów
immunoenzymatycz-nych w kierunku zaka¿eñ wywo³aimmunoenzymatycz-nych przez FIV i FeLV, zdjêæ rentgenowskich odcinków: szyjnego, piersiowego, lêdwiowego i krzy¿owego krêgos³upa, ultrasonograficz-nego jamy brzusznej, tarczycy i serca, powtórultrasonograficz-nego badania moczu z oznaczeniem stê¿enia kreatyniny.
W badaniach dodatkowych stwierdzono obni¿on¹ licz-bê p³ytek krwi do 124 G/L, powiêkszenie wêz³ów ch³on-nych zaotrzewnowych do 5 mm oraz nieznaczne poszerze-nie cewki moczowej w przednim odcinku.
Wyniki pozosta³ych badañ dodatkowych nie wykazywa³y odchyleñ od normy (tab. 1, tab. 2). W badaniu ultrasono-graficznym jamy brzusznej, serca i tarczycy nie stwierdzo-no ¿adnych innych nieprawid³owoci.
Ze wzglêdu na utrzymuj¹ce siê zaburzenia neurologiczne podjêto decyzjê o wykonaniu punkcji lêdwiowej, pobra-niu p³ynu mózgowo-rdzeniowego do badañ laboratoryjnych oraz wykonaniu badania kontrastowego rdzenia krêgowego (mielografii podpajêczynówkowej). Pobranie p³ynu mózgo-wo-rdzeniowego oraz mielografiê podpajêczynówkow¹ przeprowadzono z punkcji lêdwiowej L5-L6.
W rentgenowskim badaniu kontrastowym rdzenia krê-gowego nie stwierdzono nieprawid³owoci (ryc. 3), jednak-¿e w badaniu p³ynu mózgowo-rdzeniowego stwierdzono znaczn¹ pleocytozê oraz znacz¹cy wzrost stê¿enia bia³ek, w tym bia³ek wielkocz¹steczkowych, takich jak globuliny, co wskazywa³o na rozwój procesu zapalnego (tab. 3) (15).
Tab. 1. Wynik badania krwi pe³nej i surowicy
rt e m a r a P Wynik Norma y t y c o rt y r E 8,02T/L 6,5-10T/L a n i b o l g o m e H 8,20mmo/lL 6,21-9,31mmo/lL t y r k o t a m e H 0,38L/L 0,30-0,45L/L V C M 48fL 39-55fL C H C M 21,5mmo/lL 18,6-22,3mmo/lL i w r k i k t y ³ P 124G/L 300-800G/L y t y c o k u e L 20G/L 6-20G/L e n a w o t n e m g e s e li f o rt u e N 12,4G/L 2,9-12G/L e t a w o k z c e ³ a p e li f o rt u e N 0,2G/L 0-0,3G/L e li f o n y z o E 0,4G/L 0-0,8G/L y t y c o f m i L 6,8G/L 1,5-7G/L y t y c o n o M 0,2G/L 0-0,9G/L T L A 28U/L 20-107U/L T S A 13U/L 6-44U/L P L A 44U/L 23-107U/L K C 112U/L 49-688U/L e ti w o k ³ a c o k ³ a i B 71,7g/L 60-80g/L y n i m u b l A 32g/L 27-39g/L k i n z c o M 45mg/dL 25-70mg/dL a n i n y t a e r K 1,2mg/dL 1-1,8mg/dL K+ 4,73mmo/lL 4,1-5,6mmo/lL a N + 152mmo/lL 143,6-156,5mmo/lL l C 116,3mmo/lL 101,5-118,4mmo/lL g M 2+ 0,93mmo/lL 0,6-1,3mmo/lL a C 2+ 2,64mmo/lL 2,3-3mmo/lL P2+ 1,9mmo/lL 0,8-1,9mmo/lL V I F negatywny negatywny V L e F negatywny negatywny
Tab. 2. Wynik badania moczu
