Lipoproteiny, fibrynogen i lepkość krwi pełnej u chorych z nagłą głuchotą

Pełen tekst

(1)Pop³awska B., Chodynicki S., Rogowski M. i wsp.: Lipoproteiny, fibrynogen i lepkoœæ krwi pe³nej u chorych z nag³¹ g³uchot¹ DONIESIENIA ORYGINALNE. 31. Otorynolaryngologia, 2005, 4(1), 31-35. Lipoproteiny ynogen i lepkoœæ kr wi pe³nej u chor ych Lipoproteiny,, fibr fibrynogen krwi chorych z nag³¹ g³uchot¹ Lipoproteins, fibrinogen and blood viscosity in patients with sudden deafness BARBARA POP£AWSKA1/, STANIS£AW CHODYNICKI1/, MAREK ROGOWSKI1/, D ARIUSZ BIELECKI2/, S£AWOMIR £AWICKI 3/, INES K OSTECKA4/ 1/. Katedra i Klinika Otolaryngologii AMB, ul. M. Sk³odowskiej-Curie 24 A,15-276 Bia³ystok Klinika Perinatologii AMB, ul. M. Sk³odowskiej-Curie 24 A,15-276 Bia³ystok 3/ Zak³ad Diagnostyki Biochemicznej AMB, ul. Waszyngtona 15 A, 15-274 Bia³ystok 4/ Zak³ad Diagnostyki Hematologicznej AMB, ul. Waszyngtona 15 A, 15-274 Bia³ystok 2/. Wprowadzenie Wprowadzenie. Jedn¹ z przyczyn nag³ej g³uchoty s¹ zaburzenia naczyniowe. Utrata s³uchu na tym tle mo¿e byæ spowodowana przez ca³kowite lub czasowe niedokrwienie narz¹du s³uchu. Zakrzep, zator lub skurcz têtnicy b³êdnikowej oraz wylew krwi do ucha wewnêtrznego mo¿e wyst¹piæ w nastêpstwie: mia¿d¿ycy, nadciœnienia têtniczego, stanu nadkrzepliwoœci, skazy krwotocznej, bia³aczki. Cel Cel. Celem pracy by³a ocena lipoproteinemii, fibrynogenemii i lepkoœci krwi pe³nej u chorych z nag³¹ g³uchot¹. Materia³ i metody metody. Badaniami objêto grupê 70 chorych (39 kobiet i 31 mê¿czyzn, œrednia wieku 51,2) hospitalizowanych z powodu wyst¹pienia nag³ego niedos³uchu odbiorczego oraz wspó³istniej¹cych dolegliwoœci, takich jak szumy uszne i zawroty g³owy. Grupê kontroln¹ stanowi³o 30 osób zdrowych z prawid³owym s³uchem, bez chorób uk³adu kr¹¿enia. Wyniki Wyniki. U 37 chorych (55,2%) z nag³¹ g³uchot¹ stwierdzono podwy¿szone ponad przyjêt¹ normê wartoœci cholesterolu ca³kowitego, a u 30 osób (45,5%) podwy¿szone wartoœci cholesterolu LDL w surowicy. Statystycznie istotne ró¿nice stwierdzono równie¿ w lepkoœci krwi pe³nej w grupie badanej w porównaniu kontrol¹. Wnioski. Wydaje siê, ¿e obserwowana u chorych z nag³¹ g³uchot¹ hiperlipoproteinemia, wp³ywaj¹c na zwiêkszon¹ lepkoœæ krwi pe³nej, mo¿e t³umaczyæ zaburzenia w mikrokr¹¿eniu ucha wewnêtrznego. St¹d, w leczeniu nag³ej g³uchoty racjonalnym wydaje siê zastosowanie leków obni¿aj¹cych stê¿enie lipidów w surowicy. Otorynolaryngologia, 2005, 4(1), 31-35. Introduction Introduction. Vascular disturbances are one of the causes of sudden deafness (SD). The hearing loss may be due to total or temporary ischaemia of the auditory organ. Thrombus, embolus and spasm of labyrinthine artery or haemorrhage may be caused by atheroscleroma, hypertension, increased blood coagulability, haemorrhagic diathesis or leukaemia. Aim. The aim of the study was to evaluate lipoproteinemia, fibrinogenemia and whole blood viscosity in patients with sudden deafness. Materials and methods methods. A group of 70 patients (39 women and 31 men, mean age 51.2) hospitalized in the department of otolaryngology due to SD and accompanying symptoms, such as tinnitus and vertigo was examined. The control group comprised 30 healthy people, i.e. with normal hearing and without a history