Nagłe zatrzymanie krążenia
– uniesienie odcinka ST
– od STEMI do zespołu Brugadów
Sudden cardiac arrest – ST-segment elevation – from STEMI to Brugada syndrome
dr n. med. Joanna Syska-Sumińska, dr n. med. Iwonna Grzywanowska-Łaniewska
Katedra i Klinika Kardiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Chorób Wewnętrznych, II Wydział Lekarski, Warszawski Uniwersytet MedycznyKierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Marek Kuch Zespół Oddziałów Chorób Wewnętrznych, Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Mazowiecki Szpital Bródnowski
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Mirosław Dłużniewski
Pracę otrzymano: 10.01.2016 Zaakceptowano do druku: 1.02.2016 “Copyright by Medical Education”
58-letnia pacjentka została znaleziona przez rodzinę po utracie przytomności i mimowolnym oddaniu stolca. Zgłaszała jedynie osłabienie. W wywiadzie nie
stwier-Rycina 1. EKG nr 1.
dzono dotychczas chorób przewlekłych, kobieta się nie leczy. Wezwany zespół pogotowia ratunkowego wykonał badanie elektrokardiograficzne.
Rytm zatokowy, okresowo trigeminia komorowa, oś serca – dekstrogram patologiczny, PR = 220 ms, blok przedsion-kowo-komorowy I stopnia, blok tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa. Zespoły QRS o szerokości 110 ms. W odpro-wadzeniu aVR obecny późny załamek R. Zmiany odcin-ka ST obejmują: w odprowadzeniach V1–V3 – kopulaste uniesienie odcinka ST o 2–4 mm. W odprowadzeniach II, III, aVF – skośne do dołu obniżenie ST o maks. 3 mm.
W odprowadzeniach V5–V6 – także obniżenia odcinka ST. Pobudzenia komorowe z cechami bloku prawej odno-gi pęczka Hisa.
W karetce pogotowia ratunkowego dwukrotnie wystą-piło nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) w mechanizmie migotania komór (VF, ventricular fibrillation), skutecz-nie defibrylowane. Po powrocie rytmu zatokowego 80/ min utrzymywała się bigeminia komorowa.
Rycina 2. EKG nr 2 (VF).
Pacjentka z rozpoznaniem zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (STEMI, ST-elevation myo-
cardial infarction) została przewieziona bezpośrednio
do pracowni hemodynamiki, gdzie po raz kolejny doszło do NZK w mechanizmie VF.
W badaniu koronarograficznym stwierdzono prawidło-wy obraz tętnic wieńcoprawidło-wych, natomiast w badaniach biochemicznych – trzykrotnie oznaczane stężenie tro-poniny I poniżej wartości typowych dla rozpoznania zawału.
Wykonano kolejne badania EKG.
Rytm zatokowy miarowy 61/min, dekstrogram patolo-giczny, blok tylnej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa. PR = 220–240 ms. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia oraz epizod bloku przedsionkowo-komorowego II
stop-nia 2 : 1. Zespoły QRS – 100 ms. W odprowadzeniu aVR załamek R o amplitudzie 2 mm. W odprowadzeniach V1–V2 uniesienie punktu J (o 1 mm) oraz ujemne załamki punktu T imitujące niezupełny blok prawej odnogi pęcz-ka Hisa. Zmiany odcinpęcz-ka ST w odprowadzeniach II, III i aVF obejmują horyzontalne obniżenie.
Spróbujmy jeszcze raz przeanalizować krzywe EKG, po-szukując innych niż martwica mięśnia sercowego przy-czyn uniesienia odcinka ST w odprowadzeniach przed-sercowych. Stwierdzone w zapisie EKG nr 3 sugerują rozpoznanie zespołu Brugadów. O zespole tym należy pamiętać, jeśli w odprowadzeniach przedsercowych V1– V2 występuje zmienne uniesienie punktu J imitujące blok
prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB, right bundle branch
u chorego po omdleniu. Należy również rozważyć roz-poznanie zespołu Navy i Martiniego – badacze ci opisy-wali omówione powyżej zmiany u chorych z kardiomio-patią prawokomorową.
W celu weryfikacji rozpoznania zespołu Brugadów wy-konano EKG po przesunięciu elektrod przedsercowych o dwa międzyżebrza w górę.
Rytm zatokowy miarowy 81/min, dekstrogram, PR = 200 ms. Zespoły QRS – 90 ms. W odprowadzeniu aVR załamek R o amplitudzie 2 mm. W odprowadzeniach V1–V4 uniesienie punktu J (o 1–2 mm) imitujące blok prawej odnogi pęczka Hisa. Zmiany odcinka ST w od-prowadzeniach III i aVF obejmują skośne do dołu oraz miseczkowate obniżenie.
Manewr ten potwierdził pierwotne rozpoznanie zespołu Brugadów. Zmiany charakterystyczne dla typu 1 tej cho-roby są znacznie bardziej jednoznaczne w odprowadze-niach zlokalizowanych „wyżej” w porównaniu z odpro-wadzeniami standardowymi.
