“Copyright by Medical Education”
WSTĘP
Kofeina (trimetyloksantyna) jest aktywną farmakologicz-nie substancją wchodzącą w skład wielu pokarmów, na-pojów, suplementów diety i leków. Występuje naturalnie w liściach roślin, nasionach i owocach, w których pełni funkcję czynnika roślinobójczego oraz odstraszające-go lub, wręcz odwrotnie, wabiąceodstraszające-go owady zapylające [1, 2]. Jako naturalny składnik pochodzenia roślinnego jest najpowszechniej stosowanym psychostymulantem na świecie [3]. Źródłem kofeiny dla ludzi są ziarna kawy, liście herbaty, guarany, yerba mate, ziarna kakaowca czy nasiona koli [4]. Aż do lat 80. kawa była najważniejszym źródłem kofeiny. Wówczas w Stanach Zjednoczonych Ameryki, a następnie w Europie pojawiły się napoje energetyczne (NE) [5]. Pozostałe substancje zawarte w NE, jak tauryna, witaminy z grupy B oraz inne mine-rały, mają nasilać działanie kofeiny [6]. Dodatkowo cukry proste zawarte w NE służą jako łatwo przyswajalne źró-dło energii oraz dodatek smakowy pozwalający spożyć dużą ilość kofeiny. Według niektórych autorów 85–90% amerykańskiej populacji dorosłej i nastolatków spożywa przynajmniej 1 napój zawierający kofeinę dziennie [7, 8]. Coraz więcej danych wskazuje na potencjalny negatywny wpływ NE na zdrowie, szczególnie młodych dorosłych
czy wręcz nastolatków, a jego mechanizm wiąże się z na-czyniowo-sercowym i metabolicznym efektem działania kofeiny [9].
Kofeina jest całkowicie i szybko wchłaniana z przewodu pokarmowego, z czasem połowicznej eliminacji ok. 4,5 h [10]. Po wchłonięciu ulega ona przekształceniu do mety-loksantyny. Dawka wchłoniętej kofeiny i jej stężenie w su-rowicy nie wpływają na szybkość eliminacji, co powoduje dłuższy czas występowania działań niepożądanych po jej przedawkowaniu [11].
Metyloksantyna jako metabolit kofeiny działa przez ha-mowanie fosfodiesterazy, antagonizm w stosunku do receptorów adenozynowych i zwiększenie stężenia ka-techolamin. W dawkach terapeutycznych powoduje: ta-chykardię, wzrost ciśnienia tętniczego, wzmożoną diure-zę, wymioty, biegunkę, rozszerzenie mięśniówki gładkiej oskrzeli, wzrost wydzielania jonów wodorowych w żo-łądku i pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego [12]. Główny efekt toksyczny kofeiny wiąże się z jej wpły-wem na stężenie wapnia wewnątrzkomórkowego, co po-woduje wzrost wrażliwości komórek układu bodźcoprze-wodzącego oraz mięśni gładkich naczyń i swoistych serca
wpływ kofeiny zawartej w napoju
energetycznym na wybrane parametry
ciśnienia centralnego krwi
The effect of caffeine contained in energy drink on selected parameters of central blood
pressure
mgr piel. Kamila Słomka, stud. Małgorzata Bieńko, dr n. med. Piotr Abramczyk
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zbigniew Gaciongna katecholaminy. Dlatego działania niepożądane nasilają się podczas stresu czy wysiłku fizycznego. Może dojść do zaburzeń rytmu, wzrostu kurczliwości i częstości serca skutkujących nadmierną objętością wyrzutową przy jed-noczesnym wzroście oporu obwodowego. Jest to sytuacja typowa dla napadu częstoskurczu, a nie tachykardii wy-siłkowej. Zwiększona pojemność minutowa przy gwał-townym wzroście oporu obwodowego powoduje niew-spółmierny wzrost zapotrzebowania na tlen [13]. Wśród potencjalnie śmiertelnych powikłań występujących po przedawkowaniu NE opisano skurcz naczyń wieńcowych [14], wydłużenie QT [15], rozwarstwienie aorty [16], za-trzymanie krążenia [17], kardiomiopatię rozstrzeniową [18] i zakrzepicę tętnicy wieńcowej [19].