of cardiovascular diseases. Results Results. Increased level of total cholesterol was found in 37 patients (55.2%) and increased level of “bad” LDL cholesterol in 30 patients (45.5%). Statistically significant difference was found in the whole blood viscosity between the patients and the control group. Conclusions. It seems, that hyperlipoproteinemia observed in patients with sudden deafness increases whole blood viscosity, and may explain microcirculatory disturbances in the inner ear. Thus, it seems advisable to use hypolipemic treatment in patients with sudden deafness. Otorynolaryngologia, 2005, 4(1), 31-35 Key words: sudden deafness, cholesterol, lipoproteinemia, fibrinogenemia, whole blood viscosity. S³owa kluczowe: nag³a g³uchota, cholesterol, lipoproteinemia, fibrynogenemia, lepkoœæ krwi pe³nej. Hiperlipoproteinemie s¹ to zaburzenia przemiany lipidowej charakteryzuj¹ce siê wzrostem stê¿enia jednej lub kilku frakcji lipoproteinowych w surowicy [1]. Friedrickson i wsp. wyodrêbnili piêæ typów zaburzeñ lipidowych. Bior¹c pod uwagê fakt, ¿e wszystkie lipidy kr¹¿¹ we krwi w po³¹czeniu z bia³kami wprowadzili pojêcie hiperlipoproteinemii, które ró¿ni¹ siê nie tylko sk³adem lipidowym osocza, ale tak¿e obrazem klinicznym i reakcj¹ na ró¿ne sposoby leczenia [2].. Podwy¿szone stê¿enie lipidów w surowicy jest jedn¹ z przyczyn rozwoju mia¿d¿ycy [3,4]. Szeroko opisywane s¹ w literaturze zmiany mia¿d¿ycowe têtnic oka, serca, nerek, prowadz¹ce do zmian zwyrodnieniowych i przewlek³ej niewydolnoœci tych narz¹dów [5,6]. Têtnica b³êdnikowa jest naczyniem stosunkowo d³ugim, o w¹skim œwietle, tworz¹cym zagiêcie po odejœciu od têtnicy mó¿d¿kowej dolnej przedniej. St¹d zmiany.

(2) Otorynolaryngologia, 2005, 4(1), 31-35. 32. mia¿d¿ycowe mog¹ stosunkowo ³atwo prowadziæ do nag³ego zamkniêcia jej œwiat³a [7]. Poza tym wysokie stê¿enia lipidów w surowicy, wspó³istniej¹ce czêsto z hiperfibrynogenemi¹, mog¹ powodowaæ objawy niedokrwienia œlimaka, zwi¹zane z zaburzeniami mikrokr¹¿enia, wtórnymi do wzrostu lepkoœci krwi i zdolnoœci erytrocytów do agregacji [5,6,8]. Celem pracy by³a ocena lipoproteinemii, fibrynogenemii i lepkoœci krwi pe³nej u chorych z nag³¹ g³uchot¹.. PACJENCI I METODY Badaniami objêto 70 chorych (39 kobiet, 31 mê¿czyzn, œrednia wieku 51,2) hospitalizowanych z powodu wyst¹pienia nag³ej g³uchoty oraz wspó³istniej¹cych dolegliwoœci, takich jak szumy uszne i zawroty g³owy. Za kryterium nag³ego odbiorczego niedos³uchu przyjêto stan, w którym dochodzi do nag³ego czuciowo-nerwowego uszkodzenia s³uchu wiêkszego ni¿ 30 dB dla trzech kolejnych czêstotliwoœci, w czasie krótszym ni¿ 3 dni [9]. Grupê kontroln¹ stanowi³o 30 osób z prawid³owym s³uchem, bez chorób uk³adu kr¹¿enia, dobranych pod wzglêdem p³ci i wieku do grupy badanej. W diagnostyce uwzglêdniono: wywiad, badanie otorynolaryngologiczne, audiometriê tonaln¹ przed i po leczeniu, audiometriê impedancyjn¹, próby nadprogowe oraz analizy biochemiczne. U czêœci chorych, zale¿nie od wskazañ, przeprowadzono diagnostykê internistyczn¹ i neurologiczn¹. Pacjenci grupy badanej w ci¹gu 12 godzin poprzedzaj¹cych badania nie przyjmowali ¿adnych posi³ków. Krew w iloœci 10,5 ml pobierana by³a rano, na czczo. Wœród chorych nie by³o osób za¿ywaj¹cych leki obni¿aj¹ce stê¿enie