Choroby zwierząt rzeźnych jako zagrożenie dla zdrowia człowieka

Pełen tekst

(1)Zeszyty Naukowe nr. 644. 2004. Akademii Ekonomicznej w Krakowie. Maria Kre∏owska-Ku∏as Katedra Towaroznawstwa ˚ywnoÊci. Choroby zwierzàt rzeênych jako zagro˝enie dla zdrowia cz∏owieka 1. Wprowadzenie Obecnie konsumenci od˝ywiajà si´ bardzo Êwiadomie, jeÊli chodzi o ich zdrowie [1, s. 10]. Wynika to z dost´pnoÊci na rynku pokaênej liczby produktów, którymi konsumenci chcà nie tylko zaspokoiç g∏ód, lecz tak˝e zachowaç dobre zdrowie. Z tego wzgl´du poszukiwane sà tak˝e takie produkty, które s∏u˝à utrzymaniu lub poprawie stanu zdrowia [18, s. 70]. Mi´so i przetwory mi´sne wchodzà w sk∏ad diety przewa˝ajàcej cz´Êci populacji na Êwiecie. Mody ˝ywieniowe oraz coraz wi´ksze obawy konsumentów spowodowane doniesieniami o mo˝liwych zanieczyszczeniach ˝ywnoÊci pochodzenia zwierzćego kontaminantami chemicznymi [6, s. 76] oraz biologicznymi [15, s. 29] sprawi∏y, ˝e ostatnio coraz wi´ksze zainteresowanie wzbudzajà diety zestawione g∏ównie z produktów pochodzenia roÊlinnego [17, s. 10]. G∏ównym aktem prawnym w kraju regulujàcym sprawy ˝ywnoÊci i ˝ywienia jest ustawa z dnia 11 maja 2001 r. o warunkach zdrowotnych ˝ywnoÊci i ˝ywienia, która normuje warunki produkcji Êrodków spo˝ywczych i u˝ywek oraz obrotu tymi artyku∏ami w zakresie niezb´dnym dla ochrony zdrowia ludnoÊci [18, s. 74]. Choroby, którym ulegajà zwierz´ta rzeêne, dzieli si´ na dwie zasadnicze grupy: choroby zakaêne, tzw. infekcyjne, oraz choroby paso˝ytnicze, tzw. inwazyjne [14, s. 95]. Choroby zakaêne powstajà w wyniku wniknićia do ustroju zwierzćia mikroorganizmów b´dàcych na pograniczu Êwiata zwierzćego i roÊlinnego, jak: wirusy, bakterie i grzyby. Wp∏yw chorób infekcyjnych zwierzàt na gospodark´ jest bardzo du˝y. BezpoÊrednie straty wynikajà ze Êmierci zwierzàt oraz zmniejszenia (okresowego lub sta∏ego) ich produkcji. Zapobieganie chorobom zakaê-.

(2) 92. Maria Kre∏owska-Ku∏as. nym polega przede wszystkim na szczepieniu i odka˝aniu [12, s. 40]. Do najgroêniejszych chorób zakaênych nale˝à m.in.: pryszczyca, wàglik i choroba BSE.. 2. Pryszczyca Pryszczyca jest ostrà, goràczkowà, bardzo zaraêliwà chorobà zwierzàt parzystokopytnych, powodowanà przez wirus, charakteryzujàcà si´ powstawaniem pćherzyków na b∏onie Êluzowej pyska, na skórze nad racicami, w szparze mi´dzyracicowej i na wymieniu. Zaka˝enie nast´puje g∏ównie przez spo˝ycie mleka. Mi´so pochodzàce z zaka˝onych cz´Êci cia∏a mo˝e równie˝ spowodowaç chorob´. Mi´Ênie i narzàdy pora˝one pryszczycà ulegajà konfiskacie. Pozosta∏e mi´so kieruje si´ do obrotu jako warunkowo zdatne [12, s. 20]. Zwierz´ta najbardziej podatne na pryszczyc´ to: Êwinie, byd∏o, owce, kozy, sarny, jelenie, daniele, dziki, renifery, ∏osie, kozice, antylopy, zebry, jaki, ˝ubry, bawo∏y, lamy, wielb∏àdy, ˝yrafy. Zwalczanie pryszczycy ma bardzo d∏ugà histori´, gdy˝ pierwsze jej przypadki u byd∏a opisano we W∏oszech w 1514 r. Objawy kliniczne choroby u byd∏a wyst´powa∏y w 2 do 7 dni po zaka˝eniu. Goràczka powodowa∏a ogólny stan os∏abienia organizmu, a u krów mlecznych nag∏y spadek wydajnoÊci mleka od chorej sztuki. Ponadto wyst´powa∏ zmniejszony apetyt, wzrost pragnienia i charakterystyczne mlaskanie, spowodowane wzmo˝onym wydalaniem Êliny. Póêniej wykszta∏ca∏y si´ pćherze na wargach, bocznej powierzchni j´zyka, policzkach i Êluzawicy oraz na koƒczynach w szparze racicowej i poduszkach racic. U cielàt atakowany by∏ mi´sieƒ sercowy i nast´powa∏o jego uszkodzenie. U owiec okres inkubacji wynosi∏ od 2 do 8 dni, przebieg choroby by∏ zwykle ∏agodniejszy, a u Êwiƒ objawy wyst´powa∏y po 2–3 dniach od zaka˝enia, ale mog∏y si´ opóêniaç nawet do 12 dni, a zmiany miejscowe dotyczy∏y racic i tarczy ryjowej [9, s. 24]. Wa˝nà rol´ w szerzeniu choroby odgrywa∏a odpornoÊç wirusa pryszczycy na wp∏ywy Êrodowiska zewn´trznego. W suchym powietrzu, niskiej temperaturze i zaciemnionych pomieszczeniach wirusy bardzo d∏ugo zachowywa∏y swojà zakaênoÊç. W otwartych Êciekach i gnojówce pozostawa∏y aktywne do 39 dni, natomiast w Êciekach zamkni´tych, gdzie by∏o wy˝sze st´˝enie amoniaku, infekcyjnoÊç zarazków utrzymywa∏a si´ do 2 dni. Âwiat∏o s∏oneczne szybko niszczy∏o wirusa, ale je˝eli by∏ on w otoczce Êluzówki nab∏onka lub pokryty warstwà ka∏u móg∏ prze˝ywaç do 100 dni. Wirus na sierÊci byd∏a móg∏ byç groêny nawet do miesiàca, zanieczyszczona pasza (otr´by, worki po otr´bach) do 20 tygodni, a siano do 15 tygodni. Wirus pryszczycy by∏ bardzo wra˝liwy na zmian´ pH, szczególnie w Êrodowisku kwaÊnym. Skutecznym Êrodkiem dezynfekujàcym by∏ 2% ∏ug sodowy [9, s. 22]. Pryszczyca by∏a ciàgle jednym z najwa˝niejszych epizootiologicznych zagadnieƒ mi´dzynarodowych, któremu poÊwićono najwićej kongresów,.