Jednym z mechanizmów, które mogą nasilać niekorzyst-ne działanie NE, jest wzrost ciśnienia centralniekorzyst-nego krwi. Kofeina, przez wzrost oporu obwodowego i sztywności naczyń, może przyśpieszać rozchodzenie się fali tętna i zwiększać wielkość fali zwrotnej, dodatkowo potęgując obciążenie następcze lewej komory [20].
CEL PRACY
Celem pracy była ocena wpływu kofeiny zawartej w po-pularnym napoju energetycznym na częstość rytmu ser-ca i wartości ciśnienia centralnego krwi u młodych zdro-wych osób.
MATERIAŁ I METODY
Badania zostały przeprowadzone w Klinice Chorób We-wnętrznych Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii War-szawskiego Uniwersytetu Medycznego. Włączono do nich 20 pełnoletnich, zdrowych i niepalących osób w wie-ku do 30. r.ż. Ochotnicy powstrzymywali się od spożycia kofeiny, czekolady, nikotyny, substancji pobudzających i napojów energetyzujących przez 24 h przed badaniami. Dodatkowo uczestnicy zgłaszali się na czczo w dniu ba-dania. Pomiary zostały wykonane w sposób nieinwazyj-ny, za pomocą tonometrii aplanacyjnej, metody opiera-jącej się na analizie fali tętna. Wykorzystany został aparat MobilGraph z użyciem mankietu naramiennego. Udział w badaniu był dobrowolny na każdym etapie realizacji. Badanie było randomizowane, skrzyżowane, podwój-nie zaślepione i kontrolowane za pomocą placebo.
Każ-dy uczestnik otrzymał do spożycia popularny napój energetyczny o pojemności 500 ml i zawartości kofeiny 32 mg/100 ml (NE). W badaniu z zastosowaniem placebo wykorzystano lekko gazowany napój o takiej samej ob-jętości płynu, zbliżonym smaku, konsystencji i kolorze, niezawierający kofeiny oraz innych substancji pobudza-jących, takich jak tauryna, wyciąg z korzenia żeń-szenia czy ekstrakt z nasion guarany (NN). Zawartość glukozy w napojach była podobna i wynosiła 10 g/100 ml (NE) i 10,3 g/100 ml (NN).
Podczas badania wykonane zostały 3 pomiary kontro-lne przed wypiciem napoju oraz 12 pomiarów w od-stępie 15 min po wypiciu 500 ml płynu w czasie 3 min. W sposób losowy przydzielano uczestnika do 2 sche-matów badania. W pierwszym schemacie eksperyment zaczynano od napoju energetycznego, a w drugim – od placebo. Drugi etap badania wykonywano po przynaj-mniej 24-godzinnej przerwie. Badanie przeprowadzono w sposób zaślepiony (napój był przelewany do nieprze-zroczystego pojemnika poza pomieszczeniem, w którym przebywali uczestnik oraz osoba monitorująca przebieg badania). W trakcie badania rejestrowano częstość rytmu serca (HR, heart rate), parametry ciśnienia obwodowe-go – ciśnienie skurczowe (pSBP, peripheral systolic blood
pressure), rozkurczowe (pDBP, peripheral diastolic blood pressure) i centralnego – ciśnienie skurczowe (cSBP, cen-tral systolic blood pressure), rozkurczowe (cDBP, cencen-tral diastolic blood pressure), współczynnik wzmocnienia
ci-śnienia centralnego (Aix, augmentation index).
Analizowane zmienne przedstawiono w postaci śred-nich i odchyleń standardowych lub liczności i odsetka. Ze względu na czas wchłaniania i aktywności kofeiny obliczono średnie wartości analizowanych parametrów w okresie 60–180 min po spożyciu napoju energetycz- nego lub placebo. Porównania analizowanych parame-trów (po spożyciu napoju energetycznego vs po spoży-ciu placebo) przeprowadzono przy użyspoży-ciu testu t-Stu-denta dla prób zależnych. Porównano także wyjściowe parametry przed spożyciem płynu. Weryfikacji hipote-zy o normalności rozkładów zmiennych dokonywano przy użyciu testu Shapiro-Wilka. Za istotną statystycz-nie różnicę przyjęto, gdy p < 0,05. Obliczenia wykonano w środowisku programowania statystycznego R w wersji 3.4.0 (R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria).