lipidów w surowicy. Wykluczono z badañ pacjentki stosuj¹ce hormonaln¹ terapiê zastêpcz¹, zarówno w grupie badanej jak i kontrolnej. Krew do badañ od pacjentek pobierano w momencie wyst¹pienia objawów chorobowych niezale¿nie od fazy cyklu menstruacyjnego. St¹d w grupie kontrolnej równie¿ nie dobierano kobiet w zale¿noœci od fazy cyklu menstruacyjnego. Cholesterol ca³kowity i triglicerydy oznaczano metodami enzymatycznymi, natomiast cholesterol frakcji HDL metod¹ bezpoœredni¹. Stê¿enie cholesterolu frakcji LDL w surowicy wyliczano ze wzoru Friedewalda [4]. LDL-Ch = ChC – HDL-Ch – TG/5 (mg/dl) lub LDL-Ch = ChC – HDL-Ch – TG/2,2 (mmol/l) LDL-Ch – cholesterol frakcji LDL HDL-Ch – cholesterol frakcji HDL ChC – cholesterol ca³kowity TG – triglicerydy Za normê przyjêto stê¿enie cholesterolu ca³kowitego poni¿ej 200mg/dl, cholesterolu frakcji LDL poni¿ej. 135mg/dl, cholesterolu frakcji HDL powy¿ej 35mg/dl, triglicerydów poni¿ej 200mg/dl [4]. Lepkoœæ krwi pe³nej przy trzech prêdkoœciach œcinania /75.10, 150.00 i 375.00s-1 / oznaczono wiskozymetrem LVDV II (+) firmy Brookfield w Klinice Perinatologii AM w Bia³ymstoku. Wynik podawano w centypuazach /cP/, tj. jednostce spoza uk³adu SI. Oznaczenie stê¿enia fibrynogenu wykonano w Zak³adzie Diagnostyki Hematologicznej AM metod¹ Claussa na analizatorze koagulologicznym STA Compact. Metoda ta polega na pomiarze w rozcieñczonym osoczu trombinowego czasu krzepniêcia, którego wartoœæ œciœle koreluje ze stê¿eniem fibrynogenu. Za normê przyjêto stê¿enie fibrynogenu w osoczu w przedziale od 200 do 400 mg/dl. Leczenie farmakologiczne u chorych z nag³¹ g³uchot¹ przebiega³o wed³ug schematu przyjêtego w klinice opartego g³ównie na stosowaniu: Pentoxyfiliny i Hydrocortisonu. Audiometri¹ tonaln¹ oceniano próg s³yszenia dla przewodnictwa powietrznego w zakresie 250-8000 Hz. Pos³ugiwano siê audiometrem klinicznym dwukana³owym model Midimate 622 firmy Madsen. Po leczeniu, na podstawie audiogramu, oceniano efekt leczenia chorych z nag³¹ g³uchot¹ z zaburzeniami oraz bez zaburzeñ w gospodarce lipidowej. Kryterium zakwalifikowania do grupy z zaburzeniami lipidowymi by³o podwy¿szenie ponad przyjêt¹ normê wartoœci cholesterolu ca³kowitego, cholesterolu frakcji LDL oraz obni¿enie lub wartoœci w normie cholesterolu frakcji HDL. Jako poprawê s³uchu uznawano podniesienie krzywej progowej o co najmniej 15 dB dla dwóch mierzonych czêstotliwoœci w stosunku do wyjœciowego audiogramu. Wyliczono koñcow¹ œredni¹ progu s³uchowego dla czêstotliwoœci 0,25 kHz, 0,5 kHz, 1 kHz, 2 kHz, 4 kHz. Na tej podstawie wynik leczenia kwalifikowano jako poprawê lub brak poprawy. W analizie statystycznej wyników u¿yto programu komputerowego SPSS 8.0 PL z zastosowaniem nieparametrycznego testu U Manna-Whitney’a. Za³o¿ono poziom istotnoœci statystycznej p<0,05. Badania uzyska³y zgodê Komisji Bioetycznej nr 3-59968.. WYNIKI Na podstawie audiometrii tonalnej stwierdzono u 66 chorych (94%)g³uchotê jednostronn¹, a u 4 osób obustronn¹ (6%). Jednostronny niedos³uch œredniego stopnia (do 65 dB) stwierdzono u 41 chorych (58%), g³êboki niedos³uch (70-90 dB) u 19 osób (28%), resztki s³uchowe (powy¿ej 90 dB)10 osób (14%). Obecnoœæ szumów usznych, które poprzedzi³y lub pojawi³y siê wraz z nag³¹ g³uchot¹ podawa³o 46 chorych.

