36
Diagnostyka i leczenie zaburzeñ snu u dzieci i m³odzie¿y
Diagnosis and treatment of sleep disorders in children and adolescents
Klinika Zaburzeñ Afektywnych i Psychiatrii M³odzie¿y Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w £odzi.Kierownik: prof. dr hab. n. med. Jolanta Rabe-Jab³oñska
Correspondence to: Klinika Zaburzeñ Afektywnych i Psychiatrii M³odzie¿y UM w £odzi, ul. Czechos³owacka 8/10, tel. 503-009-339, e-mail: malgorzata.urban1@wp.pl
Source of financing: Department own sources
S
Sttrreesszzcczzeen
niiee
Praca stanowi próbê przedstawienia najczêœciej wystêpuj¹cych zaburzeñ snu w populacji dzieci i m³odzie¿y. Zaburzenia snu to czêsty problem w codziennej praktyce lekarskiej, tak¿e pediatrycznej – s¹ to nie tylko ³agod-ne, ³atwo poddaj¹ce siê korekcie nieprawid³owoœci zwi¹zane np. z niew³aœciw¹ higien¹ snu, ale tak¿e schorze-nia maj¹ce powa¿ne implikacje kliniczne. Staranna diagnostyka i dok³adne ustalenie przyczyny zaburzeñ umo¿liwiaj¹ podjêcie w³aœciwych decyzji terapeutycznych. Ponadto powszechnie wiadomo, ¿e wiele zaburzeñ psychicznych, w tym przede wszystkim zaburzenia nastroju, mo¿e powodowaæ zaburzenia snu. Wykazano, ¿e adolescenci z zaburzeniami nastroju, szczególnie z du¿¹ depresj¹, czêœciej skar¿¹ siê na zaburzenia snu. Ist-nieje du¿a grupa leków mog¹cych wywo³ywaæ zaburzenia snu. Nale¿¹ do nich m.in. leki stymuluj¹ce stosowa-ne w leczeniu ADHD. Równie¿ czêœæ leków OTC stosowanych na „przeziêbienie” oraz leki przeciwalergiczstosowa-ne mog¹ dzia³aæ stymuluj¹co (np. pseudoefedryna) lub seduj¹co (np. difenhydramina). Stosowanie SPA tak¿e znacz¹co zwiêksza ryzyko rozwoju zaburzeñ snu. Poniewa¿ u pod³o¿a zaburzeñ snu mog¹ le¿eæ powa¿ne pro-blemy somatyczne, farmakoterapiê nale¿y rozpocz¹æ tylko w wyselekcjonowanych przypadkach, po dok³ad-nym ustaleniu przyczyny problemów ze snem. Wiedza na temat zaburzeñ snu czêsto jest niedostatecznie du-¿a, aby skutecznie rozpoznawaæ zaburzenia snu u dzieci i m³odzie¿y. W niektórych przypadkach konieczne jest skierowanie pacjenta do specjalistycznej poradni zaburzeñ snu.
S
S³³oowwaa kklluucczzoowwee:: sen, dzieci, adolescenci, diagnostyka, terapia, higiena snu
S
Su
um
mm
maarryy
The paper is an attempt at presenting most common sleep disorders among children and adolescents. Sleep dis-orders constitute a common problem in everyday clinical practice, also in the paediatric setting. These are not only benign, easily corrigible problems, e.g. associated with incorrect sleep hygiene, but also disorders having seri-ous clinical implications. A careful diagnostic work-up and a precise determination of cause(s) of the disorders enable undertaking correct therapeutic decisions. Furthermore, in general opinion, several mental disorders, including mainly mood disturbances, may result in sleep disorders. It was demonstrated that adolescents with mood disorders, particularly with severe depression, more frequently complain of sleep disorders. There is a large group of drugs, which may produce sleep disorders. These include psychostimulants used in the treatment of ADHD. Also some OTC drugs (over-the-counter; prescription-free) used to treat common cold and antiallergic preparations may have a psychostimulating (e.g. pseudoephedrine) or sedative effect (e.g. diphenhydramine). Also SPA procedures may significantly increase the risk of development of sleep disorders. As the basis of sleep disorders may be often serious somatic problems, pharmacotherapy should be instituted only in selected cases, after a precise determination of cause(s) of sleep disorders. Our knowledge of sleep disorders is often inadequate for an effective diagnosis of sleep disorders in children and adolescents. Some cases may have to be referred to specialized centres treating sleep disorders.
K
37
ty œwiat³a s¹ przetwarzane przez fotoreceptory siatkówki i przekazywane do komórek zwojowych wykrywaj¹cych zmiany oœwietlenia w œrodowisku, a dalej drog¹ siatków-kowo-podwzgórzow¹(3).B
BAADDAANNIIAA DDIIAAGGNNOOSSTTYYCCZZNNEE
Polisomnografia (PSG) jest badaniem umo¿liwiaj¹cym obiektywn¹ ocenê snu. Obejmuje ona ca³onocn¹ elek-troencefalografiê (EEG), elektrookulografiê (EOG) oraz elektromiografiê (EMG) z miêœnia bródkowego i po-wierzchniowy zapis znad miêœni piszczelowych przednich, co umo¿liwia rejestrowanie ruchów koñczyn dolnych podczas snu. Ponadto ocenia siê zapis EKG, przep³yw powietrza przez nos i usta, wysi³ek oddechowy oraz wy-sycenie krwi tlenem. U pacjentów z nadmiern¹ sennoœci¹ oraz z podejrzeniem narkolepsji wykonuje siê tak¿e wie-lokrotne badanie czasu opóŸnienia snu – MSLT (multi-ple sleep latency test). Polega ono na rejestracji 4, 5 drze-mek w ci¹gu dnia, które przerywa siê 15 min po zaœniêciu. Jeœli sen nie wyst¹pi, rejestracja jest przerywana po up³y-wie 20 min. Dla ka¿dej drzemki okreœlany jest czas po-trzebny do zaœniêcia. Chorzy z patologiczn¹ sennoœci¹ zasypiaj¹ zwykle w czasie krótszym ni¿ 5 min, a osoby zdrowe potrzebuj¹ ponad 10 min, chocia¿ czêsto nie zasypiaj¹ wcale(1). Do oceny bezsennoœci i zaburzeñ
ryt-mów oko³odobowych u¿ywane jest badanie aktygraficz-ne. Trwa ono dwa tygodnie i dostarcza informacji o po-rach zasypiania i budzenia siê(4).