rt e m a r a P Wynik Norma a n d ê l g z w æ o t s ê G 1,056 1,025-1,060 a w r a B ¿ót³a s³omkowado¿ót³ej æ o t s y z rj e z r P przerjzysty przerjzysty n y z c d O kwany kwany o k ³ a i B brak brak a z o k u l G brak brak y n o t e K brak brak i w r k i k i n w r a B brak brak e w o i c ³ ó ¿ i k i n w r a B brak brak e n t ¹ k o l e i w i k n o ³ b a N pojedyncze pojedyncze e ³ g ¹ r k o i k n o ³ b a N pojedyncze pojedyncze y t y c o k u e L 0-1wpoluwidzenia pojedyncze y t y c o rt y r E 0-1wpoluwidzenia pojedyncze i k z c e ³ a W brak brak y ³ a tz s y r K brak brak a n i n y t a e r K 230mg/dL
Tab. 3. Wynik badania p³ynu mózgowo-rdzeniowego. W pre-paracie barwionym uzyskanym z osadu stwierdzono obecnoæ licznych pasm w³óknika, bardzo licznych limfocytów nago-j¹drzastych oraz pojedynczych limfocytów pobudzonych
rt e m a r a P Wynik Norma a w r a B jasnos³omkowa bezbarwny æ o t s y z rj e z r P dobra przerjzysty a tl e p A -e n n o N n y z c d O sliniedodatni(++++) ujemny() o g e ' y d n a P n y z c d O sliniedodatni(++++) ujemny() e ti w o k ³ a c o k ³ a i B 4500mg/dL 15-45mg/dL a z o t y c o e l P 762komórk/iµL 1-5komórek/µL
Ze wzglêdu na wynik badania p³ynu mózgowo-rdzenio-wego w rozpoznaniu ró¿nicowym uwzglêdniono ziarninia-kow¹ formê zakanego zapalenia otrzewnej, pomimo ¿e stosunek albumin do globulin w wykonanym wczeniej
badaniu biochemicznym surowicy wynosi³ 0,805. Z uwagi na pog³êbiaj¹ce siê zaburzenia neurologiczne (przed³u¿a-j¹ce siê zaparcia, zanik odruchu odbytowego, atoniê pêche-rza moczowego z równoczesnym nietrzymaniem moczu, coraz wiêksze trudnoci w poruszaniu siê, otêpienie, apatiê, ogóln¹ przeczu-licê), pogorszenie stanu ogólnego, os³a-bienie, niechêæ do ruchu, zdecydowano o wykonaniu badania obrazowego g³owy i szyi technik¹ rezonansu magnetycznego. W badaniu odcinka szyjnego krêgos³u-pa technik¹ rezonansu magnetycznego nie stwierdzono zmian patologicznych w obrazach T1-zale¿nym i T2-zale¿nym. Natomiast obrazy T1- i T2-zale¿ne uzys-kane w p³aszczynie strza³kowej g³owy wykaza³y poszerzenie rogów donoso-wych, czêci orodkowych i rogów skro-niowych obu komór bocznych oraz komory III i wodoci¹gu ródmózgowia. Ponadto stwierdzono przesuniêcie rdze-nia przed³u¿onego i mó¿d¿ku w kierun-ku otworu potylicznego wielkiego z nie-znacznym wklinowaniem mó¿d¿ku w otwór potyliczny wielki oraz nieostro odgraniczone ogniska o podwy¿szonej intensywnoci sygna³u w obrêbie rdze-nia przed³u¿onego (ryc. 4). W obrazie wykonanym technik¹ t³umienia sygna³u wolnego p³ynu (sekwencja FLAIR fluid-attenuated inversion recovery) w p³aszczynie grzbietowej w obszarach rdzenia przed³u¿onego odpowiadaj¹cych ogniskom podwy¿szonej intensywnoci sygna³u w obrazie T2-zale¿nym stwier-dzono wysok¹ intensywnoæ sygna³u pozwalaj¹c¹ interpretowaæ je jako obrzêk (ryc. 4).