(3) Pop³awska B., Chodynicki S., Rogowski M. i wsp.: Lipoproteiny, fibrynogen i lepkoœæ krwi pe³nej u chorych z nag³¹ g³uchot¹. Tabela I. Wystêpowanie zaburzeñ lipidowych (liczba i % osób) w grupie badanej i osób zdrowych Grupa chorych n = 70 Norma. Norma. Powy¿ej normy. 53 (75,7%) 17 (24,3%). 28 (93,3%). 2 (6,7%). p=0,04384. Cholesterol ca³kowity Cholesterol LDL. 30 (44,8%) 37 (55,2%). 26 (86,7%). 4 (13,3%). p=0,00011. 36 (54,5%) 30 (45,5%). 25 (83,3%). 5 (16,7%). p=0,00660. Cholesterol HDL. 43 (64,2%) 24 (35,8%). 28 (93,3%). 2 (6,7%). p=0,00273. Na rycinach 1 i 2 przedstawiono œrednie stê¿enia lipidów w obu badanych grupach w zale¿noœci od p³ci chorych. Istotne ró¿nice w œrednich stê¿eniach lipidów stwierdzono w przypadku cholesterolu ca³kowitego i triglicerydów w grupie chorych kobiet, które by³y wy¿sze w porównaniu z grup¹ kontroln¹ kobiet (p<0,05).. 136,6. 150 100. 123,2. 108,1. 62,8. 57,2 52,3. 50 0 ChC. TG. LDL-Ch. HDL-Ch. Rozk³ad frakcji lipoproteinowych: ChC – cholesterol ca³kowity (p=0,0106), TG – triglicerydy (p=0,0012), LDL-Ch – cholesterol LDL (NS), HDL-Ch – cholesterol HDL (NS). Ryc. 1. Œrednie stê¿enie lipidów u kobiet. 122. 100. 126,1. 104,9. 108 50,1 49,7. 50. ChC TG LDL-Ch HDL-Ch Rozk³ad frakcji lipoproteinowych: ChC – cholesterol ca³kowity (NS), TG – triglicerydy (NS), LDL-Ch – cholesterol LDL (NS), HDL-Ch – cholesterol HDL (NS). Ryc. 2. Œrednie stê¿enie lipidów u mê¿czyzn. Lepkoœæ krwi pe³nej u pacjentów z nag³¹ g³uchot¹ by³a wy¿sza w porównaniu z grup¹ kontroln¹. Ró¿nice w wynikach wiskozymetrii miêdzy dwoma grupami by³y wiêksze dla najwy¿szej prêdkoœci œcinania (tab. II). Tabela II. Lepkoœæ krwi pe³nej (œrednia ± odchylenie standardowe) w obu badanych grupach. Grupa chorych n = 70 Grupa kontrolna n = 30. 75,10. 150,00. 375,00. 7,85±1,46 6,90±1,39 p=0,0336. 6,63±1,14 5,74±1,27 p=0,0310. 5,18±0,55 4,48±0,98 p=0,0121. Na rycinach 3 i 4 przedstawiono œrednie wartoœci lepkoœci krwi pe³nej w grupie kontrolnej i chorych w zale¿noœci od p³ci. Stê¿enie fibrynogenu w grupie badanej waha³o siê pomiêdzy 153-468 mg/dl (œr. 297,2), a w grupie kontrolnej pomiêdzy 180-421 mg/dl (œr. 298,2). Mimo wy¿szego przedzia³u wartoœci stê¿eñ fibrynogenu w grupie badanej w porównaniu z kontrol¹, œrednie wartoœci stê¿eñ fibrynogenu w obu badanych grupach by³y podobne (p>0,05).. Lepkoæ krwi pe³nej (cP). Stê¿enie lipidów (mg/dl). Grupa badana Grupa kontrolna. 173,2. 150. 0. 250 200. 178,7. Grupa osób. Triglicerydy. 204,8. Grupa badana Grupa kontrolna. 202,6. 200. Prêdkoœæ œcinania (s-1 ). Grupa kontrolna n = 30. Powy¿ej normy. 