Postępy Psychiatrii i Neurologii, 1996,5, 43-51
Współczesne poglądy
na
etiologięi leczenie nerwobólu
nerwu trój dzielnego
Cutrent views on t/ze etiology and treatment oj trigeminal neuralgia
KAZIMIERZ SZOPIŃSKI
Z Pracowni Rezonansu Magnetycznego Zakładu Diagnostyki Obrazowej i z Oddziału Neurologii Wojewódzkiego Zespołu Publicznych Zakładów Opieki Zdrowotnej w Warszawie
STRESZCZENIE. W pracy zestawiono współczes
ne wiadomości na temat przyczyn i możliwości le-czenia neuralgii nerwu trójdzielnego. Zwrócono
uwagę na ucisk korzenia tego nerwu przez naczynie
krwionośne, jako możliwy czynnik patagenetyczny neuralgii i przedstawiono możliwości leczenia ope-racyjnego zmian tego typu.
SUMMARY. An overview of the present knowled-ge 011 the causes and treatment of trigeminalneu-ralgia is presented. Compression of the trigemi1lal nerve root by a blood vessel is discussed as a pos-sible pathogenic factor in this condition, and per-spectives of its surgical treatment are considered.
Słowa kluczowe: nerwoból nerwu trójdzielnegol etiopatogeneza I leczenie Key words: trigeminal neuralgia! etiopathogenesis I treatment
Najstarszy opis nerwobólu nerwu trójdziel-nego pochodzi od rzymskiego pisarza Areteu-sza żyjącego w pierwszym wieku po Chry-stusie [24]. Znał tę chorobę przypuszczalnie
również A wicenna [7]. Pierwszy nowożytny
opis neuralgii trójdzielnej zawdzięczamy amerykańskiemu lekarzowi Johnowi Locke, który w roku 1677 obserwował ją u żony
angielskiego ambasadora. Na napadowy cha-rakter bólów zwrócił uwagę Andre w ogło
szonym w 1756 roku wnikliwym opisie cho-roby nazwanej przez niego tie dOllloureux.
Opis 14 przypadków "bolesnej choroby twa-rzy" Johna Fothergilla ogłoszony w 1773 ro-ku niezależnie od pracy Andrego nie różni się już od opisów współczesnych.
O bezradności medycyny wobec tej choro-by najlepiej świadczy różnorodność lekarstw stosowanych w leczeniu - środki
przeczysz-czające, cykuta, chinina, korzeń żółtego jaśminu, trójchloroetylen, terapia galwanicz-na, naświetlania promienianli X, witamina B6, witamina B12.
Teoretyczne podstawy farmakoterapii neu-ralgii nerwu trójdzielnego stworzyła ogłoszo
na w roku 1853 hipoteza Trousseau wyjaśnia jąca napadowość dolegliwości nieprawidło
wym, podobnym do występującego W pada-czce, przewodzeniem impulsów nerwowych. Od Trousseau pochodzi również nazwa neu-ralgia epileptijormis. W 1876 roku po raz pierwszy zastosowano w leczeniu neuralgii
środek przeciw drgawkowy - bromek potaso-wy, jednak dopiero wprowadzenie feny toiny w 1942 roku i karbamazepiny w 1962 roku
pozwoliło na skuteczne zwalczanie bólu [24].
Przełomem w zrozumieniu etiologii neu-ralgii nerwu trójdzielnego stała się ogłoszona
w roku 1934 praca Waltera E. Dandy'ego pt.
Coneerning the eause oj trigeminal neuralgia
[4]. Podczas' 215 operacji przecięcia korzenia nerwu trójdzielnego z powodu nerwobólu nerwu trójdzielnego Dandy zauważył częste występowanie naczyń stykających się z ko-rzeniem nerwu i wysunął hipotezę, że mogą być one przyczyną dolegliwości pacjentów.