(3) Choroby zwierzàt rzeênych jako zagro˝enie dla zdrowia cz∏owieka. 93. konferencji i spotkaƒ lekarzy weterynarii, przedstawicieli administracji i nauk weterynaryjnych ró˝nych paƒstw. Analizujàc wyst´powanie pryszczycy na terenie poszczególnych kontynentów w latach 1969–1975, stwierdzono, ˝e wyst´powa∏a ona w 13 krajach europejskich, 10 azjatyckich, 19 afrykaƒskich i 11 po∏udniowoamerykaƒskich. Wed∏ug informacji pochodzàcych ze Âwiatowego Laboratorium Referencyjnego ds. badania pryszczycy w Pirbright (Wielka Brytania), dzia∏ajàcego z upowa˝nienia OIE/FAO, w 1999 r. rozpoznano nast´pujàce serotypy zarazka pryszczycy: O, A, C, SAT1, SAT2, Azja1 [9, s. 24]. Pryszczyca w Polsce na ogó∏ pojawia∏a si´ przy granicy zachodniej. Najwi´ksze nasilenie epizootii zanotowano w latach 1952–1955 oraz 1960–1964. W 1952 r. zarejestrowano 93 453 ogniska, w nich prawie pó∏ miliona chorego byd∏a, a w 1962 r. zarejestrowano prawie 5 tys. ognisk, w których chorowa∏o 35 tys. sztuk byd∏a. Przyczynà rozszerzania si´ pryszczycy na ca∏y kraj by∏o [14, s. 65]: – przemieszczanie ludnoÊci, – zaka˝one mleko od krów chorych, – przetransportowywanie zwierzàt, – brak ze strony ludnoÊci wiejskiej zrozumienia wa˝noÊci wydawanych zarzàdzeƒ, – biernoÊç rolników, ca∏kowity brak elementarnych wiadomoÊci o chorobie i jej skutkach. Na poczàtku lat 70. Polska zmieni∏a dotychczasowy sposób post´powania. Uwarunkowano zakupy zwierzàt oraz Êrodków ˝ywnoÊci pochodzenia zwierzćego, surowców i produktów zwierzćych, aby uniknàç mo˝liwoÊci przeniesienia tà drogà choroby do kraju. ˚àdano aktualnych dokumentów weterynaryjnych na ka˝dà przesy∏k´, zgodnie z wymogami zawartymi w kodeksie zoosanitarnym przyj´tym przez OIE (Mi´dzynarodowy Urzàd do spraw Epizootii) w Pary˝u [2, s. 21]. Dzia∏ania zapobiegawcze podj´te przez kraje, w których wyst´powa∏a pryszczyca i zagro˝enie tà chorobà polega∏y na [15, s. 36]: – likwidacji stad zwierzàt, w których wystàpi∏y ogniska pryszczycy, – specjalnej os∏onie sanitarno-weterynaryjnej przejÊç granicznych, – zakazaniu importu ˝ywych zwierzàt, mi´sa i mleka surowego oraz ich przetworów nie poddanych pasteryzacji, ubocznych produktów uboju, surowych skór, we∏ny, szczeciny, koÊci, rogów itp. oraz nasienia i embrionów. W Polsce od kilku lat nie stwierdzono ognisk pryszczycy, ale podj´to dzia∏ania zapobiegawcze. Skutki ekonomiczne wystàpienia ognisk pryszczycy polegajà przede wszystkim na dodatkowych wydatkach publicznych na dzia∏ania zapobiegawcze. Niezwykle istotnym skutkiem tej choroby by∏o zaprzestanie lub ograniczenie rozwini´tej wymiany zagranicznej produktami pochodzenia zwierzćego [15, s. 39]. Pryszczyca ma szczególny wp∏yw na stan obecny i przysz∏oÊç sektora mi´sa. Powoduje to niewàtpliwie spadek popytu na mi´so. Wydaje si´, ˝e nie b´dzie.

(4) 94. Maria Kre∏owska-Ku∏as. to zjawisko przejÊciowe, lecz b´dzie mieç trwa∏y charakter. Mo˝e wystàpiç kilkuletni okres niskich cen ˝ywca i mi´sa, malejàca op∏acalnoÊç produkcji i jej dostosowanie do obni˝onego popytu. Spodziewane jest zmniejszanie intensyfikacji chowu byd∏a w tych krajach i gospodarstwach rolnych, które osiàgn´∏y nadmiernie wysoki jej poziom. Dopiero po zakoƒczeniu tych procesów mo˝liwy b´dzie stopniowy wzrost cen ˝ywca i mi´sa [15, s. 37].. 3. Wàglik Wàglik (anthrax) jest ostrà chorobà zakaênà zwierzàt i ludzi wywo∏anà przez bakterie laseczki wàglika (Bacillus anthracis). Odznacza si´ wysokà goràczkà, zmianami Êledziony oraz obrz´kami i krwawymi naciekami w tkance podskórnej i pod b∏onami surowiczymi. Wyst´puje g∏ównie u byd∏a, koni oraz owiec, a rzadziej u kóz, Êwiƒ i zwierzàt futerkowych. Przypadki wàglika u ludzi spowodowane sà zawsze kontaktem z chorym bàdê pad∏ym zwierzćiem [12, s. 19]. Laseczka wàglika wytwarza w warunkach tlenowych odporne formy zdolne prze˝yç w glebie kilkadziesiàt lat. W warunkach beztlenowych laseczki ginà w ciàgu kilku dni. W postaci tzw. piorunujàcej dochodzi do Êmierci zwierzćia bez widocznych objawów choroby. Postaç nadostra objawia si´ krwawymi wyp∏ywami z nozdrzy, pyska i odbytu, zwierz´ pada po kilkunastu godzinach. Postaç podostra cechuje si´ obrz´kami szyi, boków i brzucha, Êmierç nast´puje po 2–4 godz. Wàglik u ludzi, zale˝nie od drogi wniknićia zarazka do organizmu, mo˝e mieç postaç jelitowà, postaç p∏ucnà podobnà do zapalenia p∏uc, koƒczàcà si´ przewa˝nie Êmiercià chorego, oraz postaç skórnà, zwanà czarnà krostà, objawiajàcà si´ wystàpieniem guzowatego, sw´dzàcego tworu w miejscu zaka˝enia, który po kilku dniach przekszta∏ca si´ w czarny strup okolony naciekami [11, s. 36]. W wypadku ogólnego zaka˝enia wyst´puje goràczka, bóle g∏owy, wymioty lub krwawa biegunka. Przez wdychanie przetrwalników osoby zatrudnione przy obróbce we∏ny pochodzàcej od chorych i pad∏ych owiec zapada∏y na zapalenie p∏uc o ci´˝kim odoskrzelowym przebiegu (mówiono o tzw. chorobie ga∏ganiarzy). Ta ostatnia droga zaka˝enia mo˝e byç wykorzystana przez terrorystów, którzy mogà wprowadziç zarazki do urzàdzeƒ wentylacyjnych w pomieszczeniach, gdzie przebywa wiele osób, nara˝ajàc je na zaka˝enie drogà oddechowà [11, s. 36]. Skutecznymi lekami okaza∏y si´ antybiotyki: penicylina, streptomycyna, chloramfenikol i pochodne, ale wynik leczenia by∏ uzale˝niony od dawki zarazka, jaki zaatakowa∏ cz∏owieka oraz szybkoÊci rozpoznania bàdê podejrzenia choroby i podania w∏aÊciwego leku. Bakterie wàglika wyst´pujà w ziemi w postaci zarodników (forma przetrwalnikowa), nie wykazujàc niekiedy przez dziesićiolecia w∏aÊciwoÊci zakaênych. Spo˝ycie pokarmów roÊlinnych, g∏ównie warzyw, wprowadza zarazki do organizmu gospodarza, w narzàdy wewn´trzne, prowadzàc niekiedy do Êmierci..

