Medycyna Wet. 2006, 62 (7) 749
Artyku³ przegl¹dowy Review
Ze wzglêdu na etiologiê, choroby zakane uk³adu oddechowego u byd³a mo¿na podzieliæ na dwie za-sadnicze grupy. Do pierwszej z nich zalicza siê choro-by wywo³ywane przez pojedynczy, specyficzny pato-gen odgrywaj¹cy decyduj¹c¹ rolê w procesie zaka¿e-nia. Druga grupa obejmuje tzw. zespó³ oddechowy (Bovine Respiratory Disease Complex, BRDC), któ-rego etiologia jest wieloczynnikowa. Niniejsza publi-kacja zawiera aktualne informacje na temat biologii wirusa syncytialnego uk³adu oddechowego byd³a (Bo-vine Respiratory Syncytial Virus, BRSV), który w za-le¿noci od warunków mo¿e samodzielnie wywo³y-waæ zachorowania u ciel¹t przebiegaj¹ce z objawami ostrej niewydolnoci oddechowej b¹d mo¿e byæ jed-nym z czynników wywo³uj¹cych zespó³ oddechowy.
BRSV zosta³ wyizolowany po raz pierwszy w Szwaj-carii w 1970 r. (14). Wirus ten nale¿y do rodziny Pa-ramyxoviridae, podrodziny Pneumovirinae, rodzaju Pneumovirus (13). Do rodzaju tego nale¿¹ tak¿e: wirus syncytialny uk³adu oddechowego cz³owieka (Human Respiratory Syncytial Virus, HRSV), wirus syncytialny uk³adu oddechowego owiec (ORSV) i kóz (CRSV), pneumowirus myszy oraz wirus wywo³uj¹cy zapalenie nosa i tchawicy u indyków. Genom wirusa BRSV to jednoniciowy RNA o ujemnej polarnoci zbudowany z oko³o 15 300 nukleotydów (9, 15). W ob-rêbie genomu zidentyfikowano 10 genów koduj¹cych bia³ka wirusowe. Poszczególne geny u³o¿one s¹ w na-stêpuj¹cym porz¹dku:
3NS1-NS2-N-P-M-SH-G-F--M2-L. Dziewiêæ pierwszych genów oddzielaj¹ regio-ny intergenomowe licz¹ce od 2 do 52 nukleotydów. Dwa ostatnie geny zachodz¹ na siebie na odcinku 67 nukleotydów. Sporód 10 bia³ek wirusowych, 8 to bia³-ka strukturalne wirionu. Bia³bia³-ka N, P i L tworz¹ wspól-nie kompleks nukleokapsydu, M i M2 to wspól- nieglikozy-lowane bia³ka b³onowe, za F i G to dwie glikoprote-iny powierzchniowe. Bia³ko F jest odpowiedzialne za penetracjê wirusa (12). Powoduje ono fuzjê otoczki wirionu z b³on¹ komórkow¹, dziêki czemu wirus wni-ka do wnêtrza komórki. Jest ono tak¿e odpowiedzial-ne za fuzjê b³on komórek przylegaj¹cych do siebie, w wyniku czego dochodzi do tworzenia siê syncytiów. Bia³ko to jest syntetyzowane w postaci nieaktywnego bia³ka prekursorowego F0, które po pociêciu przez pro-teazê komórkow¹ uzyskuje formê aktywn¹, sk³adaj¹-c¹ siê z podjednostek F1 (50 kDa) i F2 (19 kDa) po³¹-czonych wi¹zaniem dwusiarczkowym. Glikoproteina G jest bia³kiem wi¹¿¹cym, które uczestniczy w ³¹cze-niu siê wirusa z komórk¹. Jest ono zbudowane z 257 aminokwasów i ma masê oko³o 28 kDa (8). Bia³ko to jest najbardziej zmiennym bia³kiem wirusa BRSV. Na podstawie reakcji z przeciwcia³ami monoklonalnymi specyficznymi dla glikoproteiny G, izolaty BRSV po-dzielono na 3 grupy oznaczone jako A, B i AB (7, 16). Ustalono tak¿e, ¿e przeciwcia³a monoklonalne ³¹czy-³y siê z fragmentem bia³ka miêdzy 174 a 210 amino-kwasem (5). W miejscu tym znajduje siê tzw. pêtla cysteinowa. Zmiana nawet pojedynczego
aminokwa-Aktualne dane na temat zaka¿eñ powodowanych
przez wirus syncytialny uk³adu oddechowego byd³a
JERZY ROLA, MIROS£AW P. POLAK
Zak³ad Wirusologii Pañstwowego Instytutu Weterynaryjnego Pañstwowego Instytutu Badawczego, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy
Rola J., Polak M. P.
