Artyku³ przegl¹dowy Review
W medycynie weterynaryjnej stosunkowo niewiele uwagi powiêcano dotychczas monitorowaniu ci¹¿y. W wiêkszoci przypadków rola lekarza weterynarii ogranicza³a siê do jej rozpoznania. Zapalenie ³o¿yska (placentitis) u klaczy jest przyk³adem patologii ci¹¿y, któr¹ mo¿na z powodzeniem diagnozowaæ oraz nie-jednokrotnie skutecznie leczyæ. Celem niniejszego opracowania jest przybli¿enie informacji dotycz¹cych diagnostyki i terapii zapalenia ³o¿yska u klaczy.
Etiopatogeneza oraz wp³yw zapalenia ³o¿yska na efektywnoæ rozrodu koni
Zapalenie ³o¿yska u klaczy jest przyczyn¹ ronieñ, przedwczesnych porodów oraz mierci rebi¹t w pierw-szych 24 godzinach po wyrebieniu. Obok wielu
czyn-ników (bakterie, grzyby, wirusy), które mog¹ byæ przy-czyn¹ zapalenia ³o¿yska w niniejszym opracowaniu omówione zostanie placentitis, którego czynnikiem etiologicznym s¹ bakterie zasiedlaj¹ce rodowisko ciê-¿arnej macicy drog¹ wstêpuj¹c¹ (ascending placenti-tis) z pochwy i szyjki macicy (1, 5, 7, 9, 15). W wyni-ku zaka¿enia dochodzi do wywo³ania stanu zapalnego omoczniokosmówki w pobli¿u wewnêtrznego ujcia szyjki macicznej, nastêpnie poprzez sznur pêpowino-wy bakterie zasiedlaj¹ p³yn owodniopêpowino-wy, a p³ód zaka¿a siê, po³ykaj¹c zawarte w nim bakterie (4). Najczêciej izolowan¹ bakteri¹, której przypisuje siê g³ówn¹ rolê chorobotwórcz¹, jest Streptococcus equi subspecies zooepidemicus, niemniej inne bakterie tak¿e mog¹ byæ przyczyn¹ wstêpuj¹cego placentitis (7, 9). Wg danych
Zapalenie ³o¿yska u klaczy
ROLAND KOZDROWSKI, RADOMIR HENKLEWSKI*, ANNA BIAZIK*, JUSTYNA GUMIENNA, WOJCIECH RYSZKA**, ANNA PINKOWSKA
Katedra Rozrodu z Klinik¹ Zwierz¹t Gospodarskich Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, Plac Grunwaldzki 49, 50-366 Wroc³aw
*Katedra i Klinika Chirurgii Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej UP, Plac Grunwaldzki 51, 50-366 Wroc³aw **Equi Vet Serwis Dr Maciej Przewony, Wygoda 6, 64-320 Buk
Kozdrowski R., Henklewski R., Biazik A., Gumienna J., Ryszka W., Pinkowska A. Placentitis in mares
Summary
Placentitis in mares is caused by bacteria ascending through the caudal genital tract and is a common reason of equine abortion in late gestation, and foal deaths in the first 24 h of their lives. The most commonly isolated pathogens associated with placentitis is Streptococcus equi subspecies zooepidemicus. The bacteria, which enter the pregnant uterus through the cervix, cause inflammation of the cervical star region of the placenta and subsequently travel along the umbilical cord and then they reach the amniotic fluid. Consequently foals swallow bacteria with amniotic fluid. Fetal infection is not always associated with premature births. Clinical signs connected with this conditions are premature udder development and presence of a vulvar discharge. However, precocious mammary gland development is also associated with twin pregnancies, and vulvar discharge is often difficult to detect without careful scrutiny. Diagnostic tools used to identify mares at risk of premature delivery mainly include transabdominal and transrectal ultra-sonography of the pregnant uterus and the determination of maternal progestins concentration. Transrectal ultrasound examination of the caudal reproductive tract allows for direct examinations of the cervical star region, evaluation of fetal viability and evaluation of allantoic and amniotic fluids. The combined thickness of the uterus and placenta (CTUP) is also measured by transrectal ultrasonography. Normal values of CTUP are about 5 mm during midgestation and are less than 8 mm in month 10 of gestation, less than 10 mm in month 11 of gestation, less than 12 mm in month 12 of gestation mares with placentitis have increased CTUP values. Generally mares with placentitis (chronic conditions) have increased concentrations of maternal progestins, sometimes for several weeks before abortion; however, in acute conditions progestins tend to decline hours or days before abortion. Treatment strategies for mares with ascending placentitis include combating infection, reducing inflammation and controlling myometral activity. The treatment should last from the onset of clinical signs until the delivery of the foal.
