Medycyna Weterynaryjna - Summary Med. Weter. 68 (4), 205-209, 2012

Artyku³ przegl¹dowy Review

W neurologii weterynaryjnej coraz wiêkszy udzia³ maj¹ badania elektrodiagnostyczne, takie jak: elektro-encefalografia, elektroneurografia, rejestracja poten-cja³ów wywo³anych i elektromiografia. Badanie elek-tromiograficzne (EMG) polega na rejestrowaniu po-tencja³ów bioelektrycznych miêœni i jest wartoœciowym badaniem dodatkowym, maj¹cym zastosowanie w roz-poznawaniu chorób uk³adów miêœniowego i nerwo-wego. Ocena elektromiograficzna miêœnia daje infor-macje na temat, czy tocz¹cy siê proces chorobowy jest pierwotn¹ miopati¹, czy te¿ wtórnym efektem neuro-patii.

Aparatura

Aparatura elektrodiagnostyczna z³o¿ona jest ze wzmacniacza, elektrod, ekranu, g³oœnika i urz¹dzeñ archiwizuj¹cych. Wspó³czeœnie rolê wyœwietlania, zapisu i wspomagania analizy danych przejê³y kom-putery osobiste, wyposa¿one w specjalistyczne opro-gramowanie (19). Do badañ przewodnictwa miêœnio-wo-nerwowego wykorzystuje siê stymulator pr¹du sta³ego z mo¿liwoœci¹ zmiany parametrów bodŸca: czasu trwania, czêstotliwoœci, natê¿enia i napiêcia. Nowoczesne wzmacniacze cechuj¹ siê bardzo wyso-kim wskaŸnikiem wzmocnienia sygna³u w stosunku do szumu oraz wysokim wskaŸnikiem t³umienia na-piêæ odbieranych miedzy portami odbiorczymi a por-tem uziemienia. Dziêki por-temu potencja³y miêœni, które mieszcz¹ siê w granicach od 1 µV do miliwoltów, s¹ wzmacniane sto tysiêcy razy, bez powstania znacznych zak³óceñ (18). W trakcie pomiaru wykorzystuje siê

elektrody, które ze wzglêdu na funkcjê dzielimy na: rejestruj¹ce (aktywna i referencyjna) stymuluj¹ce (katoda i anoda) oraz uziemiaj¹ce. Wykorzystanie elektrod zale¿y od ich budowy oraz celu, jaki badaj¹-cy chce osi¹gn¹æ. Elektrody powierzchowne s¹ meta-lowymi p³ytkami ze stali lub platyny o czworok¹tnym lub okr¹g³ym kszta³cie, dostêpne równie¿ w formie jed-norazowych przylepców (3, 18).

Przed ich umieszczeniem na ciele zwierzêcia nale-¿y wygoliæ miejsce, odt³uœciæ alkoholem, usun¹æ zro-gowacia³y naskórek i pokryæ ¿elem elektrolitowym, aby zredukowaæ impedancjê (3). Elektrody powierz-chowne bardzo dobrze spe³niaj¹ rolê elektrody uzie-miaj¹cej (18). Pomiar elektrycznych potencja³ów miêœ-ni z powierzchmiêœ-ni cia³a wi¹¿e siê z tym, ¿e odbierane s¹ one masowo. Dlatego elektrody powierzchowne s¹ dobrym wyborem przy badaniu z³o¿onych potencja-³ów miêœni, powsta³ych przy ich elektrycznej stymu-lacji, a przy pomiarach pojedynczych potencja³ów w³ó-kienkowych s¹ za ma³o selektywne, by otrzymaæ wia-rygodny wynik (29). Elektrody ig³owe monopolarne s¹ stalowymi ig³ami pokrytymi materia³em izolacyj-nym, z wyj¹tkiem 0,5 mm czêœci wierzcho³ka (18, 23). Do rejestracji potencja³ów nale¿y w miêœniu umieœciæ dwie takie elektrody: aktywn¹ i pasywn¹. Elektroda ig³owa koncentryczna likwiduje ten problem, gdy¿ zawiera w sobie obydwa odprowadzenia. Rolê elek-trody aktywnej pe³ni platynowy rdzeñ, umieszczony w stalowym trzonie odpowiadaj¹cym elektrodzie pa-sywnej. Porównuj¹c te dwa rozwi¹zania nale¿y zazna-czyæ, ¿e dwie elektrody monopolarne maj¹ wiêkszy

Zastosowanie elektromiografii ig³owej

w rozpoznawaniu chorób nerwowo-miêœniowych psów

Katedra Chorób Wewnêtrznych z Klinik¹ Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UWM, ul. Oczapowskiego 14, 10-957 Olsztyn

Monowid T., Bocheñska A., Pomianowski A.