44 Kazimierz Szopiński
Tablica 1. Dwa OVJy zespołów uciskowych nerwów czaszkowych (wg Tsuyumu
122J,
zmodyfikowane)Nerw Niewielki ucisk Znaczny ucisk (zespół ubytkowy)
cza~7kowy (zespół podra7J1ieniowy)
I halucynacje węchowe? hyposmia, anosmia
II halucynacje wzrokowe? mroczek? zaburzenia widzenia, ubytek pola widzenia
III, IV, VI ? zaburzenia gałkoruchowe
V neuralgia trójdzielna, jednostronny niedoczulica twarzy szczękościsk
VII skurcz połowy twarzy niedowład / porażenie mięśni twarzy VIII dzwonienie w uchu, zawroty głowy upośledzenie słuchu
IX, X neuralgia językowo-gardłowa, czkawka dyzartria, zachłystywanie się XI kręcz karku
XII ?
Pielwsze operacje odbarczenia konfliktu na-czyniowo-nerwowego wykonał w połowie lat
pięćdziesiątych W. James Gardner [5]. Jednak dopiero zastosowanie mikroskopu operacyj-nego i pozytywne wyniki operacji Jannetty [9] pozwoliły na rozpowszechnienie odbar-czenia konfliktu naczyniowo-nerwowego jako metody leczenia trigeminalgii.
Objawowy nelwoból nerwu trójdzielnego
należy do grupy chorób "z nadaktywności"
spowodowanych niewielkim uciskiem
wywo-łującym podrażnienie nerwu. Większe nasile-nie ucisku powoduje powstanasile-nie objawów ubytkowych (tabl. 1).
Zrozumienie etiologii i patogenezy nerwo-bólu nerwu trójdzielnego, wciąż jeszcze
nie-pełne, pozwoliło na wyjaśnienie przyczyn
skuteczności empirycznych metod terapii oraz, miejmy nadzieję, umożliwi opracowanie nowych, przyczynowych metod leczenia tej
niesłychanie uciążliwej choroby.
OBJAWY
Nerwoból (neuralgia) nerwu trójdzielnego (synonim: tic douloureux) jest bólowym
ze-niedowład / porażenie nerwu dodatkowego porażenie nerwu podjęzykowego
społem chorobowym dotyczącym jednej
po-łowy twarzy. Charakteryzuje się krótkimi, po-dobnymi do porażenia prądem elektrycznym
(błyskawicznymi) bólami w obszarze jednej lub więcej gałęzi nerwu trójdzielnego. Ból jest zwykle prowokowany przez niewielkie
bodźce, takie jak: mycie, golenie, palenie, mówienie lub czyszczenie zębów, bodźce
smakowe, może również występować sponta-nicznie. Ból zaczyna się nagle i nagle się kończy. Mogą występować remisje o różnym
czasie ttwania [11].
Wystąpienie typowych objawów neuralgii trójdzielnej może być poprzedzone objawami prodromalnymi podobnymi do bólu zębów
lub zatok (tępy, ciągły ból szczęki lub żu
chwy). Dolegliwości te są prowokowane przez żucie, picie gorących lub zimnych pły
nów, czyszczenie zębów, ziewania lub mó-wienie. Po kilku miesiącach, a nawet kilku-nastu latach trwania, bezpośrednio lub po okresie remisji trwającym zwykle krócej
niż rok, przechodzą one w typowy nerwoból
obejmujący tę samą gałąź nerwu trójdziel-nego.
Współczeslle poglądy /la etiologię i leczenie nerwobólu nerwu trójdzielnego 45
krYt~ri~imhg;lo~~~iri~~~ili3i~i;1~g~
•••
···(idi6g
patycznego)nerwobólunenvu.trójdzielne.g~:c/i· }.Ą/ NapllilYbólu.·twarzYicz9łatr.yającekilka/
..••• C.··.
sekund, •• l1ajwyżej dwie .• niinllty·(/· •. ·/· ••·/··.U.
eB:
Ból ma;conajnmieJciteryz\:\,ynliel1ioriych' •. \ .•••. / ••. poniżej. cech charakterystycznycll:·.·.···.·.·· ••·.···n<···· ••. •
••. •·
:.~i:i;.:~.:~f~rrf~~}]~~\~~~~;7i~w~:1
rzchniOwY;klująćYlubpiekący,.·.?
