Artyku³ przegl¹dowy Review
Zaka¿enia adenowirusowe s¹ szeroko rozpowszech-nione wród ptaków. Wirusy te s¹ jednak na ogó³ ma³o chorobotwórcze i powoduj¹ czêsto zaka¿enia bez-objawowe, chocia¿ w przypadkach obni¿enia odpor-noci ich znaczenie chorobotwórcze ronie odgry-waj¹ du¿¹ rolê w zaka¿eniach mieszanych. Niektóre adenowirusy, jak np. wirus krwotocznego zapalenia jelit indyków czy wirus syndromu spadku nienoci, s¹ pierwotnymi czynnikami patogennymi.
Adenowirusy wyizolowano na pocz¹tku lat 50. z usuniêtych operacyjnie migda³ków u dzieci, st¹d naz-wa adenowirus (adenoides tkanka gruczo³onaz-wa, lim-fatyczna) (8). W nastêpnych latach wyosobniono sze-reg szczepów adenowirusów od ssaków i ptaków. W 1975 roku Miêdzynarodowy Komitet Toksonomii Wirusów podzieli³ rodzinê Adenoviridae na dwa ro-dzaje: Mastadenovirus (adenowirusy ssaków) z ade-nowirusem cz³owieka typ 2 jako typowym gatunkiem i Aviadenovirus (adenowirusy ptaków) z wirusem CELO (Chicken Embryo Lethal Orphan) jako typo-wym przedstawicielem (21).
Adenowirusy posiadaj¹ w genomie dwupasmowy DNA. Dwudziestocienny kapsyd bez otoczki sk³ada siê z 252 kapsomerów 240 niewierzcho³kowych (hek-sony) i 12 wierzcho³kowych (pentony). Penton sk³ada siê z podstawy i w³ókna pojedynczego (adenowirusy ssaków) lub podwójnego (adenowirusy ptaków). Wi-riony wystêpuj¹ wewn¹trzj¹drowo jako puste lub gês-te formy kapsydu uk³adaj¹cego siê w lune pakiety
skupisk lub krystaliczne szeregi. Adenowirusy ssaków i ptaków nie posiadaj¹ wspólnych antygenów grupo-wych, jednak ich struktura, budowa i rozmiary (70--90 nm) oraz w³aciwoci fizykochemiczne s¹ wspól-ne dla ca³ej rodziny Adenoviridae (25).
Adenowirusy ptaków dzieli siê na trzy grupy. Do grupy I nale¿¹ adenowirusy izolowane od ró¿nych ga-tunków ptaków. Na podstawie wyników badañ przy u¿yciu enzymów restrykcyjnych i sekwencjonowania DNA w obrêbie tej grupy wyró¿nia siê piêæ gatunków z 12 serotypami izolowanymi od kur: Fowl adenowi-rus A serotyp 1 (FAdV-1), Fowl adenowiadenowi-rus B se-rotyp 5 (FAdV-5), Fowl adenowirus C sese-rotypy 4 i 10 (FAdV-4; -10), Fowl adenowirus D serotypy 2, 3, 9 i 11 (FAdV-2, -3, -9, -11) i Fowl adenowirus E serotypy 6, 7, 8a i 8b (FAdV-6, -7, -8a i 8b) oraz adenowirusy kaczek (Duck adenovirus 2), go³êbi (Pigeon adenovirus) i indyków (Turkey adenovirus 1, 2) (17).
Do grupy II adenowirusów nale¿¹: wirus krwotocz-nego zapalenia jelit (Hemorrhagic enteritis virus HEV), choroby marmurkowatej ledziony ba¿antów (Marble spleen disease MSD) i ptasi adenowirus splenomegalii kurcz¹t (Avian adenovirus splenomegaly AAS). Natomiast do grupy III adenowirusów pta-ków nale¿y wirus syndromu spadku nienoci (Egg drop syndrome EDS) (17). Te dwie grupy adenowi-rusów ró¿ni¹ siê istotnie budow¹ molekularn¹ od ro-dzaju Aviadenovirus. Badania za pomoc¹ technik
hyb-Nowe dane nt. roli adenowirusów w patologii drobiu
ANDRZEJ KONCICKI, ANNA KRASNODÊBSKA-DEPTA, BEATA MAZUR-GONKOWSKAZespó³ Chorób Ptaków Katedry Chorób Zakanych i Inwazyjnych Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UWM, ul. Oczapowskiego 13, 10-719 Olsztyn
Koncicki A., Krasnodêbska-Depta A., Mazur-Gonkowska B.
New data concerning the significance of adenovirus in poultry pathogenicity
Summary
Avian adenoviruses (Aviadenovirus) belong to three groups. Group I contains five aviadenovirus species (A-E) with twelve serotypes isolated from fowls as well as duck adenovirus, pigeon adenovirus and turkey adenovirus. Group I of aviadenovirus plays no major role in mixed infections, although FadV-4 strains cause a dangerous disease in chickens - hydropericardium-hepatitis syndrome.