Use of needle electromyography in diagnosis of neuromuscular diseases in dogs

Summary

Electrodiagnostic methods are important diagnostic tools in veterinary medicine neurology. The electro-myography examination (EMG) is based on recording bioelectrical activities of skeletal muscles. It is useful in differentiating between physiological and pathological neuromuscular system activity and in determining the localization, size and nature of pathologic lesions. Neurological deficits, as well as lameness, are indications for electromyography. EMG is also the modality of choice when neuropathy, muscle atrophy of unknown origin is suspected.

zasiêg odbioru (nawet 2 cm w przypadku z³o¿onych potencja³ów wywo³anych), ale s¹ mniej elektrycznie stabilne ni¿ elektrody koncentryczne, co wi¹¿e siê ze zwiêkszonym odbiorem zak³óceñ. Elektrody koncen-tryczne maj¹ wiêksz¹ œrednicê, co powoduje powsta-nie wiêkszych mikrouszkodzeñ tkanki miêœniowej, ale dziêki temu zwiêksza siê prawdopodobieñstwo wykry-cia patologicznej aktywnoœci miêœni (18, 26). W ba-daniach kinezjologicznych wykorzystuje siê umiesz-czone w miêœniu elektrody w postaci elastycznego pla-tynowego drutu, które dziêki temu, ¿e w trakcie ruchu nie przesuwaj¹ siê, nie wywo³uj¹ w sygnale artefak-tów (30). Dziêki tym w³aœciwoœciom, a tak¿e ma³ym rozmiarom, znalaz³y one tak¿e zastosowanie w elek-tromiografii miêœni krtani (11).

Procedura badania

Elektrodê wk³uwamy w brzusiec miêœnia prostopa-dle do przebiegu w³ókien. Aby wynik badania zosta³ uznany za wiarygodny, nale¿y zmieniaæ lokalizacjê elektrody i wykonaæ kilka wk³uæ (18). Wa¿ne jest, aby w przypadku ma³o nasilonych objawów klinicznych do badania wybieraæ miêœnie najbardziej dotkniête pro-cesem patologicznym, natomiast w momencie, gdy stan pacjenta jest zaawansowany, wybieramy partie z naj-s³abiej wyra¿onymi objawami uszkodzeñ (24). W przy-padku wykonywania badania powtarzanej stymulacji oddzia³ywanie elektrycznym stymulatorem na nerw motoryczny skutkuje wywo³aniem w miêœniu z³o¿o-nego potencja³u ruchowego (compound muscle action potential, CMAP) (28). Parametry sygna³u stymuluj¹-cego ustala siê tak, aby by³ on nadprogowy dla nerwu, a co za tym idzie CMAP by³ maksymalny (10, 15). Stymulacja odbywa siê w punkcie, gdzie nerw zaopa-truj¹cy badany miêsieñ przebiega blisko powierzchni cia³a, co umo¿liwia u¿ycie mniejszego natê¿enia bodŸ-ca. Sygna³ odbierany jest przez elektrodê aktywn¹ umieszczon¹ na brzuœcu miêœnia i elektrodê referen-cyjn¹ na jego œciêgnie (4). W technice tej bada siê odpowiedŸ miêœnia na powtarzaj¹c¹ siê stymulacjê zaopatruj¹cego go nerwu (15). U psów badanie elek-tromiografii ig³owej wykonuje siê w znieczuleniu ogól-nym. Do indukcji znieczulenia u¿ywa siê aceproma-zyny i.v. i propofolu, natomiast do jego podtrzymania – izofluranu w narkozie wziewnej (24). W badaniach w³asnych autorzy do podtrzymania znieczulenia sto-suj¹ propofol w ci¹g³ym wlewie do¿ylnym.