N
NIIEEPPRRAAWWIIDD££OOWWAA H
HIIGGIIEENNAA SSNNUU
W codziennej praktyce pediatrycznej nadmierna sennoœæ w ci¹gu dnia zwi¹zana z nieprawid³ow¹ higien¹ snu jest problemem spotykanym bardzo czêsto(4). W okresie
do-rastania obserwuje siê wiele zmian w zakresie wzorca snu wp³ywaj¹cych na jego iloœæ i jakoœæ. Z wiekiem skraca siê czas trwania snu z jednoczesn¹ redukcj¹ fazy REM oraz opóŸnia siê pora zasypiania i budzenia siê(5). U
na-stolatków pojawia siê wyraŸna rozbie¿noœæ pomiêdzy wzorcem snu w dni wolne od nauki i w dni szkolne. W tej grupie przewa¿nie wyd³u¿a siê sen weekendowy, a skraca sen w dni szkolne, mimo ¿e adolescenci nadal potrzebuj¹ 9-10 godzin snu na dobê. Natomiast dzieci w wieku 9-10 lat sypiaj¹ zwykle 10 godzin na dobê, nie-zale¿nie od tego, czy jest to dzieñ zajêæ szkolnych, czy wolny(6). W pojedynczych badaniach opisano ró¿nice
zwi¹zane z p³ci¹ we wzorcu snu u starszych dzieci i ado-lescentów(7). Przesuniêcie wyrzutu melatoniny, który
zwy-kle indukuje sen ok. godz. 20.30 u m³odszych dzieci, powoduje, ¿e nastolatki w zasadzie nie s¹ w stanie za-sypiaæ przed godz. 22.30-23(8). Liczne zajêcia
pozaszkol-ne, ogl¹danie telewizji lub korzystanie z Internetu, a tak-¿e substancje, takie jak kofeina, nikotyna czy œrodki psychoaktywne, przyczyniaj¹ siê do odraczania pory
za-S
en jest jednym z podstawowych stanów fizjolo-gicznych cz³owieka. Pe³ni wiele funkcji, jednak wydaje siê, ¿e jego zasadnicza rola polega na za-pewnieniu sprawnoœci podczas czuwania. Wyró¿nia siê dwie g³ówne fazy snu – fazê bez szybkich ruchów ga-³ek ocznych (non-rapid eye movements, NREM) i fazê z szybkimi ruchami ga³ek ocznych (rapid eye move-ments, REM). W czasie snu NREM pojawiaj¹ siê kolej-no nastêpuj¹ce stadia:– stadium I – cechuje siê niskonapiêciowym zapisem EEG o mieszanej czêstotliwoœci, powolnymi, falo-wymi ruchami ga³ek ocznych oraz obni¿eniem re-aktywnoœci na bodŸce;
– stadium II – w zapisie EEG pojawiaj¹ siê umiarko-wana niskonapiêciowa czynnoœæ t³a, wrzeciona sen-ne (wy³adowania 12-14 Hz trwaj¹ce od 0,5 do 2 s) i zespo³y K (krótkie wysokonapiêciowe wy³adowa-nia ze wstêpnym ujemnym wychyleniem i nastêp-czym dodatnim); czynnoœæ serca i oddech s¹ regu-larne i nieco spowolnione;
– stadium III – charakteryzuj¹ je fale theta (5-7 Hz) i delta (1-3 Hz) o wysokiej amplitudzie oraz okreso-wo pojawiaj¹ce siê zespo³y K i wrzeciona senne; – stadium IV – jest zbli¿one do stadium III, ale
wyso-konapiêciowe fale delta stanowi¹ co najmniej 50% zapisu, a wrzeciona senne s¹ pojedyncze lub nie wystêpuj¹ wcale.
Stadia III i IV okreœla siê tak¿e mianem snu delta, snu wolnofalowego lub snu g³êbokiego. W zapisie EEG snu REM stwierdza siê niskonapiêciow¹ czynnoœæ o miesza-nej czêstotliwoœci, podobn¹ do zapisu w stadium I. Bar-dzo charakterystyczne dla tej fazy snu s¹ umiarkowanie wysokonapiêciowe trójk¹tne fale (3-5 Hz), zwane zêba-mi pi³y. Ponadto wystêpuj¹ okresowe wy³adowania w po-staci gwa³townych skojarzonych ruchów ga³ek ocznych. Czynnoœæ serca i oddech s¹ przyspieszone i nieregularne. W tej fazie snu pojawiaj¹ siê ¿ywe marzenia senne(1).
