Katarzyna Błochowiak
1, Henryk Witmanowski
2, Jerzy Sokalski
1Aktywności peroksydazy glutationowej w surowicy krwi
pacjentów ze złamaniami części twarzowej czaszki
oraz operowanych z powodu progenii*
Glutathione Peroxidase Activity in Serum of Patients with Maxillofacial
Fractures and Operated Because of Mandibular Prognathism
1 Katedra i Klinika Chirurgii Stomatologicznej Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego
w Poznaniu
2 Katedra i Zakład Fizjologii Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Streszczenie
Wprowadzenie. Złamania kości mogą przyczyniać się do powstawania reaktywnych form tlenu (RFT). Również
zabieg operacyjny może być źródłem RFT. Jednym z enzymów odpowiedzialnych za obronę organizmu przed ich działaniem jest peroksydaza glutationowa.
Cel pracy. Ocena wpływu złamań części twarzowej czaszki na aktywność peroksydazy glutationowej w surowicy krwi.
Badano również wpływ obecności stalowych szyn nazębnych w jamie ustnej i zabiegu chirurgicznego u pacjentów ze złamaniami i leczonych z powodu progenii na aktywność peroksydazy glutationowej w surowicy krwi.
Materiał i metody. Grupę badaną stanowiło 26 pacjentów (5 kobiet i 21 mężczyzn) w wieku 17–52 lat, u których podczas
leczenia zastosowano szyny nazębne przez 6 tygodni. Sześciu pacjentów w grupie badanej leczono z powodu progenii, 20 z powodu złamań części twarzowej czaszki. Wszyscy pacjenci z progenią zostali poddani zabiegowi chirurgicznemu. Wśród pacjentów ze złamaniami 6 było dodatkowo poddanych zabiegowi chirurgicznemu. Od wszystkich pacjentów 4-krotnie pobrano krew w celu oznaczenia aktywności peroksydazy glutationowej. Pierwszego pobrania dokonano przed założeniem szyn, drugiego w 1. tygodniu od zaopatrzenia chirurgicznego, trzeciego w 3–5. tygodniu leczenia, a czwarte-go po zdjęciu szyn. Grupę kontrolną stanowiło 6 pacjentów (3 kobiety i 3 mężczyzn) z progenią w wieku 17–31 lat, od których pobrano materiał do badania przed założeniem szyn i przed zabiegiem chirurgicznym.
Wyniki. W grupie pacjentów ze złamaniami zaobserwowano różnicę w aktywności peroksydazy glutationowej
podczas leczenia w porównaniu z okresem sprzed zaszynowania. Zabieg chirurgiczny powodował znaczny wzrost aktywności peroksydazy glutationowej. Aktywność peroksydazy glutationowej w grupie pacjentów bez zabiegu obniżyła się w czasie leczenia w stosunku do okresu sprzed założenia szyn.
Wnioski. Uraz (złamanie części twarzowej czaszki) powoduje zmianę aktywności peroksydazy glutationowej
w surowicy krwi. Stosowane w leczeniu złamań szyny nazębne oraz zabieg chirurgiczny są czynnikami mobilizują-cymi enzymatyczne mechanizmy obrony przed RFT. Zmiany aktywności peroksydazy glutationowej, obserwowa-ne w surowicy krwi podczas leczenia mają charakter przejściowy i wracają do wartości wyjściowych po zakończeniu leczenia (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 1, 34–40).
Słowa kluczowe: aktywność peroksydazy glutationowej, reaktywne formy tlenu, złamania kości.
Abstract
Background. Bone fractures can be the processes that generate the creation of the reactive oxygen species. One of
the enzyme which is responsible for defense against ROS is glutathione peroxidase.
Objectives. Estimation of the influence of the maxillofacial fractures on the activity of glutathione peroxidase in
blood serum. Additionally, the influence of the bony fractures and prognathism treatment by applied dental splints or surgical procedures on the activity of glutathione peroxidase in serum was estimated.