Group II of the aviadenovirus includes the hemorrhagic enteritis virus of turkeys, marble spleen disease virus of pheasants and the splenomegaly adenovirus of chickens. In fact, the adenoviruses of this group are included in the Siadenovirus genus because the techniques of molecular hybridizations and DNA sequencing have indicated that there is a gene coding for sialidaze in their genome. The egg drop syndrome virus however, belongs to group III. Atadenovirus has been proposed as a name for this group of aviadenoviruses as it reflects the high adenine-thymidine (AT) content in their genome.
The significance of adenovirus in pathology within poultry is constantly increasing. Keywords: avian adenoviruses, poultry
rydyzacji i sekwencjonowania DNA wykaza³y bo-wiem, ¿e wirus HE posiada w genomie gen koduj¹cy sialidazê. Aktualnie jest zatem propozycja, aby ade-nowirusy grupy II zaliczyæ do rodzaju Siadenovirus (22). Natomiast dla adenowirusów grupy III proponu-je siê rodzaj Atadenovirus odzwierciedlaj¹c w nazwie du¿¹ zawartoæ adeniny tymidyny (AT) w genomie (4, 17).
Adenowirusy grupy I namna¿aj¹ siê w hodowli ko-mórek nerki kurcz¹t, chocia¿ lepiej do izolacji wirusa nadaje siê hodowla komórek w¹troby zarodków ku-rzych. Namna¿aj¹ siê tak¿e w zarodkach po zaka¿e-niu na b³onê kosmówkoomoczniow¹ lub do wo-reczka ¿ó³tkowego. Zarodki zamieraj¹ 3-11 dni po zaka¿eniu. Zamar³e zarodki s¹ skar³owacia³e, wystê-puj¹ przekrwienia i wybroczyny w skórze, zapalenie w¹troby i powiêkszenie ledziony. W hepatocytach obumar³ych zarodków mo¿na wykazaæ wewn¹trzj¹dro-we cia³ka wtrêtowewn¹trzj¹dro-we (17).
Wirus EDS namna¿a siê do wysokich mian w ho-dowli komórek nerki kaczek, w hoho-dowli komórek w¹troby i fibroblastów zarodków kaczych, nieco go-rzej w hodowli komórek w¹troby i fibroblastów za-rodków kurzych. Wirus dobrze namna¿a siê w hodowli komórek gêsi i s³abo w hodowli komórek indyczych. Nie namna¿a siê w hodowli komórek ssaków. Wirus bardzo dobrze replikuje siê w odzarodkowanych ja-jach kaczych i gêsich, ale nie namna¿a siê w odzarod-kowanych jajach kurzych (19).
Wirus HE, w przeciwieñstwie do wiêkszoci ade-nowirusów ssaków i ptaków, nie daje siê ³atwo nama-¿aæ w ogólnie dostêpnych hodowlach komórek. Na-mna¿a siê w oryginalnej, transformowanej nowotwo-rowo wirusem choroby Mareka linii limfoblastów B indyka, znanej jako MDTC-RP 19 (20), a tak¿e w ho-dowli leukocytów krwi obwodowej indyka (6).
Adenowirusy s¹ oporne na dzia³anie rozpuszczalni-ków t³uszczowych (eter i chloroform), trypsyny, 2% fe-nolu i 50% alkoholu oraz na pH w zakresie od 3 do 9. S¹ inaktywowane 0,1% roztworem formaldehydu oraz temperatur¹ 56°C w ci¹gu 30 minut (18, 19). Szcze-gólnie oporny jest wirus HE, który nie traci zakano-ci podczas ogrzewania w temp. 65°C przez 1 godz.; prze¿ywa przez 4 tyg. w temp. 37°C, 6 miesiêcy w temp. 4°C, 4 lata w temp. 40°C i 30 minut w pH 3 i temp. 25°C. Skuteczne w dewastacji wirusa jest su-szenie w temp. 37°C lub 25°C przez 7 dni (7).
Rola chorobotwórcza adenowirusów grupy I nie jest jasna. Adenowirusy tej grupy s¹ izolowane zarówno od chorych, jak i zdrowych ptaków (26). Patogenne i niepatogenne szczepy adenowirusów grupy I mog¹ wystêpowaæ w obrêbie jednego serotypu. Ptaki mog¹ byæ jednoczenie zaka¿one kilkoma serotypami, co wiadczy o s³abej odpornoci krzy¿owej. Adenowiru-sy te powszechnie uwa¿a siê za czynniki wik³aj¹ce inne stany patologiczne. Szczególnie czêsto izoluje siê je od ptaków, które uprzednio przeby³y zaka¿enie wiru-sami o silnym dzia³aniu immunosupresyjnym.