Uzyskane wyniki badania g³owy tech-nik¹ rezonansu magnetycznego zosta³y zinterpretowane jako wodog³owie, któ-re mog³o byæ wad¹ wrodzon¹ b¹d roz-win¹æ siê w wyniku zaburzeñ w kr¹¿e-niu p³ynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) miêdzy przestrzeniami p³ynowymi móz-gu a kana³em centralnym rdzenia, pro-wadz¹c do wzrostu cinienia ródczasz-kowego, a nastêpnie przemieszczenia struktur ty³omózgowia w kierunku otwo-ru potylicznego wielkiego i postêpuj¹-cych objawów neurologicznych. Ponad-to stwierdzone w badaniu technik¹ rezo-nansu magnetycznego ogniska obrzêko-we w rdzeniu przed³u¿onym oraz wynik badania p³ynu mózgowo-rdzeniowego wskazywaæ mog³y na udzia³ czynnika za-kanego w rozwoju zmian stwierdzonych w obrêbie mózgowia.
Na podstawie uzyskanych wyników badania p³ynu mózgowo-rdzeniowego
Ryc. 4. Zdjêcia wykonane technik¹ rezonansu magnetycznego g³owy piêciomie-siêcznego kota rasy burmskiej. A Obraz T2-zale¿ny w p³aszczynie strza³ko-wej: widoczne powiêkszenie lewej komory bocznej mózgu, lekkie wklinowanie mó¿d¿ku do otworu wielkiego oraz ognisko o podwy¿szonej intensywnoci w ob-rêbie rdzenia przed³u¿onego. B Obraz w sekwencji FLAIR w p³aszczynie grzbie-towej: widoczne ogniska o podwy¿szonej intensywnoci sygna³u. Obrazy wyko-nano i opisano w Weterynaryjnej Pracowni Rezonansu Magnetycznego VetMR, Wroc³aw (za zgod¹ i dziêki uprzejmoci lek. wet. Piotra Rz¹da, Weterynaryjna Pracownia Rezonansu Magnetycznego VetMR, Wroc³aw)
Ryc. 3. Zdjêcie rentgenowskie odcinka lêdwiowo-krzy¿owego krêgos³upa piêcio-miesiêcznego kota rasy burmskiej w projekcji profilowej po podaniu rodka kon-trastuj¹cego, iohexolu (Omnipaque, GE Healthcare, 350 mg I/mL), podpajê-czynówkowo. Na zdjêciu widoczna równie¿ koprostaza oraz przepe³niony pêcherz moczowy
i badania g³owy technik¹ rezonansu magnetycznego oraz postêpuj¹cych objawów choroby podjêto decyzjê o euta-nazji kota. W³aciciele kota nie wyrazili zgody na wyko-nanie innych badañ dodatkowych przed poddaniem kota eutanazji umo¿liwiaj¹cych ewentualne okrelenie czynni-ka etiologicznego choroby ani na badanie sekcyjne, które pozwoli³oby potwierdziæ stwierdzone w badaniu technik¹ rezonansu magnetycznego zmiany oraz ewentualnie roz-poznaæ przyczynê choroby.
Omówienie
Ze wzglêdu na podejrzenie zakanego t³a
stwierdzo-nych zmian nie podjêto próby leczenia operacyjnego
i zadecydowano o poddaniu kota eutanazji. W
diagno-styce ró¿nicowej uwzglêdniono ziarniniakow¹ postaæ
zakanego zapalenia otrzewnej kotów oraz
toksoplaz-mozê. Zakane zapalenie otrzewnej kotów w postaci
bezwysiêkowej mo¿e mieæ ró¿ny przebieg. U czêci
kotów dominowaæ mog¹ objawy neurologiczne,
naj-czêciej w postaci niedow³adów, oczopl¹su i drgawek
(8). Goodson i wsp. (8) sugeruj¹, i¿ bezwysiêkowa
postaæ zakanego zapalenia otrzewnej kotów
powin-na byæ w pierwszej kolejnoci uwzglêdniapowin-na w
diag-nostyce ró¿nicowej u m³odych kotów, u których
stwier-dzono wodog³owie oraz wzrost stê¿enia bia³ka w
p³y-nie mózgowo-rdzeniowym i pleocytozê. Najczêciej
w przebiegu bezwysiêkowej nerwowej postaci
zaka-nego zapalenia otrzewnej kotów w p³ynie
mózgowo--rdzeniowym dominuj¹cymi komórkami s¹ neutrofile
b¹d limfocyty (4). Ponadto stwierdzone w
opisywa-nym przypadku poszerzenie rogów obu komór
bocz-nych i komory III oraz przesuniêcie mó¿d¿ku i
rdze-nia przed³u¿onego w kierunku otworu potylicznego
wielkiego s¹ zmianami typowymi dla bezwysiêkowej
nerwowej postaci zakanego zapalenia otrzewnej
ko-tów (17). Zmiany te s¹ nastêpstwem zapalenia
wyció³-ki uk³adu komorowego mózgu i rdzenia
powoduj¹ce-go zastoje w kr¹¿eniu p³ynu mózpowoduj¹ce-gowo-rdzeniowepowoduj¹ce-go
(6). W opisywanym przypadku nie stwierdzono
jed-nak w badaniu klinicznym powiêkszenia wêz³ów
ch³onnych krezkowych czy te¿ nieregularnych
struk-tur narz¹dów wewnêtrznych, co stwierdzano u kotów
z bezwysiêkow¹ form¹ zakanego zapalenia
otrzew-nej (1, 4). Ponadto stosunek albumin do globulin
w surowicy nie by³ obni¿ony, co równie¿ jest typowe
dla zakanego zapalenia otrzewnej kotów (1).