z literatury, co czwarty przypadek ronienia, przed-wczesnego porodu lub wczesnej mierci rebiêcia spo-wodowany jest zapaleniem ³o¿yska o pod³o¿u innym ni¿ infekcja herpeswirusowa lub arteritis (7). Skala problemu, zgodnie z obserwacjami przeprowadzony-mi przez Giles i wsp. (9), wydaje siê jeszcze wiêksza, bowiem na ponad trzy tysi¹ce analizowanych przypad-ków ronieñ, narodzin martwego rebiêcia i mierci rebi¹t wkrótce po porodzie w 628 przypadkach stwier-dzono bakteryjne zapalenie ³o¿yska, a w 351 przypad-kach nie uda³o siê jednoznacznie okreliæ patogenu bêd¹cego przyczyn¹ placentitis, chocia¿ zmiany ana-tomopatologiczne tych¿e p³odów i ³o¿ysk by³y podobne do obserwowanych w przypadkach bakteryjnego za-palenia ³o¿yska. Informacje z literatury, opisuj¹ce pro-blem wstêpuj¹cego placentitis s¹ w wiêkszoci przy-padków oparte o dane eksperymentalne, w których wywo³ywano zapalenie ³o¿yska poprzez inokluacjê Streptococcus equi subspecies zooepidemicus do szyjki macicznej wysoko rebnych klaczy (1, 4, 8, 10, 13, 15, 24, 25, 28). wiadczy to, z jednej strony, o trud-nociach w przeprowadzaniu badañ i obserwacji na klaczach, u których dosz³o do nieindukowanego roz-woju choroby, z drugiej strony, ¿e do prezentowanych wyników nale¿y podejæ krytycznie, bowiem s¹ one uzyskane w wiêkszoci przypadków w warunkach do-wiadczalnych.
Objawy i rozpoznanie
Podstawowym objawem klinicznym zapalenia ³o-¿yska u klaczy najczêciej zauwa¿anym przez hodowcê jest przedwczesny rozwój gruczo³u mlekowego, cze-mu mog¹ towarzyszyæ wyp³ywy z dróg rodnych (12). Rozwój gruczo³u mlekowego jest cile zwi¹zany ze zbli¿aj¹cym siê porodem i fizjologicznie wystêpuje podczas ostatnich 7-14 dni ci¹¿y. Przedwczesny roz-wój gruczo³u mlekowego mo¿e byæ tak¿e zwi¹zany z ci¹¿¹ bliniacz¹. Pomimo ¿e wczesne rozpoznawa-nie ci¹¿y za pomoc¹ badania USG jest doskona³ym narzêdziem w diagnostyce ci¹¿y bliniaczych, bada-j¹c klacz wykazubada-j¹c¹ przedwczesny rozwój gruczo³u mlekowego w diagnozie ró¿nicowej nale¿y uwzglêd-niæ ci¹¿ê mnog¹. Natomiast wartoæ diagnostyczna wyp³ywów z dróg rodnych jest o tyle ograniczona, ¿e dosyæ czêsto symptom ten nie jest dostrzegany przez w³aciciela zwierzêcia. Dlatego te¿ obowi¹zkiem le-karza weterynarii prowadz¹cym ciê¿arn¹ klacz jest poinformowanie hodowcy, aby ten zwraca³ uwagê na wszelkiego rodzaju zabrudzenia ogona, zewnêtrznych dróg rodnych i koñczyn tylnych po przyrodkowej stro-nie powy¿ej stawu skokowego. Wyp³ywy z dróg rod-nych u klaczy z placentitis wystêpuj¹ z regu³y wcze-niej ni¿ przedwczesny rozwój gruczo³u mlekowego, dlatego te¿ sumienna obserwacja zewnêtrznych narz¹-dów p³ciowych mo¿e przyczyniæ siê do szybszego roz-poznania, a w konsekwencji do podjêcia stosunkowo szybko stosownej terapii, co daje wiêksze szanse na
urodzenie zdrowego rebiêcia. Calderwood Mays i wsp. (4) zaobserwowali u wiêkszoci klaczy, u któ-rych wykonano doszyjkow¹ inokluacjê Streptococcus equi subspecies zooepidemicus, ropny wyp³yw z dróg rodnych, natomiast jedynie u czêci z nich dosz³o do pe³nego rozwoju gruczo³u mlekowego. Podobne spo-strze¿enia by³y opisywane tak¿e przez innych autorów (1, 15). Powy¿sze informacje wskazuj¹ na potrzebê obserwacji rebnej klaczy pod k¹tem wyp³ywów z dróg rodnych. Niemniej nale¿y pamiêtaæ, ¿e czêæ klaczy nie wykazuje ¿adnych objawów klinicznych tocz¹ce-go siê placentitis (15).