WYNIKI
Charakterystyka grupy badanej
Do badania włączono 20 osób, w tym 11 (55%) kobiet i 9 (45%) mężczyzn. Średnia wieku to 24,9 ± 2,7 roku. Nie stwierdzono różnic w wyjściowych wartościach pSBP i pDBP (odpowiednio grupy: NE, NN – 121,8 ± 14,4 vs 120,2 ± 11,3 mmHg, p = 0,5; 76,7 ± 7,0 vs 76,6 ± 8,0 mmHg, p = 0,9). Nie odnotowano także różnic po-między wyjściowymi wartościami cSBP o cDBP (odpo-wiednio grupy: NE, NN – 111,4 ± 12,2 vs 110,5 ± 10,5 mmHg, p = 0,5; 78,7 ± 6,8 vs 78,2 ± 8,2 mmHg, p = 0,6). Nie stwierdzono różnicy w wyjściowej wartości HR (od-powiednio grupy: NE, NN – 71,6 ± 10,5 vs 72,7 ± 13,1/ min, p = 0,7) oraz Aix – 18,5 ± 11,5 vs 17,3 ± 15,0, p = 0,903.
Porównanie parametrów hemodynamicznych w okresie między 60. a 180. min od spożycia – napój energetyczny vs placebo
Stwierdzono znamiennie wyższe wartości pSBP i pDBP po spożyciu napoju energetycznego w porównaniu z placebo (odpowiednio grupy: NE, NN – 123,9 ± 13,4 vs 120,3 ± 13,8 mmHg, p < 0,001; 79,3 ± 7,6 vs 76,3 ± 7,7 mmHg, p < 0,001). Odnotowano znamiennie wyż-sze cSBP i cDBP po spożyciu napoju energetycznego w porównaniu z placebo (odpowiednio grupy: NE, NN – 112,7 ± 10,9 vs 109,8 ± 11,1 mmHg, p = < 0,001; 81,1 ± 7,8 vs 77,8 ± 7,8 mmHg, p < 0,001).
Spożycie napoju energetycznego nie wpłynęło na war-tości HR w porównaniu z placebo (69,6 ± 10,7 vs 70,9 ± 11,7/min, p = 0,05) ani na wartości Aix (15,6 ± 12,6 vs 14,4 ± 11,2, p = 0,161).
Przebieg eksperymentu został przedstawiony w formie graficznej na rycinie 1.
DYSKUSJA
Centralne ciśnienie tętnicze jest uznawane za istotny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych [21]. Wartości ciśnienia centralnego mogą być modyfikowa-ne przez substancje wazoaktywmodyfikowa-ne i aktywowamodyfikowa-ne przez ośrodkowy układ nerwowy. Uzyskane wyniki pokaza-ły, że spożycie NE związane było z istotnymi zmianami
w zarejestrowanych parametrach hemodynamicznych. Wydaje się, że to właśnie kofeina zawarta w NE podwyż-sza ciśnienie tętnicze krwi w złożonym mechanizmie zarówno obwodowym, jak i ośrodkowym. Odnotowane wartości charakteryzowały się układem dynamicznym i różniły się od wartości w grupie przyjmującej NN. Róż-nice w wartościach skurczowego i rozkurczowego ciśnie-nia centralnego nie były duże, ale biorąc pod uwagę, że badano jedynie wpływ pojedynczej standardowej daw-ki NE, można przypuszczać, że spożywanie codzienne większych dawek będzie niosło za sobą bardziej znaczą-ce skutki. Nie wykazano jednak wzrostu współczynnika wzmocnienia.
Podobną analizę przeprowadzili Karatzis i wsp. [20] w eksperymencie dotyczącym ostrego wpływu kofe-iny na hemodynamikę centralną i odbicia fali tętniczej u zdrowych młodych osób. Na podstawie wyników au-torzy stwierdzili wyższe centralne ciśnienie skurczowe i rozkurczowe krwi po spożyciu filiżanki kawy. Nie za-obserwowali istotnych zmian po podaniu kawy bezkofe-inowej. Ponadto zauważyli niekorzystny wpływ kofeiny na zjawisko odbicia fali tętna w układzie sercowo-naczy-niowym. Zgodność analizowanych wyników z badaniem Karatzis i wsp. wskazuje na to, że nie tylko kawa, ale i na-poje energetyczne zawierające kofeinę mogą brać udział w centralnej odpowiedzi hemodynamicznej serca u zdro-wych ochotników. Zauważalne zmiany mogą świadczyć o zwiększonym obciążeniu następczym lewej komory, a tym samym negatywnym wpływie kofeiny na układ krążenia.