Current data on infections caused by bovine respiratory syncytial virus
Summary
Bovine Respiratory Syncytial Virus (BRSV) is one of the major infectious agents causing diseases in young cattle. The virus can be the primary cause of respiratory infections or it can be one of many agents causing a respiratory disease complex. The results of serological examinations and virus isolations have indicated that BRSV is widely distributed in cattle populations all over the world. Economical losses caused by BRSV are associated mainly with the mortality, high cost of treatment and slower growth rates of calves. Genuine progress in the diagnosis and prophylaxis of respiratory infections caused by BRSV was observed recently. The purpose of the paper is to present the current knowledge on epizootiology, diagnosis and control of respiratory infections caused by BRSV.
Medycyna Wet. 2006, 62 (7) 750
su w obrêbie pêtli prowadzi do strukturalnego i funk-cjonalnego zró¿nicowania szczepów BRSV.
Epidemiologia
Wirus BRSV wystêpuje w populacji byd³a na ca-³ym wiecie. Potwierdzi³y to wyniki izolacji wirusa oraz badania serologiczne. W USA przed wprowadze-niem szczepieñ obecnoæ przeciwcia³ anty-BRSV stwierdzono u 65-81% badanych zwierz¹t (1, 2). W in-nych krajach odsetek zwierz¹t serologicznie dodatnich by³ równie¿ wysoki i wynosi³ w Anglii 94%, Francji 50%, a w Kanadzie oko³o 78% (3, 11). W warunkach naturalnych choroba z wyranie zaznaczonymi obja-wami klinicznymi wystêpuje g³ównie u ciel¹t w wie-ku 1-6 miesiêcy, rzadko stwierdzana jest u ciel¹t m³od-szych ni¿ 2 tyg. lub starm³od-szych ni¿ 9 miesiêcy. U byd³a, które nie mia³o dotychczas kontaktu z wirusem, za-chorowania mog¹ wyst¹piæ u zwierz¹t w ka¿dym wie-ku. ród³em zaka¿enia s¹ zwierzêta chore, które wy-dalaj¹ du¿e iloci wirusa z wydzielin¹ z dróg odde-chowych. Do zaka¿enia dochodzi drog¹ oddechow¹ w wyniku kontaktu z chorymi zwierzêtami lub z wy-dzielin¹ zawieraj¹c¹ wirus. Okres inkubacji choroby jest krótki i wynosi 3-5 dni. Zachorowalnoæ wród ciel¹t mo¿e dochodziæ do 60-80%, za wspó³czynnik miertelnoci na ogó³ jest niski i nie przekracza 5-10%. Obserwuje siê sezonowoæ zachorowañ ze szczytem przypadaj¹cym na okres jesieñ-zima, chocia¿ opisy-wano tak¿e przypadki wybuchu choroby w miesi¹cach letnich. Stres zwi¹zany z przemieszczaniem ciel¹t, nad-mierne zagêszczenie zwierz¹t, du¿e wahania tempe-ratury to czynniki, które sprzyjaj¹ wyst¹pieniu choro-by. Równie wa¿ne s¹ czynniki negatywnie wp³ywaj¹-ce na dzia³anie aparatu luzowo-rzêskowego ciel¹t np. stê¿enie amoniaku, wzglêdna wilgotnoæ powietrza. Niestety, zachorowania mog¹ wystêpowaæ równie¿ wród zwierz¹t, którym zapewniono dobre warunki dobrostanu. Oznacza