(5) Choroby zwierzàt rzeênych jako zagro˝enie dla zdrowia cz∏owieka. 95. U ludzi do zaka˝enia dochodzi w 95% przez uszkodzonà skór´. Na zaka˝enie wàglikiem nara˝one sà przede wszystkim pewne grupy zawodowe, których przedstawiciele majà cz´sty kontakt zarówno z zaka˝onymi zwierz´tami, jak i z surowcami pochodzenia zwierzćego, zawierajàcymi zarodniki. Sà to zawody takie jak: weterynarz, rolnik, rzeênik czy rakarz. èród∏em zaka˝enia mo˝e byç ˝ywnoÊç i kurz. Wàglik wyst´puje na ca∏ym Êwiecie, a najcz´Êciej w krajach Bliskiego i Dalekiego Wschodu. W Europie Ârodkowej choroba stanowi rzadkoÊç zapewne dzi´ki konsekwentnemu i skutecznemu zwalczaniu epidemii wÊród zwierzàt. W Niemczech ubój chorych zwierzàt lub podejrzanych o zaka˝enie jest zabroniony, zaka˝one osobniki unieszkodliwia si´ i usuwa. Ze wzgl´du na znacznà zjadliwoÊç zarazka zabronione jest równie˝ obdzieranie tych zwierzàt ze skóry. W Polsce ca∏a tusza podlega zniszczeniu pod nadzorem weterynaryjnym w zak∏adzie utylizacyjnym. Wàglik u zwierzàt wyst´powa∏ w naszym kraju sporadycznie i nadal pojawiajà si´ pojedyncze przypadki.. 4. Choroba BSE Pierwsze przypadki zachorowaƒ na BSE (Bovine Spongiform Encephalopathy) wystàpi∏y w hrabstwie Kent (Wielka Brytania) w 1985 r. Zdaniem niektórych terenowych brytyjskich lekarzy weterynarii zachorowania byd∏a z objawami klinicznymi BSE stwierdzono znacznie wczeÊniej, diagnozujàc je jako sprawy nowotworowe mózgu lub chronicznà hipomagnezemi´. 15 lutego 1985 r. nastàpi∏a Êmierç krowy, u której rozpoznano BSE [10, s. 32]. W listopadzie 1986 r. Centralne Laboratorium Weterynaryjne MAFF poda∏o oficjalnà informacj´ na ten temat. Choroba rozprzestrzenia∏a si´ bardzo szybko, gdy˝ miesićznie do koƒca 1987 r. ujawniono i zarejestrowano od 30 do 40 nowych zachorowaƒ. Do maja 1988 r. zarejestrowano ju˝ 455 przypadków. W lipcu 1988 r. stwierdzono, ˝e màczka mi´sno-kostna dodawana do paszy dla byd∏a powodowa∏a powstawanie i szerzenie si´ choroby. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w latach 1987–1988 i potwierdzone badaniami naukowymi w latach 1991–1992 wykaza∏y, ˝e êród∏em zaka˝enia byd∏a by∏y màczki mi´sno-kostne. Wprowadzony od lipca 1988 r. zakaz ˝ywienia byd∏a tymi màczkami spowodowa∏ spadek zachorowaƒ od 1993 r., pomimo ˝e nie by∏ on przez wszystkich farmerów przestrzegany. Wiadomo by∏o ju˝, ˝e czynniki prionowe wywo∏ujàce chorob´ sà odporne na temperatur´. Inaktywuje je dopiero temperatura powy˝ej 100OC, a wi´kszoÊç przypadków wymaga∏a temperatury powy˝ej 220OC oddzia∏ujàcej przez okreÊlony czas. W licznych badaniach wiele tkanek chorego na BSE byd∏a, wydaliny i wydzieliny podawano myszom do mózgów drogà doustnà, aby przekonaç si´, jakie cz´Êci tuszy wykazujà zdolnoÊç przeniesienia choroby. Okaza∏o si´, ˝e mózg, rdzeƒ kr´gowy i siatkówka oka przenoszà chorob´. Wykryto równie˝ zakaênoÊç odcinka jelita biodrowego cielàt karmionych doÊwiadczalnie du˝ymi.