Mimo ¿e podzia³ snu na fazy NREM i REM jest obec-ny ju¿ u noworodków, fizjologiczobec-ny przebieg snu zmie-nia siê z wiekiem(2). Stadia fazy NREM wyodrêbniaj¹
siê dopiero miêdzy 2. a 6. miesi¹cem ¿ycia. Udzia³ pro-centowy snu REM maleje z wiekiem i ustala siê oko³o 2., 3. roku ¿ycia, u noworodka stanowi on ponad po³o-wê snu dobowego. Poza tym noworodek potrzebuje kil-ku epizodów snu, które s¹ równomiernie roz³o¿one w ci¹gu doby, dziecko w wieku przedszkolnym dwóch, a osoba doros³a tylko jednego. Oko³o 20. roku ¿ycia w zapisie EEG pojawiaj¹ siê zmiany œwiadcz¹ce o sta-rzeniu siê – ubytek III i IV stadium NREM zwi¹zany z redukcj¹ gêstoœci synaps w korze mózgowej. Regulacja snu jest zale¿na od dzia³ania zegara biologicz-nego – generatora rytmów oko³odobowych – znajduj¹-cego siê w podwzgórzu w postaci j¹dra skrzy¿owania (nucleus suprachiasmaticus). Jest on zsynchronizowany z cyklem astronomicznym dziêki bodŸcom œrodowisko-wym, spoœród których najwa¿niejsze jest œwiat³o.
Kwan-38
œniêcia. Poniewa¿ plan zajêæ szkolnych wymaga budzenia siê o doœæ wczesnej porze, wiêkszoœæ nastolatków ma chroniczny niedobór snu(9). Kiedy dochodzi do
depry-wacji snu, czas czuwania jest niestabilny. Pogarsza siê sprawnoœæ funkcji poznawczych i roœnie ryzyko b³êdów i wypadków. Pojawiaj¹ siê zaburzenia uwagi i b³êdy pa-miêci operacyjnej, a tak¿e spowolnienie reakcji moto-rycznych(10). Fallone i wsp.(11)podczas jednej nocy
ogra-niczyli grupie dzieci w wieku 8-15 lat sen do zaledwie 4 godzin. Stwierdzili, ¿e w ci¹gu dnia sennoœæ wzros³a zarówno subiektywnie, jak i obiektywnie. Autorzy su-geruj¹ jednak, ¿e funkcjonowanie neurobehawioralne mo¿e byæ uzale¿nione od tego, czy deprywacja snu mia-³a miejsce jednorazowo czy wielokrotnie. Oko³o 17% dzieci w okresie dorastania ma nieregularny sen(12).
Wolf-son i Carskadon(13)wykazali, ¿e skrócenie ca³kowitego
snu nocnego i jego nieregularnoœæ u adolescentów s¹ œciœle zwi¹zane z gorszym funkcjonowaniem w szkole. Przestrzeganie nastêpuj¹cych zasad higieny snu umo¿-liwia wczeœniejsze zasypianie i tym samym wyd³u¿e-nie snu nocnego:
1. K³adŸ siê do ³ó¿ka tylko wtedy, gdy czujesz siê senny. 2. BudŸ siê regularnie o tej samej porze.
3. 30 min przed snem unikaj radia, telewizji, kompute-ra, telefonu. Œpij w ciszy.
4. Unikaj kofeiny, alkoholu i intensywnych æwiczeñ fi-zycznych na 2 godziny przed snem.
5. Unikaj leków nasennych.
6. Przed udaniem siê na spoczynek wykonaj czynnoœæ, która ciê relaksuje.
Z
ZEESSPPÓÓ££ OOPPÓÓZZ´´NNIIOONNEEJJ F
FAAZZYY SSNNUU
Zespó³ opóŸnionej fazy snu (delayed-sleep-phase syn-drome, DSPS) jest zaburzeniem rytmów oko³odobowych objawiaj¹cym siê trudnoœciami w zasypianiu, w którym wewnêtrzny zegar biologiczny nie jest zsynchronizowa-ny z rytmem dnia i nocy. Zaburzenie na ogó³ pojawia siê w okresie dojrzewania, szczególnie u ch³opców(4).
Dzieci maj¹ du¿e trudnoœci z rozpoczêciem i zakoñcze-niem snu o „normalnej” porze. Preferuj¹ póŸniejsz¹ po-rê zasypiania (godz. 2-6) i budzenie siê pomiêdzy godz. 10 a 13. Jeœli godzina zasypiania i budzenia siê pozo-staj¹ w zgodzie z oko³odobow¹ regulacj¹ okresów snu, jego d³ugoœæ i wewnêtrzna organizacja s¹ prawid³owe. Prewalencja DSPS nie jest znana. Pewne doniesienia sugeruj¹, ¿e ok. 0,7% doros³ych w œrednim wieku i po-nad 7% adolescentów cierpi z powodu DSPS(14).
Zabu-rzenie to jest prawdopodobnie zwi¹zane z nieregular-n¹ sekrecj¹ melatoniny, hormonu kontroluj¹cego zegar biologiczny(15). W teœcie DLMO (Dim Light
Melato-nin Onest) wydzielanie melatoMelato-niny jest monitorowane w próbkach œliny pobieranych od pacjentów w ciemnym pokoju pomiêdzy godz. 19 a 4. Typowy wyrzut hormo-nu ok. 20-21 jest opóŸniony u adolescentów z DSPS.