Przy-k³ad mo¿e stanowiæ wystêpowanie wtrêtowego zapa-lenia w¹troby u kurcz¹t uprzednio zaka¿onych wiru-sem choroby Gumboro (13). Tak¿e zespó³ puchliny worka osierdziowego i zapalenia w¹troby (Hydrope-ricardium hepatitis syndrome HHS) wywo³uje szczep FAdV-4 u kurcz¹t, które przeby³y wczeniej zaka¿e-nie wirusem anemii zakanej (32). Adenowirusy gru-py I wykazuj¹ szczególne powinowactwo do w¹troby i trzustki, wywo³uj¹c zapalenie tych narz¹dów u wie-lu gatunków ptaków. Zaka¿enia adenowirusami gru-py I i III w odró¿nieniu do adenowirusów grugru-py II roz-przestrzeniaj¹ siê g³ównie drog¹ pionow¹, prowadz¹c do mierci zarodka, lub wirus mo¿e wystêpowaæ w for-mie utajonej. Równie¿ hodowle komórek przygotowy-wane z latentnie zaka¿onych zarodków mog¹ wyka-zywaæ obecnoæ adenowirusów (26). Adenowirusy grupy III i niektóre adenowirusy grupy I maj¹ w³aci-woci hemaglutynacyjne (18, 19). Serotypy 1 (26) i 4 (18) maj¹ w³aciwoci onkogenne. Nale¿y podkreliæ, ¿e adenowirusy grupy II i III w odró¿nieniu od adeno-wirusów grupy I maj¹ pojedyncze w³ókno na pentonie (19, 34).
Z chorób wywo³ywanych przez adenowirusy gru-py I na szczególn¹ uwagê zas³uguje zespó³ puchliny worka osierdziowego i zapalenia w¹troby oraz wtrê-towe zapalenie w¹troby (18). Natomiast sporód cho-rób wywo³ywanych przez adenowirusy grupy II naj-wiêksze znaczenie ma krwotoczne zapalenie jelit indyków (15) i choroba marmurkowatej ledziony ba¿antów (17). Adenowirusy grupy III wywo³uj¹ nie-bezpieczn¹ chorobê uk³adu rozrodczego kur syndrom spadku nienoci (EDS76) (9, 19).
Zespó³ puchliny worka osierdziowego i zapalenia w¹troby znany tak¿e jako choroba Angara jest ostro przebiegaj¹cym stanem chorobowym u kurcz¹t broj-lerów w wieku 3-5 tygodni, który charakteryzuje siê puchlin¹ worka osierdziowego i rozleg³¹ martwic¹ w¹troby (1, 2, 32). Pierwsze przypadki HHS rozpo-znano w 1987 roku w miejscowoci Angara w Paki-stanie. W przeci¹gu jednego roku choroba rozprze-strzeni³a siê i wyrz¹dzi³a ogromne straty w stadach intensywnie hodowanych kurcz¹t brojlerów w ca³ym Pakistanie (2). W nastêpnych latach typowe przypad-ki syndromu opisano w Iraku, Indiach, Japonii, Ku-wejcie i w krajach by³ego Zwi¹zku Radzieckiego. Zes-pó³ HHS rozpoznano tak¿e u kurcz¹t w Meksyku, Chile, Peru i Ekwadorze. Przypadki tego zespo³u opi-sano równie¿ u kurcz¹t w krajach Europy Zachodniej (18). Brak jest badañ potwierdzaj¹cych wystêpowanie HHS u kurcz¹t brojlerów w naszym kraju. Jednak z uwagi na powszechne wystêpowanie u ptaków za-ka¿eñ adenowirusami, jak równie¿ obserwowane w te-renie przypadki chorobowe przebiegaj¹ce z charakte-rystycznymi dla HHS objawami klinicznymi i zmia-nami sekcyjnymi mo¿na przypuszczaæ, ¿e zespó³ ten wystêpuje równie¿ u kurcz¹t w naszym kraju.
Chorobê wywo³uje adenowirus nale¿¹cy do I grupy adenowirusów ptasich gatunek C serotyp 4 (FAdV-4)
(1, 16). Serotyp ten ma wspólne antygeny grupowe, charakterystyczne dla adenowirusów grupy I wykry-wane testem immunodyfuzji w ¿elu agarowym. Typo-wo sTypo-woiste dla serotypu 4 determinanty antygenowe wykrywa siê testem seroneutralizacji. Serotyp tego adenowirusa nie jest spokrewniony antygenowo z ade-nowirusami grupy II i III (18).