(6) 96. Maria Kre∏owska-Ku∏as. dawkami materia∏u zakaênego (BSE), ale te obserwacje odnosi∏y si´ jedynie do zaka˝eƒ eksperymentalnych. Nie wykryto zaka˝eƒ w mleku ani mi´Êniach tuszy wo∏owej [8, s. 26]. Stwierdzono obecnoÊç czynnika zakaênego w szpiku kostnym u byd∏a, w zaawansowanym stadium choroby wykazujàcego objawy kliniczne BSE [5, s. 19]. Naukowy Komitet Sterujàcy (Scientific Steering Committee) Unii Europejskiej zaktualizowa∏ nast´pujàcà kategoryzacj´ potencjalnej zakaênoÊci ró˝nych narzàdów zaka˝onych BSE. Ze wzgl´dów praktycznych, zwiàzanych z zanieczyszczeniami mogàcymi powstawaç w rzeêniach, niektóre tkanki zakwalifikowano do wy˝szych kategorii ni˝ rzeczywiÊcie zakaênoÊç taka w nich istnia∏a [6, s. 11]. Nale˝y zaznaczyç, ˝e zakaz karmienia byd∏a màczkà mi´sno-kostnà nie by∏ przestrzegany nie tylko w Wielkiej Brytanii, ale tak˝e w innych paƒstwach. JednoczeÊnie bez przeszkód i utrudnieƒ odbywa∏a si´ produkcja màczek i handel màczkami. W 1988 r. wyeksportowano z Wysp Brytyjskich 12 533 tony màczki, g∏ównie do Francji, a w 1989 r. 25 000 ton. Po wprowadzeniu zakazu karmienia byd∏a màczkami, ich import do Francji z Irlandii i Wielkiej Brytanii zwi´kszy∏ si´ pićiokrotnie. 11 kwietnia 1990 r. Francja zabroni∏a u˝ywania màczki mi´sno-kostnej do karmienia byd∏a. W latach 1985–1990 z Wielkiej Brytanii wyeksportowano 58 000 krów przeznaczonych do dalszej hodowli. Oceniajàc nasilenie choroby na Wyspach Brytyjskich, zak∏adano, ˝e na ka˝de 33 sztuki byd∏a jedna mo˝e zachorowaç. Przypuszczano, ˝e choroba b´dzie mog∏a wystàpiç u 1688 sztuk byd∏a. Zachorowa∏o jednak mniej ni˝ 10 sztuk [3, s. 45]. W latach 1989–1994 pojedyncze zaka˝enia u krów importowanych z Wielkiej Brytanii zarejestrowano na Falklandach, w Omanie, Danii i Kanadzie (po jednej), we W∏oszech (dwa przypadki) i w Niemczech (cztery przypadki). Ich likwidacja okaza∏a si´ skuteczna dla dalszego zabezpieczenia stad. Pierwszy przypadek BSE we Francji pojawi∏ si´ na poczàtku 1991 r., w dalszych miesiàcach wystàpi∏y nast´pne cztery. Pojedyncze przypadki pojawi∏y si´ tak˝e w Portugalii i Szwajcarii [10, s. 33]. W 1992 r. w Wielkiej Brytanii stwierdzono ponad 37 000 przypadków BSE, w Irlandii 18, a w Szwajcarii 15. Komisja Europejska pod koniec czerwca 1994 r. wprowadzi∏a zakaz podawania màczek mi´sno-kostnych w karmie dla byd∏a. W maju 1995 r. rozpoznano pierwszy przypadek nowego wariantu choroby Creuzfelda-Jacoba u osoby w wieku 19 lat. WczeÊniej, w 1994 r., podano informacje o stwierdzeniu w Wielkiej Brytanii CJD (Creutzfeldt-Jacob Disease) u dwojga m∏odych osób – 16-letniej dziewczyny i 29-letniej kobiety. Do koƒca 1999 r. podj´te przez brytyjskie w∏adze i odpowiednie s∏u˝by dzia∏ania oceniono jako skuteczne i przekonujàce. Liczba przypadków BSE w tym kraju z ponad 37 000 (1992 r.) zmniejszy∏a si´ do 2657. Poszczególne przypadki wystàpi∏y w Irlandii, Francji i Portugalii. Pozosta∏e kraje Unii Europejskiej, jak i b´dàce poza Unià, uznawane by∏y za wolne od BSE..

(7) Choroby zwierzàt rzeênych jako zagro˝enie dla zdrowia cz∏owieka. 97. W 2000 r. wystàpi∏ wzrost zachorowaƒ we Francji do 162 przypadków (ponad 20 milionów pog∏owia byd∏a w tym kraju) i pojedyncze przypadki w Niemczech (pog∏owie byd∏a ponad 14 milionów), dwa w Hiszpanii i jeden w Danii, mimo dalszego znaczàcego spadku zachorowaƒ w Wielkiej Brytanii (1332 przypadki); doprowadzi∏ on do panicznych zachowaƒ wielu osób. Wystàpienie jednego czy dwóch przypadków nazwano epidemià, a choroba „sta∏a si´ tak zaraêliwa”, ˝e zbli˝y∏a si´ do naszych granic [10, s. 32]. Podj´te w tym czasie przez Polsk´ dzia∏ania zapobiegawcze o zakazie importu zwierzàt, mi´sa i pasz, zakazie tranzytu i badaniu przed- i poubojowym zwierzàt rzeênych oraz dodatkowym badaniu mózgu w wypadku podejrzenia czegokolwiek by∏y wystarczajàce i zgodne ze wskazaniami kompetentnych organizacji mi´dzynarodowych (np. OIE – Mi´dzynarodowy Urzàd do spraw Epizootii). Gàbczasta encefalopatia byd∏a stanowi∏a nadal chorob´ zagadkowà. Niejasny by∏ sposób, w jaki tzw. priony, stanowiàce czynnik chorobotwórczy wywo∏ujàcy BSE, przedostawa∏y si´ z uk∏adu pokarmowego do krwiobiegu, którym z kolei przenoszone by∏y do mózgu. Bia∏ka to z regu∏y du˝e czàsteczki i nie sà one w stanie pokonywaç bariery, jakà jest Êciana ˝o∏àdka i jelit [6, s. 11]. Bia∏ka, zanim b´dà mog∏y byç wykorzystane przez organizm, muszà zostaç roz∏o˝one na aminokwasy. Stwierdzono, ˝e bia∏ko, z którego zbudowane sà priony, jest odporne na atak enzymów trawiennych w ˝o∏àdku i jelitach [6, s. 11]. Hipotez´ przenoszenia choroby przez obra˝enia tego typu jak skaleczenia potwierdza∏ fakt, ˝e ˝adne dotychczasowe próby prowadzone z udzia∏em byd∏a, polegajàce na wywo∏ywaniu choroby BSE lub innej przez podawanie po˝ywienia zara˝onego czynnikiem chorobotwórczym BSE, nie powiod∏y si´. Zaka˝enie wyst´powa∏o jedynie w wypadku wstrzykiwania czynnika chorobotwórczego BSE bezpoÊrednio do mózgu lub w wyniku transplantacji zainfekowanych tkanek. W wypadku wstrzyknićia czynnika chorobotwórczego do mózgu rozwój typowych symptomów choroby i towarzyszàcych mu histologicznych zmian tkanki mózgowej nast´powa∏ o wiele szybciej i wyraêniej ni˝ w wypadku przenoszenia drogà pokarmowà. W wyniku karmienia byd∏a màczkà mi´snokostnà, nie poddanà dostatecznej obróbce cieplnej, do wystàpienia choroby musia∏o up∏ynàç ok. 6 lat. Czynniki wywo∏ujàce BSE przedostajàce si´ do organizmu z pokarmem musia∏y bowiem przebyç d∏ugà drog´, nim za poÊrednictwem nerwów i rdzenia kr´gowego osiàgn´∏y organ docelowy, jakim by∏ mózg [6, s. 11]. Niebezpieczeƒstwo zachorowania na gàbczastà encefalopati´ w wyniku spo˝ycia ˝ywnoÊci zawierajàcej czynnik chorobotwórczy BSE mog∏oby byç istotne w szczególnych warunkach. Du˝ym ryzykiem zachorowania obcià˝one by∏yby osoby cierpiàce na dolegliwoÊci ˝o∏àdkowe czy jelitowe lub te˝ posiadajàce zranienia jamy ustnej lub gard∏a, przez które to rany mog∏yby przeniknàç priony [16, s. 48]. Wi´kszoÊç konsumentów mi´sa w naszym kraju by∏a bardzo zaniepokojona nag∏aÊnianymi przypadkami stwierdzenia u byd∏a w ró˝nych krajach Europy.