Material and Methods. The investigated group comprised 26 patients in the age of 17 to 52 years old treated with
dental splints for 6 weeks. Six patients were treated for mandibular prognathism, 20 for complications of facial
Dent. Med. Probl. 2010, 47, 1, 34–40 ISSN 1644-387X
PRACE ORyGINAlNE
© Copyright by Wroclaw Medical University and Polish Dental Society
Peroksydaza glutationowa jest obok dysmuta-zy ponadtlenkowej i kataladysmuta-zy głównym endysmuta-zymem obrony ustroju przed reaktywnymi formami tlenu (RFT)
.
Jej głównym zadaniem jest utrzymywanie równowagi prooksydacyjno-antyoksydacyjnej i nie-dopuszczenie do nadmiernej akumulacji reak-tywnych form tlenu w organizmie, co mogłoby doprowadzić do ujawnienia się ich niekorzystnego wpływu i rozwoju wielu procesów patologicznych. Przesunięcie równowagi prooksydacyjno-antyok-sydacyjnej w kierunku reakcji prooksydacyjnych, spowodowane niewydolnością mechanizmów obronnych lub nadprodukcją reaktywnych form tlenu, jest określane mianem stresu oksydacyjne-go i leży u podłoża wielu procesów patologicznych zachodzących w organizmie [1, 2]. Fizjologiczną funkcją peroksydazy glutationowej jest usuwanie nadtlenku wodoru, reaktywnej formy tlenu, przez jego utlenianie do wody. Peroksydaza glutationo-wa katalizuje reakcję między glutationem a nad-tlenkiem wodoru, w wyniku której powstaje utle-niona forma glutationu, czyli disulfid glutationu: 2GSH + H2O2 –> –> GSSG + 2H2O 2GSH + H2O2 <– <– GSSG + 2H2O Reduktaza glutationowa może z powrotem od-tworzyć zredukowaną formę glutationu kosztem utleniania NADPH. Peroksydaza glutationowa kie-ruje atak nadtlenku wodoru na glutation, zapobie-gając jego udziałowi w reakcji Fentona i chroniąc w ten sposób grupy tiolowe białek. Peroksydaza jest zaangażowana także w drugą linię obrony przed RFT, gdyż redukuje nadtlenki organiczne do al-koholi. W przypadku nadtlenków lipidów hamuje w ten sposób proces ich peroksydacji [1, 2].Złamanie kości jest czynnikiem, który może zaburzać równowagę prooksydacyjno-antyoksy-dacyjną i może być przyczyną stresu oksydacyj-nego. RFT mają także znaczny wpływ na cały
metabolizm tkanki kostnej. Uczestniczą zarówno w fizjologicznej utracie kości związanej z wiekiem, jak i w procesach patologicznych, obserwowanych m.in. u młodych kobiet, u których nie powin-ny występować objawy osteoporozy. Osteoblasty wytwarzają peroksydazę glutationową do obrony przed RFT. Osteoklasty doprowadzają natomiast do niszczenia kości m.in. przez wytwarzanie nad-tlenków. RFT stymulują osteoklasty i tym samym przyczyniają się do niszczenia kości. Nieznany jest jednak dokładny mechanizm, dzięki któremu RFT wspomagają resorpcję kości. Fizjologiczna przebu-dowa kości zachodzi z udziałem RFT i specjalnych enzymów wydzielanych przez osteoklasty zawie-rających w centrum aktywnym atomy żelaza, któ-re katalizując któ-reakcję Fentona, wydzielają RFT, niszczące składniki macierzy kostnej [3–6]. Dane te wskazują, iż aktywność peroksydazy glutatio-nowej jest wykładnikiem stanu oksydacyjnego organizmu, szczególnie często wykorzystywanym w celu charakteryzowania zmian zachodzących w tkance kostnej.
Celem pracy jest ocena wpływu złamań czę-ści twarzowej czaszki na aktywność peroksydazy glutationowej w surowicy krwi. Oceniano również wpływ stalowych szyn nazębnych i zabiegu chi-rurgicznego, zastosowanych w leczeniu złamań części twarzowej czaszki i w leczeniu progenii, na aktywność peroksydazy glutationowej.