Svatikova i wsp. [22] przeprowadzili randomizowane ba-danie w zakresie odpowiedzi sercowo-naczyniowej po przyjęciu napoju energetyzującego u dorosłych ludzi. Badania opierały się na ocenie ciśnienia tętniczego krwi i tętna w stanie spoczynku, a także podczas reakcji na wywołany stres psychiczny i fizyczny. Odnotowali wi-doczny wzrost wartości ciśnienia krwi i stężenia katecho-lamin po spożyciu napoju energetycznego. Presyjny efekt kofeiny na wartości parametrów hemodynamicznych zo-stał zauważony również przez innych naukowców. Papa-ioannou i wsp. [23] przeanalizowali wyniki wielu różnych badań nad ostrym wpływem kofeiny na układ krążenia. Wykazali istotny związek między kofeiną a zwiększoną sztywnością ścian tętnic, odbicia fali tętniczej oraz pod-wyższonym ciśnieniem centralnym u osób zdrowych i chorych.
Rycina 1. Przebieg graficzny eksperymentu na osi czasu w grupie z napojem energetycznym () i placebo (
). A – wartości ciśnie-nia obwodowego krwi, B – wartości ciśnieciśnie-nia centralnego krwi, C – czynność serca.W najnowszym badaniu nad efektami sercowo-naczy-niowymi i metabolicznymi po spożyciu napoju energe-tycznego Basrai i wsp. [24] uzyskali podobne wyniki do prezentowanych. Nie oceniano wartości centralnych ci-śnienia tętniczego, jednak wskazano na zmiany elektro-kardiograficzne oraz stężenia glukozy i insuliny.
W prezentowanej pracy napoje nie różniły się istotnie smakiem, zapachem, konsystencją oraz zawartością glu-kozy. Jednak poza kofeiną napój energetyczny zawierał inne substancje potencjalnie wpływające na wartości ci-śnienia tętniczego. Jednym z nich jest tauryna. Niewielu autorów analizowało wpływ tauryny na wartości ciśnie-nia tętniczego, a tym bardziej centralnego ciśnieciśnie-nia tęt-niczego. W dostępnej metaanalizie 7 prac wykazano, że tauryna może wręcz obniżać ciśnienie tętnicze [25].
WNIOSKI
Pobudzający efekt spożycia napojów energetycznych może wynikać z wpływu zawartej w nich kofeiny na wartości ciśnienia tętniczego. Efekt ten występuje do-piero po godzinie, co nie koreluje ze zgłaszanym
w po-pularnym przekazie natychmiastowym działaniem tego typu napojów. Wpływ kofeiny na wartość centralnego ciśnienia tętniczego może być odpowiedzialny za wzrost ryzyka sercowo-naczyniowego opisywanego w grupie chorych spożywających w nadmiarze napoje energety-zujące. Nie zanotowano jednak różnic we współczyn-niku wzmocnienia, który lepiej niż wartości ciśnienia tętniczego koreluje ze śmiertelnością w różnych grupach chorych.
ADRES DO KORESPONDENCJI mgr piel. Kamila Słomka
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Nadciśnienia Tętniczego i Angiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a e-mail: kamila.slomka_92@onet.pl Wkład autorów/Authors’ contributions: Słomka K.: 55%; Bieńko M.: 25%; Abramczyk P.: 20%. Konflikt interesów/Conflict of interests: Nie występuje. Finansowanie/Financial support: Nie występuje. Etyka/Ethics: Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadami Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami UE oraz ujednoliconymi wymaganiami dla czasopism biomedycznych.
STRESzCzENIE
Wstęp: Popularność spożycia napojów energetycznych wykazuje stałą tendencję wzrostową wśród ludzi na całym świecie. Nadmierne przyjmowanie kofeiny zawartej w produktach spożywczych związane jest ze wzrostem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych. Jednym z potencjalnych patomechanizmów biorących udział w tym procesie jest wpływ kofeiny na ciśnienie centralne krwi.
Cel pracy: Celem pracy była ocena wpływu kofeiny zawartej w popularnym na rynku napoju energetycznym na czę-stość pracy serca i wartości ciśnienia centralnego u młodych dorosłych.