250 Stê¿enie lipidów (mg/dl). (65%). Tylko u 22 osób (32%) wystêpowa³y zawroty g³owy i zaburzenia równowagi na pocz¹tku choroby i w trakcie leczenia nag³ego niedos³uchu. Wspó³istnienie chorób uk³adu kr¹¿enia i cukrzyca wystêpowa³y u 31 chorych, w tym nadciœnienie têtnicze u 12 osób, choroba niedokrwienna serca u 8 osób, zaburzenia rytmu serca u 4 osób, upoœledzenie przep³ywu w têtnicach krêgowych u 2 osób, cukrzyca u 5 osób. W grupie osób z nag³¹ g³uchot¹ istotnie czêœciej stwierdzano wystêpowanie zaburzeñ w gospodarce lipidowej. W grupie chorych stê¿enie cholesterolu ca³kowitego zawiera³o siê w granicach od 125-301 mg/dl, natomiast u osób zdrowych od 142-241 mg/dl stê¿enie triglicerydów zawiera³o siê w granicach 41-504 mg/dl, w grupie kontrolnej odpowiednio 32-302 mg/dl. Nieprawid³owe wyniki triglicerydów, cholesterolu ca³kowitego, cholesterolu LDL i cholesterolu HDL wystêpowa³y u 24-55% chorych oraz jedynie u 6,7-16,7% osób zdrowych (tab. I).. 33. 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0. 7,7 6,7. Grupa badana Grupa kontrolna. 6,4 5,5. 75.10. 150.00 Prêdkoæ cinania (s-1) (75,10, 150,00 i 375,00 s-1 p<0,05). Ryc. 3. Lepkoœæ krwi pe³nej u kobiet. 5,1. 4,4. 375.00.

(4) Otorynolaryngologia, 2005, 4(1), 31-35. Lepkoæ krwi pe³nej (cP). 34 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0. 8,2 7,2. Grupa badana Grupa kontrolna. 6,9 5,9. 5,4 4,5. 75.10. 150.00 Prêdkoæ cinania (s-1) (75,10, 150,00 i 375,00 s-1, NS). 375.00. Ryc. 4. Lepkoœæ krwi pe³nej u mê¿czyzn. Porównanie wyników badañ s³uchu w grupie osób z nag³¹ g³uchot¹ bez i z hiperlipidemi¹ przed leczeniem nie wykaza³o istotnych ró¿nic œrednich progów s³uchu dla ¿adnej czêstotliwoœci. Po leczeniu poprawê s³uchu stwierdzono u istotnie wiêkszego odsetka chorych bez zaburzeñ lipidowych (57% chorych) ni¿ z takimi zaburzeniami (32% chorych, p<0,01).. DYSKUSJA Utrata s³uchu na tle zaburzeñ naczyniowych mo¿e wyst¹piæ w nastêpstwie m.in. mia¿d¿ycy [10]. Zmiany mia¿d¿ycowe, których rozwój objawia siê m.in. niedokrwieniem mózgu, zw³aszcza w po³¹czeniu z nadciœnieniem têtniczym, mog¹ powodowaæ szybko narastaj¹cy niedos³uch w wyniku zmian zakrzepowych na blaszce mia¿d¿ycowej lub wylewu krwi do b³êdnika. Zatory i zakrzepy w obrêbie naczyñ prowadz¹ do zaburzeñ mikrokr¹¿enia w pr¹¿ku naczyniowym, który odgrywa decyduj¹c¹ rolê w utrzymaniu homeostazy ucha wewnêtrznego [11]. Autorzy japoñscy opisali zmiany w mikroskopii elektronowej zachodz¹ce u œwinek morskich po obci¹¿eniu cholesterolem na poziomie œlimakowego uk³adu naczyniowego, pr¹¿ka naczyniowego, w³ókien nerwu œlimakowego poni¿ej r¹bka spiralnego, a tak¿e komórek s³uchowych zewnêtrznych i wewnêtrznych narz¹du Cortiego. Wykazano ¿e, obci¹¿enie cholesterolem prowadzi do uszkodzenia endothelium uk³adu naczyniowego œlimaka [12]. W naszej pracy badaliœmy zaburzenia w profilu lipidowym, w stê¿eniu fibrynogenu i lepkoœci krwi pe³nej, a wiêc zaburzeñ warunkuj¹cych rozwój zmian mia¿d¿ycowych w naczyniach. Analizuj¹c profil lipidowy u chorych z nag³¹ g³uchot¹ stwierdzono hiperlipoproteinemiê u ponad 1/3 pacjentów (38%). Otrzymane wyniki pokrywaj¹ siê z wynikami Proctora [13]. Wystêpowanie