Materiał i metody
Grupę badaną stanowiło 26 pacjentów (5 ko-biet i 21 mężczyzn) w wieku 17–52 lat. Do badań wykorzystano krew pochodzącą z czterech pobrań od 26 chorych, u których podczas leczenia zastoso-wano stalowe szyny nazębne przez 6 tyg. U 20 cho-rych zastosowano szyny nazębne w leczeniu zła-mań części twarzowej czaszki, a u pozostałych pa-cjentów w korekcji wady dysgnatycznej – progenii.
fractures. All mandibular prognathism patients were subject to surgical procedures; 6 patients with fractures were additionally subject to surgical procedure. Blood samples were taken from all patients four times to assess the activity of glutathione peroxidase. First samples were taken before the splints were applied, second within a week of splint application, third after 3–5 weeks of splint application and fourth after the splints were removed. Control group comprised 6 patients (3 women and 3 men) aged 17 to 31 years with mandibular prognathism with blood samples were taken before dental splints application and before surgical procedures.
Results. In the group with fractures the differences in the glutathione peroxidase activity during treatment in
com-parison with time before treatment was observed. Surgical procedure causes increased glutathione peroxidase activ-ity. In the group of patients without surgical procedure glutathione peroxidase activity during treatment decreases in comparison with time before dental splints application.
Conclusions. Trauma (maxillofacial fracture) causes the change of the glutathione peroxidase activity in the blood
serum. Both the surgical procedure and use of dental splints fostered the mobilization of defense mechanisms against ROS. The observed changes in the activity of the glutathione peroxidase in blood serum are transitional and related to the treatment process (Dent. Med. Probl. 2010, 47, 1, 34–40).
Key words: glutathione peroxidase activity, reactive oxygen species bone, fractures.
peroksydaza glutationowa reduktaza glutationowa
U 14 chorych ze złamaniami założenie szyn na-zębnych było jedyną metodą leczenia. Sześciu pacjentów ze złamaniami oprócz założenia szyn poddano zabiegowi chirurgicznemu. Wszyscy pa-cjenci z progenią przeszli podczas leczenia zabieg osteotomii żuchwy. U 15 chorych stwierdzono pojedyncze złamania części twarzowej czaszki, a u 5 chorych złamania wieloodłamowe. Z badań wykluczono chorych użytkujących stałe lub ru-chome uzupełnienia protetyczne i ortodontycz-ne oraz pacjentów z chorobą przyzębia, a także przyjmujących przewlekle leki. Dla wszystkich chorych wykonano laboratoryjnie indywidualne szyny nazębne, na podstawie wcześniej pobra-nego wycisku anatomiczpobra-nego z masy alginatowej Kromopan. Wszystkie szyny zostały wykonane z jednakowego stopu stali nierdzewnej o nazwie Remanium firmy Dentaurum i przymocowane do zębów za pomocą stalowych ligatur. U wszystkich chorych zastosowano wyciąg dwuszczękowy ela-styczny lub sztywny. Unieruchomienia odłamów dokonywano jednoczasowo w znieczuleniu miej-scowym.
Grupę kontrolną stanowiło 6 chorych (3 ko-biety i 3 mężczyzn) w wieku 17–31 lat, niepalących, zakwalifikowanych do chirurgicznej korekcji pro-genii. U osób tych pierwsze pobranie materiału biologicznego miało miejsce przed założeniem szyn i przed wykonaniem zabiegu chirurgicznego.
Próbki uzyskiwano 4-krotnie, pobierając krew od pacjentów zakwalifikowanych do badań we-dług schematu:
1) pierwsze pobranie materiału wykonano bezpośrednio przed założeniem szyn nazębnych (w pracy oznaczonej jako 0),
2) drugie pobranie materiału – 1–2 tygodnie po założeniu szyn nazębnych (w pracy oznaczonej jako 1),
3) trzecie pobranie – 3–5 tygodni od założenia szyn (w pracy oznaczonej jako 3),
4) czwarte – bezpośrednio po zdjęciu szyn lub po upływie tygodnia od zdjęcia szyn (w pracy oznaczonej jako 9).
Badania przeprowadzono o tej samej porze dnia między godz. 9 a 13, przynajmniej 1 godzinę po posiłku. Od wszystkich zakwalifikowanych do badań pacjentów pobierano krew z żyły odłokcio-wej do jałowych probówek w ilości 2 × 2 ml.