(3· •••
·.8rr~:~i~I~~~,u ·.j~S;iR0czn:
••••()~ISiI~Y:i
••(·.4.ujawriia.się p .. zezpodrażni~lliepólspu.,<
>stowych(trigger z(}lle) lub przezniektó~ •••••••.. ·· •• >/reczynnoscidniacodZiennego~takieU
</
jak: jedzen ie,mówien ie, il1ycie twarzy>~.A~~~~~s:~;:~:l~ę~~~'~irb;~~i~lha~hd;
\...nychobjawów;<}U···.···.·.··.·.(
c.
B .. ak ubytków w badaniu l1eurologicznYfll;(/p.
Napady u poszczególnych pacjentófwystę-i>pują w.sposób ste .. eotypowy~{r<· ••...•..• ·.· ••. ·..../.<E.
Wykluczenie innych prżyczynIJólutwarzy >'/ha pOdstawie badania podmiotowego,przed"<l1}iotowegó i badań lab()Eatoryjnych. ../
....<>
W badaniu neurologicznym osób dotknię
tych typową neuralgią trójdzielną nie
stwier-dza się zaburzeń czucia na twarzy, jednak ba-dania elektrofizjologiczne wykazują podnie-sienie progu czucia ciepła i dotyku na obszarach dotkniętych chorobą oraz podnie-sienie progu czucia ciepła i dyskryminacji
bo-dźców czuciowych na połowie twarzy
do-tkniętej chorobą poza obszarami występowa
nia bólu [14].
Między napadami bólu występują okresy bez dolegliwości trwające od kilku dni do kilku miesięcy. Rzadko zdarza się "stan trój-dzielny" charakteryzujący się następującymi
szybko po sobie napadami bólu.
Objawowy nerwoból nelwu trójdzielnego
może być spowodowany uciskiem korzenia lub zwoju trójdzielnego albo uszkodzeniem
ośrodkowym. Napady identyczne jak- w ner-wobólu samoistnym wywołane są przez uchwytne uszkodzenia strukturalne.
iRfit~~iriJih~I1~~t~t~h~&6}~tJ6~J~~R~fw61
<półu ···nerwu··trójdzielnego·spo\vodolVunego, uciskiem korl.e~ialubzwojutrójdzielnego:)
<~ryteri:lmJ~l1dktigi~~Jb}~~b~~~6>~~~Wd6
bólu ilerwu trójdzieJnegospowodowunegą .1Iszkodzeniem •• ?~~?dkowym:uU •••• ·•
i1~!.~~:r~~~~s~~~~~
P\czuciawobszarze.odpowiedniejgałęzi.ner+
•• ••••
·~;<·Wy~~t~~~~~~b~iJ.··Kg~J
••
·~gj~iei~.~~d
••••••\«w prZebiegu ·klinicznego'pewnegostwardni~2 >.nia .c()zsianego lub po. ud~p~ialH2':Z~\l<)
WYSTJi;POWANIE
Zapadalność wynosi około 4-4,7/100000 na rok, u kobiet: 5,7/100000 na rok, u męż
czyzn: 2,5/100000 na rok [10]. Opisywano przypadki rodzinnego występowania choroby. Ryzyko wystąpienia neuralgii trójdzielnej u osób ze stwardnieniem rozsianym jest 20 razy
większe niż w ogólnej populacji, 2% osób
chorujących na stwardnienie rozsiane cierpi
jednocześnie z powodu neuralgii trójdzielnej, 18% pacjentów z obustronną neuralgią
trój-dzielną choruje na stwardnienie rozsiane. Neuralgia trójdzielna może występować w
połączeniu z klasterowym bólem głowy
(clu-ster tic syndrome) lub jednostronnym znieczu-leniem języka. U osób cierpiących na
nad-ciśnienie tętnicze ryzyko zachorowania jest 1,96 razy większe niż w ogólnej populacji (u kobiet z nadciśnieniem 2,07 razy większe, u
mężczyzn - 1,53 razy większe). Choroba nie ma zwiqzku z zakażeniem opryszczką.