Obraz zapisu EMG

Zdrowy, rozluŸniony miêsieñ, poza pewnymi wy-j¹tkami, nie wykazuje aktywnoœci elektrycznej. Wy-st¹pienie potencja³ów spoczynkowych œwiadczy o to-cz¹cym siê procesie chorobowym pochodzenia miêœ-niowego, nerwowego lub mieszanego (8, 9, 16, 18). Aktywnoœæ wk³uciowa jest pierwszym parametrem ocenianym podczas elektromiografii ig³owej. W trak-cie wk³uwania elektrody w miêsieñ, jak równie¿ pod-czas poruszania ju¿ wk³utej ig³y, powstaj¹ce

mikro-uszkodzenia wyzwalaj¹ potencja³y elektryczne. Poten-cja³y te widoczne s¹ na ekranie aparatu jako szereg dodatnich i ujemnych fal o wysokiej czêstotliwoœci, które podczas oceny sygna³u z g³oœnika daj¹ „chru-pi¹cy” dŸwiêk (18). Ró¿nice w amplitudzie i d³ugoœci trwania tych wy³adowañ stanowi¹ wa¿n¹ informacjê o pobudliwoœci w³ókien miêœniowych (5, 18). Fizjo-logiczna aktywnoœæ wk³uciowa cechuje siê czasem trwania rzêdu kilkuset milisekund, lekko przekracza-j¹cym moment zaprzestania manipulacji ig³¹ (18). Miocyty bêd¹ce w stanie odnerwienia lub zlokalizo-wane w miejscu tocz¹cego siê stanu zapalnego cechu-j¹ siê niestabilnoœci¹ czynnoœciow¹ b³ony komórko-wej i zwiêkszon¹ pobudliwoœci¹. Aktywnoœæ wk³ucio-wa rejestrowk³ucio-wana w takiej sytuacji bêdzie cechowk³ucio-wa³a siê zwiêkszon¹ amplitud¹ i wyd³u¿onym czasem trwa-nia, czêsto daleko wykraczaj¹cym poza moment za-przestania manipulacji ig³¹ (5, 6, 9). Po aktywnoœci wk³uciowej mo¿e pojawiæ siê przebieg dodatnich fali ostrych, który mo¿e utrzymywaæ siê kilka sekund a nawet kilka minut, rzadziej pojawiaj¹ siê ujemne piki, lub wy³adowania przypominaj¹ce potencja³y mioto-niczne (18). Wyd³u¿enie siê czasu trwania i zwiêksze-nie amplitudy aktywnoœci wk³uciowej obserwujemy przy niestabilnoœci czynnoœciowej b³ony komórkowej miocytów zarówno w przypadku procesów miopatycz-nych – np. zapalenie miêœni (5), jak i neurogenmiopatycz-nych – odnerwienie (16). W przypadku zmian morfologicz-nych miêœni, takich jak zw³óknienie miêœni lub te¿ zanik – zmniejszenie liczby komórek miêœniowych oraz zmniejszenie pobudliwoœci b³on komórkowych obserwuje siê skrócenie czasu trwania i obni¿enie amplitudy powstaj¹cych potencja³ów (18, 23). Brak aktywnoœci wk³uciowej najczêœciej wskazuje zaistnie-nie problemów technicznych, takich jak: uszkodzezaistnie-nie przewodu elektrody, wadliwa ig³a lub b³êdne wpro-wadzenie ig³y w podskórn¹ tkankê t³uszczow¹ (18).

Kolejnym etapem badania jest ocena aktywnoœci spontanicznej. Miniaturowe potencja³y p³ytek koñco-wych to jedyna fizjologiczna, spontaniczna aktywnoœæ miêœni, rejestrowana szczególnie w punkcie wysokie-go zagêszczenia p³ytek motorycznych. Wywo³ana jest niskimi pobudzeniami b³ony postsynaptycznej, spowo-dowanymi przez uwalnianie ma³ych iloœci acetylocho-liny w obrêbie p³ytki motorycznej (7). Na obraz mi-niaturowych potencja³ów p³ytek koñcowych sk³adaj¹ siê dwa komponenty: szum p³ytki koñcowej o niskiej amplitudzie i pojedynczej iglicy o wysokiej amplitu-dzie. Szum p³ytki koñcowej cechuje siê zró¿nicowan¹ czêstotliwoœci¹, która wzrasta wraz ze wzrostem tem-peratury, amplitud¹ rzêdu 5-50 µV (zwykle 5-15 µV) oraz czasem trwania potencja³ów sk³adowych rzêdu 1-2 ms. Badany sygna³ przetworzony przez g³oœnik daje odg³os „szumu muszli” (7, 18). Ostre wychylenie p³ytki koñcowej to pojedyncze dwufazowe potencja³y o po-cz¹tkowym ujemnym wychyleniu, przypominaj¹ce kszta³tem fibrylacje. W przypadku nu¿liwoœci miêœni, ze wzglêdu na ograniczone wi¹zanie acetylocholiny