Drug¹ chorob¹ uwzglêdnian¹ w diagnostyce
ró¿ni-cowej by³a toksoplazmoza. Choroba powodowana jest
przez pierwotniaka Toxoplasma gondii, w przypadku
którego koty domowe mog¹ byæ zarówno ¿ywicielem
ostatecznym, jak i porednim. U zara¿onych ¿ywicieli
porednich tachyzoity T. gondii mog¹ powodowaæ
uszkodzenie komórek ródb³onkowych naczyñ
w orodkowym uk³adzie nerwowym, co w
konsekwen-cji prowadzi do rozwoju ognisk martwiczych,
nacie-ków zapalnych wokó³ uszkodzonych naczyñ, zaniku
tkanki nerwowej, a w efekcie tych zmian do
wodo-g³owia kompensuj¹cego (23). W tym przypadku
naj-czêciej dochodzi jednak do poszerzenia komór
bocz-nych mózgu bez przemieszczenia mó¿d¿ku i rdzenia
przed³u¿onego (23). Podobne zmiany w obrazie
móz-gu uzyskanym technik¹ rezonansu magnetycznego
obserwowano równie¿ u myszy zara¿onych T. gondii.
U zwierz¹t tych dochodzi³o do poszerzenia komór
bocznych w wyniku zaniku tkanki nerwowej mózgu
(9). Podobnie jak w przypadku zakanego zapalenia
otrzewnej kotów, równie¿ w przebiegu
toksoplazmo-zy stwierdzano podwy¿szone stê¿enie bia³ek w p³ynie
mózgowo-rdzeniowym oraz pleocytozê limfocytarn¹
b¹d mieszan¹ (15, 20). Najczêstszymi objawami
móz-gowej postaci toksoplazmozy u kotów s¹: drgawki,
ruchy mane¿owe, zmiany zachowania oraz zaburzenia
widzenia (22), opisano jednak przypadek psa,
u któ-rego w przebiegu mózgowej postaci toksoplazmozy
obserwowano stopochodn¹ postawê (22).
W opisywanym przypadku nie uda³o siê ustaliæ
czyn-nika etiologicznego choroby, choæ najbardziej
praw-dopodobne wydaje siê zakane zapalenie otrzewnej
kotów w postaci bezwysiêkowej, nie mo¿na jednak
ca³kowicie wykluczyæ innych chorób prowadz¹cych
do rozwoju wodog³owia. U m³odych kotów nale¿y
uwzglêdniæ równie¿ w diagnostyce ró¿nicowej
cho-roby, takie jak choroby nowotworowe (np.
wyció³-czak w komorach mózgu) oraz grzybice orodkowego
uk³adu nerwowego (np. kryptokokoza), w przebiegu
których dochodziæ mo¿e do upoledzonego kr¹¿enia
p³ynu mózgowo-rdzeniowego (13, 19, 21, 23).