Zaka¿enie kurcz¹t serotypem FAdV-4 nastêpuje zarówno drog¹ pionow¹, jak i poziom¹. Istotnym wek-torem zaka¿eñ jest obs³uga, która mo¿e przenosiæ wi-rus na odzie¿y i obuwiu. W Pakistanie wektorem zaka¿eñ by³y szczepionki zanieczyszczone adenowi-rusem wywo³uj¹cym HHS (2, 32).
W obrêbie serotypu mog¹ wystêpowaæ szczepy o ró¿nej zjadliwoci. Niektóre szczepy FAdV-4 same wywo³uj¹ chorobê o typowym przebiegu, inne nato-miast do wywo³ania klinicznych objawów zespo³u wymagaj¹ zadzia³ania czynników obni¿aj¹cych odpor-noæ. W warunkach naturalnych zaka¿enia FAdV-4 czêsto s¹ poprzedzone zaka¿eniami wirusem choroby Gumboro, wirusem rzekomego pomoru drobiu, wiru-sem choroby Mareka czy mykoplazmami. Nale¿y jed-nak podkreliæ, ¿e niektóre szczepy FAdV-4 wykazu-j¹ tak¿e dzia³anie immunosupresyjne (18).
U kurcz¹t eksperymentalnie zaka¿onych terenowym izolatem adenowirusa FAdV-4 poza rozleg³¹ martwi-c¹ komórek w¹trobowych i wyran¹ puchlin¹ worka osierdziowego wystêpuje atrofia torby Fabrycjusza. Indeks tego narz¹du spada, podczas gdy indeks le-dzionowy znacznie wzrasta. W 10. i 14. dniu po zaka-¿eniu w torbie Fabrycjusza wykazano znacz¹cy spa-dek odsetka komórek IgM+. Sugeruje to, ¿e u kurcz¹t zaka¿onych FAdV-4 wystêpuje supresja odpowiedzi humoralnej poprzez bezporednie dzia³anie wirusa na produkuj¹ce przeciwcia³a limfocyty B (16). Uszkodze-nie w¹troby prowadzi do zmUszkodze-niejszonej syntezy bia³ek i hipoproteinemii, której konsekwencj¹ jest wyst¹pie-nie puchliny worka osierdziowego. U zaka¿onych pta-ków zmniejsza siê liczba krwinek czerwonych, obni-¿ony jest hematokryt i ni¿sza jest zawartoæ hemoglo-biny. Wystêpuje heterofilia i limfopenia.
HHS najczêciej wystêpuje u 3-5-tygodniowych kurcz¹t brojlerów. Padniêcia wahaj¹ siê od 20% do 80% i zale¿¹ g³ównie od innych zaka¿eñ wywo³uj¹cych immunosupresjê. Zespó³ zdiagnozowano tak¿e u kur stad rodzicielskich brojlerów i niosek jaj konsumpcyj-nych w okresie ich odchowu. Przebieg jednak by³ ³a-godniejszy, a straty zdecydowanie ni¿sze (do 6%) (18). Okres wylêgania choroby u ptaków zaka¿onych na-turalnie jest krótki i wynosi 2 do 4 dni. U poszczegól-nych osobników choroba mo¿e trwaæ od kilku godzin do kilku dni. Z regu³y padniêcia zaczynaj¹ siê w 3. tygodniu ¿ycia i osi¹gaj¹ szczyt w przeci¹gu 4-8 dni a nastêpnie stopniowo ustêpuj¹. Dzienne padniêcia mog¹ dochodziæ do 3-5%. Choroba w stadzie trwa od 8 do 14 dni (2).
Najbardziej patognomoniczn¹ zmian¹ anatomopa-tologiczn¹ jest nagromadzenie siê w worku
osierdzio-wym klarownego lub s³omkowego p³ynu. Serce jest powiêkszone. Obserwuje siê równie¿ obrzêk p³uc. W¹troba jest powiêkszona i odbarwiona, a pod jej to-rebk¹ czasami wystêpuj¹ ró¿nej wielkoci i kszta³tu wybroczyny. Nerki s¹ blade i powiêkszone. Torba Fab-rycjusza i grasica s¹ w zaniku. Badaniem histopatolo-gicznym stwierdza siê ogniska martwicowe z nacie-czeniem komórek jednoj¹drzastych w w¹trobie i ser-cu. W j¹drach hepatocytów wystêpuj¹ zasadoch³onne cia³ka wtrêtowe (2, 18, 32).
Brak jest leczenia przyczynowego. Pierwszym kro-kiem jest eliminowanie zaka¿eñ wirusami immuno-supresyjnymi (szczepienia przeciwko wirusom choro-by Gumboro, anemii zakanej, chorochoro-by Mareka) oraz przestrzeganie podstawowych zasad bioasekuracji. W krajach, gdzie HHS stanowi du¿y problem, prowa-dzone s¹ szczepienia za pomoc¹ szczepionek inakty-wowanych. Szczepi siê zarówno stada rodzicielskie brojlerów, jak i kurczêta brojlery (24). W Pakistanie z dobrym skutkiem stosowano inaktywowany homo-genat w¹troby zaka¿onych ptaków (18).