Przez tic convulsif rozumiemy jednoczesne
połowi-46 Kazimierz Szopillski
czego kurczu twarzy. Jest to zespół bardzo
rzadki, występuje w 0.56-1.2% przypadków
neuralgii trójdzielnej [15].
Opisano przypadki wspólistnienianelwobólu nerwu trójdzielnego z przewlekłą napadowq
he-mikranią, z nerwobólem nelWU pośredniego, z drgawkami i utratą przytomności.
Nie ma zgodności co do związku zachoro-wania na neuralgię trójdzielną z płcią;
niektó-rzy autoniektó-rzy podkreślają większą zapadalność
kobiet, inni -większ~l zapadalność mężczyzn
w stosunku 1,2: l. Według Rasmussena [18]
zapadalność na typową i nietypową neuralgię trójdzielną jest jednakowa u mężczyzn i u kobiet, jedynie w przypadku bólu
nieneuralgi-cznego zapadalność jest dwukrotnie większa
u kobiet.
Chorują zwykle osoby w wieku powyżej
50 lat (średnia wieku 63 lata), najmłodszy
opisywany pacjent leczony operacyjnie mial 13 miesięcy. Według Rasmussena [18] średni
wiek rozpoczęcia dolegliwości zależy od
po-staci choroby i u pacjentów z typową
neural-gią trójdzielną wynosi 57 Jat, z nietypbwą
Fotografia l. Przypadek typowego nerwobólu
nelwu trójdzielnego. Naczynie stykające się z
górno-przy.f:/'odkową pmvierzchnią korzenia lewego nerwu trójdzielnego.
neuralgią trójdzielną 53 lata, zaś u pacjentów z bólami twarzy nieneuralgicznymi - 43 lata.
Choroba dotyczy częściej prawej strony
twarzy (60%) niż lewej (39%), w 1-6% przy-padków bóle są obustronne [2].
PATOMECHANIZM
Poglądy na etiologię i patogenezę
nerwobó-lu nelWU trójdzielnego można podzielić na
teorie o ośrodkowym i obwodowym
pocho-dzeniu bólu.
Wydaje się, że najlepiej uzasadniona jest teoria Dandy'ego i Jannetty o obwodowym pochodzeniu neuralgii trójdzielnej, której
przyczyml ma być drażnienie korzenia nerwu
trójdzielnego w pobliżu miejsca wejścia do pnia mózgu. Mielina w strefie wyjścia korze-nia nerwów czaszkowych wytwarzana jest przez oligodendrocyty, z których każdy
za-opatruje kilkadziesiąt komórek nerwowych,
stqd szczególna wrażliwość na uszkodzenie.
Bóle powstają najprawdopodobniej na skutek
ephaptycznego przewodzenia impulsów
we-Fotografia 2. Przypadek nietypowego
nerwo-bólu nerwu trójdzielnego. Wydłużona prawa
tętnica szyjna wewnętrzna stykająca się z gór-ną powierzchnią zwoju Gassera.
Współczeslle poglądy /la etiologię i leczellie nerwobólu nerwu trójdzielnego 47
wnątrz korzenia nerwu trójdzielnego od zmie-linizowanych, grubych włókien A do włókien
A-d i włókien nocyceptywnych C [6].
Według hipotezy "zapłonu w zwoju trój-dzielnym" [17] miejsce uszkodzellia korzenia nerwu staje się źródłem ektopowych samoist-nych impulsów nerwowych, które kierują się
do centralnego układu nerwowego oraz ant y-dromowo do zwoju Gassera. W zwoju Gassera
następuje pobudzenie grupy położonych w
pobliżu neuronów. Przy współistnieniu impul-su ze strefy spustowej w skórze lub śluzówce stają się one "ogniskiem zapłonu" ataku neu-ralgii.
Badania histologiczne miejsca kompresji nerwu wykazują dobrze ograniczoną strefę de-mielinizacji z gęsto upakowanymi aksonami,
niewielką ilością wypustek astrocytów, bez cech infiltracji zapalnej [8].
