[2008/Nr 4] Osteoporoza u dzieci i młodzieży

Juliusz Przysławski, Ilona Górna

OSTEOPOROZA U DZIECI I MŁODZIEŻY

Katedra i Zakład Bromatologii Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu Kierownik: prof. UM dr hab. J. Przysławski

Hasła kluczowe: dzieci, młodzież, osteoporoza, czynniki ryzyka. Key words: children, adolescents, osteoporosis, risk factors.

Osteoporoza (gr. osteon – kość, łac. porus – otwór, ubytek) jest układową choro-bą szkieletu odznaczającą się niską masą kostną oraz zaburzeniami mikroarchitek-tury kostnej, czego następstwem jest kruchość i podatność kości na złamania (1). Według kryteriów WHO, osteoporoza to obniżona gęstość mineralna kości (BMD) równa lub mniejsza – 2,5 odchylenia standardowego (SD) w stosunku do szczyto-wej masy kostnej zdrowych, młodych, dorosłych kobiet (T-score) (1, 2). U dzieci jako kryterium diagnostyczne wykorzystywany jest wskaźnik Z-score. Jest on od-niesieniem wyniku BMD do średniej wartości w analogicznej pod względem wieku grupie kontrolnej tej samej płci, uwzględniający również wzrost oraz masę ciała. Obniżenie mineralizacji kości w granicach od –1 do –2 SD (Z-score) określa się mianem osteopenii, natomiast wartości poniżej –2 SD (Z-score) – osteoporozy (3, 4). Giampiero i współpr. podają jednak, iż dla mężczyzn i kobiet poniżej 20 roku życia można użyć terminu „niska gęstość kości dla chronologicznego wieku”, jeśli Z-score jest mniejszy niż –2. Równocześnie stwierdza, że jest to lepsza terminologia niż osteopenia/osteoporoza (5). U osób dorosłych punktem odniesienia w diagnosty-ce osteoporozy i kontroli jej leczenia jest szczytowa masa kostna, która zmienia się wraz z wiekiem człowieka (ryc. 1) (6). W ciągu pierwszych 20 lat życia, kości powiększają swoje rozmiary, a przez następne 10 lat zachodzą w nich procesy kalcyfi -kacji. Około 80% szczytowej masy kostnej u dziewcząt osiągane jest przed pierwszą

Ryc.1. Zależność wieku od masy szkieletu (masy kości) (6).

Fig. 1. Relationship be-tween age and skeletal weight (bone mass).

miesiączką, przy czym połowa tej ilości kumulowana jest między 10 a 12 rokiem życia, czyli przed dojrzewaniem. Druga część gromadzona jest w bardzo szybkim tempie w okresie dojrzewania w ciągu następnych 2–4 lat. Po okresie dojrzewania tworzenie masy kostnej przebiega powoli (7, 8). W wieku 25–35 lat organizm osiąga szczytową masę kostną, a przez następne 10–15 lat gęstość tkanki kostnej ulega nie-wielkim zmianom. Uważa się, że 50% szczytowej masy kostnej układ kostny osiąga w pierwszej dekadzie życia, 40% w drugiej, a 10% w trzeciej (3, 9, 10). Po 45 roku życia przeważają procesy resorpcji i rozpoczyna się zanik kostny.

Tradycyjnie, osteoporoza postrzegana jest jako choroba ludzi dorosłych, szcze-gólnie kobiet w podeszłym wieku, jednakże występuje ona również w wieku roz-wojowym i coraz częściej dotyczy dzieci i młodzieży. Na osteoporozę choruje 75 milionów osób w USA, Europie i Japonii oraz 1,4 miliona osób w Kanadzie. Jedno-cześnie prognozuje się dwukrotny wzrost tej populacji do końca 2020 r. W Polsce szacuje się, iż dotkniętych osteoporozą jest ok. 25% kobiet i 13–29% mężczyzn (11). Choroba ta zwana jest „cichym zabójcą” lub „cichym złodziejem kości” ze względu na bardzo długi okres bezobjawowy.