w b³onie postsynaptycznej, miniaturowe potencja³y p³ytek koñcowych cechuj¹ siê obni¿on¹ amplitud¹ przy zachowanej czêstotliwoœci (8). Zmiany w potencja³ach, takie jak obni¿enie czêstotliwoœci przy zachowanej am-plitudzie, obserwujemy przy zatruciu jadem kie³ba-sianym. Toksyna botulinowa blokuje presynaptyczne uwalnianie acetylocholiny, uniemo¿liwiaj¹c ³¹czenie pêcherzyków synaptycznych z b³on¹ presynaptyczn¹, nap³ywaj¹ce jony wapnia nie mog¹ wyzwoliæ

uwal-niania acetylocholiny. Po³¹czenie ta-kie jest nieodwracalne, aby dosz³o do poprawy stanu klinicznego pacjenta musi dojœæ do wzrostu nowych zakoñ-czeñ nerwowych (21, 28).

Patologiczn¹ aktywnoœci¹ sponta-niczn¹ s¹ potencja³y pojedynczych w³ókien miêœniowych, takie jak do-datnie fale ostre oraz fibrylacje. Fib-rylacje s¹ to dwu- lub trójfazowe fale o amplitudzie rzêdu 10-500 µV, cza-sie trwania 0,5-5 ms, czêstotliwoœci 1-30 Hz (przeciêtnie 13 Hz), pojawia-j¹ce siê w seriach (16, 18). Fibrylacje cechuje regularny wzór wy³adowañ, nieregularnoœæ oznacza, ¿e prawdo-podobnie odbiera siê wy³adowania z wiêkszej iloœci w³ókien. Wstêpne odchylenie fali jest zazwyczaj dodat-nie (w dó³), lecz fala rejestrowana w punkcie zagêszczenia p³ytek mo-torycznych jest odchylona ujemnie (odbierane w tym punkcie piki p³ytki koñcowej w porównaniu z fibryla-cjami maj¹ wy¿sz¹ amplitudê i s¹ nieregularne) (18). W trakcie oceny s³uchowej rejestruje siê odg³os „sma-¿onych jajek” (8, 18, 23). Fibrylacje rejestruje siê przy odnerwieniu w³ó-kien miêœniowych (6, 9, 16). W pierw-szej fazie odnerwienia czêstotliwoœæ wy³adowañ roœnie, a po pewnym czasie maleje. Jeœli uszkodzenie nerwu jest bli¿sze unerwianemu miêœniowi, to poten-cja³y w³ókien pojawi¹ siê wczeœniej. U psów fibryla-cje pojawiaj¹ siê 4-5 dni po odnerwieniu miêœnia (16). Fibrylacje narastaj¹ przy ogrzaniu miêœnia lub poda-niu inhibitorów cholinoesterazy, co zwiêksza prawdo-podobieñstwo ich wykrycia. Do spadku ich aktywno-œci dochodzi przy niedotlenieniu, zw³óknieniu odner-wionych w³ókien miêœniowych lub ich ponownym unerwieniu (18). Fibrylacje odnotowuje siê równie¿ przy zapaleniu miêœni i zwyrodnieniu miêœni, dlatego nie s¹ one jednoznacznym wskaŸnikiem odnerwienia, lecz tylko jednym z jego objawów (5, 24). Dodat-nie fale ostre cechuje dodatDodat-nie ostre wychyleDodat-nie, po którym nastêpuj¹ ni¿sze i d³u¿sze potencja³y ujemne (w górê) daj¹ce kszta³t „zêba pi³y”. Amplituda tych fal oscyluje w granicach 50-4000 µV, czas trwania wy-nosi oko³o 5 ms i czêstotliwoœæ wy³adowañ 2-50 Hz (8, 18). Dodatnie fale ostre wystêpuj¹ przy odnerwie-niu miêœnia i mog¹ poprzedzaæ fibrylacje o jeden lub wiêcej dni (1, 18). Przetworzone przez g³oœnik brzmi¹ ni¿ej ni¿ fibrylacje w pojawiaj¹c siê w ci¹gach, przy-pominaj¹ „przeje¿d¿aj¹cy samochód wyœcigowy” (18). Fibrylacje i dodatnie fale ostre w zapisie mog¹ siê po-jawiæ w ostrych uszkodzeniach miêœnia, przyk³adem mo¿e byæ zapalenie wielomiêœniowe czy te¿ zapale-nie skórno-miêœniowe. Fibrylacje i dodatzapale-nie fale ostre Ryc. 1. Analiza komputerowa sygna³u EMG; pozioma linia w górnym polu

po-kazuje próg filtra wychwytuj¹cego potencja³y, które s¹ pokazywane w polach dolnych, w tym przypadku z nieczytelnego zapisu emg wyodrêbniono fibrylacje