ETIOLOGIA
Najczęstszą przyczyną objawowej neuralgii trójdzielnej jest konflikt
naczyniowo-nerwo-Fotografia 3. Przypadek nieneuralgicznego bólu twarzy. Niedowład prawego nerwu
od-wodzącego. Guz (nen, .... iak?, oponiak?) prawej zatoki jamistej.
wy. Gdy ból dotyczy drugiej lub trzeciej gałęzi
nerwu trójdzielnego naczyniem drażniącym
jest zwykle tętnica móżdżkowa górna (SCA), zas przy neuralgii pierwszej gałęzi nerwu trój-dzielnego -tętnica móżdżkowa przednia dolna (AlCEA). Istnieją opisy przypadków, gdzie jedna z tych tętnic przechodziła przez korzeń
nerwu trójdzielnego.
Naczyniem drażniącym może być również tętnica podstawna, przetrwała płodowa tętnica
trójdzielna. Inne zmiany naczyniowe wywołu jące objawowy nerwoból nerwu trójdzielnego
- to: naczyniak żylny tylnej jamy czaszki, na-czyniak okolomostowy, tętniak tętnicy kręgo
wo-podstawnej, naczyniak jamisty górnego odcinka szyjnego rdzenia kręgowego.
Objawowa neuralgia trójdzielna może być
spowodowana przez stwardnienie rozsiane,
może również towarzyszyć neuropatii typu Charcot- Marie-Tooth, marrnurkowatości kości, zespołowi Arnolda-Chiariego. U nmiej
niż 1 % pacjentów z nerwobólem nerwu trój-dzielnego obserwuje się zniekształcenia pod-stawy czaszki: wgniecenie podpod-stawy czaszki
Fotografia 4. Przypadek typowego nerwobólu nerwu trójdzielnego. NeJWiak nerwu VIlI
48 Kazimierz SzopiJlski
Tablica 2. Podział bólów twarzy według Rasmussena [18J:
Typowa neuralgia trójdzielna Przemijający napadowy ból trwający nie dłużej niż 2 minuty, między napadami bez bólów
Nietypowa neuralgia trójdzielna Przemijający napadowy ból trwający nie dłużej niż 2 minuty, między napadami ból o mniejszym nasileniu - napadowy ból trwający kilka n1inut
Ból nieneuralgiczny Ból stały, nieustępujący - napady bólu trwające dłużej niż godzinę
(impressio basilaris), niesymetryczne usta-wienie piramid kości skalistej, wyrośla kostne piramidy kości skalistej, płaskopodstawie, zniekształcenie ujść gałęzi nerwu trójdzielne-go [23].
Istnieje wiele opisów kazuistycznych trige-minalgii wywołanej przez guzy wewnątrz
czaszkowe: tłuszczak kąta mostowo-móżdż
kowego, przerzut nowotworu gruczołu kroko-wego do żuchwy, oponiak jamy Meckela, oponiak wcięcia namiotu, amyloidoma zwoju Gassera, gasseroma, torbiele naskórkowe, guz ziarnisto-komórkowy nerwu trójdzielnego, torbiel pajęczynówki, kostniak piramidy.
Objawy mogą być związane ze spożyciem
kofeiny. Opisano przypadki neuralgii trój-dzielnej jako działania ubocznego bromokryp-tyny stosowanej z powodu mikro gruczolaka przysadki i digoksyny. Dobra odpowiedź na
karbamazepinę nie wyklucza podłoża organi-cznego choroby [13].
Zmiana anatomiczna położona po jednej stronie może powodować objawy neuralgii trójdzielnej po stronie przeciwnej [7].
Opisano przypadek jatrogennego nerwobó-lu nerwu trójdzielnego spowodowanego przez dren endo limfatyczno -podpajęczynówkowy założony z powodu choroby Meniere'a.
DIAGNOSTYKA
Metodą diagnostyczną z wyboru ze wzglę
du na bardzo dobrą rozdzielczość
przestrzen-ną, dowolny wybór płaszczyzn obrazowania jest rezonans magnetyczny. Jedynie ta
techni-ka umożliwia bezpośrednie uwidocznienie konfliktu nerwowo-naczyniowego.