Czynniki ryzyka wystąpienia osteoporozy można podzielić na (12, 13):

1. genetyczne i demografi czne – wiek powyżej 65 lat, płeć żeńska, niski ciężar ciała, rasa biała i żółta, osteoporoza u matki, niska gęstość mineralna kości;

2. hormonalne – menopauza u kobiet, zaburzenia miesiączkowania, przedwczes-ne wygaśnięcie funkcji jajników, pierwotny lub wtórny brak miesiączki, nierodze-nie;

3. żywieniowe, środowiskowe, styl życia – niska podaż wapnia lub witaminy D, niedobór lub nadmiar białka w diecie, dieta wegetariańska ścisła, mała dostępność do światła naturalnego, używki (kawa, papierosy, alkohol), siedzący tryb życia;

4. związane ze stosowaniem określonych grup leków – np. glikokortykoidy, leki przeciwpadaczkowe, przeciwnowotworowe, przeciwzakrzepowe;

5. związane z przebiegiem różnych chorób – przewodu pokarmowego, nerek, en-dokrynologicznych, tkanki łącznej.

K l a s y f i k a c j a o s t e o p o r o z y

Wyróżniamy dwa główne rodzaje osteoporozy: pierwotną oraz wtórną. Do os-teoporozy pierwotnej zaliczamy osteoporozę idiopatyczną (samoistną) oraz inwo-lucyjną. Osteoporoza idiopatyczna jest odmianą rzadko występującą o nieznanej etiologii, będącą pierwotną chorobą tkanki kostnej. Drugi rodzaj osteoporozy to os-teoporoza wtórna występująca w przebiegu różnych chorób (1, 10, 14).

Idiopatyczna osteoporoza młodzieńcza po raz pierwszy została opisana przez Schippers’a w roku 1938 (15). W chorobie tej sugeruje się podłoże endokrynolo-giczne, niedobór witaminy D, możliwy czynnik zakaźny, zaburzenia immunologicz-ne a także czynniki geimmunologicz-netyczimmunologicz-ne. Mechanizm tej choroby nie jest do końca poznany. Diagnoza zostaje ustalona w wyniku wykluczenia znanych przyczyn osteoporozy, do których należą: wrodzona łamliwość kości, choroba trzewna, zespół Turnera, homocystynuria, białaczka i unieruchomienie. Idiopatyczna osteoporoza młodzień-cza występuje u dzieci wcześniej zdrowych i prowadzi do załamań, konsekwencją, których mogą być trwałe deformacje. Intensywność objawów jest bardzo zróżnico-wana podobnie jak rozpiętość wieku (5–17 lat). Objawy idiopatycznej osteoporozy

młodzieńczej opisane przez Denta występują zwykle przed okresem dojrzewania. Odznaczają się bólami w okolicy kręgosłupa i kończyn, szczególnie dolnych, osła-bieniem siły mięśniowej, wielomiejscowymi złamaniami przynasad kończyn długich i kręgów, patologicznym stereotypem chodu lub niemożnością chodzenia (1, 16). Objawy przedstawione przez Denta występują dość rzadko, jednakże osteoporozę idiopatyczną można zdiagnozować także mimo braku powyższych objawów. Istot-ne jest wczesIstot-ne rozpoznanie idiopatyczIstot-nej osteoporozy młodzieńczej ze względu na profi laktykę złamań. Część pacjentów zdrowieje spontanicznie, natomiast u innych powstałe deformacje kostne wymagają niekiedy interwencji chirurgicznej. Pozosta-łością po ciężkim przebiegu idiopatycznej osteoporozy młodzieńczej może być ki-foskolioza, klatka kurza, szpotawa lub koślawa deformacja osi kończyn (16, 17). Drugim typem osteoporozy pierwotnej, występującym najczęściej, jest osteoporoza inwolucyjna. W tej grupie chorób można wyróżnić osteoporozę postmenopauzalną (typ I) oraz starczą (typ II). Głównym czynnikiem prowadzącym do rozwoju os-teoporozy typu I jest zmniejszenie stężenia estrogenów w organizmie, wynikające z niedoczynności jajników, które nasila się po 50 roku życia. Ubytek masy kostnej w ciągu roku wynosi wówczas 2–3% rocznie. Osteoporoza starcza dotyczy głównie osób powyżej 75 lat i jest wynikiem upośledzenia wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, zmniejszenia poziomu witaminy D oraz ograniczeniem aktywności fi zycznej. Złamania, do których dochodzi w trakcie przebiegu choroby najczęściej dotyczą trzonów kręgów i szyjki kości udowej (10).