Materiał i metody: Do badania zrandomizowano 20 zdrowych osób w wieku 18–30 lat (9 mężczyzn), u których reje-strowano wybrane parametry hemodynamiczne przed spożyciem i po nim 500 ml napoju energetycznego (NE) za-wierającego 150 mg kofeiny lub 500 ml napoju o podobnych walorach smakowych i zapachowych niezaza-wierającego kofeiny (NN). U każdego z ochotników zostały wykonane 2 badania z różnymi napojami, a przydział płynu odbywał się w sposób zaślepiony i losowy. W trakcie badania oceniano skurczowe ciśnienie obwodowe i centralne, rozkurczo-we ciśnienie obwodorozkurczo-we i centralne, współczynnik wzmocnienia ciśnienia centralnego oraz częstość pracy serca. Wyniki: W okresie między 60. a 180. min badania w grupie NE stwierdzono wyższe wartości pSBP i cSBP w porów-naniu z grupą NN (123,9 ± 13,4 vs 120,3 ± 13,8 mmHg, p < 0,001; 112,7 ± 10,9 vs 109,8 ± 11,1, p = < 0,001) oraz pDBP i cDBP (79,3 ± 7,6 vs 76,3 ± 7,7 mmHg, p < 0,001; 81,1 ± 7,8 vs 77,8 ± 7,8 mmHg, p < 0,001). Nie zanotowano różnic w wartościach Aix (15,6 ± 12,6 vs 14,4 ± 11,2, p = 0,161) oraz czynności serca (69,6 ± 10,7 vs 70,9 ± 11,7/min, p = 0,05). Wnioski: Negatywny wpływ kofeiny na układ krążenia może wynikać ze wzrostu ciśnienia centralnego, które bar-dziej niż ciśnienie obwodowe zwiększa obciążenie następcze lewej komory. Nie zanotowano jednak różnic we współczynniku wzmocnienia, który lepiej niż wartości ciśnienia tętniczego koreluje ze śmiertelnością w różnych gru-pach chorych.
Piśmiennictwo
1. Lee Y., Moon S.J., Montell C.: Multiple gustatory receptors required for the caffeine response in Drosophila. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 2009; 106(11): 4495-4500.
2. Wright G.A., Baker D.D., Palmer M.J. et al.: Caffeine in floral nectar enhances a pollinator’s memory of reward. Science 2013; 339(6124): 1202-1204. 3. Fredholm B.B., Battig K., Holmen J. et al.: Actions of caffeine in the brain with special reference to factors that contribute to its widespread use.
Phar-macol. Rev. 1999; 51(1): 83-133.
4. Barone J.J., Roberts H.R.: Caffeine consumption. Food Chem. Toxicol. 1996; 34(1): 119-129.
5. Mitchell D.C., Hockenberry J., Teplansky R. et al.: Assessing dietary exposure to caffeine from beverages in the U.S. population using brand-specific versus category-specific caffeine values. Food Chem. Toxicol. 2015; 80: 247-252.
6. Cichocki M.: Napoje energetyzujące – współczesne zagrożenie zdrowotne dzieci i młodzieży. Prz. Lek. 2012; 69(10): 854-860. 7. Mitchell D.C., Knight C.A., Hockenberry J. et al.: Beverage caffeine intakes in the U.S. Food Chem. Toxicol. 2014; 63: 136-142.
8. Fulgoni V.L., Keast D.R., Lieberman H.R.: Trends in intake and sources of caffeine in the diets of US adults: 2001-2010. Am. J. Clin. Nutr. 2015; 101(5): 1081-1087.
9. Basrai M., Schweinlin A., Menzel J. et al.: Energy drinks induce acute cardiovascular and metabolic changes pointing to potential risks for young adults: a randomized controlled trial. J. Nutr. 2019; 149(3): 441-450.
10. Blanchard J., Sawers S.J.: The absolute bioavailability of caffeine in man. Eur. J. Clin. Pharmacol. 1983; 24: 93-98.
11. Cornish H.H., Christman A.A.: A study of the metabolism of theobromine, theophylline, and caffeine in man. J. Biol. Chem. 1957; 228: 315-323. 12. Barnes P.J.: Pulmonary pharmacology. Section on methylxanthines. In: Brunton L.L., Chabner B.A., Knollmann B.C. (ed): Goodman & Gilman’s The
Pharmacological Basis of Therapeutics. McGraw-Hill, New York 2011.
13. Miles-Chan J.L., Charrière N., Grasser E.K. et al.: The blood pressure-elevating effect of Red Bull energy drink is mimicked by caffeine but through different hemodynamic pathways. Physiol. Rep. 2005; 3: e12290.