Badania zostały wykonane zgodnie z zalece-niami Konwencji Helsińskiej i uzyskały zgodę lo-kalnej komisji bioetycznej nr 354/05
Oznaczanie aktywności peroksydazy glutatio-nowej w surowicy krwi dokonywano za pomocą testu RANDOX. Peroksydaza glutationowa GPx w tej metodzie katalizuje oksydację glutationu GSH przez wodoronadtlenek kumenu. W
obecno-ści reduktazy glutationowej GR i NADPH utlenio-ny glutation GSSG jest natychmiast zamieniautlenio-ny w formę zredukowaną, czemu towarzyszy utlenia-nie NADPH do NADP+. Rejestrowane jest
jedno-cześnie obniżenie absorbancji przy α = 340 nm. Obliczenia statystyczne wykonano za pomocą programu Statistica firmy Stat Soft.
Normalność rozkładu zmiennych weryfi-kowano testem Shapiro-Wilka. W przypadku zmiennych, których rozkład istotnie odbiegał od normalnego, stosowano transformację przez lo-garytmowanie lub pierwiastkowanie w celu uzy-skania rozkładów niewykazujących znacznych odstępstw od rozkładu normalnego, co pozwoliło na zastosowanie testów parametrycznych.
Wartości zmiennych między grupami porów-nano, korzystając z testu t-Studenta dla wartości niezależnych. Zmienność badanych parametrów podczas obserwacji była analizowana z użyciem testu t-Studenta dla wartości zależnych oraz jed-no- i dwuczynnikowej analizy wariancji.
Wszystkie wykazane różnice i wyznaczone współczynniki korelacji przyjęto za statystycznie istotne przy poziomie istotności p ≤ 0,05.
Wyniki
W badaniach odnotowno znamienną staty-stycznie różnicę w aktywności peroksydazy glu-tationowej u pacjentów ze złamaniami podczas leczenia (3) w stosunku do okresu sprzed założe-nia szyn (0) (p = 0,021) (ryc. 1). Część badanych pacjentów została poddana zabiegowi chirurgicz-nemu, który w przypadku złamań miał na celu właściwe nastawienie i unieruchomienie odła-mów kostnych. Zabieg chirurgiczny indukował zmiany aktywności peroksydazy glutationowej w surowicy krwi. Średnia aktywność peroksydazy glutationowej (U/g Hb) w surowicy krwi w grupie pacjentów bez zabiegu operacyjnego przed założe-niem szyn (oznaczona jako 0) wynosi 5150,01 ± ± 645,52 U/g Hb i obniża się do wartości 3448 ± ± 560,78 U/g Hb podczas leczenia (oznaczona jako 3), co stanowi istotną statystycznie różnicę w aktywności peroksydazy glutationowej w su-rowicy krwi w grupie pacjentów niepoddanych zabiegowi chirurgicznemu (p = 0,027) (ryc. 2). Bezpośrednio po zabiegu obserwowano zwiększe-nie aktywności enzymu w surowicy krwi.
Obserwowane zaburzenie równowagi prook-sydacyjno-antyoksydacyjnej związane z urazem oraz stosowanym leczeniem z użyciem stalowych szyn nazębnych i zabiegiem chirurgicznym mia-ło charakter przejściowy i wracamia-ło do wartości sprzed leczenia.