hiperlipoproteinemii u chorych z odbiorczym niedos³uchem, szumami usznymi, zawrotami g³owy i zaburzeniami równowagi. potwierdzaj¹ równie¿ badania Doroszewskiej i wsp., którzy wykazali, ¿e u 45,8% badanych wystêpuje hiperlipoproteinemia [14]. Spencer obserwowa³ hiperlipoproteinemie u 46,6% chorych z uszkodzeniem ucha wewnêtrznego [15]. Wy¿szy odsetek hiperlipoproteinemii – 75,1% zauwa¿y³ Pogorzelski opisuj¹c chorych z odbiorczym upoœledzeniem s³uchu [16]. Szczegó³ow¹ analizê frakcji lipidowych w nag³ej g³uchocie przeprowadzili równie¿ Pruszewicz i wsp. opisuj¹c, ¿e u 83,3% badanych stwierdzono podwy¿szenie jednej lub wiêcej frakcji lipidowych [17]. Koniecznoœæ podawania leków obni¿aj¹cych poziom frakcji t³uszczowych w surowicy krwi u chorych z zaburzeniami gospodarki lipidowej i nag³¹ g³uchot¹ sugerowana by³a przez Bouche ju¿ w 1956 r. [18]. Podobne wnioski przedstawiali w swoich pracach inni badacze stwierdzaj¹c, ¿e u pacjentów z odbiorczym upoœledzeniem s³uchu, gdy poziom lipidów ulega³ normalizacji obserwowana jest regresja niedos³uchu [15,19]. Martin i wsp. stwierdzili, ¿e obni¿enie stê¿enia lipidów u osób z niedos³uchem typu odbiorczego z wyraŸn¹ hiperlipoproteinemi¹ nie zmniejszy³o wprawdzie niedos³uchu, lecz zatrzyma³o dalszy jego postêp [20]. Zwi¹zek miêdzy utrat¹ s³uchu, a wystêpowaniem zaburzeñ gospodarki lipidowej i poprawê s³uchu po wyrównaniu stê¿enia lipidów potwierdzili te¿ inni autorzy [15,16,21]. Wnioski z naszych badañ pokrywaj¹ siê z powy¿szymi doniesieniami. W literaturze opisywana jest jedna ze skuteczniejszych metod leczenia nag³ej g³uchoty tzw. HELP (Heparin-induced Extracorporeal LDL Precipitation) u pacjentów z hipercholesterolemi¹, która przynios³a dobre efekty po gwa³townym obni¿eniu fibrynogenu, cholesterolu LDL i triglicerydów w osoczu [22]. Metoda pozaustrojowej precypitacji cholesterolu LDL i heparyn¹ polega na ci¹g³ym przepuszczaniu krwi ¿ylnej przez filtr kapilarny w celu oddzielenia elementów komórkowych od osocza. Osocze miesza siê z buforem cytrynianowym z dodatkiem heparyny, przy czym zostaj¹ wytr¹cone kompleksy heparynowo-lipoproteinowe. W przebiegu procedury HELP dochodzi do ok. 50% obni¿enia stê¿enia cholesterolu ca³kowitego i ok. 60% obni¿enia cholesterolu LDL. Obecnie szeroko s¹ stosowane leki zmniejszaj¹ce stê¿enie cholesterolu. Do tej grupy nale¿¹: statyny, fibraty, anionowe ¿ywice wymienne (cholestyramina, kolestipol), kwas nikotynowy [1,23]. Poprawa funkcji ucha wewnêtrznego obserwowana po zastosowaniu leczenia hipolipemicznego mo¿e stanowiæ dowód istnienia zwi¹zku pomiêdzy stanem s³uchu a zaburzeniami metabolicznymi tego typu. Z drugiej strony odpowiednie od¿ywianie, aktywnoœæ fizyczna, unikanie palenia tytoniu i d³ugotrwa³ego stresu powinno stanowiæ podstawê postêpowania profilaktycznego, zarówno w chorobach uk³adu kr¹¿enia, jak i narz¹du s³uchu..