Ryc. 2. Fibrylacje i dodatnie fale ostre, te elementy aktyw-noœci spontanicznej mog¹ wystêpowaæ równoczeœnie

w przebiegu zapalenia wielomiêœniowego i zapalenia skórno-miêœniowego s¹ wynikiem procesu zapalnego, odcinkowej martwicy w³ókien miêœniowych, rozszcze-pienia w³ókien miêœniowych, regeneracji nowo formo-wanych w³ókien miêœniowych (18). Procesy te mog¹ powodowaæ oddzielenie czêœci w³ókna miêœniowego od p³ytki nerwowo-miêœniowej. Zapalenie wielomiêœ-niowe spotyka siê w przebiegu wielu chorób u psów, czêsto o pod³o¿u immunologicznym (13). Zapalenie skórno-miêœniowe jest chorob¹ wystêpuj¹ca u owczar-ków szkockich, szetlandzkich i ras im pokrewnych. Zmiany zapalne miêœni spotyka siê równie¿ w przy-padkach kolagenoz, uk³adowego tocznia rumieniowa-tego, nu¿liwoœci miêœni (25).

Z³o¿one, powtarzaj¹ce siê wy³adowania to wielofa-zowy, z¹bkowany potencja³ czynnoœciowy o jednorod-nej czêstotliwoœci, kszta³cie i amplitudzie. Regular-noœæ kszta³tu wy³adowañ w nastêpuj¹cych po sobie seriach odró¿nia z³o¿one, powtarzaj¹ce siê wy³adowa-nia miokimii, zespo³ów skurczowych i neuromiotonii (8). Pojawiaj¹ siê, znikaj¹ i zmieniaj¹ konfiguracjê w sposób nag³y, nie narastaj¹ ani wygasaj¹ i mog¹ wyst¹piæ przy poruszeniu elektrody. Z³o¿one, powta-rzaj¹ce siê wy³adowania maj¹ amplitudê 100 µV-1 mV i czêstotliwoœæ 5-100 Hz (8, 18). Potencja³y te mog¹ mieæ ró¿ny kszta³t: pojedyncze i podwójne fale ujem-ne lub z³o¿oujem-ne fale dodatnie. W trakcie rejestracji z³o-¿onych, powtarzaj¹cych siê wy³adowañ g³oœnik wy-daje dŸwiêk podobny do „karabinu maszynowego” (18). Z³o¿one, powtarzaj¹ce siê wy³adowania repre-zentuj¹ grupê w³ókien miêœniowych o synchronicznej, spontanicznej aktywnoœci (w³ókna rozrusznikowe i otaczaj¹ce, pozostaj¹ce pod ich wp³ywem). Poten-cja³y te mog¹ wystêpowaæ w miopatiach pierwotnych lub zapalnych (5), w stanach neurogennych (6), cha-rakteryzuj¹ przede wszystkim procesy przewlek³e (8).

Termin „miotonia” oznacza opóŸnion¹ relaksacjê miêœnia po ruchu dowolnym, stymulacji mechanicz-nej lub elektryczmechanicz-nej. Potencja³y miotoniczne to po-wtarzaj¹ce siê wy³adowania o czêstotliwoœci 20-80 Hz i amplitudzie od 10 µV do 1 mV 50-100 Hz. Mog¹ powstawaæ po wk³uciu ig³y i trwaæ mimo zaprzesta-nia manipulacji ig³¹ (18). Koniecznym warunkiem do zakwalifikowania fali jako potencja³u miotonicznego jest narastanie i wygasanie jej amplitudy i czêstotli-woœci (27). Odg³os potencja³ów miotonicznych jest bardzo charakterystyczny i w piœmiennictwie znalaz³ ró¿ne okreœlenia: „nurkuj¹cy bombowiec”, „odg³os przyspieszaj¹cej i zwalniaj¹cej pi³y ³añcuchowej, mo-tocykla” (18). Powstanie wy³adowañ miotonicznych jest wynikiem niezale¿nych od unerwienia, powtarza-j¹cych siê wy³adowañ pojedynczych uszkodzonych w³ókien miêœniowych. Typowe potencja³y miotonicz-ne, tzw. ci¹gi miotoniczmiotonicz-ne, s¹ charakterystyczne dla zespo³ów miotonicznych, w miotoniach niedystroficz-nych (27), dystrofiach oraz hiperkalemii (18).