Pomocne w rozpoznaniu mo¿e byæ ultrasonograficz-ne badanie ciê¿arultrasonograficz-nej macicy. Renaudin i wsp. (26, 27) jako pierwsi opisali ultrasonograficzn¹, transrektaln¹ ocenê dystalnej czêci ³o¿yska i macicy przy u¿yciu sondy liniowej. W badaniu tym sondê ultrasonografu staramy siê umieciæ nad ciê¿arn¹ macic¹, tak aby uwidoczniæ ³o¿ysko wraz ze cian¹ macicy w pobli¿u szyjki macicznej. Po zamro¿eniu obrazu wykonuje siê pomiar gruboci ³o¿yska wraz z macic¹ (combined thickness of the uterus and the placenta CTUP) po-ni¿ej wewnêtrznego ujcia szyjki macicznej (po do-brzusznej stronie trzonu macicy, dokonuj¹c wspólne-go pomiaru ³o¿yska i ciany macicy) (ryc. 1). Z uwagi na to, ¿e w obrazie USG rozró¿nienie ciany macicy i omoczniokosmówki w trakcie fizjologicznej ci¹¿y jest praktycznie niemo¿liwe, dokonuje siê wspólnego pomiaru tych dwóch struktur. Podczas fizjologiczne-go przebiegu ci¹¿y wartoæ CTUP od czwartefizjologiczne-go do dziewi¹tego miesi¹ca ci¹¿y (od 91. do 270. dnia) utrzy-muje siê na zbli¿onym poziomie i wynosi od 3,50 mm (wartoæ minimum) do 4,69 mm (wartoæ maximum) (27). W 10. miesi¹cu wartoæ CTUP wzrasta i proces ten utrzymuje siê a¿ do porodu. Generalnie przyjmuje siê, ¿e prawid³owa wartoæ CTUP w 10. miesi¹cu ci¹¿y (od 271. do 300. dnia ci¹¿y) jest mniejsza ni¿ 8 mm, w 11. miesi¹cu (od 301. do 330. dnia) jest
mniej-Ryc. 1. Miejsce pomiaru CTUP, wartoæ prawid³owa (6,7 mm). Pomiaru dokonano w 9. miesi¹cu ci¹¿y
sza ni¿ 10 mm i powy¿ej 330. dnia ci¹¿y jest mniejsza ni¿ 12 mm (12, 27, 29, 30). Powy¿sze dane s¹ referen-cyjne dla koni ras du¿ych, z kolei dla kucyków, jak wykaza³y obserwacje Barnes i wsp. (2), fizjologiczne wartoci CTUP w 8., 9. i 10. miesi¹cu ci¹¿y s¹ istot-nie ni¿sze ni¿ u klaczy rasy arabskiej (5,5 ± 0,3 mm; 5,5 ± 0,9 mm; 7,3 ± 1,4 mm oraz 7,7 ± 1,2 mm; 7,9 ± 0,6 mm; 8,4 ± 0,5 mm, odpowiednio, dla kucyków i klaczy rasy arabskiej w 8., 9. i 10. miesi¹cu ci¹¿y). U klaczy z zapaleniem ³o¿yska wartoæ CTUP wzra-sta (obserwuje siê pogrubienie ciany macicy i omocz-niokosmówki) ponad normê fizjologiczn¹ (ryc. 2). Mo¿na tak¿e zaobserwowaæ separacjê omoczniokos-mówki od ciany macicy oraz nagromadzenie siê rop-nej wydzieliny pod postaci¹ hyperechogenrop-nej treci w kieszonkach powsta³ych miêdzy b³onami p³odowy-mi, a endometrium (12, 29) (ryc. 3). Podczas ultra-sonograficznego badania transrektalnego mo¿na tak-¿e oceniæ charakter wód p³odowych. W przebiegu fizjologicznym ci¹¿y echogenicznoæ p³ynu owodnio-wego jest wy¿sza w porównaniu do p³ynu omocznio-wego (12, 26, 27) (ryc. 4), natomiast generalnie wzrost echogenicznoci wód p³odowych jest objawem to-cz¹cego siê procesu zapalnego (lub innych zaburzeñ w przebiegu ci¹¿y), niemniej prawid³owa ocena ultra-sonograficzna wód p³odowych wymaga du¿ego do-wiadczenia i wielokrotnego