Grupa pacjentów z progenią (Group of patients with prognathism) Błąd stan -dardowy średniej (Medium stan -dard error) liczba pacjentów z progenią (Number of patients with prognathism) Grupa pacjentów ze złamaniami (Group of patients with fractures) Błąd standardowy średniej (Medium standard error) liczba pacjentów ze złamaniami (Number of patients with bone fractures)
Istotność statystyczna (Statistical
sig -nificance) Aktywność peroksydazy w surowicy krwi przed założeniem szyn (Glutathione peroxidase activity before dental splints application) 683,63 6 6 4759 499,64 20 0,186 Aktywność peroksydazy w surowicy krwi w II pob -raniu (Glutathione peroxidase activity in second sampling) 3469 6 6 4356 574,17 20 0,448 Aktywność peroksydazy w surowicy krwi w III pob -raniu (Glutathione peroxidase activity in third sam -pling) 682,55 6 6 3485 450,79 20 0,276 Aktywność peroksydazy w surowicy krwi po zdjęciu szyn (Glutatione peroxidase activity after dental splints removal) 632,62 6 4192 516,06 20 0,981 * p = 0,021 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 PER0K PER1K PER3K PER9K prog = 1 prog = 0 Ryc. 1. Porównanie aktywności peroksydazy glutationowej PER (U/g Hb) w surowicy krwi u pacjentów ze złamaniem i z progenią przed założeniem szyn (PER0), podczas leczenia (PER1 i PER3) oraz po usunięciu szyn (PER9) K – oznaczenie w surowicy krwi; PER – aktywność peroksydazy glu -tationowej; prog = 1 – grupa pacjentów z progenią; prog = 0 – grupa pacjentów ze złamaniem; * – istotność statystyczna w obrębie danej grupy; SEM – błąd standardowy średniej; n0 – liczba pacjentów ze złamaniem; n1 – liczba pacjentów z progenią; p ≤ 0,05 – istotność statystyczna; vs – versus Fig. 1. Comparison of the glutathione peroxidase activity PER (U/g Hb) in blood serum of patients with maxillofacial fractures and with prognathism before dental splints applications (PER0), during treat -ment (PER1 i PER3) and after dental splints removal (PER9) K – related to blood serum; PER – glutathione peroxidase activity; prog = 1 – group of patients with mandibular prognathism; prog = 0 – group patients with fractures; * – statistical significance within the tested group; SEM – medium standard error; n0 – number of pa -tients with fractures; n1 – number of patients with mandibular prog -nathism; p ≤ 0.05 – statistical significance; vs. – versus
* p = 0,027 0 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 PER0K PER1K PER3K PER9K zab = 1 zab = 0 Ryc. 2. Porównanie aktywności peroksydazy glutationowej PER (U/g Hb) w surowicy krwi u pacjentów poddanych zabiegowi chirurgicznemu i niepoddanych przed zaszynowaniem (PER0), podczas zaszynowania (PER1 i PER3) oraz po usunięciu szyn (PER9) K – oznaczenie w surowicy krwi; PER – aktywność peroksydazy glutationowej; zab = 1 – grupa pacjentów z zabiegiem operacyjnym; zab = 0 – grupa pacjentów bez zabiegu operacyjnego; * – znamienność statystyczna w obrębie danej grupy; SEM – błąd standardowy średniej; n1 – liczba pacjentów z zabiegiem operacyjnym; n – liczba pacjentów bez zabiegu operacyjnego; p ≤ 0,05 – istotność statystyczna; vs – versus Fig. 2. Comparison of glutatione peroxidase activity PER (U/g Hb) in blood serum of patients with surgical procedure and without surgical procedure before dental splints application (PER0), during treatment (PER1 and PER3) and after dental splints removal (PER9) K – related to blood serum; PER – glutathione peroxidase activity; zab = 1 – group of patients with surgical procedure; zab = 0 – group of patients without surgical procedure; * – statistical significance within the tested group; SEM – medium standard error; n1 – number of patients with surgical procedure; n – number of patients without surgical procedure; p ≤ 0.05 – statistical significance; vs. – versus Grupa pacjentów z zabiegiem (Group of patients with sur -gical procedure) Błąd stan -dardowy średniej (Medium stan -dard error) liczba pacjentów z zabiegiem (Number of patients