Klinicznie miotonia jest chorob¹ miêœni szkieleto-wych, w przebiegu której pobudzenie miêœnia prowa-dzi do przed³u¿onego, utrzymuj¹cego siê skurczu. Przyczyn¹ tego rodzaju objawów jest zaburzona funk-cja kana³ów jonowych w miêœniu. Kana³opatie mog¹ dotyczyæ jonów Na+_{, Ca}2+_{, K}+ _{lub Cl}–_{. U zwierz¹t}

opi-sana zosta³a miotonia wynikaj¹ca z zaburzeñ kana³ów chlorkowych – kana³opatia chlorkowa. U sznaucerów miniaturowych jest to choroba genetyczna, dziedziczo-na autosomalnie recesywnie. W celu potwierdzenia rozpoznania mo¿liwe jest wykonanie testu genetycz-nego (2).

Potencja³y miotoniczne zaobserwowaæ mo¿na rów-nie¿ w chorobach pierwotnie miêœniowych, takich jak dystrofinopatie. Przyk³adem mo¿e byæ dystrofia miêœ-ni u psów. Choroby te s¹ wymiêœ-nikiem braku lub dysfunk-cji bia³ka dystrofiny, które jest odpowiedzialne za sta-bilizacjê b³ony komórkowej w trakcie skurczu i roz-kurczu miêœnia, oraz jest ³¹cznikiem miêdzy bia³kami wewn¹trzkomórkowym i œrodowiskiem zewn¹trzko-mórkowym. Gen odpowiedzialny za dystrofinopatiê sprzê¿ony jest z chromosomem X, dlatego te¿ objawy wystêpuj¹ u samców. Stopieñ nasilenia objawów kli-nicznych zale¿y od iloœci dystrofiny (17, 22).

Miokimie to serie z³o¿onych wy³adowañ w³ókien miêœniowych, na powierzchni widoczne jako robacz-kowe ruchy skóry (14). Potencja³y te maj¹ formê fal wieloszczytowych, o czêstotliwoœci 30-40 Hz i przer-wach miêdzy seriami o d³ugoœci 0,1-10 s (12). Wystê-puj¹ przy glejaku pnia mózgu, hipokalcemii i chorobach demielinizacyjnych (18). Wy³adowania narastaj¹ naj-pierw w bli¿szych partiach miêœni i wraz z postêpem choroby pojawiaj¹ siê w dalszych. Miokimie obser-wowano równie¿ w przypadku oponiaka zlokalizowa-nego w k¹cie mó¿d¿kowo-mostowo-rdzeniowym (14). Neuromiotonia jest pojêciem opisuj¹cym niezale¿-n¹ od woli, ci¹g³¹, utrzymuj¹c¹ siê aktywnoœæ jedno-stek motorycznych. Lokalizacja generatora sygna³u Ryc. 3. Analiza powtarzanej stymulacji: filtr komputera

umo¿-liwia przedstawienie wybranych potencja³ów, w tym przypad-ku s¹ to bodŸce nr 1, 3, 5 i 10. Górny wykres przedstawia reakcjê zdrowego miêœnia. Dolny wykres pokazuje znaczny spadek amplitudy potencja³ów, który przy stymulacji niski-mi czêstotliwoœcianiski-mi oznacza nu¿liwoœæ niski-miêœni

pobudzaj¹cego ró¿nicuje siê od bli¿szej czêœci po za-koñczenia aksonów nerwu ruchowego (18). Neuromio-tonia, zwana równie¿ uogólnion¹ miokimi¹ czy te¿ pseudomiotoni¹, obserwowana z zewn¹trz charakte-ryzuje siê opóŸnieniem relaksacji miêœni po skurczu i falistymi ruchami skóry nad nimi (12). Badanie elek-tromiograficzne wykazuje seriê utrzymuj¹cych siê wy³adowañ jednostek o czêstotliwoœci 150-300 Hz dotycz¹cych zarówno zginaczy, jak i prostowników (12, 14). U jack russel terrierów wystêpuj¹ neuromio-tonie i miokimie, które dotykaj¹ psy w przedziale wie-kowym od 3 do 9 miesiêcy. Charakteryzuj¹ siê spora-dycznymi napadami o czasie trwania nawet do 12 go-dzin. Zakres objawów siêga od pojedynczych krótkich skurczów po d³ugotrwale utrzymuj¹cy siê tonus miêœ-niowy z objawami bólowymi i wokalizacj¹ (12).