Prawdopodobnie w rozwoju choroby maj¹ udzia³ tak-¿e czynniki genetyczne(16).
Leczenie DSPS ma na celu ponown¹ synchronizacjê ze-gara biologicznego poprzez opóŸnianie czasu udania siê na spoczynek i budzenia siê o 2-3 godziny dziennie(1).
Alternatyw¹ mo¿e byæ równie¿ terapia jasnym œwiat³em, która pomaga przyspieszyæ pocz¹tek snu(17).
Ka¿dego ranka przez 20-30 minut po przebudzeniu pa-cjent jest eksponowany na jasne œwiat³o o natê¿eniu 2700-10000 luksów. Osobom cierpi¹cym z powodu DSPS mo¿na tak¿e zaleciæ przyjmowanie ok. 5,5 godz. przed snem 0,5-1 mg melatoniny(18). Pomimo
stosowa-nego leczenia czêsto dochodzi do nawrotów, poniewa¿ pacjenci nie s¹ w stanie przestrzegaæ narzuconego ry-goru snu i czuwania.
Z
ZEESSPPÓÓ££ NNIIEESSPPOOKKOOJJNNYYCCHH NNÓÓGG II OOKKRREESSOOWWEE RRUUCCHHYY KKOOÑÑCCZZYYNN
P
POODDCCZZAASS SSNNUU
Zespó³ niespokojnych nóg (restless legs syndrome, RLS) jest zaburzeniem sensomotorycznym, w którym przykre odczucia pojawiaj¹ce siê g³êboko w miêœniach, g³ównie pomiêdzy kolanem a kostk¹, zmuszaj¹ chorego do po-ruszania nogami lub energicznego chodzenia. Pacjenci doznaj¹ tak¿e uczucia „gêsiej skórki” lub aktywnoœci owadów na skórze(19). Doznania te nasilaj¹ siê, kiedy
no-gi s¹ nieruchome, a poruszanie nimi przynosi chwilow¹ ulgê. Niektórzy badacze sugeruj¹, ¿e RLS w populacji dzieci mo¿e byæ równowa¿ny z bólami wzrostowymi(20).
Dzieci z tym zaburzeniem skar¿¹ siê na nadmiern¹ sen-noœæ w ci¹gu dnia, zaburzenia uwagi, problemy z kon-centracj¹ i rozkojarzenie. Z powodu utrudnionego, nie-przynosz¹cego regeneracji snu maj¹ tak¿e gorsze wyniki w nauce i bywaj¹ agresywne. Czêœæ tych dzieci, chc¹c poradziæ sobie z nadmiern¹ sennoœci¹, poszukuje psy-chicznej i fizycznej stymulacji. Z tego powodu mog¹ wydawaæ siê nadaktywne, ale s¹ ca³kowicie oporne na stymulanty stosowane w leczeniu zespo³u nadruchliwo-œci z zaburzeniami koncentracji uwagi (attention deficit hyperactivity disorder, ADHD), chocia¿ wykazano, ¿e RLS i deficyty uwagi s¹ ze sob¹ powi¹zane(21).
Farmakoterapia RLS u dzieci opiera siê na lekach dopa-minergicznych. Wydaje siê, ¿e redukuj¹ one ruchy koñ-czyn, co u³atwia regeneracjê podczas snu. Blisko 2/3 dzieci z tym zaburzeniem mo¿e mieæ obni¿ony poziom ferrytyny we krwi(19). Poza agonistami dopaminy,
¿ela-zem p.o. (kofaktor w syntezie dopaminy) w leczeniu sto-sowane bywaj¹ tak¿e klonazepam i gabapentyna, jed-nak w przypadku tych leków nie ma randomizowanych kontrolowanych badañ pokazuj¹cych, który schemat le-czenia jest bardziej efektywny(4).
Okresowe ruchy koñczyn podczas snu (periodic limb movements in sleep, PLMS), nazywane tak¿e mioklonia-mi nocnymioklonia-mi, s¹ to stereotypowe ruchy jednej lub obu koñczyn dolnych (tak¿e stóp) inicjowane przez sen lub
39
sennoœæ. Pojawiaj¹ siê one przede wszystkim w fazieNREM i polegaj¹ na grzbietowym zgiêciu stopy, wypro-stowaniu palucha, a czêsto tak¿e na zgiêciu koñczyny dolnej w stawach kolanowym i biodrowym. Takie trój-zgiêcie trwa 1,5-2,5 s(1). PLMS jest zaburzeniem, które
dotyczy przede wszystkim osób doros³ych w starszym wieku, ale mo¿e byæ tak¿e obserwowane u adolescentów i m³odych doros³ych. Zwykle wystêpuje jako incydent w zapisie PSG, jednak¿e zdarza siê, ¿e jest przyczyn¹ podœwiadomych przerw we œnie i nastêpczej nadmier-nej sennoœci w ci¹gu dnia(5).