Przy pomocy zdjęcia rtg można stwierdzić zniekształcenia podstawy czaszki, destrukcję kości i otworów czaszki.
Angiografia i tomografia komputerowa
pozwalają na wykluczenie dużych zmian roz-rostowych lub anomalii naczyniowych. RÓŻNICOWANIE
W różnicowaniu nerwobólu nerwu trój-dzielnego należy wziąć pod uwagę:
W~1)ólczesne poglądy na etiologię i leczenie nerwobólu nerwu trójdzielnego 49
,;elli;{}b6,·.j,e;wu·językoi6~g~rdlo~;egb.·}bóf>
.. ·le w okolicy migdalka,nasady językUioko-, •... licy pOdżuchwowejlubl:zadziejw glębi
< ...
ucha,. ••.L·.<»f ..• ···.· .••••••.•.•..
• ... lIenvoból lIerwllpo,fredlliego-b6twgłębi .. . ucha i w zewnętrz.nymphewodzieslllcho"
>
<Vlylll; zaburzenia sIllaku,ślin()tok,lza,*ienie •.• neniJ(jbórnelwlI krtaJliol1;egog6hlt;g()~jedc .••. ·nostronnenapadowe bóle krtarii.(
..•.. nerwobólnerwlI sitowegoprzedlliego-flapa~.
> •. · ••••
·dowe lub ciągłe bóleVł()brębie.we}Vllętrzne .• ·gókątaoczodołll i nasadynosa,«· ...•...•...•. klaslerowyból glowy-silnyjednostronny \ .. bólgłoVlyw okolicy oka i·. skroni; czasem
/promieniującydo czoła; potylicy lub. karku;·
łzawienie, zaczerwienienie oka, zatkanie lub ·wyciekz nosa, cz,L~emiespófHornel;a, rzuty (klastery) trwające kilka lub . tygodni, •••.••• . . ..
Tablica 3. Leczenie farmakologiczne neuralgii nerwu trójdzielnego.
Lek Dawkowanie
Karbama- Początkowo 2 x 100 mg, na~tępnie dawka jest zwiększana co zepina 2 dni o 100 mg aż do ustania bólu. Dawka na noc powinna
być większa od dawki dziennej. Po miesiącu bez napadów bólu należy dawkę zmniejszać co 2 dni o 190 mg. Jeżeli ból powróci, należy dawkę znowu zwiększyć. Srednia dawka działaj'lca wynosi 4 x 200 mg/dzień.
Feny toina Początkowo 3 x 100 mg, następnie stopniowo zwiększać dawkę do ustania bólu lub wystąpienia działań ubocznych. Baklofen Początkowo 3 x 5-10 mg, następnie zwiększać o 10 mg
dziennie aż do ustania bólu lub wystąpienia działań ubocznych. Średnia dawka podtrzymuj'lca wynosi 50-60 mg dziennie. Dawka maksymalna: 4 x 20 mg.
Klonazepam Używany rzadko, zwykle kiedy są przeciwwskazania do stosowania kw·bamazepiny. Jest skuteczny w niewielkim procencie przypadków. Dawkowanie: pOCZ'ltkowo 1;5 mg dziennie w 2 lub 3 dawkach, następnie co 3-7 dni zwiększać dawkę o 0,5 mg. Dawka zwykle stosowana: 4-8 mg dziennie. Kwas Poczqtkowo 600 mg/dzień, następnie zwiększać o 100 mg na walproinowy tydzień (u osób starszych wolniej) aż do ustąpienia bólu lub
wystąpienia dzialań niepoż'ldanych.
Okskarba- Dawkow'}J1ie jak kw·bamazepina. dawkę należy zwiększać o zepina 300 mg. Srednia dawka działająca: 1200 mg/dzień. Pimozyd Zwykle 4-12 mg/dzień w 2 dawkach [12].
Leczenie skojarzone
Baklofen działa synergistycznie Z karbamazepiną, sam jest mniej skuteczny.
Można stosować razem z lekami przeciw depresyjnymi. Może być stosowana razem Z feny toiną.
50 Kazimierz Szopiński
LECZENIE
FARMAKOLOGICZNE [24]
Podstawowe zasady zestawiono w tabl. 3.