Według wytycznych Heart Rhythm Society i European Heart Rhythm Association z 2013 r. oraz European So-ciety of Cardiology z 2015 r. wystąpienie zespołu Bru-gadów można stwierdzić, jeśli w zapisie EKG spoczyn-kowym występują uniesienie odcinka ST z uniesieniem punktu J ≥ 2 mm w co najmniej jednym odprowadze-niu przedsercowym prawokomorowym (V1 i/lub V2) umieszczonym w drugiej, trzeciej lub czwartej prze-strzeni międzyżebrowej. Zmiany te występują samoist-nie lub po testach prowokacyjnych z dożylnym poda-niem blokerów kanału sodowego (ajmaliny, flekainidu, prokainamidu, pilsikainidu); brak jest innej znanej przy-czyny uniesienia odcinka ST.
Czasami, choć istotnie rzadziej, opisywane zmiany poja-wiają się w odprowadzeniu V3.
W zależności od przebiegu uniesienia ST wyodrębniono trzy elektrokardiograficzne typy zespołu Brugadów: 1. Typ 1 – wypukłe uniesienie odcinka ST, wolno
opa-dające z następowym ujemnym lub pokrywającym się z linią izoelektryczną załamkiem T (cove-type ST-
-segment elevation; ryc. 1), obserwowane najczęściej
w V1 i V2, znacznie rzadziej w V3. Czasami typowe zmiany ST można obserwować w odprowadzeniach dolnościennych oraz znad ściany bocznej – rozpo-znaje się wówczas atypowy zespół Brugadów.
2. Typ 2 – wklęsłe („siodłowate”) uniesienie odcinka ST o co najmniej 1 mm z dodatnim załamkiem T. W różnicowaniu zmian EKG w typie 2 z nRBBB war-to zwrócić uwagę na kształt załamka R’. W zespole Brugadów kąt pomiędzy ramieniem wstępującym i zstępującym załamka R’ jest szerszy.
3. Typ 3 – zmiany J–ST–T są podobne jak w typie 2 z wklęsłym uniesieniem odcinka ST poniżej 1 mm z dodatnim załamkiem T.
Zmianą często stwierdzaną w zapisie EKG u osób z ze-społem Brugadów jest wydłużenie odstępu PR – co stwierdzono również w opisywanym przypadku.
W utajonej formie zespołu Brugadów zmiany elektro-kardiograficzne nie występują wcale lub pojawiają się okresowo. W takich przypadkach należy przeprowadzić jeden z testów prowokacji farmakologicznej.
Rycina 4. EKG nr 4.
W przypadku opisywanej pacjentki podjęto decyzję o implantacji kardiowertera-defibrylatora (ICD,
im-plantable cardioverter-defibrillator) w prewencji
wtór-nej nagłego zgonu sercowego.
Wkład autorów/Authors’ contributions: Joanna Syska-Sumińska: 50%; Iwonna Grzywanowska-Łaniewska: 50%. Konflikt interesów/Conflict of interests: Nie występuje. Finansowanie/Financial support: Nie występuje.
Etyka/Ethics: Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadami Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami EU oraz ujednoliconymi wymaganiami dla czasopism biomedycznych.
AdRes dO KOResPONdeNCJI
dr n. med. Joanna syska-sumińska
Zespół Oddziałów Chorób Wewnętrznych, Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Mazowiecki Szpital Bródnowski Sp. z o.o. 03-242 Warszawa, ul. Kondratowicza 8
stReszCzeNIe
Praca prezentuje analizę zapisów EKG u 58-letniej, dotychczas zdrowej kobiety przywiezionej na szpitalny oddział ratunkowy po skutecznej defibrylacji dwukrotnego epizodu nagłego zatrzymania krążenia w mechanizmie migota-nia komór, z podejrzeniem ostrego zawału serca. Przeprowadzona diagnostyka wykluczyła zawał serca. Rozpoznano zespół Brugadów i zabezpieczono pacjentkę kardiowerterem-defibrylatorem.
słowa kluczowe: zespół Brugadów, nagłe zatrzymanie krążenia, wszczepialny kardiowerter-defibrylator
AbstRACt
ECG analysis in 58-year-old women, previous healthy, admitted to emergency room after sudden cardiac arrest due to ventricular fibrillation; effective defibrillation; ACS STEMI was suspected. Myocardial infarction wasn’t confirmed. Brugada syndrome was diagnosed. Implantable cardioverter-defibrillator was implantated.
Key words: Brugada syndrome, sudden cardiac arrest, implantable cardioverter-defibrillator
Piśmiennictwo:
1. Brugada P., Brugada J.: Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical and electrocardio-graphic syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 20: 1391-1396.
2. Priori S.G., Blomström-Lundqvist C., Mazzanti A. et al.: 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the pre-vention of sudden cardiac death: The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prepre-vention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur. Heart J. 2015; 36(41): 2793-2867.
3. Priori S.G., Wilde A.A., Minoru H.; Heart Rhythm Society, European Heart Rhythm Association, Asia Pacific Heart Rhythm Society: Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Patients with Inherited Primary Arrhythmia Syndromes. 2013 [doi.org/10.1016/j.hrthm.2013.05.014]. 4. Nassef A., Behr E.R., Batchvarov V.N.: Electrocardiographic methods for diagnosis and risk stratification in the Brugada syndrome. J. Saudi. Heart