Z
ZAABBUURRZZEENNIIAA OODDDDYYCCHHAANNIIAA Z
ZWWII¥¥ZZAANNEE ZZEE SSNNEEMM
Zaburzenia oddychania zwi¹zane ze snem (sleep-disor-dered breathing, SDB) stanowi¹ powszechny problem w populacji osób doros³ych i coraz czêœciej s¹ tak¿e roz-poznawane u dzieci. Charakteryzuj¹ siê przed³u¿onym czêœciowym zwê¿eniem górnych dróg oddechowych lub przerywanym ca³kowitym zamkniêciem gard³a, co zabu-rza prawid³ow¹ wentylacjê i ci¹g³oœæ snu. Prawie wszy-scy chorzy g³oœno i cyklicznie chrapi¹. Ka¿dy cykl sk³ada siê z serii 3-6 g³oœnych chrapniêæ oraz ³apania oddechu, po którym nastêpuje wzglêdna cisza. Podczas okresu bez chrapania chory wykonuje nieefektywny wysi³ek od-dechowy, co jest spowodowane niedro¿noœci¹ górnych dróg oddechowych. Wed³ug danych epidemiologicznych prewalencja SDB u dzieci wynosi 0,7-2,9%(1,22). Poza tym
od 3 do 16% ma³ych dzieci chrapie, a 1-3% cierpi na ze-spó³ obturacyjnego bezdechu sennego (obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)(4,23). Dzieci, które chrapi¹, ale nie
wykazuj¹ bezdechów, hipowentylacji lub nadmiernej po-budliwoœci podczas snu w badaniu PSG, s¹ okreœlane jako „pierwotnie chrapi¹ce” (primary snoring). Chrapa-nie mo¿e ust¹piæ samoistChrapa-nie, przetrwaæ lub rozwin¹æ siê w OSAS, jednak u czêœci chrapi¹cych dzieci nigdy nie dochodzi do progresji zaburzeñ(23).
Wœród dzieci i m³odzie¿y najczêstsz¹ przyczyn¹ bezde-chów sennych jest hipertrofia migda³ków podniebien-nych i migda³ka gard³owego. Za istotne czynniki ryzy-ka uznawane s¹ tak¿e przede wszystkim: wczeœniactwo, oty³oœæ i rasa czarna. Poza tym rozwojowi tych zaburzeñ sprzyjaj¹: retrognathia, hipoplazja szczêki, macroglosia, niedro¿noœæ jamy nosowej i dodatni wywiad rodzin-ny(24,25). Wykazano, ¿e stopieñ oty³oœci i wielkoœæ
mig-da³ków s¹ dodatnio skorelowane z nasileniem OSAS(26).
Nierozpoznane i nieleczone SDB mo¿e mieæ powa¿ne konsekwencje zdrowotne, takie jak zaburzenia rozwoju, w³¹cznie z niedoborem wzrostu(27), nadciœnienie p³ucne
i w konsekwencji cor pulmonale w dzieciñstwie(28,29)oraz
zwiêkszenie ryzyka nadciœnienia têtniczego i chorób uk³adu kr¹¿enia w okresie adolescencji(30,31). Poza tym
pacjenci maj¹ trudnoœci z koncentracj¹ uwagi, gorsze wyniki w nauce, wahania nastroju, a w ci¹gu dnia s¹ zwykle nadmiernie senni(4).
Ocena nocnej saturacji krwi przy u¿yciu pulsoksymetru jest pomocnym badaniem przy rozpoznawaniu OSAS. Wystêpowanie w ka¿dej godzinie snu dwóch lub wiêcej spadków SatO2o min. 4% i minimalna SatO2
poni-¿ej 90% sugeruj¹ istnienie zaburzenia, ale prawid³owe wartoœci SatO2 nie wykluczaj¹ go jednak
(32). Z³otym
standardem w diagnozowaniu OSAS jest PSG, jednak ze wzglêdu na ma³¹ dostêpnoœæ i wysok¹ cenê badanie powinno byæ wykonywane tylko u osób z dwuznaczny-mi wynikadwuznaczny-mi pulsoksymetrii(4).
Najpowszechniejsz¹ metod¹ leczenia SDB jest tonsi-lektomia lub adenotomia, ale ok. 20% dzieci podda-nych tym zabiegom nadal ma objawy choroby. S¹ to zwykle pacjenci z ukrytymi anomaliami twarzoczaszki, oty³oœci¹, zaburzeniami neuromotorycznymi lub neu-rologicznymi. W tej grupie rekomendowan¹ terapi¹ jest oddychanie powietrzem pod dodatnim ciœnieniem (con-tinuous positive airway pressure, CPAP)(4).
N
NAARRKKOOLLEEPPSSJJAA
Prewalencja narkolepsji nie jest w pe³ni poznana, ale ocenia siê j¹ na 0,02-0,05%(33). Choroba rozpoczyna siê
zwykle miêdzy 15. a 30. rokiem ¿ycia, ale pocz¹tek ob-jawów by³ obserwowany przed 10. rokiem ¿ycia i po 55. roku ¿ycia(34). Mimo wczesnego pocz¹tku choroba
zwy-kle nie jest rozpoznawana przez wiele lat, a wskaŸnik rozpoznañ jest mniejszy ni¿ 50%(35). Do czterech
kla-sycznych objawów choroby nale¿¹: nadmierna sennoœæ w ci¹gu dnia, katapleksja, pora¿enie œródsenne oraz oma-my hipnagogiczne (w czasie zasypiania) lub hipnopom-piczne (w czasie budzenia siê)(1), ale zaledwie 13%
cho-rych dzieci prezentuje objawy ca³ej tetrady(36). Nadmierna
sennoœæ zwykle jest najbardziej wybijaj¹cym siê obja-wem, a napadowe krótkie drzemki s¹ zwykle nieco od-œwie¿aj¹ce. Dzieci z narkolepsj¹ zwykle nie œpi¹ d³u¿ej, ale potrzebuj¹ spaæ czêœciej.