to, ¿e BRSV mo¿e wywo³ywaæ zachorowania bez wspó³udzia³u negatywnie dzia³aj¹-cych czynników rodowiskowych os³abiaj¹dzia³aj¹-cych zdol-noci obronne organizmu. Zaka¿enie BRSV mo¿e przebiegaæ równie¿ w formie subklinicznej. Prawdo-podobnie jest to zwi¹zane z wystêpowaniem szcze-pów BRSV o ró¿nej zjadliwoci, poziomem odpor-noci organizmu, sposobem chowu zwierz¹t oraz warunkami rodowiskowymi i pogodowymi. Subkli-niczny przebieg choroby obserwuje siê u zwierz¹t se-rologicznie dodatnich, u których dosz³o do ponowne-go zaka¿enia wirusem BRSV. Wykazano, ¿e zarówno odpornoæ bierna, jak i czynna powsta³a w wyniku za-ka¿enia pierwotnego BRSV, nie zabezpieczaj¹ ca³ko-wicie przed ponownym zaka¿eniem, choæ wyranie ³agodz¹ przebieg choroby. Nie wiadomo dok³adnie, w jaki sposób wirus prze¿ywa w okresie pomiêdzy ko-lejnymi wybuchami choroby. Przypuszcza siê, ¿e po-woduje on zaka¿enie trwa³e/latentne komórek uk³adu oddechowego byd³a i dziêki temu prze¿ywa przez d³ugi okres. Potwierdzi³y to badania laboratoryjne,
w trak-cie których stwierdzono, ¿e BRSV zaka¿a³ komórki wybranych linii ci¹g³ych bez wywo³ywania widocz-nego efektu cytopatyczwidocz-nego. Wykazano tak¿e, ¿e po-danie kortykosterydów zwierzêtom zaka¿onym BRSV powodowa³o u nich czterokrotny wzrost miana prze-ciwcia³ swoistych (18).
Objawy kliniczne
W przypadku naturalnego zaka¿enia BRSV, szcze-gólnie u ciel¹t ras miêsnych, choroba przebiega w dwóch fazach. Pocz¹tkowo u zwierz¹t obserwuje siê depresjê, zmniejszony apetyt oraz surowiczy wyciek z nosa i oczu. Ciep³ota wewnêtrzna u chorych zwie-rz¹t utrzymuje siê na poziomie 40°C. Po 2-3 dniach ³agodnych objawów rozpoczyna siê druga faza choro-by, w trakcie której dominuj¹ objawy ze strony uk³adu oddechowego. Zwierzêta maj¹ trudnoci w oddycha-niu, towarzysz¹ im napady suchego kaszlu. Oddech staje siê p³ytki i coraz bardziej przypieszony (ponad 100 oddechów na minutê). W miarê postêpu choroby mo¿e dojæ do wzrostu ciep³oty wewnêtrznej (waha-nia od 40°C do 42°C) oraz nasile(waha-nia objawów dusz-noci. Chore zwierzêta przyjmuj¹ postawê ulgow¹ z szeroko rozstawionymi koñczynami i wyci¹gniêt¹ do przodu szyj¹, oddychaj¹ przez otwart¹ jamê gêbow¹. Dusznoci mo¿e towarzyszyæ odma podskórna, która lokalizuje siê w okolicach ³opatek i grzbietu, bêd¹ca efektem pêkania pêcherzyków p³ucnych i gromadze-nia siê pod skór¹ uwolnionego powietrza. W badaniu os³uchowym stwierdza siê wzmocniony szmer oskrze-lowy i oskrzelowo-pêcherzykowy. U chorych ciel¹t niemal powszechnie wystêpuj¹ zaparcia. Choroba mo¿e trwaæ 1-2 tyg. W przypadku nadka¿enia bakte-riami, co obserwowano g³ównie u ciel¹t starszych, wród objawów dominuj¹ kaszel, wysoka gor¹czka i luzowo-ropny wyp³yw z nosa.