14. Berger A.J., Alford K.: Cardiac arrest in a young man following excess consumption of caffeinated “energy drinks“. Med. J. Aust. 2009; 190: 41-43. 15. Torbey E., Abi Rafeh N., Khoueiry G. et al.: Ginseng: a potential cause of long QT. J. Electrocardiol. 2011; 44: 357-358.
16. Jonjev Z.S., Bala G.: High-energy drinks may provoke aortic dissection. Coll. Antropol. 2013; 37: 227-229.
17. Rottlaender D., Motloch L.J., Reda S. et al.: Cardiac arrest due to long QT syndrome associated with excessive consumption of energy drinks. Int. J. Cardiol. 2012; 158: e51-52.
18. Kaoukis A., Panagopoulou V., Mojibian H.R. et al.: Reverse Takotsubo cardiomyopathy associated with the consumption of an energy drink. Circu-lation 2012; 125: 1584-1585.
19. Benjo A.M., Pineda A.M., Nascimento F.O. et al.: Left main coronary artery acute thrombosis related to energy drink intake. Circulation 2012; 125: 1447-1448.
20. Karatzis E., Papaioannou T.G., Aznaouridis K. et al.: Acute effects of caffeine on blood pressure and wave reflections in healthy subjects: should we consider monitoring central blood pressure? Int. J. Cardiol. 2005; 98(3): 425-430.
AbSTRACT
Introduction: The popularity of energy drink consumption shows a steady upward trend among people around the world. Excessive intake of caffeine contained in food products is associated with an increase in the risk of cardiovascu-lar issues. One of the potential pathomechanisms involved in this process is the effect of caffeine on the central blood pressure.
Purpose of work: The aim of the work was to evaluate the effects of caffeine contained in the popular energy drink on the heart rate and the central pressure values in young adults.
Material and methods: 20 healthy subjects aged 18–30 years old (9 men), who were randomised to the study, who had selected haemodynamic parameters before and after ingestion of 500 ml of an energy drink (NE) containing 150 mg of caffeine or 500 ml of an aromatic and non-caffeine beverage containing flavours (NN). Two studies with different drinks were carried out in each of the volunteers, and the allocation of fluid was made in the blinded and random manner. The study looked at systolic peripheral and central blood pressure (pSBP, cSBP), diastolic peripheral and central blood pressure (pDBP, cDBP), central pressure amplification factor (Aix), and heart rate (HR).
Results: Between 60 and 180 minutes of study time, higher values of pSBP and cSBP were found in the NE group as compared to NN group (123.9 ± 13.4 vs. 120.3 ± 13.8 mmHg, p < 0.001; 112.7 ± 10.9 vs. 109.8 ± 11.1, p = < 0.001) and pDBP and cDBP (79.3 ± 7.6 vs. 76.3 ± 7.7 mmHg, p < 0.001; 81.1 ± 7.8 vs. 77.8 ± 7.8 mmHg, p < 0.001). There were no differences in Aix values (15.6 ± 12.6 vs. 14.4 ± 11.2, p = 0.161), and heart rate (69.6 ± 10.7 vs. 70.9 ± 11.7/min, p = 0.05). Conclusion: The negative effects of caffeine on the circulatory system may result from the increase in central pressure which more than the peripheral pressure increases the follow-up load of the left ventricle. However, there were no dif-ferences in the gain factor that better than the blood pressure values correlate with mortality in the different patient groups.
21. McEniery C.M., Cockcroft J.R., Roman M.J. et al.: Central blood pressure: current evidence and clinical importance. Eur. Heart J. 2014; 35(26): 1719- -1725.
22. Svatikova A., Covassin N., Somers K.: Cardiovascular response to energy drink consumption in healthy adults. Circulation 2014; 130: A18257. 23. Papaioannou T.G., Karatzi K., Karatzis E. et al.: Acute effects of caffeine on arterial stiffness, wave reflections, and central aortic pressure. Am. J.
Hypertens. 2005; 18(1): 129-136.
24. Basrai M., Schweinlin A., Menzel J. et al.: Energy drinks induce acute cardiovascular and metabolic changes pointing to potential risks for young adults: a randomized controlled trial. J. Nutr. 2019; 149(3): 441-450.
25. Waldron M., Patterson S.D., Tallent J.: The effect of oral taurine on resting blood pressure in humans: a meta-analysis. Curr. Hypertens. Rep. 2018; 20(9): 81.