U kotów wodog³owie wrodzone najczêciej
rozpo-znawane jest w wieku 2-3 miesiêcy. W badaniu
kli-nicznym stwierdziæ mo¿na uwypuklenie czaszki oraz
otwarte ciemi¹czko. Do najczêciej obserwowanych
objawów zalicza siê: zaburzenia orientacji,
os³upie-nie, zmiany zachowania, zaburzenia widzenia,
drgaw-ki, niedow³ady, problemy w poruszaniu siê oraz
wol-niejsze przyrosty wzglêdem rówieników (2, 11).
Z kolei w przypadku wodog³owia nabytego objawy
choroby s¹ zmienne, czêsto wynikaj¹ce z pierwotnej
przyczyny, a w niektórych przypadkach przebieg mo¿e
byæ bezobjawowy. Kszta³t czaszki u tych zwierz¹t jest
niezmieniony, a koci sklepienia czaszki s¹
prawid³o-wej gruboci (2, 12, 23). Autorzy niniejszej pracy
podejrzewaj¹, i¿ w opisywanym przypadku kot mia³
wodog³owie nabyte, które rozwinê³o siê jako
nastêp-stwo zapalenia wyció³ki uk³adu komorowego mózgu
w przebiegu nerwowej bezwysiêkowej postaci
zaka-nego zapalenia otrzewnej kotów. Podejrzenie to
bie-rze siê z faktu, ¿e autorzy nie obserwowali objawów
typowych dla wodog³owia wrodzonego oraz czaszka
kota nie by³a zdeformowana b¹d powiêkszona, a
cie-mi¹czko uleg³o zamkniêciu. Wed³ug wiedzy autorów,
nie opisywano wczeniej przypadku kota z
wodog³o-wiem, w przebiegu którego dominuj¹cymi objawami
by³y nietrzymanie moczu oraz stopochodna postawa,
czego najczêstsze przyczyny u kotów wymieniono
we wstêpie. Jednak¿e podobne w pewnym sensie
objawy obserwuje siê u ludzi, u których wodog³owiu
z prawid³owym cinieniem ródczaszkowym
towa-rzyszy triada objawów, takich jak: zaburzenia chodu,
zaburzenia pamiêci oraz nietrzymanie moczu (18).
W opisywanym przypadku poza stwierdzeniem
po-szerzenia komór mózgu stwierdzono obecnoæ ognisk
o charakterze zapalnym, co w po³¹czeniu z wynikiem
badania p³ynu mózgowo-rdzeniowego pozwoli³o na
okrelenie z du¿ym prawdopodobieñstwem zakanej
przyczyny choroby.
Pomimo braku ustalenia ostatecznej przyczyny
cho-roby kota, w opinii autorów, opisywany przypadek jest
interesuj¹cy dla lekarzy weterynarii z dwóch
powo-dów. Pierwszym z nich jest nietypowo objawiaj¹ce siê
wodog³owie, drugim za praktyczne wykorzystanie
u kota techniki obrazowania rezonansem
magnetycz-nym.
Pimiennictwo
1.Addie D. D., Jarrett O.: Feline Coronavirus Infections, [w:] Greene C. E.: Infectious Diseases of the Dog and Cat. Saunders Elsevier, St. Louis, Mis-souri 2006, 88-102.
2.Coates J. R., Axlund T. W., Dewey C. W., Smith J.: Hydrocephalus in Dogs and Cats. Compend. Contin. Educ. Vet. 2006, 28, 136-146.
3.Deforest M. E., Basrur P. K.: Malformations and the Manx Syndrome in Cats. Can. Vet. J. 1979, 20, 304-314.
4.Diaz J. V., Poma R.: Diagnosis and clinical signs of feline infectious perito-nitis in the central nervous system. Can. Vet. J. 2009, 50, 1091-1093. 5.Filippich L. J.: The incontinent cat, [w:] Rand J.: Problem-based Feline
Medicine. Saunders Elsevier, Edinburgh 2006, 193-204.
6.Foley J. E., Lapointe J.-M., Koblik P., Poland A., Pedersen N. C.: Diag-nostic Features of Clinical Neurologic Feline Infectious Peritonitis. J. Vet. Intern. Med. 1998, 12, 415-423.