Katapleksja polega na wystêpowaniu krótkotrwa³ych epi-zodów os³abienia lub ca³kowitej utraty napiêcia miêœnio-wego przy zachowanej œwiadomoœci. Jest to objaw dia-gnostyczny dla narkolepsji, wyzwalany przez silne lub umiarkowane emocje oraz œmiech(34). Pora¿enie œródsenne
to uogólnione pora¿enie miêœni, które pojawia siê w mo-mencie zasypiania lub budzenia siê. W tym czasie pacjen-ci doœwiadczaj¹ tak¿e ¿ywych omamów wzrokowych. Przyczyna tej choroby nadal nie jest znana. Wiadomo jednak, ¿e jej patofizjologia jest zwi¹zana z niedoborem hipokretyny-1 (oreksyny) w obrêbie bocznego podwzgó-rza. U chorych na narkolepsjê zaobserwowano obni¿o-ne, a nawet nieoznaczalobni¿o-ne, poziomy tego neuropepty-du w p³ynie mózgowo-rdzeniowym(37,33)oraz selektywn¹
utratê jego mRNA(38). Prawdopodobnie w rozwoju tej
choroby maj¹ znaczenie tak¿e czynniki genetyczne oraz procesy autoimmunizacyjne. Istnieje œcis³y zwi¹zek po-miêdzy narkolepsj¹ i wystêpowaniem antygenu HLA DQB1*0602, który jest obecny u ponad 95%
cho-40
rych(4,37). U pod³o¿a katapleksji, omamów przysennych
i pora¿enia przysennego le¿¹ natomiast intruzje snu REM w stan czuwania(4).
Narkolepsja jest trudna do zdiagnozowania u adolescen-tów i doros³ych, ale jeszcze trudniej jest rozpoznaæ j¹ u ma³ych dzieci. Standardowym badaniem diagnostycz-nym jest MSLT, ale jego prawid³owy wynik nie wyklucza istnienia choroby. U¿yteczne jest tak¿e typowanie anty-genów HLA oraz oznaczanie poziomu hipokretyny-1 w p³ynie mózgowo-rdzeniowym(33). Farmakoterapia tego
schorzenia opiera siê na lekach stymuluj¹cych, jak me-tylfenidat i pochodne amfetaminy, które redukuj¹ sen-noœæ w ci¹gu dnia, modafinilu – leku sprzyjaj¹cego czu-waniu, trójpierœcieniowych lekach przeciwdepresyjnych, takich jak klomipramina, oraz lekach z grupy SSRI, po-niewa¿ dzia³aj¹ supresyjnie na fazê REM, przez co ³ago-dz¹ objawy katapleksji(5). Objawy te skutecznie zmniejsza
tak¿e sodium oxybate (γ-hydroksymaœlan)(39). Wykazano
jego du¿¹ efektywnoœæ zwi¹zan¹ z redukcj¹ czêstoœci i nasilenia ciê¿kich napadów katapleksji u dzieci.
P
PAARRAASSOOMMNNIIEE
Parasomnie charakteryzuj¹ siê niepo¿¹danymi zacho-waniami podczas snu, które s¹ przejawem pobudze-nia oœrodkowego uk³adu nerwowego. Poza tym ³¹cz¹ siê z nimi zmiany w autonomicznym uk³adzie nerwo-wym. Wiêkszoœæ parasomni pojawia siê w fazie NREM w pierwszej 1/3 czêœci nocy. Dzieci budz¹ siê wystra-szone, zmêczone i nie pamiêtaj¹ minionych nieprzyjem-nych doznañ. Parasomniami snu REM s¹ koszmary nocne. Zazwyczaj pojawiaj¹ siê we wczesnych godzi-nach porannych, kiedy dominuje ta faza snu. Zaburze-nia te zwykle nie maj¹ istotnych implikacji klinicznych i ustêpuj¹ samorzutnie po kilku miesi¹cach. Jeœli jed-nak utrzymuj¹ siê i staj¹ siê problematyczne dla pacjenta, mo¿na je skutecznie kontrolowaæ, podaj¹c 0,25-0,5 mg klonazepamu przed snem(4).
Z
ZAABBUURRZZEENNIIAA NNAASSTTRROOJJUU,, L
LEEKKII,, Œ
ŒRROODDKKII PPSSYYCCHHOOAAKKTTYYWWNNEE
Powszechnie wiadomo, ¿e wiele zaburzeñ psychicznych, w tym przede wszystkim zaburzenia nastroju, mo¿e po-wodowaæ zaburzenia snu. Wykazano, ¿e adolescenci z za-burzeniami nastroju, szczególnie z du¿¹ depresj¹, czê-œciej skar¿¹ siê na zaburzenia snu(4). Z drugiej strony
przerywany, nieregeneruj¹cy sen równie¿ mo¿e skutko-waæ dra¿liwoœci¹ i obni¿eniem nastroju. Badania wykaza-³y, ¿e nastolatki z du¿¹ depresj¹ maj¹ przede wszystkim trudnoœci z zasypianiem. Poza tym niektórzy autorzy su-geruj¹, ¿e u osób, u których w obiektywnych badaniach stwierdzono zaburzenia snu, istnieje wiêksze prawdopo-dobieñstwo rozwoju w przysz³oœci epizodu depresyjne-go(5). Inne badania podaj¹, ¿e ³agodne zaburzenia snu
mog¹ byæ predykatorem niekorzystnego przebiegu kli-nicznego zaburzeñ nastroju u adolescentów(41).