Analiza badania wielokrotnej stymulacji miêœnia Do oceny przewodnictwa na poziomie p³ytki ner-wowo-miêœniowej opracowano technikê powtarzanej stymulacji, która polega na badaniu reakcji miêœnia na wielokrotne pobudzanie zaopatruj¹cego go nerwu (7). Podczas stymulacji elektrycznej wybranego miêœ-nia ocemiêœ-niamy wielkoœæ z³o¿onego potencja³u rucho-wego na podstawie jego amplitudy i pola powierzchni zawartej pod fal¹, które wskazuje na liczbê w³ókien pobudzonych (18, 20). Wielokrotne pobudzanie zdro-wego miêœnia przy niskich czêstotliwoœciach rzêdu 1-5 bodŸców na sekundê (Hz) wywo³uje nieznaczny spadek amplitudy. Za kryterium rozpoznania nu¿li-woœci miêœni w trakcie powtarzanej stymulacji przy niskich czêstotliwoœciach uznaje siê spadek amplitu-dy o ponad 10% miêdzy pierwszym CMAP a najni¿-szym z nastêpnych szeœciu potencja³ów (10, 15). Przy stymulacji wy¿szymi czêstotliwoœciami (10-30 Hz) mo¿na zaobserwowaæ wyraŸny spadek nawet w zdro-wym miêœniu. W przypadku zespo³ów miastenicznych i botulizmu stymulacja nie czêstsza ni¿ 5 Hz wywo³u-je spadek amplitudy, natomiast wy¿sze czêstotliwoœci (> 10 Hz) paradoksalnie daj¹ zwiêkszenie CMAP (28).

Podsumowanie

Badanie EMG jest wa¿nym badaniem ró¿nicuj¹cym aktywnoœæ bioelektryczn¹ miêœnia zdrowego od zmie-nionego chorobowo. Razem z badaniem elektroneu-rograficznym pozwala na ró¿nicowanie uszkodzeñ pierwotnych od uszkodzenia neurogennego. Zapis EMG mo¿emy wykorzystaæ do oceny przebiegu i in-tensywnoœci procesów chorobowych zachodz¹cych w miêœniu. Mo¿liwoœci wielokrotnego badania du¿ej liczby miêœni pozwalaj¹ na okreœlenie dynamiki i lo-kalizacji zmian chorobowych.

Piœmiennictwo

1.Abraham L. A., Mitten R. W., Beck C., Charles J. A., Holloway S. A.: Diagnosis of sciatic nerve tumour in two dogs by electromyography and magnetic resonance imaging. Aust. Vet. J. 2008, 81, 42-46.

2.Bhalerao D. P., Rajpurohit Y., Vite C. H., Giger U.: Detection of a genetic mutation for myotonia congenital and identification of common carrier ancestor. Am. J. Vet. Res. 2002, 63, 1443-1447.

3.Bockstahler B. B., Gesky R., Mueller M., Thalhammer J. G., Peham C., Podbregar I.: Correlation of Surface Electromyography of the Vastus Late-ralis Muscle in Dogs at a Walk with Joint Kinematics and Ground Reaction Forces. Vet. Surg. 2009, 38, 754-761.

4.Bromberg M. B., Spiegelberg T.: The influence of active electrode placement on CMAP amplitude, Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1997, 105, 385-389.

5.Clooten J. K., Woods J. P., Smith-Maxie L. L.: Myasthenia gravis and masti-catory muscle myositis in a dog. Can. Vet. J. 2003, 44, 480-483.

6.Cochrane S. M., Dubey J. P.: Neosporosis in a golden retriever dog from Ontario. Can. Vet. J. 1993, 34, 232-233.

7.Cuddon P. A.: Electrophysiology and neuromuscular disease. Vet. Clin. North Am. Small Anil. Pract. 2002, 32, 31-32.

8.Farnbach G. C.: Clinical Electrophysiology in Veterinary Neurology part 1: Elektromyography. Compend Contin. Educ. Pract. Vet. 1980, 2, 792-797. 9.Fliegner R. A., Holloway S. A., Slocombe R. F.: Granulomatous

meningo-encephalomyelitis with peripheral nervous system involvement in a dog. Aust. Vet. J. 2006, 84, 358-361.