Poprawę po karbamazepinie uzyskuje się u 69-80% pacjentów, jednak z czasem
skutecz-ność leczenia ulega zmniejszeniu i po 10 latach utrzymuje się jedynie u 56% pacjentów.
Skuteczność karbamazepiny bywa używa
na do rozpoznania ex juvantibus idiopatycznej neuralgii trójdzielnej. Zdarzają się jednak przypadki neuralgii objawowej spowodowa-nej przez guz, podatne na leczenie
karbama-zepiną [13].
W przypadku stanu trójdzielnego skuteczne bywa dożylne podanie feny toiny [6].
LECZENIE OPERACYJNE
Metody operacyjne można podzielić na
ni-szczące i odbarczające.
Metody niszczące -to: zniszczenie jednego z jąder czuciowych nerwu trójdzielnego w
ob-rębie pnia mózgu, alkoholizacja lub awulsja
końcowej gałęzi nerwu trójdzielnego
zaopa-trującej bolesną część twarzy, wybiórcze
prze-cięcie korzenia nerwu w obrębie tylnej jamy czaszki (rhizotomia), techniki "przezskóme" -balonizacja, tennokoagulacja, liza zwoju Gas-sera przy pomocy glicerolu lub alkoholu ety-lowego.
Odbarczenie konfliktu nerwowo-naczynio-wego polega na odsunięciu i izolacji drażnią
cego naczynia od chorego nerwu. Nie ma
zgodności co do oceny przyczyny poprawy klinicznej po operacji konfliktu nerwowo-na-czyniowego. Niektórzy uważają, że sama ma-nipulacja na nerwie prowadzi do ustąpienia
objawów [I], istnieją jednak prace [19], w których autorzy wykonywali operacje bez do-tykania nerwu.]
Nawroty bólów po zabiegach "przezskór-nych" występują po pierwszym roku u 15-30%, po 5 latach u 20-45% pacjentów. Po odbarczeniu konfliktu nerwowo-naczyniowe-go nawrót dolegliwości występuje w ciągu
pierwszego roku u 7% pacjentów, następnie
ryzyko nawrotu wynosi około 2% rocznie [16].
Broggi i wsp. [3] zaproponowali następu jącą:
ł~~a~~~ir~i;~~~!~i;lłfit
i}skórna"palońizacja zwOju Oasseralil!J; jeżeli\iiw·.
badaniu .n~1lI"0radiQlogicznYn1$tWierdZiY .: •.•...•• : ..•.•..•.•.•.•..• : •..•..•..•.•.•. : •...•.• :..się"··
konflikt •..h~ęiyniowo~ne1)YpWy~()4bart
.:cze~!~ .TIukrochirUrgiczne, •.• U.·.· .. · . U H 5. pacjeąci powyżej 65 rokuiycii«~przezskói9
i.ina"· terrnokoaglllacjazwoju Gassep;powta}
/'rZaąaV{·razie.r1awrotó)V401egli)V()~S~{·.(
PIŚMIENNICTWO
1. Adallls CB.T.: Microvascular colllpression: an a1ter-native view and hYPolhesis. J. Neurosurg. 1989,70, 1-12.
2. Blislllan R.: BilateraI trigclllinal neuralgia. J. Neuro-surg. 1987,67,44-48.
3. Broggi G., FnUlzini A., Giorgi C., Servello D., Brock
S.: Trigeminal neuralgia: new surgica1 stmtegies. Acta Neurochir. Suppl. Wicn1993, 58,171-173. 4. DmlCly W.E.: Concenńng lhe cause of trigeminal
neudgia. Am. J. Surg. 1934,24 (May), 447-455. 5. Gardner W.J., Miklos M. V.: Response of trigeminal
neuralgia to "decompression" of sensory root. Dis-cussion of cause of tligeminal neuralgia. JAMA 1958,170/15/,1773-1776.