Osteoporoza wtórna jest spowodowana innymi czynnikami niż proces starzenia. Czynnikiem rozwoju osteoporozy jest zwiększona utrata masy kostnej, ale również niedostateczna wartość szczytowej masy kostnej. W początkowym okresie choroby dominuje ból, obniżenie siły mięśniowej, a następnie złamania i deformacje układu kostnego. Ten typ osteoporozy może wystąpić w przebiegu każdej przewlekłej cho-roby, której czas trwania jest dłuższy niż 6 tygodni, chorób endokrynologicznych, przewodu pokarmowego lub tkanki łącznej. Szczególnym problemem jest tak zwa-na osteoporoza jatrogenzwa-na występująca zwa-na skutek przewlekłego stosowania leków, szczególnie glikokortykosteroidów oraz długoterminowe unieruchomienia z przy-czyn chirurgicznych lub ortopedycznych (3, 18, 19, 20).

Osteoporoza wtórna stanowi ok. 80% przypadków. Dziatkowiak i Roztoczyń-ska na podstawie swoich badań donoszą, iż zaburzenia hormonalne są jedną z naj-częstszych przyczyn wtórnej osteoporozy (21). Może ona być wywołana również niedoborami żywieniowymi, a w szczególności niedoborami wapnia i witaminy D. Braki wapnia mogą być spowodowane częściową lub całkowitą eliminacją pro-duktów mlecznych z diety. Przyczyną takiego stanu może być nietolerancja lakto-zy lub alergia na białko mleka krowiego. Również choroby układu pokarmowego, w szczególności przewlekłe, mogą przyczyniać się do rozwoju osteoporozy wtórnej. Dochodzi wówczas do zaburzenia wchłaniania wapnia, fosforu, magnezu oraz wi-tamin D i K. Ponadto, istnieje kilka czynników, które mogą dodatkowo wpływać na rozwój osteoporozy. Należy do nich między innymi nieaktywny tryb życia oraz unikanie nasłonecznienia, stosowanie leków, a przede wszystkim niewłaściwa die-ta (14, 22). Najbardziej zaawansowaną osteoporozę wtórną stwierdzono u dzieci chorujących na zespół Cushinga – najczęściej jatrogenny, w nadczynności przy-tarczyc oraz we wszystkich przypadkach nieleczonego hypogonadyzmu. Ponadto,

osteoporoza występowała również u dzieci z jadłowstrętem psychicznym (anorexia nervosa) w szczególności u dziewcząt, rzadziej chłopców. W przypadku tej choroby, oprócz drastycznego odchudzania, osoby te intensywnie ćwiczą, co bezwzględnie niszczy ich kości. Równocześnie dochodzi do zaburzeń w miesiączkowaniu, a na-stępnie utraty miesiączki. Niedobór estrogenów, nieodpowiednia podaż wapnia oraz wycieńczający wysiłek fi zyczny powodują szybko postępujące odwapnienie szkie-letu. Najnowsze badania przeprowadzone przez Serafi nowicz i współpr. dowodzą, że istnieje korelacja między czasem trwania braku miesiączki a gęstością mineral-ną kości. Ubytek masy kostnej może być nawet nieodwracalny, w szczególności, gdy brak miesiączki wystąpił przed 18 rokiem życia (23). Przyczyną osteoporozy wtórnej u dzieci są również choroby przewlekłe tkanki łącznej, do których zaliczyć można wrodzoną łamliwość kości (osteogenesis imperfecta) oraz młodzieńcze idio-patyczne zapalenie stawów (1).

R o l a c z y n n i k ó w ż y w i e n i o w y c h w l e c z e n i u i p r o f i l a k t y c e Ze względu na fakt, iż większość przypadków osteoporozy u dzieci jest następ-stwem przewlekłych chorób, należy prowadzić leczenie kompleksowe, rozpoczyna-jąc od leczenia choroby podstawowej. Istotnym czynnikiem wspomagarozpoczyna-jącym każdą terapię lekową jest rehabilitacja ruchowa, w tym fi zykoterapia, kinezyterapia i me-chanoterapia. Zalecany jest umiarkowany wysiłek fi zyczny, szczególnie ćwiczenia