(5) Pop³awska B., Chodynicki S., Rogowski M. i wsp.: Lipoproteiny, fibrynogen i lepkoœæ krwi pe³nej u chorych z nag³¹ g³uchot¹. 35. Piœmiennictwo 1. Krzemiñska-Pacu³a M, Liszewska D, Bednarz B. Hyperlipidemie. Kard Pol 1997; 46: 64–72. 2. Friedrickson DS, Lees RS. A system for fenotyping hyperlipoprotenemia. Circul 1965; 31: 321-327. 3. Zapolska-Downar D, Zapolski-Downar A. Mia¿d¿yca jako przewlek³a choroba zapalna. Przeg Lek 2000; 59: 147-152. 4. Wybrañska J, Kwaœniak M. Biochemia kliniczna i diagnostyka zaburzeñ gospodarki lipidowej.(w) Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Dembiñska-Kieæ A, Naskalski JW. (red.). Urban & Partner, Wroc³aw 2002: 329-341. 5. Ohinata Y, Makimoto K, Kawakami M i wsp. Blood viscosity and plasma viscosity in patients with sudden deafness. Acta Otolaryngol 1994; 114: 601–607. 6. Suckfull M, Thiery J, Wimmer Ch i wsp. Hypercholesterinamie und hyperfibrinogenamia beim Hörsturz. Laryngo-Rhino-Otol 1997; 76: 453–457. 7. Ziemski Z. W sprawie etiologii nag³ych g³uchot. Otolaryngol Pol 1982; 36: 239-241. 8. Browning GG, Gatehouse D, Lowe DO. Blood viscosity as a factor in sensorineural hearing impairment. Lancet 1986; 18: 121-123. 9. Veldman JE, Takehiro H i wsp. Diagnostic and therapeutic dilemmas in rapidly progressive sensorineural hearing loss and sudden deafness. Acta Otolaryngol 1993; 113: 303-306. 10. Tomik J. Etiopatogeneza i leczenie nag³ej g³uchoty. Terap 2002; 10: 32–34. 11. Zientarska E. Nag³a g³uchota. Terap 1998; 4: 42-44. 12. Kashiwado I, Hattori Y, Qiao Y. Functional and morphological changes in cochlea of cholesterol fed guinea pigs. Nippon Ika Daigaku Zasshi 1994; 61: 321-329.. 13. Proctor CA. Abnormal insulin levels and vertigo. Laryngoscope 1981; 91: 1657-1662. 14. Doroszewska G, KaŸmierczak H, Pawlak-Osiñska K i wsp. Hiperlipoproteinemie w zaburzeniach funkcji ucha wewnêtrznego. Otolaryng Pol 2001; 55: 185–189. 15. Spencer JT. Hiperlipoproteinemia and inner ear disease. Otolaryngol Clinics of North Am 1975; 8: 483-491. 16. Pogorzelski A. Odbiorcze upoœledzenie s³uchu a mia¿d¿yca i jej czynniki ryzyka. Rozprawa na stopieñ doktora nauk medycznych, AM Kraków 1996. 17. Pruszewicz A, Kruk-Zagajewska A, Szyfter W i wsp. Nag³e g³uchoty o niejasnej etiologii (badanie frakcji t³uszczowych w surowicy krwi). Otolaryng Pol 1982; 36: 2–3. 18. Bouche MJ. Les agents lipolytigues dans le traitements des surdités. Ann Otol 1956; 73: 603. 19. Rywik S, Broda G, W¹growska H i wsp. Rozk³ad lipidów w populacji oraz wp³yw wybranych czynników na ich poziom. Pol Arch Med Wewn 1990; 84: 241-252. 20. Martin PH, Quedot J. Dysmétabolisme lipidique et surdités d’oreille interne. J franç oto-rhino-laryng 1977; 26: 725. 21. Pulec JL, Pulec MB, Mendoza I. Progressive sensorineural hearing loss subjective tinnitus and vertigo caused by elevated blood lipids. ENT J 1997; 76: 716-730. 22. Walch C, Anderhuber W, Walzl M. Die HELP – Therapie (Heparin-induzierte extrakorporale LDL-Prazipitation) beim Hörsturz. Laryngo-Rhino-Otol 1996; 75: 641-645. 23. Lorkowska B. Statyny-od hiperlipidemii do nag³ej g³uchoty. Terap 2004; 6: 18-22..

(6)