Istnieje du¿a grupa leków mog¹cych wywo³ywaæ za-burzenia snu. Nale¿¹ do nich m.in. leki stymuluj¹ce sto-sowane w leczeniu ADHD. Mog¹ one paradoksalnie nasilaæ sennoœæ w ci¹gu dnia. Natomiast fluoksetyna stosowana w leczeniu depresji mo¿e wywo³ywaæ bez-sennoœæ. Równie¿ czêœæ leków OTC stosowanych na przeziêbienie oraz leki przeciwalergiczne mog¹ dzia³aæ stymuluj¹co (np. pseudoefedryna) lub seduj¹co (np. di-fenhydramina). Stosowanie SPA tak¿e znacz¹co zwiêksza ryzyko rozwoju zaburzeñ snu. Alkohol mo¿e indukowaæ sen, ale gdy jego stê¿enie we krwi spada, u niektórych osób mo¿e rozwin¹æ siê ostra bezsennoœæ z odbicia. Ko-feina tak¿e mo¿e prowadziæ do bezsennoœci lub przyczy-niaæ siê do podœwiadomego przerywania snu, co skut-kuje nadmiern¹ sennoœci¹ w ci¹gu dnia(5).
P
POODDSSUUMMOOWWAANNIIEE
Zaburzenia snu w istotny sposób zaburzaj¹ funkcjono-wanie dzieci i m³odzie¿y i pogarszaj¹ jakoœæ ich ¿ycia. Po-nadto mog¹ powodowaæ powa¿ne implikacje kliniczne. W zwi¹zku z tym bardzo wa¿ne jest propagowanie wie-dzy na ten temat nie tylko wœród lekarzy, ale równie¿ wœród rodziców. W jednym z badañ wykazano, ¿e zaled-wie po³owa rodziców dzieci w zaled-wieku szkolnym, u których rozpoznano zaburzenia snu, zg³osi³a siê z tym proble-mem do pediatry(42). Poniewa¿ czêsto u pod³o¿a zaburzeñ
snu mog¹ le¿eæ powa¿ne problemy somatyczne, farma-koterapia powinna byæ rozpoczêta tylko w wyselekcjono-wanych przypadkach, po dok³adnym ustaleniu przyczyny problemów ze snem. Jeœli jednak pomimo wprowadzenia zasad higieny snu i odpowiedniej farmakoterapii u dziec-ka utrzymuj¹ siê wymienione poni¿ej problemy, nale¿y skierowaæ je do specjalistycznej poradni zaburzeñ snu(4).
1. Dziecko chronicznie czuje siê niewyspane po prze-budzeniu rano.
2. Ma problemy z opanowaniem sennoœci podczas za-jêæ szkolnych, zasypia w czasie jazdy samochodem lub autobusem trwaj¹cej krócej ni¿ 30 min. 3. Chrapie.
4. Ma trudnoœci z zasypianiem lub utrzymaniem snu nocnego ponad miesi¹c.
PIŒMIENNICTWO: 1
1.. Fry J.M. Zaburzenia snu. W: Rowland L.P. (red.): Neuro-logia Merritta. Urban & Partner, Wroc³aw 2004: 844-851. 2
2.. Szelenberger W., Skalski M.: Zaburzenia snu. W: Bilikie-wicz A. (red.): Psychiatria. Tom II, Urban & Partner, Wro-c³aw 2002: 539-554.
3
3.. Miller J.D., Morin L.P., Schwartz W.J., Moore R.Y.: New insights into the mammalian circadian clock. Sleep 1996; 19: 641-647.
41
44.. Kotagal S., Pianosi P.: Sleep disorders in children and adolescents. BMJ 2006; 332: 828-832.
5
5.. Millman R.P.: Excessive sleepiness in adolescents and young adults: causes, consequences and treatment strate-gies. Pediatrics 2005; 115: 1174-1186.
6
6.. Mercer P.W., Merritt S.L., Cowell J.M.: Differences in reported sleep need among adolescents. J. Adolesc. Health 1998; 23: 259-263.
7
7.. Giannotti F., Cortesi F., Sebastiani T., Ottaviano S.: Cir-cadian performance, sleep and daytime behaviour in ado-lescence. J. Sleep Res. 2002; 11: 191-199.
8
8.. Carskadon M.A., Wolfson A.R., Acebo C. i wsp.: Ado-lescent sleep patterns, circadian timing, and sleepiness at a transition to early school days. Sleep 1998; 21: 871-881. 9
9.. Szymczak J.T., Jasiñska M., Pawlak E., Zwierzchowska M.: Annual and weekly changes in the sleep-wake rhythm of school children. Sleep 1993; 16: 433-435.
1
100.. Doran S.M., Van Dongen H.P., Dinges D.F.: Sustained attention performance during sleep deprivation: evidence of state instability. Arch. Ital. Biol. 2001; 139: 253-267. 1
111.. Fallone G., Acebo C., Arnedt J.T. i wsp.: Effects of acute sleep restriction on behavior, sustained attention and res-ponse inhibition in children. Percept. Mot. Skills 2001; 93: 213-229.
1
122.. Roberts R.E., Roberts C.R., Chen I.G.: Impact of insom-nia on future functioning of adolescents. J. Psychosom. Res. 2002; 53: 561-569.
1
133.. Wolfson A.R., Carskadon M.A.: Understanding adoles-cents’ sleep patterns and school performance: a critical appraisal. Sleep Med. Rev. 2003; 7: 491-506.