10.Godde T., Jaggy A.: Evaluation of repetitive nerve stimulation in young dogs. J. Small Anim. Pract. 1993, 34, 393-398.

11.Haagen V. A. J. van: Electromyography in diagnosis of pharyneal and laryn-geal diseases. Proc. WSAVA Congres, Praha 2006, 778-779.

12.Haesbruck A. E. van, van Soens I., Poncelet L., Duchateau L., Bhatti S., Polis I., Diels S., Van Ham L.: Clinical and electrophysiological characteri-sation of myokymia and neuromyotonia in Jack Russell Terriers. J. Vet. Intern. Med. 2010, 24, 882-889.

13.Hankel S., Shelton G. D., Engvall E.: Sarcolemma-specific autoantibodies in canine inflammatory myopathy. Vet. Immunol. Immunopathol. 2006, 113, 1-10.

14.Holland C. T., Holland J. T., Rozmanec M.: Unilateral facial myokymia in a dog with an intracranial meningioma. Aust. Vet. J. 2010, 88, 357-361. 15.Hopkins A. L.: Canine Myasthenia Gravis. J. Small Anim. Pract. 1992, 33,

477-484.

16.Inada S., Sugano S., Ibaraki T.: Electromyography study on the denervated muscles in the dog. Jpn J. Vet. Sci. 1963, 25, 327-336.

17.Jones B. R., Brennan S., Mooneya C. T., Callanan J. J., McAllister H., Guod L. T., Martin P. T., Engvall E., Shelton G. D.: Muscular dystrophy with trun-cated dystrophin in a family of Japanese Spitz dogs. J. Neurol. Sci. 2004, 217, 143-149.

18.Kimura J.: Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle: Principles and Practice ed. 3, Oxford University Press, New York 2001.

19.Lauer S. K., Hillman R. B., Li L., Hosgood G. L.: Effects of treadmill incli-nation on electromyographic activity and hind limb kinematics in healthy hounds at a walk. Am. J. Vet. Res. 2009, 70, 658-664.

20.Malik R., Ho S., Church D. B.: The normal response to motor nerve stimula-tion in dogs. J. Small Anim. Pract. 1989, 30, 20-26.

21.Nes J. J. van, van der Most, van Spijk D.: Electrophysiological evidence of peripheral nerve dysfunction in 6 dogs with botulism type C. Resarch Vet. Sci. 1986, 42, 372-376.

22.Olby N. J., Sharp N. J. H., Nghiem P. E., Keene B. W., DeFrancesco T. C., Sidley J. A., Kornegay J. N., Schatzberg S. J.: Clinical progression of X-linked muscular dystrophy in two German Shorthaired Pointers. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2011, 238, 207-212.

23.Oliver J. E., Mayhew I. G., Hoerlein B. F.: Veterinary Neurology, WB Saun-ders, Philadelphia 1987, 145-168.

24.Rossmeisl J. H.: Resistance of the Peripheral Nervous System to the Effects of Chronic Canine Hypothyroidism. J. Vet. Intern. Med. 2010, 24, 875-881. 25.Shelton G. D.: From dog to man: the broad spectrum of inflammatory

myopathies, Neuromuscul Disord. 2007, 17, 663-670.

26.Sherman H. B., Walker F. O., Donofrio P. D.: Sensitivity for detecting fibril-lation potential: Comparison beetwen concentric and monopolar electrodes. Muscle Nerve. 1999, 13, 1023-1026.

27.Swinney G. R., Foster S. F., Church D. B., Malik R.: Myotonia associated with hyperadrenocorticism in two dogs. Aust. Vet. J. 2008, 76, 722-724. 28.Uriarte A., Thibaud J. L., Blot S.: Botulism in 2 urban dogs. Can. Vet. J.

2010, 51, 1139-1142.

29.Watanabe K., Akima H.: Validity of surface electromyography for vastus in-termedius muscle assessed by needle electromyography J. Neurosci. Methods. 2011, 198, 332-335.

30.Whelan P. J.: Electromyogram recordings from freely moving animals. Methods 2003, 30, 127-141.

Adres autora: lek. wet. Tomasz Monowid, ul. Sikiryckiego 7a/7, 10-691 Olsztyn; e-mail: monowid1@gmail.com