obciążające szkielet, przy czym ro-dzaj ćwiczeń musi być ściśle usta-lony przez lekarza. Wskazany jest np. aerobik, natomiast niewska-zane są długodystansowe biegi. Równocześnie wprowadza się le-czenie dietetyczne. Najważniejsze jest zapewnienie odpowiedniej po-daży wapnia, z czego co najmniej 60% powinno pochodzić z produk-tów mlecznych oraz zachowanie odpowiedniej proporcji wapnia do fosforu. Prawidłowe przyswajanie wapnia wymaga obecności miny D. Dzienne dawki tej wita-miny zależą od grup wiekowych. Zlecana podaż wapnia i witaminy D w zależności od wieku została przedstawiona w tab. I (24).

Odpowiednia ilość witaminy D podawanej w trakcie leczenia po-woduje zwiększone wchłanianie wapnia, pobudza syntezę składni-ków kości oraz zmniejsza wydzie-lanie parathormonu (9). Istotnym czynnikiem warunkującym pra-Ta b e l a I. Zalecana podaż wapnia i witaminy D (24)

Ta b l e I. Recommended supply of calcium and vitamin D

Zalecana podaż wapnia w mg/dobę Niemowlęta i dzieci: • 0 – 6 m-cy • 7 – 12 m-cy • 1 – 3 lat • 4 – 6 lat • 7 – 9 lat • 300 – 400 • 400 • 500 • 600 • 700 Młodzież 10 – 18 lat • 1300 Kobiety: • 19 lat do menopauzy • po menopauzie

• w czasie ciąży (ostatni trymestr) • w czasie karmienia piersią

• 1000 • 1300 • 1200 • 1000 Mężczyźni: • 19 – 65 lat • 65 lat i więcej • 1000 • 1300 Zalecane dawki witaminy D w μg/dobę Grupy wiekowe: • 0 – 9 • 10 – 18 • 19 – 50 • 51 – 65 • 65 i więcej • kobiety w ciąży

• kobiety w czasie karmienia piersią • 5 • 5 • 5 • 10 • 15 • 5 • 5

widłowe przemiany witaminy D jest regularne, aczkolwiek rozsądne przebywanie na słońcu, dzięki któremu pokrywane jest 80–90% jej zapotrzebowania. Witamina D produkowana jest w naszej skórze zwłaszcza latem. Ekspozycja na światło sło-neczne 10–15 min. dziennie skutecznie podwyższa produkcję witaminy D. Jej nad-miar magazynowany jest w tkance tłuszczowej, skąd organizm czerpie ten składnik w zimie (9). Ciągłe podawanie witaminy D w trakcie leczenia, szczególnie razem z wapniem, wymaga nieustannej kontroli ze względu na wysokie ryzyko przedaw-kowania. W leczeniu dietetycznym należy również pamiętać o ograniczeniu spoży-cia soli i białka oraz dostarczeniu organizmowi odpowiednich dawek miedzi, man-ganu i cynku, które są składnikami enzymów biorących udział w syntezie macierzy kostnej (1, 9, 25).

W każdym okresie życia dobrze zbilansowana dieta sprzyja mocnym i zdrowym kościom. Zrównoważona dieta powinna zapewniać wystarczającą wartość energe-tyczną oraz dostarczać odpowiednią ilość białka, węglowodanów, tłuszczu, wita-min i składników wita-mineralnych, w szczególności witawita-miny D i wapnia. Produkty mleczne są głównym źródłem wapnia w diecie. Jednocześnie cechuje je największa biodostępność wapnia, czyli zdolność organizmu do jego wykorzystania. Z tego też powodu istotnym zagadnieniem staje się nietolerancja laktozy i jej wpływ na rozwój osteoporozy (26, 27).

Oprócz terminu „nietolerancja laktozy”, który nawiązuje do symptomów brzusz-nych (np. skurcze, wzdęcia) spowodowabrzusz-nych niemożnością trawienia laktozy, wy-stępuje termin „złe trawienie laktozy”, który niekoniecznie prowadzi do nietoleran-cji laktozy (28). Większość ludzi, którzy chorują na niestrawność laktozy może bez większych problemów spożywać pewne ilości pożywienia zawierającego laktozę bez objawów jej nietolerancji. Występowanie niestrawności i nietolerancji laktozy zależy od grupy etnicznej i waha się w granicach 2–30% u osób rasy białej, 50–80% wśród osób rasy latynoskiej, 60–80% u osób rasy czarnej i Żydów aszkenazyjskich oraz prawie 100% osób pochodzenia azjatyckiego (tab. II) (29, 30).