6. Greenberg M.S.: I-lmldbook of Neurosurgery, 3rd edilion. Greenberg Graplńc, Inc., Lakeland, Florida 1994.
7. Hacldad ES., Taba 1M.: An unusual cause for trigeminal neuralgia: contralateral meningioma ofthe postclior fossa. Neurosurg. 1990, 26, 1033-1038. 8. Bilton D.A., Love S., Gradidge T., Coakhmn I·LB.:
Palhological findings associated wilh trigelllinal neu-ralgia caused by vascular cornpression. Neurosurg. 1994, 35/2/, 299- 303.
9. Jmllletta P.J.: Arterial compression of the trigeminal ncrve at lhe pons in palients wilh trigeminalneural-gia. 1967,26,159-162.
10. Kalusie S., Beard C.M., Bergstralh E., Kurland L T.: Incidenee mld diuical fcatures of trigeminal neural-gia, Rochester, Minnesota, 1945-1984. Ann. Neurol. 1990, 27, 89-95.
II. KI a~yflkacj a i layteri a di agnostyczne bólów głowy,
nerwobólów czaszkowych i bólu twarzy. Neurol. Neurochir. Pol. 1991, Suppl. 1,49-50, 85-86, 87-93. 12. Lechin F., vml der Dijs B., Ledńn M.E., Arnat J.,
Leclńn A.E., Cabrera A., Gornez F., Acosta E., Arocha L., ViIlaS., Jinćncz V.: Pimozide thcrapy for tligeminal neuralgia. Ardl. Neurol. 1989, 46, 960-963.
Współczesne poglądy na etiologię i leczenie nerwobólu nerwu trójdzielnego 51 13. Metzcr W.S.: Trigcminalneuralgia secondary to
tu-mor with norm:ll exam, rcsponsive to caruamazepine. I-Ieadache 1991,31,3,164-166.
14. NUllnikko TJ.: Altcred cutruleous sensation in trigcllIinal ncuralgia. Ardl. Ncuro!. 1991, 48, 523-527.
15. Perkin G.D., Illingworth R.D.: The association of hemifacial spasm ood facial pallI. J. Neuro!. Neuro-surg. Psy ch. 1989,52,663-665.
16. RappapOlt Z.H.: Epiderllloicl tumour of the ccrebcl-10pontine rulgle a.~ a cause of trigeminal ncundgia. Neurochirurgia (Stuttg.) 1985,28,211-212. 17. Rappaport Z.H., Devor M.: TrigcllIinalncuralgia: the
role of self-sustaining discharge in the tńgcminal
grulglion. Pain 1994, 56, 127-138.
18. Raslllusscn P.: Facial pain. I. A prospective survey of 1052 paticnts with vicw of dcfinition, dclilllitation,
c\a~sification, gcueraI data, genctic factors, rulll pre-vious discascs. Acta Ncurochir., Wicn 1990, 107, 112-120.
19. Sindou M., Mcrtcns P.: Microsurgical vascular de-comprcssion (MVD) in tńgeminal ood gIosso-vago-pharyngeal neuralgias. Acta Neurochir. Supp!., Wien 1993, 58, 168-170.
20. Sjastaad O., Kruszewski P.: Trigeminal neuralgiaood "SUNCT' syndrom e: silllilańtics ruld differences in the c\iIlical pictures. An overview. Funct. Ncurol. 1992,7, 103-107.
21. Tasb R.R., Sze G., Leslie D.R.: Trigeminal neuralgia: MR imaging fcatures. Radiology 1989, 172,767-770. 22. Tsuyumu M., Kohmo Y.: PainfuI tic convulsif case
report. Surg. Ncuro!. 1991,36,310-313.
23. Wc;grzyn Z.M.: Wic;ź przyczynowa znieksztaloeń
podstawy czaszki z rwą twarwwą. Neurol. Neuro-chir. Po!. 1985, 19/4/, 354-357.
24. Zakrzewska J.M., Patsalos P.N.: Drugs used in tbe mrulagement of trigcminalneuraIgia. Oral Surg. Oral Med. Oral Pal ho!. 1992, 74,439-450.
Adres: Dr Kazimierz Szopiflski, Zakład Diagnostyki Obrazowej, Szpital Bródnowski, ul. Kondratowicza 8,03-242 Warszawa