Zmiany anatomopatologiczne
W p³ucach, szczególnie w p³atach przeponowych widoczne s¹ wyrane oznaki rozedmy. Niekiedy na powierzchni p³uc obserwuje siê du¿e pêcherze rozed-mowe, a w przypadku ich pêkniêcia ogniska odmy. Oskrzela wype³nione s¹ luzowo-ropnym wysiêkiem. Wêz³y ch³onne oskrzelowe i ródpiersiowe s¹ obrzêk-³e i wyranie powiêkszone. W preparatach histologicz-nych z p³uc widoczne s¹ nacieki komórek jednoj¹drzas-tych oraz charakterystyczne olbrzymie komórki syn-cytialne.
Rozpoznanie
Na podstawie objawów klinicznych mo¿na jedynie podejrzewaæ zaka¿enie BRSV, jednak ostateczne roz-poznanie nale¿y potwierdziæ badaniem laboratoryjnym. Opiera siê ono na wykazaniu serokonwersji u podej-rzanych zwierz¹t oraz izolacji wirusa lub wykryciu antygenu wirusowego w badanych narz¹dach. Do izo-lacji wirusa mo¿na u¿yæ wymazów z nosa i worka spo-jówkowego, wyp³uczyn z tchawicy i oskrzeli. U¿ycie
Medycyna Wet. 2006, 62 (7) 751
do izolacji próbek pobranych z dolnych odcinków uk³a-du oddechowego zwiêksza szansê wykrycia BRSV. Wymazy nale¿y pobraæ w pocz¹tkowym okresie cho-roby (surowiczy wyp³yw, nieco podwy¿szona ciep³ota wewnêtrzna, zapalenie spojówek) i zalaæ najlepiej p³y-nem do hodowli komórek. Od pad³ych ciel¹t nale¿y przes³aæ wycinki p³uc pobrane z okolic tkanki zdro-wej i chorobowo zmienionej. Poniewa¿ wirus BRSV jest wra¿liwy na dzia³anie czynników fizycznych i szybko traci ¿ywotnoæ, wszystkie próbki nale¿y umieciæ w termotorbie, ob³o¿yæ wk³adami ch³odz¹-cymi i jak najszybciej przes³aæ do laboratorium. Izola-cja wirusa w hodowli komórkowej jest trudna, ponie-wa¿ efekt cytopatyczny pojawia siê póno, st¹d czas inkubacji zaka¿onej hodowli jest d³ugi (20-30 dni). Najbardziej przydatne do izolacji s¹ hodowle komó-rek nerki p³odu lub j¹der cielêcia (10, 17, 19).
W rutynowej diagnostyce powszechnie stosowany jest test immunofluorescencji bezporedniej. Charak-terystyczne dla izotiocjanianu fluoresceiny zielone wiecenia ograniczone s¹ do cytoplazmy komórek. Najlepsze wyniki uzyskuje siê, badaj¹c testem immu-nofluorescencji ultracienkie skrawki z p³uc, szczegól-nie z p³atów przedszczegól-niego i sercowego. Antygen wiru-sowy lokalizuje siê g³ównie w nab³onku pêcherzyków p³ucnych i wykrywany jest do 48 godz. po mierci zwierzêcia. Po tym czasie antygen zanika, nawet je¿e-li próbki przechowywane s¹ w temp. 100°C. Wyró¿-nia siê dwa typy fluorescencji. W typie A antygen jest równomiernie rozmieszczony w cytoplazmie zaka¿o-nych komórek, komórki s¹ nieuszkodzone i czêsto obserwuje siê syncytia. W typie B antygen wystêpuje w postaci skupisk ziarnistoci, komórki s¹ porozry-wane, a skupiska antygenu dostaj¹ siê do wiat³a pê-cherzyków p³ucnych lub oskrzelików. Typ A fluores-cencji stwierdza siê w próbkach p³uc od 2-3 tyg. cie-l¹t, za typ B przewa¿nie w p³ucach ze zmianami ro-zedmowymi od zwierz¹t starszych. Do wykrywania obecnoci antygenu wirusa coraz czêciej stosowany jest tak¿e test PCR (6).