Nie ulega wątpliwości, że ludzie, którzy unikają produktów mlecznych z powodu nietolerancji laktozy mogą być narażeni na rozwój osteoporozy. Dzięki licznym

ba-daniom podjęto próby stwierdzenia korelacji pomiędzy złym trawie-niem laktozy, niedoborami wapnia a rozwojem osteoporozy, jednakże wyniki badań dotyczące tego prob-lemu nie są jednoznaczne (27). Na ich podstawie stwierdzono, iż gęstość mineralna kości u osób zdrowych nie różniła się znacząco od pacjentów z łagodnym i ostrym przebiegiem nietolerancji laktozy. Jednakże biorąc pod uwagę licz-bę złamań kręgów wykazano, iż więcej wystąpiło ich w przypadku osób z nietolerancją laktozy w po-równaniu z grupą kontrolną oraz Ta b e l a II. Występowanie nietolerancji laktozy w różnych

gru-pach etnicznych (30)

Ta b l e II. Frequency of lactose intolerance in different ethnic groups Grupa etniczna Procent z nietolerancją laktozy Europejczycy – część północna 2 – 15 Amerykanie 6 – 22 Europejczycy – część centralna 9 – 23 Żydzi aszkenazyjscy 60 – 800 Afroamerykanie 60 – 800

Rdzenni amerykanie (Indianie) 80 – 100

z osobami cierpiącymi na nietolerancję laktozy o łagodnym przebiegu. Jackson i Sa-vaiano w swojej pracy odnotowali, iż większość z przeprowadzonych badań suge-ruje, że nietolerancja laktozy jest potencjalnym czynnikiem ryzyka utraty gęstości mineralnej kości i osteoporozy, spowodowanym unikaniem przetworów mlecznych i w ten sposób mniejszej podaży wapnia (26). Nietolerancja laktozy niekoniecznie wyklucza wszystkie wyroby mleczne z diety; na przykład dojrzewające sery mogą zawierać aż 95% mniej laktozy niż pełne mleko (28). Jogurty zawierające żywe kul-tury bakterii również zmniejszają objawy jelitowe, ponieważ obecne w nich kulkul-tury bakterii produkują enzym – laktazę, który odpowiada za rozkład laktozy na prostsze cukry wchłaniane przez organizm. Innym rozwiązaniem jest spożywanie tabletek lub kropli laktazy wraz z produktami mlecznymi. Osoby z nietolerancją laktozy powinny zwracać szczególna uwagę na odżywianie się w taki sposób, aby zapewnić sobie wystarczającą podaż wapnia, co wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka wystąpienia os-teoporozy (29).

Oprócz produktów mlecznych, które zapewniają organizmowi odpowiednie ilości wapnia i witaminy D, niezbędne jest również spożywanie zielonych warzyw liścia-stych, chudego czerwonego mięsa, drobiu, kasz oraz nasion roślin strączkowych. Zawarte w nich składniki mineralne i witaminy, między innymi witamina K oraz cynk, są niezbędne dla prawidłowego rozwoju kości. Cynk należy do kofaktorów enzymów biorących udział w syntezie różnych składników macierzy kostnej, do-datkowo wspomaga odnowę tkanki kostnej i mineralizację kości (9). Równie istotna jest rola witamin K i A, które wraz z witaminą D warunkują prawidłową syntezę os-teokalcyny (białka niekolagenowego kości produkowanego przez osteoblasty) oraz witaminy C, która jest niezbędna do produkcji kolagenu (25).