(8) 98. Maria Kre∏owska-Ku∏as. groênej choroby BSE, nazywanej potocznie chorobà zwyrodnieniowà mózgu byd∏a lub chorobà „wÊciek∏ych” czy te˝ „szalonych” krów [4, s. 24]. Choroba BSE jest chorobà oÊrodkowego uk∏adu nerwowego, którà wywo∏ujà priony. W czasie trwania choroby dochodzi∏o do zwyrodnienia istoty szarej mózgu, zaniku neuronów i rozstroju tkanki glejowej, co daje obraz zmian gàbczastych. Pomimo wielu badaƒ nad prionami, nadal sà one bardzo zagadkowe. Wiadomo jednak, ˝e nie sà bakterià, wirusem ani paso˝ytem. Sà natomiast patologicznym beznukleinowym bia∏kiem zakaênym, które po zetknićiu z bia∏kiem prawid∏owym zmienia jego kszta∏t i w∏aÊciwoÊci. Potrafià wywo∏ywaç proces indukcji b∏´dnej informacji w komórkach, szczególnie przynale˝nych do tkanek nerwowych. Pierwsze objawy zainfekowania prionami to zachwianie równowagi. Mechanizmów obronnych przeciwko nim nie wykszta∏ci∏y organizmy zwierzàt ani ludzi. Sà one bardzo trudne do zniszczenia, poniewa˝ nie zniszczy ich gotowanie ani pieczenie. Wokó∏ czàsteczki prionu tworzy si´ wówczas skorupa ochronna [5, s. 23]. Jedna z ostatnich hipotez sugeruje, ˝e powodem epidemii BSE mog∏a byç spontaniczna mutacja prionu, który z nieznanych powodów z niegroênego bia∏ka przekszta∏ci∏ si´ w czynnik zabójczy nazywany „niekonwencjonalnym mordercà”. Gàbczasta encefalopatia wyst´pujàca u byd∏a nale˝y do grupy chorób, które – jak wskazuje nazwa – prowadzà do podobnej do gàbki zmiany w centralnym uk∏adzie nerwowym dotkni´tych nià zwierzàt. W weterynarii tego rodzaju schorzenia by∏y znane. Na przyk∏ad od ponad 200 lat wyst´powa∏a choroba trz´sawka zwana te˝ scrapie (z angielskiego „to scrape” – drapaç), poniewa˝ chore zwierz´ta ocierajà si´ o drzewa i ko∏ki. Wyst´puje ona jako choroba zakaêna owiec i kóz, charakteryzuje si´ d∏ugim okresem (miesiàce i lata) od momentu zaka˝enia do wystàpienia symptomów widocznych klinicznie. Typowymi symptomami scrapie, wyst´pujàcego w Europie, Azji i Ameryce Pó∏nocnej, sà zaburzenia centralnego uk∏adu nerwowego, objawiajàce si´ pobudliwoÊcià, trudnoÊciami w koordynacji ruchów i uczuciem sw´dzenia. Tego rodzaju choroba nie wyst´powa∏a u byd∏a do czasu zaobserwowania w Wielkiej Brytanii pierwszego przypadku klinicznego w kwietniu 1985 r., a w listopadzie 1986 r. potwierdzona zosta∏a histopatologicznie jako nowa choroba byd∏a. U chorego byd∏a obserwowano, podobnie jak w wypadku scrapie u owiec, zaburzenia w zachowaniu i poruszaniu si´, tj. [3, s. 45]: – l´kliwoÊç, – zgrzytanie z´bami, – nienormalne trzymanie g∏owy i uszu, – niekontrolowane ruchy, – le˝enie nieruchomo. Badania histologiczne mózgów pad∏ych zwierzàt wykazywa∏y nie tylko podobieƒstwo do scrapie, lecz tak˝e do objawów takiej choroby, jak choroba Creuzfeldta-Jacoba u ludzi. Ta encefalopatia wyst´puje w Êwiecie sporadycznie, przy czym spotykana jest u jednego cz∏owieka na milion mieszkaƒców.