with surgical proce -dure) Grupa pacjentów bez zabiegu (Group of patients without surgical procedure Błąd standardowy średniej (Standard error medium) liczba pacjentów bez zabiegu (Number patients without surgical proce -dure) Istotność staty -styczna (Statistical sig -nificance) Aktywność peroksydazy w surowicy krwi przed założeniem szyn (Glutathione peroxidase activity before dental splints application) 3627,23 447,90 12 5150,01 645,52 14 0,073 Aktywność peroksydazy w surowicy krwi w II pob -raniu (Glutathione peroxidase activity in second sampling) 3811,09 754,93 12 4442,49 630,64 14 0,524 Aktywność peroksydazy w surowicy krwi w III pob -raniu (Glutathione peroxidase activity in third sam -pling) 4032,62 525,64 12 3448,20 560,78 14 0,459 Aktywność peroksydazy w surowicy krwi po zdjęciu szyn (Glutatione peroxidase activity after dental splints removal) 3916,49 555,88 12 4416,91 623,72 14 0,561
Omówienie
Złamania kości są jednym ze stanów pato-logicznych, w których dochodzi do znacznego wydzielania reaktywnych form tlenu. Jest ono największe w pierwszych dniach po złamaniu, podczas fazy zapalenia. W fazie naprawy i prze-budowy kości RTF są nadal wytwarzane, ale już w znacznie mniejszych ilościach. Komórkami od-powiedzialnymi za wydzielanie wolnych rodników są makrofagi, mastocyty, leukocyty i osteoklasy, które jako pierwsze zasiedlają szczelinę złamania [7, 8]. Odpowiedzią organizmu na zwiększone wy-twarzanie RFT jest wzrost aktywności peroksyda-zy glutationowej, co świadcperoksyda-zy o mobilizacji ogól-noustrojowych mechanizmów obronnych.
Peroksydaza glutationowa jest szczególnie często wykorzystywana do oceny procesów wol-norodnikowych zachodzących w tkance kostnej. Osteoblasty wytwarzają peroksydazę glutationo-wą do obrony przed RFT. Z kolei w proces resorp-cji kości jest zaangażowany TGF-β, a towarzyszy mu wydzielanie isoprostanów, markerów udziału RFT w procesach zachodzących w tkance kost-nej i obronna sekrecja osoczowych antyoksydan-tów. Wykazano negatywną korelację między ak-tywnością peroksydazy glutationowej i TGF-β1 oraz dodatnią między stężeniem jonów żelaza i TGF-β1 [3–6, 9, 10]. Jony żelaza pośrednicząc w reakcji Fentona, uczestniczą w tworzeniu RFT i ograniczają aktywność peroksydazy glutationo-wej. Ograniczona aktywność peroksydazy gluta-tionowej może prowadzić do uszkodzenia funk-cji osteoblastów. Osteoblasty mają własny system enzymatycznej obrony przed RFT. Zmniejszona aktywność tych enzymów może doprowadzić do zaburzenia funkcji osteoblastów i w konsekwencji do rozwoju takich chorób kości, jak osteoporoza [4]. W procesie gojenia złamań uczestniczą zarów-no osteoklasty, jak i osteoblasty. W miarę zrasta-nia kości, znaczenie osteoklastów zmniejsza się na rzecz osteoblastów, które są włączone w
komórko-we mechanizmy obrony przed RFT i ograniczenie wywołanych przez nie uszkodzeń [11]. Udział ko-mórek tkanki kostnej w poszczególnych etapach zrostu kości tłumaczy obserwowane zmiany w ak-tywności peroksydazy glutationowej.
Zabieg chirurgiczny jako część procesu lecze-nia przyczylecze-nia się do ograniczelecze-nia uszkodzeń wy-wołanych działaniem RFT, emitowanych w pierw-szych godzinach po urazie [12]. Największe zmiany aktywności były odnotowywane bezpośrednio po zabiegu. W dalszych etapach leczenia aktywność peroksydazy zbliżała się do wartości sprzed zabie-gu. Także leczenie złamań wyłącznie za pomocą szyn nazębnych indukowało zmiany w aktywno-ści peroksydazy glutationowej. W grupie pacjen-tów z progenią, gdzie poza zabiegiem chirurgicz-nym nie występowały inne czynniki mogące zabu-rzać równowagę prooksydacyjno-antyoksydacyjną wpływ stalowych szyn nazębnych był najlepiej wy-rażony. Stalowe szyny nazębne nie powodowały zmian ogólnoustrojowych, czego najlepszym wy-kładnikiem byłyby zmiany aktywności enzymu we krwi. Powyższe dane wskazują, że poziom ak-tywności enzymów chroniących przed RFT może być istotnym czynnikiem determinującym wybór właściwej metody leczenia.