Należy podkreślić, że prawidłowe żywienie to również unikanie lub ogranicze-nie do minimum negatywnych przejawów tzw. „stylu życia”. Do najważogranicze-niejszych, istotnie wpływających na rozwój kości, zaliczyć można palenie papierosów, picie alkoholu, kawy i napojów gazowanych. Panuje stwierdzenie, że osoby palące należą do grupy wysokiego ryzyka osób zagrożonych osteoporozą. Zanotowano dodatnią korelację między paleniem tytoniu a częstością złamań kręgów, kości przedramie-nia i biodra. Dokładny mechanizm tej zależności nie został poznany, przypuszcza się jednak, że palenie może bezpośrednio hamować czynność osteoblastów (9). W przypadku nadmiernego spożywania alkoholu zwykle występuje obniżenie po-ziomu wapnia w surowicy, co w konsekwencji prowadzi do zaburzenia czynności osteoblastów. W przypadku kofeiny przeprowadzone badania wskazują na zwięk-szone ryzyko złamań kości u osób wypijających 2 fi liżanki kawy bądź 4 herbaty dziennie. Wykazano również, iż nadmierne spożycie kofeiny powoduje zmniejsze-nie masy kostnej, szczególzmniejsze-nie u kobiet, u których dzienne spożycie wapnia jest niż-sze od zalecanego (9).

Profi laktyka osteoporozy zależy od etapu życia. Za rozwój szkieletu płodu od-powiedzialna jest matka, dlatego też istotny wpływ ma podaż wapnia i witaminy D u matki w okresie ciąży. Dla dzieci koniecznym środkiem zapobiegawczym jest przede wszystkim racjonalny tryb życia, stosowanie prawidłowej diety, z odpowied-nią podażą wapnia, witaminy D i białka, zwiększenie aktywności fi zycznej oraz uni-kanie używek (kawa, papierosy). Oprócz odpowiedniej zawartości składników mi-neralnych dieta powinna być odpowiednio zbilansowana energetycznie. Wszystkie

te czynniki wpływają na prawidłową wartość wskaźnika masy ciała – BMI (Body Mass Indeks). Zbyt niska wartość BMI jest czynnikiem, który w istotny sposób wpływa na rozwój osteoporozy. W okresie przyspieszonego wzrostu oraz w przy-padku chorób, które wpływają na wchłanianie wapnia, można stosować suplemen-tację preparatami witaminowymi dostępnymi w aptekach.

U dzieci chorych na przewlekłe choroby należy szczególną uwagę zwrócić na każdy czynnik wpływający negatywnie na ich kości. Głównym celem profi laktyki jest uświadomienie, iż wystąpienie złamań osteoporotycznych poprzedza niekiedy długi okres bezobjawowy. Z tego też względu najistotniejszą sprawą jest opraco-wanie i propagoopraco-wanie zaleceń żywieniowych dla odpowiednich grup wiekowych. Nieodłącznym elementem zapobiegania osteoporozie staje się więc edukacja żywie-niowa będąca częścią jej profi laktyki.

J. P r z y s ł a w s k i, I. G ó r n a

OSTEOPOROSIS IN CHILDREN AND JUVENILES

PIŚMIENNICTWO

1. Saganowska R., Lalik B.: Osteoporoza u dzieci i młodzieży. Przegl. Pediatr., 2006; 36(2): 143-150. – 2. Sewerynek E.: Wpływ współpracy lekarza z pacjentem na efektywność leczenia osteoporozy. Terapia, 2006; 3 (177): 43-46. – 3. Iwańczak B., Krzesiek E., Iwańczak F.: Osteoporoza i osteopenia u dzieci i mło-dzieży – przyczyny, diagnostyka i leczenie. Adv. Clin. Exp. Med., 2004; 13(1): 177-184. – 4. Lorenc R.S., Olszaniecka M.: Osteoporoza u dzieci. Prz. Lek., 2000; 57(2): 127-130. – 5. Giampiero I.B., Bertelloni S., Sodini F., Saggese G.: Osteoporosis in children and adolescents: etiology and management. Pediatr. Drugs, 2005; 7(5): 295-323. – 6. Schönau E.: Problems of bone analysis in childhood and adolescencje. Pediatr. Nephrol., 1998; 12: 420-429. – 7. Leonard M.B., Zemel B.S.: Assessement of bone mineralization in children and adolescents. Clinic. Rev. Bone Miner. Metab., 2004; 2(1): 3-18. – 8. Wajszczyk B., Cha-rzewska J., Chabros E., Rogalska-Niedźwiedź M., Chwojnowska Z.: Zawartość wybranych składników mineralnych w dietach dziewcząt w wieku pokwitania a gęstość mineralna kości. Żyw. Człow. Metab., 2005; 32 (supl.): 122-128. – 9. Szponar L., Respondek W.: Żywienie w osteoporozie. Terapia, 1997; 10: 28-31. – 10. Gertig H., Gawęcki J.: Żywienie człowieka. Słownik terminologiczny. Wydawnictwo Na-ukowe, PWN, Warszawa 2007.