W badaniach serologicznych u¿ywane s¹ nastêpu-j¹ce testy: neutralizacji wirusa, poredniej immuno-fluorescencji, ELISA oraz odczyn wi¹zania dope³nia-cza. Zaleca siê badanie par surowic pochodz¹cych od tego samego zwierzêcia. Pierwsz¹ próbkê nale¿y po-braæ w okresie ostrej fazy choroby, a drug¹ 2-3 tyg. póniej, w okresie rekonwalescencji. Pewn¹ niedogod-noci¹ przy badaniu par surowic jest d³ugi czas ocze-kiwania na wynik koñcowy. U ciel¹t m³odszych ni¿ 3 miesi¹ce rozpoznanie serologiczne jest utrudnione z powodu obecnoci przeciwcia³ matczynych. Alter-natyw¹ mo¿e byæ w tym przypadku u¿ycie do badania testu ELISA specyficznego dla klasy immunoglobu-lin, gdy¿ przeciwcia³a matczyne przekazane z siar¹ nale¿¹ do izotypu IgG1. Wykrycie w surowicy ciel¹t obecnoci innych izotypów immunoglobulin wskazu-je na czynne zaka¿enie BRSV.
Postêpowanie
W pierwszej kolejnoci nale¿y zwróciæ uwagê na warunki utrzymania zwierz¹t. Je¿eli stwierdzi siê od-stêpstwa od przyjêtych norm w zakresie dobrostanu i ¿ywienia zwierz¹t, to nieprawid³owoci te nale¿y jak najszybciej wyeliminowaæ. Istotn¹ rolê w profilakty-ce zaka¿eñ uk³adu oddechowego powodowanego przez wirus BRSV odgrywa immunoprofilaktyka. Zasadni-czym celem szczepieñ jest ochrona zwierz¹t przed zachorowaniami w postaci klinicznej i w konsekwen-cji padniêciami. Do uodporniania zwierz¹t u¿ywane s¹ szczepionki ¿ywe modyfikowane (modified-live vaccine, MLV) oraz inaktywowane. G³ówn¹ zalet¹ szczepionek ¿ywych jest to, ¿e aktywuj¹ one odpo-wied immunologiczn¹ zarówno humoraln¹, jak i ko-mórkow¹. Ponadto szczepionki MLV stymuluj¹ od-powied dla wiêkszoci bia³ek wirusowych. Dlatego przeciwcia³a indukowane przez te szczepionki reagu-j¹ krzy¿owo w wiêkszym stopniu ni¿ przeciwcia³a in-dukowane przez szczepionki inaktywowane. Jest to wa¿ne w przypadku zaka¿eñ BRSV, gdy¿ wykazano ¿e wród terenowych izolatów wirusa wystêpuj¹ ró¿-ne warianty antygenowe. Szczepionki MLV tak¿e sil-niej indukuj¹ produkcjê przeciwcia³ neutralizuj¹cych, a powsta³a odpornoæ trwa d³u¿ej ni¿ w przypadku szczepionek inaktywowanych. U ciel¹t, którym poda-no szczepionkê MLV stwierdzopoda-no co najmniej 16-krot-ny wzrost miana przeciwcia³ neutralizuj¹cych (4). Badania terenowe wykaza³y tak¿e, ¿e podanie szcze-pionki MLV zmniejszy³o czêstotliwoæ wystêpowania zachorowañ ze strony uk³adu oddechowego oraz po-prawi³o efektywnoæ tuczu u ciel¹t szczepionych, w porównaniu do grupy kontrolnej. W przypadku szczepionek ¿ywych istnieje jednak ryzyko rewersji zjadliwoci szczepu szczepionkowego. Ryzyko wyst¹-pienia choroby w wyniku zaka¿enia wirusem szcze-pionkowym, który uleg³ rewersji jest najwiêksze u cie-l¹t z obni¿on¹ odpornoci¹. Do grupy tej nale¿¹ zwie-rzêta po odsadzaniu lub bezporednio po d³ugim trans-porcie.