Wtrêtowe zapalenie w¹troby (Inclusion body hepa-titis IBH) jest adenowirusow¹ chorob¹ kurcz¹t broj-lerów w wieku 3-7 tygodni charakteryzuj¹c¹ siê na-g³ymi padniêciami osi¹gaj¹cymi szczyt w 3.-4. dniu trwania choroby i nagle ustêpuj¹cymi w 5. dniu pro-cesu. Choroba w stadzie czêsto ci¹gnie siê przez okres 2-3 tygodni.
Z przypadków chorobowych IBH izolowano od kur-cz¹t na ca³ym wiecie ró¿ne serotypy wirusa: FAdV-1, FAdV-2, FAdV-3, FAdV-4, FAdV-5, FAdV-6, FAdV-7, FAdV-8, FAdV-9, FAdV-10, FAdV-12. Szczególnie czêsto izolowany jest serotyp FAdV-8 nale¿¹cy do gatunku E adenowirusów ptaków grupy I. Z przypad-ków IBH wystêpuj¹cych u ptaprzypad-ków m³odszych ni¿ 3 ty-godnie ¿ycia izolowano serotypy FAdV-7 i FAdV-10 (18). Choroba rozprzestrzenia siê szybko, a ptaki padaj¹ nagle. Okres wylêgania choroby wynosi 1 do 4 dni. miertelnoæ waha siê od 10% do 30%. Je¿eli zacho-rowania wystêpuj¹ u ptaków do 3. tygodnia ¿ycia, to wówczas miertelnoæ jest wy¿sza i dochodzi do 30% (5, 13).
Krwotoczne zapalenie jelit (Hemorrhagic enteritis HE) jest ostr¹, wirusow¹ choroba indyków od 4. ty-godnia ¿ycia charakteryzuj¹c¹ siê depresj¹, krwawy-mi odchodakrwawy-mi i szybkim zejciem krwawy-miertelnym. Cho-roba w stadzie zwykle trwa oko³o 7-10 dni. Wirusy HE cechuj¹ siê ró¿n¹ zjadliwoci¹; obok szczepów bardzo patogennych powoduj¹cych ponad 60% pad-niêæ s¹ takie, które nie doprowadzaj¹ w ogóle do zejæ miertelnych (10, 22). Nale¿y jednak podkreliæ, ¿e niezale¿nie od stopnia patogennoci szczepów, wirus HE wykazuje silne dzia³anie immunosupresyjne. Na-stêpstwem immunosupresji s¹ wtórne infekcje drob-noustrojami warunkowo chorobotwórczymi (11, 12, 22, 23, 27).
HE indyków pierwszy raz opisali Pomeroy i Fen-stermacher w USA, w stanie Minnesota, w 1937 r.
Dwadziecia lat póniej epizootiê tej choroby stwier-dzono w stanie Ohio, a na pocz¹tku 1960 r. w Teksa-sie i Virginii. Krwotoczne zapalenie jelit indyków opi-sano póniej w wielu innych krajach (22). W Polsce po raz pierwszy HE indyków rozpoznano w 1987 r. (14).
Podstawowe znaczenie w rozprzestrzenianiu zaka-¿eñ wirusem HE ma du¿a jego opornoæ na czynniki rodowiskowe (7). Wyniki badañ serologicznych wska-zuj¹ na znaczne rozprzestrzenienie zaka¿eñ tym wiru-sem zarówno w stadach indyków rodzicielskich, jak i rzenych w kraju (15) i na wiecie (22).
Zaka¿eniu wirusem HE ulegaj¹ tak¿e ba¿anty i kur-czêta, u których przebieg jest podkliniczny z marmur-kowatymi zmianami w ledzionie. Opisano jeden przy-padek zaka¿enia wirusem HE perliczek, u których cho-roba przebiega³a z obrzêkiem p³uc, powiêkszeniem ledziony i wodobrzuszem oraz spadkiem nienoci o 30-50% i miertelnoci¹ wynosz¹c¹ 2,2% (6).