W podsumowaniu można stwierdzić, że uraz, jakim jest złamanie części twarzowej czaszki, po-woduje zmianę aktywności peroksydazy glutatio-nowej w surowicy krwi. Stosowane w leczeniu zła-mań zarówno szyny nazębne, jak i zabieg operacyj-ny są czynnikami mobilizującymi enzymatyczne mechanizmy obrony przed RFT. Peroksydaza glu-tationowa jest enzymem obrony przed RFT, któ-rego zmiana aktywności może odzwierciedlać zaburzenia stanu antyoksydacyjnego w surowicy krwi oraz może być przydatna w monitorowaniu procesu leczenia. Zmiany w aktywności perok-sydazy glutationowej obserwowane w surowicy krwi podczas leczenia mają charakter przejściowy i aktywności wracają do wartości wyjściowych po zakończeniu leczenia.
Piśmiennictwo
[1] Bartosz G.: Druga twarz tlenu. Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2003, 144–160.
[2] Ziobro A., Bartosz G.: A comparison of the total antioxidant capacity of some human body fluids. Cell Mol. Biol. let. 2003, 8, 415–419.
[3] Halleen J. M., Räisänen S., Salo J. J., Reddy S. V., Roodman G. D., Hentunen T. A., lehenkati P. P., Kaija H., Vikho P., Väänänen H. K.: Intracellular fragmentation of bone resorption products by reactive oxygen species generated by osteoclastic tartrate-resistant acid phosphatase. J. Biol. Chem. 1999, 274, 33, 22907–22910.
[4] Isomura H., Fuije K., Shibata K., Inoue N., Iizuka T., Takebe G., Takahashi K., Nishihira J., Izumi H., Sakamoto W.: Bone metabolism and oxidative stress in postmenopausal rats with iron overload. Toxicology 2004, 197, 93–100.
[5] Jakob F., Becker K., Paar E., Ebert-Duemig R., Schütze N.: Expression and regulation of thioredoxin reduc-tases and other selenoproteins in bone. Free Radic. Biol. Med. 2001, 32, 1434–1440.
[6] Melhus H., MichaËlsson K., Holmberg l., Wolk A., ljunghall S.: Smoking, antioxidant vitamins and the risk
[7] Turk C. y., Halici M., Guney A., Akgun H., Sahin V., Muhtaroglu S.: Promotion of fracture healing by vitamin E in rats. J. Int. Med. Res. 2004, 32, 507–512.
[8] yeler H., Tahtabas F., Candan F.: Investigation of oxidative stress during fracture healing in the rats. Cell Biochem. Funct. 2005, 23, 137–139.
[9] Basu S., MichaËlsson K., Olofsson H., Johansson S., Melhus H.: Association between oxidative stress and
bone mineral density. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001, 281, 275–279.
[10] Dreher I., Schütze N., Baur A., Hesse K., Schneider D., Köhrle J., Jakob F.: Selenoproteins are expressed in fetal human osteoblas-like cells. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998, 245, 101–107.
[11] Sontake A. N., Tare R. S.: A duality in the roles of reactive oxygen species with respect to bone metabolism. Clinica Chimica Acta 2002, 318, 145–148.
[12] Strzałkowski A., Rokicki W., Kłapcińska B., Skalski J., Antoszewski Z.: Aktywność dysmutazy ponadtlen-kowej, katalazy, selenozależnej peroksydazy glutationowej oraz stężenie produktów reakcji wolnorodnikowych u niemowląt z wadami wrodzonymi serca przed i po chirurgicznej korekcji. Twój Mag. Med. 2000, 5, 24–27.
Adres do korespondencji:
Katarzyna Błochowiak
Klinika Chirurgii Stomatologicznej UM ul. Bukowska 70
60-812 Poznań
Praca wpłynęła do Redakcji: 14.12.2009 r. Po recenzji: 22.01.2010 r.
Zaakceptowano do druku: 23.03.2010 r. Received: 14.12.2009
Revised: 22.01.2010 Accepted: 23.03.2010