7.Gaskell C. J.: The lower urinary tract, [w:] Chandler E. A., Gaskell C. J., Gaskell R. M.: Feline Medicine and Therapeutics. Blackwell Publishing, BSAVA, 3rd ed., Oxford 2004, 313-324.
8.Goodson T. L., Randell S. C., Moore L. E.: Feline Infectious Peritonitis. Compend. Contin. Educ. Vet. 2009, 31, E1-E9.
9.Hermes G., Ajioka J. W., Kelly K. A., Mui E., Roberts F., Kasza K., Mayr T., Kirisits M. J., Wollmann R., Ferguson D. J. P., Roberts C. W., Hwang J.-H,
Trendler T., Kennan R. P., Suzuki Y., Reardon C., Hickey W. F., Chen L., McLeod R.: Neurological and behavioral abnormalities, ventricular dilata-tion, altered cellular functions, inflammadilata-tion, and neuronal injury in brains of mice due to common, persistent, parasitic infection. J. Neuroinflamma-tion. 2008, 5, 48 (doi: 10.1186/1742-2094-5-48).
10.Jaggy A., Spiess B.: Badanie neurologiczne ma³ych zwierz¹t, [w:] Jaggy A.: Atlas i podrêcznik neurologii ma³ych zwierz¹t. Galaktyka, £ód 2007, 1-39. 11.Jones B. R.: The nervous system, [w:] Chandler E. A., Gaskell C. J., Gaskell M. R.: Feline Medicine and Therapeutics. Blackwell Publishing, BSAVA, Oxford 2004, 125-171.
12.Kawasaki Y., Tsuruta T., Setogawa Y., Sakamoto H.: Hydrocephalus with Visual Deficits in a Cat. J. Vet. Med. Sci. 2003, 65, 1361-1364.
13.Lavely J., Lipsitz D.: Fungal infections of the central nervous system in the dog and cat. Clin. Tech. Small Anim. Pract. 2005, 20, 212-219.
14.Lovelace K. M.: Dysautonomia, [w:] Norsworthy G. D., Crystal M. A., Grace S. F., Tilley L. P.: The Feline Patient. Blackwell Publishing, Ames 2006, 78-79.
15.Lowrie M., Anderson J.: Cerebrospinal fluid: analysis and interpretation in small animals. In Practice 2011, 32, 78-85.
16.Norsworthy G. D.: Diabetes Mellitus: Chronic Complications, [w:] Nors-worthy G. D., Crystal M. A., Grace S. F., Tilley L. P.: The Feline Patient. Blackwell Publishing, Ames, Iowa 2006, 63-64.
17.Penderis J.: The wobbly cat. Diagnostic and therapeutic approach to genera-lised ataxia. J. Feline Med. Surg. 2009, 11, 349-359.
18.Sakakibara R., Kanda T., Sekido T., Uchiyama T., Awa Y., Ito T., Liu Z., Yamamoto T., Yamanishi T., Yuasa T., Shirai K., Hattori T.: Mechanism of Bladder Dysfunction in Idiopathic Normal Pressure Hydrocephalus. Neurourol. Urodyn. 2008, 27, 507-510.
19.Tamke P. G., Petersen M. G., Dietze A. E., deLahunta A.: Acquired Hydro-cephalus and Hydromyelia in a Cat with Feline Infectious Peritonitis: A Case Report and Brief Review. Can. Vet. J. 1988, 29, 997-1000.
20.Terlizzi R. Di, Platt S. R.: The function, composition and analysis of cerebro-spinal fluid in companion animals: Part II Analysis. Vet. J. 2009, 180, 15-32.
21.Tremblay C., Girard C., Quesnel A., Thorneloe C, Belanger J.-F.: Ventri-cular ependymoma in a cat. Can. Vet. J. 1998, 39, 719-720.
22.Troxel M. T.: Infectious Neuromuscular Diseases of Dogs and Cats. Top. Companion Anim. Med. 2009, 24, 209-220.
23.Zachary J. F.: Nervous System, [w:] McGavin M. D., Zachary J. F. Patho-logic Basis of Veterinary Disease. Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri 2007, 833-971.
Adres autora: prof. dr hab. Roman Lechowski, ul. Nowoursynowska 159, Warszawa 02-776; e-mail: romanlechowski@hot.pl