badania (12, 26, 27). Istnieje równie¿ mo¿liwoæ oceny p³odu, wód i b³on p³odowych wraz ze cian¹ macicy w badaniu ultraso-nograficznym przez pow³oki brzuszne (3), jednak¿e, zdaniem Renaudin i wsp. (26), badanie transrektalne przynosi wiêcej korzyci i powinno byæ stosowane w szeroko rozumianej praktyce w celu monitorowa-nia przebiegu ci¹¿y u klaczy (10, 30). Niemniej jed-nak ultrasonograficzne badanie przez pow³oki brzuszne jest bardziej precyzyjne w diagnostyce ci¹¿y
blinia-czej w koñcowym jej stadium (12), a wiêc w okresie nasilenia wystêpowania placentitis. Potwierdzenie blini¹t opiera siê g³ównie na stwierdzeniu w obrazie USG dwóch klatek piersiowych i/lub dwóch serc. Do-datkowym kryterium, które mo¿e byæ wykorzystane w ocenie stanu p³odu jest czêstotliwoæ uderzeñ serca na minutê i wg Bucca i wsp. (3) prawid³owe wartoci kszta³tuj¹ siê nastêpuj¹co: 113 ± 9,0 (6. miesi¹c), 112 ± 11,2 (7. miesi¹c), 106 ± 6,2 (8. miesi¹c), 91 ± 6,6 (9. miesi¹c), 86,6 ± 7,9 (10. miesi¹c), 72,5 ± 8,8 (11. miesi¹c), 66,4 ± 6,5 (12. miesi¹c).
W drugiej po³owie ci¹¿y ³o¿ysko oraz p³ód s¹ g³ów-nym ród³em gestagenów, których stê¿enie w tym okre-sie w warunkach fizjologicznego przebiegu ci¹¿y nie ulega znacz¹cym wahaniom. Po oko³o 315. dniu ci¹¿y Ryc. 2. Pogrubienie ciany macicy i omoczniokosmówki
(16,7 mm) w przebiegu zapalenia ³o¿yska. Pomiaru dokona-no w 10. miesi¹cu ci¹¿y
Ryc. 3. Separacja omoczniokosmówki od ciany macicy oraz nagromadzenie siê wydzieliny w kieszonkach powsta³ych miê-dzy b³onami p³odowymi a endometrium (strza³ka). Badanie przeprowadzono w 10. miesi¹cu ci¹¿y
Ryc. 4. Fizjologiczny obraz wód p³odowych. P³yn owodniowy gruba bia³a strza³ka. P³yn omoczniowy cienka bia³a strza³-ka. Owodnia strza³ka z bia³ymi konturami. Badanie prze-prowadzono w 10. miesi¹cu ci¹¿y
stê¿enie gestagenów znacz¹co wzrasta, aby nastêpnie na 1-2 dni przed porodem obni¿yæ siê (15, 19). Wyka-zano, ¿e w pewnych stanach patologicznych, przebie-gaj¹cych gwa³townie, takich jak skrêt macicy lub kol-ki, stê¿enie gestagenów opada na kilka godzin lub dni przed poronieniem (19), natomiast w stanach ³ych, takich jak: placentitis, ci¹¿a bliniacza, przewlek-³y ochwat, d³ugotrwaprzewlek-³y transport stê¿enie gestagenów mo¿e wzrastaæ czasem nawet na kilka tygodni przed poronieniem lub przedwczesnym porodem (15, 19, 21, 28), dlatego te¿ pomiar stê¿enia gestagenów mo¿e byæ pomocny w rozpoznawaniu i monitorowaniu prze-biegu zapalenia ³o¿yska u klaczy. Morris i wsp. (15) wykazali spadek stê¿enia gestagenów u klaczy, u któ-rych dosz³o do poronienia w ci¹gu 7 dni po sztucznie wywo³anym placentitis, natomiast u klaczy, które utrzymywa³y ci¹¿ê powy¿ej 8. dnia po wywo³aniu placentitis obserwowali wzrost stê¿enia gestagenów, a podobne spostrze¿enia zosta³y opisane tak¿e przez innych autorów (28).