(9) Choroby zwierzàt rzeênych jako zagro˝enie dla zdrowia cz∏owieka. 99. w ciàgu roku. Pewnà rol´ w sk∏onnoÊci do choroby odgrywajà tak˝e predyspozycje genetyczne. Wed∏ug obecnego stanu wiedzy uwa˝a si´, ˝e choroba BSE u byd∏a wywo∏ana zosta∏a przez karmienie màczkà zwierzćà zaka˝onà scrapie. Przyczyni∏y si´ do tego ró˝ne okolicznoÊci: – znaczny wzrost w Wielkiej Brytanii w latach 70. populacji owiec, gdzie scrapie wyst´powa∏a epidemiologicznie, – obni˝enie temperatury obróbki termicznej padliny do poni˝ej 130OC w zwiàzku z chćià obni˝enia kosztów, – zrezygnowanie z etapu ekstrakcji t∏uszczów za pomocà zwiàzków organicznych w procesie obróbki termicznej padliny, – stosowanie przez angielskich hodowców domieszki màczki zwierzćej do pasz treÊciwych dla cielàt byd∏a mlecznego. Zarówno zarazek, jak i BSE wykazywa∏y nietypowà w∏aÊciwoÊç. By∏y one zazwyczaj odporne na typowe metody sterylizacji, takie jak ogrzewanie, obróbka formaldehydem lub traktowanie Êwiat∏em ultrafioletowym [10, s. 36]. Tradycyjna metoda zagospodarowywania (utylizacji) tusz zwierzćych za pomocà sterylizacji (ogrzewanie w temperaturze 133OC przez 20 minut pod ciÊnieniem 3 atmosfer) gwarantowa∏o bezpieczeƒstwo higieniczne i wystarcza∏o do eliminacji takich niekonwencjonalnych zarazków, jak czynnik BSE. W wypadku BSE chodzi∏o o nowà chorob´ byd∏a o charakterze epidemiologicznym. Najwa˝niejszym celem przedsi´wzi´ç weterynaryjno-policyjnych by∏o przeciwstawienie si´ rozpowszechnianiu choroby do regionów wolnych od BSE i skuteczne utrudnianie ewentualnego „zakotwiczenia” czynnika zakaênego w Êrodowisku. Uwa˝ano, ˝e aby nie straciç kontroli nad stopniowym rozwojem epidemii BSE, najpewniejszà drogà b´dzie zakaz eksportu byd∏a z regionu zainfekowanego BSE, wo∏owiny oraz wszystkich produktów, które potencjalnie mog∏yby zawieraç BSE. Kraje zagro˝one BSE podj´∏y ró˝ne dzia∏ania zapobiegawcze. Polega∏y one najcz´Êciej na [15, s. 36]: – zakazie importu byd∏a z krajów, w których wystàpi∏o BSE, – zakazie stosowania w ˝ywieniu prze˝uwaczy màczek pochodzenia zwierzćego i zakazie ich importu, – wprowadzeniu badaƒ byd∏a ubijanego w wieku powy˝ej 30 miesićy, – utylizacji i paleniu zw∏ok zwierzàt z dodatnimi wynikami badaƒ BSE, – segregowaniu materia∏ów specyficznego, wysokiego i niskiego ryzyka w rzeêniach i przetwórniach, – eliminowaniu z ∏aƒcucha pokarmowego màczek zwierzàt w wieku powy˝ej 30 miesićy. Komisja Europejska zatwierdzi∏a w 2001 r. trzy propozycje komisji ds. dalszego zwalczania ryzyka zwiàzanego z zagro˝eniem BSE. Pierwsza z propozycji zobowiàzywa∏a do usuwania kr´gos∏upa ze wszystkich tusz byd∏a poddanego ubojowi w wieku ponad 12 miesićy. Ponadto mi´so oddzielone mechanicznie.

(10) 100. Maria Kre∏owska-Ku∏as. nie powinno zawieraç ˝adnych koÊci prze˝uwaczy. Druga propozycja dotyczy∏a nowych wymagaƒ odzyskiwanego, wytapianego metodà ciÊnieniowà, t∏uszczu zwierzàt prze˝uwajàcych, przeznaczonego do spo˝ycia lub celów paszowych. Trzecia propozycja dopuszcza∏a niektóre hydrolizowane proteiny z ryb i pierza. Kr´gos∏up bydlćy stanowi∏ niewielkie zagro˝enie, gdy˝ móg∏ on byç siedliskiem BSE g∏ównie dzi´ki obecnoÊci grzbietowych zwojów nerwowych. Czas wyst´powania stwierdzonych przypadków BSE zmniejsza∏ ryzyko pojawienia si´ choroby u zwierzàt w wieku 30 miesićy. Zaproponowano okreÊlanie kr´gos∏upa jako specyficznego materia∏u ryzyka, który powinien byç oddzielony i zniszczony u zwierzàt w wieku ponad 12 miesićy. Oddzielanie mo˝na by∏o przeprowadziç w miejscu sprzeda˝y [16, s. 48]. Suspensje wykorzystujàce niektóre proteiny zwierzće to w wi´kszoÊci màczki mi´sno-kostne, dost´pne od 1 stycznia 2001 r. pod pewnymi warunkami. Warunki te obj´∏y hydroliz´ protein. Do wspomnianych warunków zaliczyç te˝ mo˝na klasyfikacj´ zalecanà przez Komitet Kierownictwa Naukowego SSC. Propozycja dotyczàca wspomnianej tematyki zosta∏a wprowadzona poprzez uzgodnienia techniczne do Decyzji Rady Europy 2001 9 EC z zarzàdzeniem wprowadzenia hydrolizy t∏uszczów pochodzàcych tak˝e od innych zwierzàt ni˝ od prze˝uwaczy, w tym hydrolizy protein pochodzàcych z ryb i pierza, a wesz∏a w ˝ycie w dniu 1 marca 2001 r. Obowiàzywa∏ zakaz, oznaczony szyfrem MRM, dotyczàcy przeznaczania mi´sa zdejmowanego z ∏bów wo∏ów i z kr´gos∏upów tusz wo∏owych do spo˝ycia. Niestety, brakowa∏o pewnoÊci co do rzetelnego przestrzegania tego zakazu. W pewnych warunkach proponowano rozszerzenie zakazu MRM na ca∏à wo∏owin´ zdejmowanà z koÊci, na koÊci owcze i kozie. Opini´ takà wyrazi∏ Komitet Kierownictwa Naukowego SSC, a poparli jà tak˝e konsumenci. ¸ój przeznaczony do produkcji zwierzćych màczek mineralnych musia∏ byç filtrowany w celu oddzielenia protein i innych zanieczyszczeƒ. Komitet Kierownictwa Naukowego SSC zaleci∏, aby t∏uszcz ten by∏ poddany dzia∏aniu termicznemu w tym samym zakresie parametrów jak to stosowano przy obróbce mi´sa prze˝uwaczy i màczki kostnej (133OC, 3 bary, 20 minut). Komitet ten zaleci∏ tak˝e, aby ∏ój s∏u˝àcy jako zamiennik mleka dla cielàt pochodzi∏ z dowolnych skwarków t∏uszczu (tzn. nie z koÊci). Zaproponowano wprowadzenie takich wymagaƒ, aby te same zalecenia obowiàzywa∏y dla ∏oju przeznaczonego do ˝ywnoÊci dla ludzi. ¸ój jest szeroko stosowany w Êrodkach ˝ywnoÊciowych spo˝ywanych przez ludzi i bywa, ˝e jest niew∏aÊciwy, o ni˝szych standardach ni˝ ten, który stosuje si´ do dodatków paszowych dla karm zwierzćych [16, s. 49]. Pierwszy przypadek BSE w Polsce pojawi∏ si´ w 2002 r. W wyniku rutynowych badaƒ stwierdzono priony w tkankach dziewićioletniej krowy ubitej w jednej z ma∏opolskich ubojni. U tej sztuki nie wystàpi∏y objawy gàbczastego zwyrodnienia mózgu, a jedynie wykryto czàsteczki bia∏ka, które – wed∏ug obecnej wiedzy – uznaje si´ za czynniki wywo∏ujàce BSE [13, s. 53]..