Szczepionki inaktywowane w porównaniu do szcze-pionek ¿ywych s³abiej indukuj¹ wytwarzanie przeciw-cia³ neutralizuj¹cych. Stosowane s¹ domiêniowo, a przy pocz¹tkowym szczepieniu wymagane jest dwu-krotne podanie szczepionki w odstêpie kilku tygodni. Odpornoæ powstaj¹ca po ich podaniu trwa krócej i dlatego konieczne jest czêstsze podawanie dawek przypominaj¹cych. Szczepionki inaktywowane sku-tecznie indukuj¹ wytwarzanie przeciwcia³ nieneutra-lizuj¹cych, które rozpoznaj¹ bia³ko F wirusa BRSV. Przypuszcza siê, ¿e inaktywacja powoduje zmiany w epitopach konformacyjnych glikoprotein F i G, za-anga¿owanych w indukcjê przeciwcia³ neutralizuj¹-cych. Szczepionki inaktywowane maj¹ ograniczon¹ zdolnoæ do aktywowania limfocytów cytotoksycznych T, które odgrywaj¹ wa¿n¹ rolê w procesie powrotu do zdrowia i opornoci na reinfekcje.
Medycyna Wet. 2006, 62 (7) 752
Skutecznoæ szczepionek zale¿y w du¿ym stopniu od czasu szczepienia zwierz¹t. Przy wyborze w³aci-wego momentu szczepienia nale¿y braæ pod uwagê wiek oraz stan zdrowotny zwierz¹t. Nale¿y unikaæ szczepienia ciel¹t bezporednio po d³ugim transpor-cie. Szczepionki MLV s¹ nieskuteczne u ciel¹t, które posiadaj¹ przeciwcia³a matczyne, poniewa¿ neutrali-zuj¹ one wirusa szczepionkowego, przez co ograni-czaj¹ jego replikacjê, a w konsekwencji odpowied im-munologiczn¹.
Podsumowuj¹c nale¿y stwierdziæ, ¿e zmniejszenie strat powodowanych przez BRSV jest mo¿liwe, je¿eli w gospodarstwach hoduj¹cych byd³o prowadzone s¹ kompleksowe dzia³ania profilaktyczne. Zapewnienie prawid³owych warunków utrzymania zwierz¹t, w³a-ciwe postêpowanie z cielêtami podczas transportu i za-siedlania fermy oraz prawid³owo przeprowadzone szczepienia maj¹ decyduj¹cy wp³yw na wielkoæ strat.
Pimiennictwo
1.Ames T. R.: The epidemiology of BRSV infection. Vet. Med. 1993, 88, 881--885.
2.Baker J. C., Ames T. R., Markham R. J. F.: Seroepizootiologic study of bovi-ne respiratory syncytial virus in a diary herd. Am. J. Vet. Res. 1986, 47, 240--245.
3.Durham P. J. K., Hassard L. E.: Prevalence of antibodies to infectious bovi-ne rhinotracheitis, parainfluenza 3, bovibovi-ne respiratory syncytial, and bovibovi-ne viral diarrhea viruses in cattle in Saskatchewan and Alberta. Can. Vet. J. 1990, 31, 815-820.
4.Ellis J. A., Russell H., Cavender J., Haven T. R.: Bovine respiratory syncytial virus-specific immune responses in cattle following immunization with mo-dified-live and inactiveted vaccines. Analysis of the specificity and activity of serum antibodies. Vet. Immunol. Immunopathol. 1992, 34, 35-45. 5.Langedijk J. P., Meloen R. H., Taylor G., Furze J. M., van Oirschot J. T.:
Antigenic structure of the central conserved region of protein G of bovine respiratory syncytial virus. J. Virol. 1997, 71, 4055-4061.