Równie¿ pomiar stê¿enia elektrolitów w wydzieli-nie gruczo³u mlekowego mo¿e byæ pomocny w moni-torowaniu przebiegu ci¹¿y (12, 20, 29). Na kilka dni przed porodem stê¿enie sodu spada, a potasu ronie, natomiast stê¿enie wapnia ronie na dzieñ przed poro-dem w wydzielinie gruczo³u mlekowego klaczy. Przyj-muje siê, ¿e stê¿enie wapnia powy¿ej 40 mg/L i od-wrócona zale¿noæ sodu (spadek) i potasu (wzrost) w wydzielinie gruczo³u mlekowego s¹ wyznacznika-mi dojrza³oci p³odu, a ich analiza w wydzielinie gru-czo³u mlekowego u klaczy z zagro¿on¹ ci¹¿¹ mo¿e okazaæ siê pomocna przy ocenie dojrza³oci p³odu.
Leczenie
Skuteczne postêpowanie terapeutyczne w przypad-ku placentitis u klaczy jest doæ trudne, bowiem, z jed-nej strony, na wyniki leczenia wp³ywa szybkie rozpo-znanie choroby (co nie zawsze jest osi¹gniête), a z dru-giej strony stosunkowo ma³o jest danych mówi¹cych o penetracji leków przez barierê ³o¿yska u koni oraz o ich wp³ywie na tocz¹cy siê proces zapalny. Dotych-czas potwierdzono przechodzenie przez barierê ³o-¿yska u koni nastêpuj¹cych leków: sulfametoksazol z trimetoprimem i pentoxyfilina (24, 25), penicylina G i gentamycyna (16) oraz altrenogest (22). Terapia placentitis powinna byæ skierowana na zwalczanie in-fekcji, ograniczanie stanu zapalnego i kontrolê kurcz-liwoci miometrium (11). Podstawowym celem tera-pii jest maksymalne wyd³u¿enie ci¹¿y, bowiem ³at-wiejsza jest opieka nad noworodkiem urodzonym w terminie pomimo tocz¹cego siê placentitis ni¿ nad rebiêciem urodzonym przedwczenie (5).
W terapii placentitis u koni zaleca siê nastêpuj¹ce leki przeciwbakteryjne: penicylina G w dawce 22 000 IU/kg, i.v. co 6 godz.; gentamycyna 6,6 mg/kg, i.v. co 24 godz.; penicylina prokainowa 22 000 IU/kg, i.m., co 12 godz.; ceftiofur 2,2 mg/kg, i.v. lub i.m., co 12
godz.; cefazolin 20 mg/kg, i.v., co 6 godz.; sulfame-toksazol z trimetoprimem 15-30 mg/kg, p.o., co 12 godz. Z leków przeciwzapalnych: flunixin meglumi-ne 1 mg/kg, i.v., co 12 godz.; phenylobutazon 2,2-4,4 mg/kg, p.o., dwa razy dziennie; pentoxyfilina 8,5 mg/ kg, p.o., dwa razy dziennie. Z leków o dzia³aniu toko-litycznym altrenogest 0,088 mg/kg, p.o.; isoxupryna 1 mg/kg (12). Wykazano, ¿e u klaczy z eksperymen-talnie wywo³anym placentitis sulfametoksazol z tri-metoprimem oraz pentoxyfilina przechodz¹ przez barierê ³o¿yska (24, 25) oraz ¿e terapia przy u¿yciu wy¿ej wymienionych leków opónia czas wyst¹pie-nia porodu/roniewyst¹pie-nia (8). Obiecuj¹ce wyniki terapii zo-sta³y przedstawione przez Bailey i wsp. (1). Cytowani autorzy obok sulfametoksazolu z trimetoprimem oraz pentoxyfiliny podawali klaczom tak¿e altrenogest od momentu zaobserwowania symptomów placentitis. W porównaniu z grup¹ kontroln¹ (niepoddan¹ ¿adnej terapii) uzyskano statystycznie istotny wzrost d³ugo-ci trwania d³ugo-ci¹¿y i urodzeñ zdrowych rebi¹t. Uzasad-nieniem do stosowania altrenogestu w terapii placen-titis jest zapobieganie wystêpowaniu potencjalnych skurczów macicy indukowanych przez proces zapal-ny. Nale¿y w tym miejscu nadmieniæ, ¿e przedwczes-ne skurcze macicy by³y obserwowaprzedwczes-ne u klaczy z eks-perymentalnie wywo³ywanym zapaleniem ³o¿yska (13). Wykazano, ¿e altrenogest przechodzi do koñskich p³odów, osi¹gaj¹c