1
144.. Pelayo R.P., Thorpy M.J., Glovinsky P.: Prevalence of delayed sleep phase syndrome among adolescents. Sleep Res. 1998; 17: 391.
1
155.. Goll J.C., Shapiro C.M.: Sleep disorders presenting as common pediatric problems. CMAJ 2006; 174: 617-619. 1
166.. Archer S.N., Robilliard D.L., Skene D.J. i wsp.: A length polymorphism in the circadian clock gene Per3 is linked to delayed sleep phase syndrome and extreme diurnal preference. Sleep 2003; 26: 413-415.
1
177.. Rosenthal N.E., Joseph-Vanderpool J.R., Lavendosky A.A. i wsp.: Phase-shifting effects of bright morning light as treatment for delayed sleep phase syndrome. Sleep 1990; 13: 354-361.
1
188.. Arendt J.: Complex effects of melatonin. Therapia 1998; 53: 479-488.
1
199.. Kotagal S., Silber M.H.: Childhood-onset restless legs syndrome. Ann. Neurol. 2004; 56: 803-807.
2
200.. Walters A.S.: Is there a subpopulation of children who realy have restless legs syndrome? A review of the litera-ture. Sleep Med. 2002; 3: 93-98.
2
211.. Chervin R.D., Archbald K.H., Dillon J.E. i wsp.: Associa-tion between symptoms of inattenAssocia-tion, hyperactivity, rest-less legs and periodic leg movements. Sleep 2002; 25: 213-218.
2
222.. Rosen C.L., Larkin E.K., Kirchner H.L. i wsp.: Prevalence and risk factors for sleep-disordered breathing in 8- to 11-year-old children: association with race and prematu-rity. J. Pediatr. 2003; 142: 383-389.
2
233.. Marcus C.L., Hamer A., Loughlin G.M.: Natural history of primary snoring in children. Pediatric Pulmonol 1998; 26: 6-11
2
244.. Millman R.P., Acebo C., Rosenberg C., Carskadon M.A.: Sleep, breathing, and cephalometrics in older children and
young adults. Part II – response to nasal occlusion. Chest 1996; 109: 673-679.
2
255.. Redline S., Tishler P.V., Schluchter M. i wsp.: Risk factors for sleep-disordered breathing in children. Association with obesity, race, and respiratory problems. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999; 159: 1527-1532.
2
266.. Lam Y.Y., Chan E.Y., Ng D.K. i wsp.: The correlation among obesity, apnea-hypopnea index and tonsil size in children. Chest 2006; 130: 1751-1756.
2
277.. Marcus C.L., Carroll J.L., Koerner C.B. i wsp.: Determi-nants of growth in children with the obstructive sleep apnea syndrome. J. Pediatr. 1994; 125: 556-562. 2
288.. Marcus C.L., Chapman D., Davidson-Ward S.L. i wsp.: Clinical practice guideline: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002; 109: 704-712.
2
299.. Schechter M.S.: Technical report: diagnosis and manage-ment of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002; 109: e69.
3
300.. Nieto F.J., Young T.B., Ling B.K. i wsp.: Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study: Sleep Heart Health Study. JAMA 2000; 283: 1829-1836.
3
311.. Young T., Peppard P.: Sleep-disordered breathing and car-diovascular disease: epidemiologic evidence for a relation-ship. Sleep 2000; 23 supl. 4: S122-S126.
3
322.. Marcus C.L., McColley S.A., Carroll J.L. i wsp.: Upper airway collapsibility in children with obstructive sleep apnea syndrome. J. Appl. Physiol. 1994; 77: 918-924. 3
333.. Hayes D.: Narcolepsy with cataplexy in early childhood. Clin. Pediatr. 2006; 45: 361-363.
3
344.. Thorpy M.: Current concepts in the etiology, diagnosis and treatment of narcolepsy. Sleep Med. 2001; 2: 5-17. 3
355.. Thorpy M.J., Cronin S., Temple H.: Age of onset and time to diagnosis of narcolepsy. Neurology 1999; 52 (supl. 2): A110.
3
366.. Challamel M.J., Mazzola M.E., Nevsimalova S. i wsp.: Narcolepsy in children. Sleep 1994; 17 (supl.): S17-S20. 3
377.. Krahn L.E., Pankratz V.S., Olivier L. i wsp.: Hypocretin (orexin) levels in cerebrospinal fluid of patients with nar-colepsy: relationship to cataplexy and HLA DQB1*0602 status. Sleep 2002; 25: 733-736.
3
388.. Peyron C., Faraco J., Rogers W. i wsp.: A mutation in a case of early onset narcolepsy and a generalized absence of hypocretin peptides in human narcoleptic brains. Nat. Med. 2000; 6: 991-997.
3
399.. Murali H., Kotagal S.: Off-label treatment of severe child-hood narcolepsy-cataplexy with sodium oxybate. Sleep 2006; 29: 1025-1029.
4
400.. Birmaher B., Ryan N.D., Williamson D.E. i wsp.: Child-hood and adolescent depression: a review of the past 10 years. Part II. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry 1996; 35: 1575-1583.
4
411.. Morehouse R.L., Kusumakar V., Kutcher S.P. i wsp.: Temporal coherence in ultradian sleep EEG rhythms in a never-depressed, high-risk cohort of female adolescents. Biol. Psychiatry 2002; 51: 446-456.
4
422.. Stein M.A., Mandelsohn J., Obermeyer W.H. i wsp.: Sleep and behavior problems in school-aged children. Pediatrics 2001; 107: E60.