(11) Choroby zwierzàt rzeênych jako zagro˝enie dla zdrowia cz∏owieka. 101. Tabela 1. Choroby wyst´pujàce u ludzi, przypuszczalnie spowodowane przez priony Czas trwania choroby od wystàpienia jej objawów do zgonu. Przyczyna – êród∏o zaka˝enia. Rozprzestrzenianie si´ choroby. Kuru. Infekcja (prawdopodobnie rytualny kanibalizm – tylko do 1958 r.). Wy∏ćznie w górzystych terenach wysp Papua i Nowa Gwinea w 1975 r., gdzie odnotowano 2600 ofiar. Utrata koordy- Od 3 miesićy nacji ruchów, do roku cz´sto z towarzyszàcym ot´pieniem, które objawia si´ ograniczeniem umys∏owym. Choroba Creutzfeldta-Jacoba. W wi´kszoÊci wypadków nieznana (wyst´powanie sporadyczne). W 10–15% wszystkich przypadków dziedziczna mutacja, w genie bia∏ka prionu (PrP). Postaç sporadyczna na ca∏ym Êwiecie z cz´stoÊcià do jednego przypadku na milion osób. Postaç dziedziczna. Postaç infekcyjna. Jak dotàd znane sà 82 przypadki zgonów. Ograniczenie umys∏owe z do∏àczajàcymi si´ zaburzeniami koordynacji ruchów, niekiedy objawy te wyst´pujà w odwrotnej kolejnoÊci. Choroba Gertsmanna, Sträusslera i Scheinkera. Dziedziczna mutacja, w obr´bie genu dla PrP. Znanych jest ok. 50 rodzin, w których wyst´puje szczególnie cz´sto. Utrata koordy- Na ogó∏ od 2 nacji ruchów, do 6 lat cz´sto ograniczenia umys∏owe. Âmiertelna rodzinna bezsennoÊç. Dziedziczna mutacja, w obr´bie genu dla PrP. Znanych jest 9 Zaburzenia rodzin, w któ- snu ze strony rych wyst´puje nerwowego uk∏adu autonomicznego; bezsennoÊç. Choroba. Typowe objawy. Du˝a rozpi´toÊç od miesiàca do ponad 10 lat. Na ogó∏ 1 rok. W zwiàzku z podobnymi symptomami odró˝nienie jednej choroby wywo∏anej przez priony od drugiej jest bardzo trudne. Ich wspólnà cechà jest to, ˝e ich przebieg charakteryzuje si´ zarówno wyst´powaniem ci´˝kich zespo∏ów ot´piennych, jak i silnie wyra˝onym upoÊledzeniem czynnoÊci ruchowych. Ponadto wszystkie te schorzenia cechuje d∏ugi czas inkubacji – niekiedy do 30 lat. Na ogó∏ do ok. 1 roku. èród∏o: [5].. WyjaÊnienie istoty choroby BSE u byd∏a i jej zwiàzków z chorobà CJD u ludzi bardzo skomplikowa∏o odkrycie w 1996 r. nowej odmiany choroby CJD u ludzi, prawdopodobnie jeszcze bli˝ej spokrewnionej z chorobà BSE u byd∏a. Choroba ta zosta∏a nazwana VCJD (Variant Creutzfeldt-Jacob Disease). W od-.

(12) 102. Maria Kre∏owska-Ku∏as. ró˝nieniu od CJD, choroba ta atakuje ludzi m∏odych (Êredni stwierdzony wiek to 29 lat), poza tym rozwija si´ i wyst´puje znacznie póêniej. Ostatnie badania przeprowadzone wÊród kanibali z Nowej Gwinei, o czym informuje J. Denaburski [4, s. 26], wykaza∏y, ˝e podatnoÊç na choroby prionowe u ludzi i szybkoÊç ich rozwoju (tabela 1) zale˝à od jednego z trzech wariantów genu zwanego kodonem 129 w genomie cz∏owieka. Pierwsze objawy choroby mogà wystàpiç u cz∏owieka nawet po 30 latach od chwili zara˝enia. Na obecnym poziomie wiedzy uwa˝a si´, ˝e g∏ównym powodem zara˝enia si´ ludzi Êmiertelnymi chorobami CJD i VCJD jest ska˝ona wo∏owina i inne produkty spo˝ywcze zawierajàce tkanki chorego byd∏a. Istotnà sprawà, zwiàzanà z du˝ymi kosztami dotyczàcymi zabezpieczenia przed wystàpieniem epidemii tej choroby o nieznanych do koƒca skutkach, jest koniecznoÊç przeprowadzania testów na BSE u byd∏a oraz utylizacja i odpowiednie zagospodarowanie odpadów zwierzćych. Metody diagnostyki prionów stosowane w Unii Europejskiej zosta∏y opracowane w 1998 r. Sà to trzy testy: szwajcarski Prionics, irlandzki Enfer oraz test Pasteur-Sanosi [19, s. 36]. Czu∏oÊç tych testów okreÊla si´ prawie na 100%. Badania prowadzi si´ na pobranym wycinku z rdzenia przed∏u˝onego ubitego byd∏a. Równie˝ czu∏oÊç polskiego testu, oficjalnie zatwierdzonego, wykonywanego na tkance nerwowej pobranej z mózgu martwego byd∏a, jest okreÊlana na 99,6% [4, s. 27].. 5. Podsumowanie Wiele dyskusji w Êrodowiskach naukowych dotyczy w ostatnich latach jakoÊci mi´sa pochodzàcego od zwierzàt rzeênych. Problem ten jest jeszcze bardziej na czasie wobec wielu stwierdzonych ostatnio przypadków zachorowaƒ byd∏a na BSE. Postawi∏o to Êwiat nauki przed koniecznoÊcià odpowiedzi na wiele pytaƒ nurtujàcych producentów i konsumentów. Producenci chcà wiedzieç, jakie gatunki zwierzàt i w jaki sposób powinni hodowaç, aby taka dzia∏alnoÊç by∏a rentowna i nie budzi∏a obaw, ˝e wyprodukowane przez nich zwierz´ta nie zostanà kupione przez przemys∏ mi´sny. Konsumenci z kolei chcà wiedzieç z jakich zwierzàt gospodarskich i w jaki sposób chowanych powinni jeÊç mi´so i jego przetwory z pe∏nym zaufaniem, ˝e sà to produkty bezpieczne zdrowotnie i wartoÊciowe [4, s. 26]. Wspó∏czesny producent jest odpowiedzialny za w∏aÊciwie prowadzonà selekcj´ i dobór zwierzàt, zapewnienie im takich warunków utrzymania i hodowli, aby mog∏y zaspokajaç swoje naturalne potrzeby, realizowaç podstawowe formy zachowania, umo˝liwiajàce prawid∏owe funkcjonowanie organizmu. Konsekwencje podj´tych Êrodków, majàcych na celu zapobiec zagro˝eniu ze strony BSE, wyst´pujà w ca∏ym ∏aƒcuchu produkcyjno-dystrybucyjnym europejskiego rynku mi´sa wo∏owego, poczàwszy od produkcji cielàt na opas,.