Okres wylêgania choroby wynosi 5-6 dni po zaka-¿eniu per os i 3-4 dni po zakazaka-¿eniu do¿ylnym (14, 15, 22). Wirus replikuje siê w j¹drach komórek uk³adu siateczkoworódb³onkowego. Limfocyty B i makro-fagi s¹ uwa¿ane za pierwsze docelowe komórki dla wirusa HE (23). Z uszkodzeniem tych komórek zwi¹-zane jest oddzia³ywanie immunosupresyjne wirusa HE i w konsekwencji wtórne zaka¿enia drobnoustrojami oportunistycznymi (pa³eczki E. coli) oraz nabywanie gorszej odpornoci poszczepiennej (11, 12, 23, 27). Za pomoc¹ testu ELISA, metod immunofluorescencji i immunoperoksydazowej oraz PCR wykazano obec-noæ wirusa HE w komórkach ró¿nych tkanek, jak: przewód pokarmowy, torba Fabrycjusza, migda³ki je-lit lepych, grasica, w¹troba, nerki, leukocyty krwi obwodowej, p³uca i ledziona. ledziona odgrywa podstawow¹ rolê w replikacji wirusa (15, 31).
Zaka¿enia wirusem HE przebiegaj¹ czêsto bezob-jawowo. miertelnoæ w warunkach naturalnych waha siê od mniej ni¿ 1% do ponad 60%; zazwyczaj wynosi 10-15% (10, 22). Najbardziej charakterystyczn¹ zmia-n¹ anatomopatologiczzmia-n¹ jest powiêkszenie ledziony i jej marmurkowatoæ spowodowana rozplemem miaz-gi bia³ej. Jelita cienkie, zw³aszcza dwunastnica s¹ roz-szerzone i wype³nione krwi¹, a b³ona luzowa jest mocno przekrwiona. Zmiany krwotoczne w jelitach, w przeciwieñstwie do zmian w ledzionie, nie s¹ sta³¹ cech¹ choroby, a zaka¿enie mo¿e przebiegaæ bez zmian w jelitach (10, 14, 22).
W ledzionie badaniem histopatologicznym stwier-dza siê przerost miazgi bia³ej, martwicê komórek lim-foidalnych, rozplem komórek siateczki z licznymi wewn¹trzj¹drowymi cia³kami wtrêtowymi. W dwu-nastnicy wystêpuje przekrwienie b³ony luzowej, zwy-rodnienie i martwica komórek nab³onkowych pokry-waj¹cych zakoñczenia kosmków i ich z³uszczanie siê z uszkodzeniem kapilarów ¿ylnych i krwawieniem do wiat³a jelit. W b³onie podstawnej dwunastnicy wy-stêpuje nacieczenie komórek limfocytarnych,
plazma-tycznych i heterofili. W j¹drach du¿ych jednoj¹drzas-tych komórek b³ony podstawnej wystêpuj¹ cia³ka wtrê-towe (15, 22). W profilaktyce swoistej krwotocznego zapalenia jelit znajduje zastosowanie szczepionka ¿ywa, któr¹ podaje siê jednorazowo z wod¹ do picia w wieku 3,5-6 tygodni (11, 22).
Syndrom spadku nienoci (EDS) jest wirusow¹ chorob¹ kur niosek objawiaj¹c¹ siê spadkiem nie-noci oraz produkcj¹ jaj o cienkich i zniekszta³conych skorupach przez ptaki nie wykazuj¹ce objawów cho-robowych. Zespó³ ten po raz pierwszy opisano w Ho-landii w 1976 roku (35), a w nastêpnych latach wyst¹-pi³ on u kur praktycznie we wszystkich krajach z roz-winiêt¹ produkcj¹ drobiarsk¹ (9, 19). Aktualnie choroba wystêpuje rzadziej, co jest spowodowane uodpornianiem kur oraz sta³ym bezporednim i pored-nim kontaktem kur z zaka¿onymi dzikimi i domowy-mi ptakadomowy-mi wodnydomowy-mi, stanowi¹cydomowy-mi rezerwuar zaraz-ka (19). Przeciwcia³a HI dla wirusa EDS s¹ powszech-nie wykazywane w surowicy domowych kaczek i gêsi, a tak¿e wród ptaków wodnych dziko ¿yj¹cych. Na zaka¿enie s¹ wra¿liwe tak¿e przepiórki japoñskie i per-liczki. Nie wykazano naturalnych zaka¿eñ u indyków i ba¿antów, chocia¿ ptaki te s¹ wra¿liwe na zaka¿enie dowiadczalne (3, 19).
Po zaka¿eniu dowiadczalnym kur niosek drog¹ przewodu pokarmowego wystêpuje wiremia i repli-kowanie siê wirusa w b³onie luzowej jamy nosowej. 3.-4. dnia po zaka¿eniu wirus wystêpuje w ledzionie i grasicy oraz w lejku jajowodu. Miêdzy 7. a 20. dniem po zaka¿eniu wirus namna¿a siê w zachy³kach gru-czo³ów skorupowych (19, 30). Towarzyszy temu stan zapalny i tworzenie jaj z defektami skorupy (29). Wi-rus nie namna¿a siê w b³onie luzowej przewodu po-karmowego, a jego obecnoæ w odchodach jest spo-wodowana zanieczyszczeniem ka³omoczu wysiêkiem z jajowodu (19).