tam wysokie stê¿enie (22), a u re-bi¹t urodzonych od klaczy leczonych tym lekiem stwierdzano w pierwszej dobie ¿ycia obni¿enie sto-sunku neutrofili do limfocytów poni¿ej 2,5 (wskanik dojrza³oci p³odu koñskiego) (18) oraz zaburzenia od-dychania w pierwszej godzinie ¿ycia (17), dlatego te¿, zdaniem Palm i wsp. (22), terapia altrenogestem po-winna byæ przerwana na kilka dni przed porodem. Sto-sowanie tokolityków, tj.: isoxupryny i clenbuterolu zosta³o przedstawione w aspekcie ich wykorzystania w po³o¿nictwie weterynaryjnym (14) oraz w terapii ochwatu i syndromu trzeszczkowego u koni (6), jed-nak¿e ich zastosowanie w terapii placentitis jest dys-kusyjne i wymaga badañ. W dotychczas przeprowa-dzonych badaniach, w których podawano clenbuterol zdrowym klaczom w okresie oko³oporodowym, nie wykazano istotnego wp³ywu tego leku na opónienie porodu (23).
Wa¿n¹ spraw¹ jest tak¿e d³ugoæ trwania terapii. Wed³ug autorów amerykañskich (12), powinna ona trwaæ od postawienia rozpoznania a¿ do porodu, a wiêc czasami nawet kilka tygodni. Równie¿ po porodzie u klaczy powinno siê kontynuowaæ terapiê przeciw-bakteryjn¹ (przez 5-7 dni) i przeciwzapaln¹ (3-5 dni). Wskazane jest p³ukanie i lewarowanie zawartoci macicy przez 2-3 dni po porodzie (1, 12), bowiem u wiêkszoci klaczy, u których prowadzono terapiê podczas ci¹¿y, izolowano patogenne bakterie z maci-cy w próbkach pobranych wkrótce po porodzie (1). Dodatkowo nale¿y rozwa¿yæ antybiotykoterapiê
re-baka z uwagi na wysokie prawdopodobieñstwo roz-woju sepsy (12).
Podsumowanie
Jak wynika z informacji przedstawionych powy¿ej, diagnostyka placentitis u klaczy oparta jest na obja-wach klinicznych (wyp³ywy z dróg rodnych, przed-wczesny rozwój gruczo³u mlekowego), pomiarze stê-¿enia gestagenów oraz badaniu ultrasonograficznym, opartym w g³ównej mierze na ocenie wartoci CTUP. Zdaniem Morris i wsp. (15), w praktyce klinicznej po-miar stê¿enia gestagenów jest u¿ytecznym narzêdziem diagnostycznym, pod warunkiem, ¿e wyniki uzyska-my szybko i ¿e mo¿na je bêdzie porównaæ z danymi wyjciowymi. Pomiar stê¿enia gestagenów jest zale-cany po zabiegach chirurgicznych oraz u klaczy cho-ruj¹cych podczas ci¹¿y (15, 28). U klaczy o podwy¿-szonym ryzyku wyst¹pienia placentitis (tj. takich, u których notowano ju¿ zapalenie ³o¿yska lub roni³y w poprzednich ci¹¿ach) oraz u osobników starszych i cennych zaleca siê pocz¹wszy od drugiej po³owy ci¹¿y monitoring, polegaj¹cy na pomiarze wartoci CTUP i/lub pomiarze stê¿enia gestagenów w interwa³ach dwutygodniowych lub miesiêcznych (15). Niemniej nale¿y podkreliæ, ¿e w pewnych przypadkach nie obserwuje siê pogrubienia ³o¿yska ani jego separacji w obrazie USG (1, 15), a takie sytuacje mog¹ wyst¹-piæ u klaczy, u których od momentu infekcji do poro-nienia up³ywa kilka dni (15). Codzienne transrektalne badanie ultrasonograficzne zalecane jest w celu kon-troli procesu chorobowego i szacowania skutecznoci terapii, natomiast badanie nale¿y wykonywaæ co 2-3 dni od momentu ustabilizowania i cofania siê stanu zapalnego (12), dlatego te¿ opieka nad klacz¹ z pla-centitis jest d³ugotrwa³a, kosztowna i wymagaj¹ca zro-zumienia ze strony w³aciciela zwierzêcia, a wyniki terapii nie zawsze musz¹ byæ zadowalaj¹ce.