11. Górski R., Chmielewski D., Zgoda M.: Ocena społecznej świadomości zagrożenia osteoporozą na podstawie ankiety celowanej. Ortop. Traum. Rehab., 2006; 6(6): 627-632. – 12. Report of a WHO Scientifi c Group: Prevention and management of osteoporosis. WHO Technical Report Series 921, Ge-newa 2003. – 13. Kanis J.A., Borgstrom F., De Laet C., Johansson H., Johnell O., JOnsson B., Oden A., Zethraeus N., Pfl eger B., Khaltaev N.: Assessment of fracture risk, Osteoporos. Int., 2005; 16: 581-589. – 14. Rell-Bakalarska M.: Osteoporoza wtórna. Terapia 2006; 3(177): 47-51. – 15. Melchior R., Zabel B., Spranger J., Schumacher R.: Effective parenteral clodronate treatment of a child with serve juvenile idio-pathic osteoporosis. Eur. J. Pediatr., 2005; 164: 22-27. – 16. Lorenc R.S.: Idioidio-pathic juvenile osteoporosis. Calcif Tissue Int., 2002; 70: 395-397. – 17. Płudowski P., Lebiedowski M., Olszaniecka M., Marowska J., Matusik H., Lorenc R.S.: Idiopathic juvenile osteoporosis – an analysis of the muscle – bone relationship. Osteoporos. Int., 2006; 17: 1681-1690. – 18. Chlebna-Sokół D.: Osteoporoza u dzieci. Kwart. Ortop., 1993; 1: 21-24. – 19. Chlebna-Sokół D.: Osteoporoza w wieku rozwojowym – wybrane zagadnienia. Prz. Lek., 1997; 54(4): 276-278. – 20. Chlebna-Sokół D.: Osteoporoza w wieku rozwojowym – problemy diagnostyczne i terapeutyczne. Pol. Merkuriusz Lek., 1998; 5(28): 229-232.

21. Dziatkowiak H., Roztoczyńska D.: Osteoporoza wtórna u dzieci ze szczególnym uwzględnieniem endokrynopatii, Post. Nauk Med., 2000; 13 (2): 31-37. – 22. Nieszporek T., Więcek A.: Osteoporozy wtór-ne, Med. po Dyplomie, 2004; wydanie specjalne: 37-41. – 23. Serafi nowicz E., Wąsikowa R., Iwanicka Z., Jędrzejuk D.: Bone metabolizm in adolescent girls with short course of anorexia nervosa. Endokryn.

Dia-bet. Chor. Przem. Mat. Wieku Rozoj., 2003; 9(2): 67-71. – 24. FAO/WHO, Human Witamin nad Mineral Requirements. 2002. – 25. Cichy W., Rosińska A.: Żywienie a osteoporoza u dzieci: przykład na integrację medycyny. Terapia, 2005; 2(162): 12-15. – 26. Jackson Jackson.A., Savaiano D.A.: Lactose maldigestion, calcium intake and osteoporosis in African-, Asian-, and Hispanic- Americans. J. Am. Coll. Nutr., 2001; 20(2): 198-207. – 27. Kudlacek S., Freudenthaler O., Weissböeck H., Schneider B., Willvonseder R.: Lactose intolerance: a risk factor for reduced bone mineral density and vertebral fractures. J. Gastroen-terol., 2002; 37: 1014-1019. – 28. National Institutes of Health Osteoporosis and Related Bone Diseases – National Resource Center: What people with lactose intolerance need to know about osteoporosis. 2006. – 29. Wąsowska-Królikowska K.: Nietolerancja laktozy u niemowląt, dzieci i młodzieży. Aktualne (2006) stanowisko Amerykańskiej Akademii Pediatrii. Med. Prakt. Pediatr., 2007; 1: 43-50. – 30. Swagerty D.Z., Walling A.D., Klein R.M.: Lactose intolerance. Am. Fam. Physic., 2002; 65(9): 1845-1850.