Zaka¿enie nastêpuje drog¹ kropelkow¹ lub per os. Zaka¿enie kur od kaczek i gêsi nastêpuje per os z wod¹ zanieczyszczon¹ wirusem (19). Pierwszym objawem jest depigmentacja skorup jaj. Nastêpnie pojawiaj¹ siê jaja z defektami skorupy skorupy cienkie, kruche, miêkkie lub jaja bez skorup. Skorupa jaj czêsto jest cienka i szorstka. Jaja s¹ mniejsze z wodnistym bia³-kiem. Nastêpuje szybki spadek nienoci, który utrzy-muje siê przez kilka tygodni (19, 29). Choroba w sta-dzie trwa zwykle 4-10 tygodni, a spadek nienoci prze-kracza 40%.
Najbardziej skuteczn¹ metod¹ ograniczania strat jest immunizacja kur szczepionk¹ inaktywowan¹ (mono-walentn¹ lub wielowa¿n¹) przed rozpoczêciem nie-noci, najczêciej miêdzy 14. a 16. tygodniem odcho-wu. Odpornoæ utrzymuje siê przynajmniej 1 rok (19, 28).
Z przedstawionych danych wynika, ¿e adenowirusy mog¹ wywo³ywaæ u ptaków choroby i zespo³y choro-bowe o ró¿nych objawach i odgrywaæ znaczn¹ rolê jako czynniki patogenne obni¿aj¹ce odpornoæ, nienoæ,
dynamikê wzrostu, powodowaæ gorsze wykorzystanie paszy i padniêcia. Sprzyja temu niew¹tpliwie intensy-fikacja chowu ptaków, postêp genetyczny oraz oddzia-³ywanie na ptaki szeregu immunosupresorów zaka-nych i niezakazaka-nych.
Pimiennictwo
1.Afzal M., Muneer R., Stein G.: Studies on the aetiology of hydropericardium syndrome (Angara disease) in broilers. Vet. Rec. 1991, 128, 591-593. 2.Anjum A. D., Sabri M. A., Iqbal Z.: Hydropericarditis syndrome in broiler
chickens in Pakistan. Vet. Rec. 1989, 124, 247-248.
3.Bartha A., Meszaros J., Tanyi J.: Antibodies against EDS 76 avian adeno-virus in bird species before. 1975 Avian Pathol. 1982, 11, 511-513. 4.Benko M., Harrach B.: A proposal for a new (third) genus within the family
Adenoviridae. Arch. Virol. 1998, 143, 829-837.
5.Christensen N. H., Saifuddin M.: A primary epidemic of inclusion body hepatitis in broilers. Avian Dis. 1989, 33, 622-630.
6.Cowen B. S., Rothenbacher H., Schwartz L. D., Braune M. O., Owen R. L.: A case of acute pulmonary edema, splenomegaly, and ascites in quinea fowl. Avian Dis. 1988, 32, 151-156.
7.Domermuth C. H., Gross W. B.: Effect of disinfectants and drying on the virus of hemorrhagic enteritis of turkeys. Avian Dis. 1971, 15, 94-97. 8.Endsers J. F., Bell J. A., Dingle J. H., Francis T., Hilleman H. R., Huebner R. J.,
Payne A. M.: Adenoviruses: Group name proposed for the new respiratory tract viruses. Science 1956, 124, 119-120.
9.Gadziñski P.: Wystêpowanie w krajowych fermach drobiu przeciwcia³ prze-ciwko wirusowi wywo³uj¹cemu syndrom spadku nienoci. Medycyna Wet. 1981, 37, 172-174.
10.Gross W. B., Moore W. E. C.: Hemorrhagic enteritis of turkeys. Avian Dis. 1967, 11, 296-307.
11.Guiro S.: Badania nad immunosupresyjn¹ rol¹ wirusa krwotocznego zapa-lenia jelit u indyków. Praca dokt., Wydz. Medycyny Weterynaryjnej UWM, Olsztyn 2000.
12.Guiro S., Koncicki A.: Uodpornianie przeciwko NDV indyków zaka¿onych wirusem krwotocznego zapalenia jelit. Medycyna Wet. 2004, 60, 871-873. 13.Karpiñska E., Samorek-Salomonowicz E.: Pierwszy przypadek wtrêtowego
zapalenia w¹troby kurcz¹t (IBH) w kraju. Medycyna Wet. 1981, 37, 713--714.
14.Koncicki A.: Pierwsze przypadki adenowirusowego krwotocznego zapalenia jelit indyków w Polsce. Medycyna Wet. 1990, 46, 16-17.
15.Koncicki A.: Charakterystyka krajowych izolatów adenowirusa krwotoczne-go zapalenia jelit (HE) indyków i ocena sytuacji epizootycznej w Polsce. Acta Acad. Agricult. Tech. Olst., Veterinaria 1996, 22, 1-43.