6.Larsen L. E., Tjornehoj K., Viuff B., Jensen N. F., Uttenthal A. A.: Diagnosis of enzootic pneumonia in Danish cattle: application of the reverse trans-cription-polymerase chain reaction (RT-PCR) assay for detection of bovine respiratory syncytial virus in naturally and experimentally infected calves. J. Vet. Diagn. Invest. 1999, 11, 416-422.
7.Larsen L. E., Uttenthal A. A., Arctander P., Tjornehoj K., Viuff B., Rontved C., Ronsholt L., Alexandersen S., Blixenkrone-Moller M.: Serological and gene-tic characterisation of bovine respiratory syncytial virus (BRSV) indicates that Danish isolates belong to the intermediate subgroup: no evidence of a selective effect on the variability of G protein nucleotide sequence by prior cell culture adaption and passages. Vet. Microbiol. 1998, 62, 265-279. 8.Lerch R. A., Anderson K., Wertz G. W.: Nucleotide sequence analysis and
expression from recombinant vectors demonstrate that the attachment pro-tein G of bovine respiratory syncytial virus is distinct from that of human respiratory syncytial virus. J. Virol. 1990, 64, 5559-5569.
9.Lerch R. A., Stott E. J., Wertz G. W.: Characterization of bovine respiratory syncytial virus proteins and mRNAs and generation of cDNA clones to the viral mRNAs. J. Virol. 1989, 63, 833-840.
10.McNulty M. S., Bryson D. G., Allan G. M.: Experimantal respiratory syncy-tial virus pneumonia in young calves: microbiologic and immunofluorescent findings. Am. J. Vet. Res. 1983, 44, 1656-1659.
11.Martin H. T.: Indirect hemagglutination test for the detection and assay anti-body to bovine respiratory syncytial virus. Vet. Rec. 1983, 113, 290-293. 12.Matheise J. P., Walravens K., Collard A., Coppe P., Letesson J. J.: Antigenic
analysis of the F protein of the bovine respiratory syncytial virus: identifica-tion of two distinct antigenic sites involved in fusion inhibiidentifica-tion. Arch. Virol. 1995, 140, 993-1005.
13.Murphy F. A., Famfuet C. M., Bishop D. H. L., Ghabrial S. A., Jarvis A. W., Martelli G. P., Mayo M. A., Summers M. D.: Virus Taxonomy, Sixth report on taxonomy of the international comittee on taxonomy of viruses. Arch. Virol. 1995, Suppl. 10.
14.Paccaud M. F., Jacquire C.: A respiratory virus of bovine origin. Arch. Ges. Virusforsch. 1970, 303, 27-42.
15.Samal S. K., Zamora M., McPhillips T. H., Mohanty S. B.: Molecular cloning and sequence analysis of bovine respiratory syncytial virus mRNA encoding the major nucleocapsid protein. Virology 1991, 180, 453-456.
16.Schrijver R. S., Daus F., Kramps J. A., Langedijk J. P. M., Buijs R., Middel W. G. J., Taylor G., Furze J., Huyben M. W. C., van Oirschot J. T.: Subgrouping of bovine respiratory syncytial virus strains detected in lung tissue. Vet. Microbiol. 1996, 53, 253-260.
17.Thomas L. H., Stott E. J.: Diagnosis of respiratory syncytial virus infection in the bovine respiratory tract by immunofluorescence. Vet. Rec. 1981, 108, 432-435.
18.Van der Poel W. H., Langedijk J. P. M., Kramps J. A., Middel W. G. J., Brand A., van Oirschot J. T.: Serological indication for persistence of bovine respiratory syncytial virus in cattle and attemps to detect the virus. Arch. Virol. 1997, 142, 1681-1696.
19.Wellemmans G., Leunen J., Luchsinger E.: Isolement dun virus (220/69) serologiquement semblable au virus respiratoire syncytial (RS) humain. Ann. Méd. Vét. 1970, 114, 89-93.
Adres autora: doc. dr hab. Jerzy Rola, ul. Kaniowczyków 11/2, 24-100 Pu³awy; e-mail: jrola@piwet.pulawy.pl