(13) Choroby zwierzàt rzeênych jako zagro˝enie dla zdrowia cz∏owieka. 103. produkcji byd∏a rzeênego, uboju, obrotu ciel´tami, byd∏em rzeênym, mi´sem wo∏owym i wyrobami z tego mi´sa na wszystkich szczeblach obrotu. Zagro˝enia epidemià BSE majà nie tylko wymiar zdrowotny, mierzony liczbà zachorowaƒ i zgonów, ale dotyczà wielu dziedzin warunkujàcych funkcjonowanie rynku mi´sa. Majà wymiar ekonomiczny, a wić i swojà cen´. Wymiar ekonomiczny to przedmiot szczegó∏owych analiz, to punkt wyjÊcia prognoz i nowych strategii. W procesach dostosowawczych sektora mi´sa do ujawnionych zagro˝eƒ ze strony chorób zakaênych (pryszczyca, wàglik i BSE) pojawiajà si´ dodatkowe czynniki kosztotwórcze, polegajàce w szczególnoÊci na: – rozwijaniu systemów zabezpieczenia zdrowotnej jakoÊci mi´sa, – zaostrzeniu wymagaƒ weterynaryjnych, sanitarnych i innych stawianych zarówno producentom rolnym, jak i innym podmiotom sektora, – wy∏àczaniu z ∏aƒcucha pokarmowego tych zwierzàt i ich cz´Êci, które stwarzajà ryzyko w ˝ywieniu cz∏owieka oraz ich utylizacji i niszczeniu. Wszystkie te trzy choroby zakaêne (pryszczyca, wàglik i BSE) stanowià powa˝ne zagro˝enie dla ˝ycia cz∏owieka i majà szczególny wp∏yw na stan i przysz∏oÊç sektora mi´sa. Literatura [1] Bartnikowska E., Aspekty zdrowotne zwiàzane ze spo˝yciem mi´sa i przetworów mi´snych, „Gospodarka Mi´sna” 2002, nr 2. [2] Boroƒ-Kaczmarska A., Turowicz A., Choroby odzwierzće przenoszone drogà pokarmowà, PZWL, Warszawa 2001. [3] BSE – konsekwencje i zagro˝enia, „Przemys∏ Spo˝ywczy” 2000, nr 12. [4] Denaburski J., Choroba BSE – bardzo groêna i nadal z wieloma niewiadomymi, „Gospo-darka Mi´sna” 2001, nr 6. [5] Hacker A., Choroba szalonych krów, PZWL, Warszawa 2001. [6] Hofmann K., BSE – eine Verletzungserkrankung, „Fleischwirtschaft” 2001, nr 1. [7] Honikel K.O., Aktuelles aus der internationalen Fleischforschung, „Fleischwirtschaft” 2002, nr 1. [8] Lis H., O chorobie szalonych krów raz jeszcze, „Gospodarka Mi´sna” 2002, nr 10. [9] Lis H., Pryszczyca – historia i teraêniejszoÊç, „Gospodarka Mi´sna” 2001, nr 6. [10] Lis H., Refleksje nad gàbczastà encefalopatià byd∏a (BSE) – rzeczywistoÊç a wyobraênia, „Gospodarka Mi´sna” 2001, nr 5. [11] Lis H., Zagro˝enie wàglikiem dawniej i dziÊ, „Gospodarka Mi´sna” 2002, nr 3. [12] Maciejewski W., Surowce dla przetwórstwa mi´snego, WSiP, Warszawa 1995. [13] Pierwszy przypadek BSE w Polsce, „Przemys∏ Spo˝ywczy” 2002, nr 5. [14] Prost E., Higiena mi´sa, PWRiL, Warszawa 1998. [15] Rozporzàdzenie Ministra Zdrowia z dnia 27 grudnia 2000 r. w sprawie wykazu dopuszczalnych iloÊci substancji dodatkowych i innych substancji obcych dodawanych do Êrodków spo˝ywczych lub u˝ywek, a tak˝e zanieczyszczeƒ, które mogà znajdowaç si´ w Êrodkach spo˝ywczych lub u˝ywkach, Dz.U. z dnia 5 lutego 2001 r., nr 9, poz. 72. [16] Ró˝aƒski W., Komisja Europejska zaaprobowa∏a dalsze sposoby ostro˝noÊci przeciw BSE, „Gospodarka Mi´sna” 2001, nr 5..

(14) 104. Maria Kre∏owska-Ku∏as. [17] Tyszkiewicz S., Strategia bezpieczeƒstwa ˝ywnoÊci w Polsce, „Gospodarka Mi´sna” 2002, nr 4. [18] Ustawa z dnia 11 maja 2001 r. o warunkach zdrowotnych ˝ywnoÊci i ˝ywienia, Dz.U. z dnia 22 czerwca 2001 r., nr 63, poz. 634 (obowiàzuje od 23 wrzeÊnia 2001 r.).. Diseases of Slaughter Animals Hazardous to People’s Health The objective of the paper was to present the diseases of slaughter animals that are a hazard to people’s health. It has been stated that all the three infectious diseases – aphthous fever, anthrax and BSE are a serious life hazard to humans, and that they considerably affect the condition and the future of the meat sector..

(15)