16.Mazaheri A., Prusas C., Voss M., Hess M.: Some strains of serotype 4 fowl adenovirus cause inclusion body hepatitis and hydropericardium syndrome in chickens. Avian Pathol. 1998, 27, 269-276.
17.McFerran J. B.: Adenovirus infection, [w:] Diseases of Poultry, Saif Y. M. (red.), Iowa State Press, Ames, Iowa, USA 2003, 213-214.
18.McFerran J. B., Adair B. M.: Group I adenovirus infections, [w:] Diseases of Poultry, Saif Y. M. (red.), Iowa State Press, Ames, Iowa, USA 2003, 214--227.
19.McFerran J. B., Adair B. M.: Egg drop syndrome, [w:] Diseases of Poultry, Saif Y. M. (red.), Iowa State Press, Ames, Iowa, USA 2003, 227-237. 20.Nazerian K., Fadly A.: Propagation of virulent and avirulent turkey
hemor-rhagic enteritis virus in cell culture. Avian Dis. 1982, 26, 816-827. 21.Norrby E., Bartha A., Boulanger P., Drezin R. S., Ginsberg H. S., Kalter S. S.,
Kawamura H., Rowe W. P., Russel W. C., Schlesinger R. W., Wigand R.: Adenoviriadae. Intervirology 1976, 7, 117-125.
22.Pierson F. W., Fitzgerald S. D.: Hemorhagic enteritis and related infections, [w:] Diseases of Poultry, Saif Y. M. (red.), Iowa State Press, Ames, Iowa, USA 2003, 237-247.
23.Rautenschlein S., Sharma J. M.: Immunopathogenesis of haemorrhagic enteritis virus (HEV) in turkeys. Devel. Comp. Immunol. 2000, 24, 237-246. 24.Roy P., Koteeswaran M., Manickam R.: Efficacy of an inactivated oil emul-sion vaccine against hydropericardium syndrome in briolers. Vet. Rec. 1999, 145, 458-459.
25.Russell W. C.: Update on adenovirus and its vectors. J. Gen. Virol. 2000, 81, 2573-2604.
26.Samorek-Salomonowicz E.: W³aciwoci krajowych szczepów adenowiru-sów ptasich z uwzglêdnieniem ich wp³ywu na replikacjê indyczego herpes-wirusa. Praca habil. Wyd. PIWet. Pu³awy 1986.
27.Saunders G. K., Pierson F. W., van den Hurk J. V.: Haemorrhagic enteritis virus infection in turkeys: a comparison of virulent and avirulent virus infec-tions, and a proposed pathogenesis. Avian Pathol. 1993, 22, 47-58. 28.Szeleszczuk P.: Poziom przeciwcia³ w przebiegu zaka¿enia naturalnego oraz
po immunizacji kur przeciwko EDS76. Medycyna Wet. 1987, 43, 146-149. 29.Szeleszczuk P.: Zmiany biochemiczne skorup jaj w przebiegu spadku nie-noci 1976 (EDS76) u kur. Zesz. Nauk. AR Wroc³aw, Weterynaria 1988, 45, 129-134.
30.Smyth J. A., Platten M., McFerran J. B.: A study of the pathogenesis of egg drop syndrome in laying hens. Avian Pathol. 1988, 17, 653-666.
31.Suresh M., Sharma J. M.: Pathogenesis of type II avian adenovirus infection in turkeys: in vivo immune cell tropism and tissue distribution of the virus. J. Virol. 1996, 70, 30-36.
32.Toro H., Gonzales C., Cerda L., Hess M., Reyes E., Geisse C.: Chicken anemia and fowl adenoviruses: association to induce inclusion body hepati-tis/hydropericardium syndrome. Avian Dis. 2000, 44, 51-58.
33.Van den Hurk J.: Efficacy of avirulent hemorrhagic enteritis virus propaga-ted in turkey leukocyte cultures for vaccination against hemorrhagic enteritis in turkeys. Avian Dis. 1990, 34, 26-35.
34.Van den Hurk J. V.: Characterization of the structural proteins of hemorrha-gic enteritis virus. Arch. Virol. 1992, 126, 195-213.
35.Van Eck J. H. H., Davelaar F. G., Van den Heuvel-Plesman T. A. M., Van Kol N., Kouwenhoven B., Guldie F. H. M.: Dropped egg production, soft shelled and shell-less eggs associated with appearance of precipitins to ade-novirus in flocks of laying fowl. Avian Pathol. 1976, 5, 261-272.
Adres autora: prof. dr hab. Andrzej Koncicki, ul. Baczyñskiego 1, 10-371 Olsztyn-Kieliny; e-mail: koncicki@uwm.edu.pl