Pimiennictwo
1.Bailey C. S., Macpherson M. L., Pozor M. A., Troedsson M. H. T., Benson S., Giguere S., Sanchez L. C., LeBlanc M. M., Vickroy T. W.: Treatment efficacy of trimethoprim sulfamethoxazole, pentoxifylline, and altrenogest in experi-mentally induced equine placentitis. Theriogenology 2010, 74, 402-412. 2.Barnes M., Fite Ch., Tibary A.: Trans-rectal ultrasonographic evaluation of
the placenta in Arabian and pony mares in mid-to-late gestation. Therio-genology 2005, 64, 787.
3.Bucca S., Fogarty U., Collins A., Small V.: Assessment of feto-placental wellobeing in the mare from mid-gestation to term: transrectal and trans-abdominal ultrasonographic features. Theriogenology 2005, 64, 542-557. 4.Calderwood Mays M. B., LeBlanc M. M., Paccamonti D.: Route of fetal
infection in a model of ascending placentitis. Theriogenology 2002, 58, 791--792.
5.Cummins C., Carrington S., Fitzpatrick S., Duggan V.: Ascending placen-titis in the mare: a review. Irish Vet. J. 2008, 61, 307-313.
6.Erkert R. S., Macallister C. G.: Isoxsuprine hydrochloride in the horse: a review. J. Vet. Pharmacol. Therap. 2002, 25, 81-87.
7.Giles R. C., Donahue J. M., Hong C. B., Tuttle P. A., Petrites-Murphy M. B., Poonacha K. B., Roberts A. W., Tramontin R. R., Smith B., Swerczek T. W.: Causes of abortion, stillbirth, and perinatal death in horses: 3527 cases (1986--1991). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1993, 203, 1170-1175.
8.Graczyk J., Macpherson M. L., Pozor M. A., Troedsson M. H. T., Eichelber-ger A. C., LeBlanc M. M., Vickroy T. W.: Treatment efficacy of trimethoprim
sulfamethoxazole and pentoxifylline in equine placentitis. Anim. Reprod. Sci. 2006, 94, 434-435.
9.Hong C. B., Donahue J. M., Giles R. C. Jr., Petrites-Murphy M. B., Poona-cha K. B., Roberts A. W., Smith B. J., Tramontin R. R., Tuttle P. A., Swerczek T. W.: Etiology and pathology of equine placentitis. J. Vet. Diagn. Invest. 1993, 5, 56-63.
10.Kelleman A. A., Luznar S. L., Lester D. L., Paccamonti D. L., LeBlanc M. M.: Evaluationof transrectal ultrasonographic thickness of the uterus and placenta (CTUP) in a model of induced ascending placentitis in late gestation in the pony mare. Theriogenology 2002, 58, 845-848.
11.Macpherson M. L.: Treatment strategies for mares with placentitis. Therio-genology 2005, 64, 528-534.
12.Macpherson M. L., Bailey C. S.: Treating the mare with placentitis: a clinical approach. J. Equine. Vet. Sci. 2008, 28, 703-708.
13.McGlothlin J. A., Lester G. G., Hansen P. J., Thomas M., Pablo L., Hawkins D. L., LeBlanc M. M.: Alteration in uterine contractility in mares with expe-rimentally induced placentitis. Reproduction 2004, 127, 57-66.
14.Menard L.: Tocolytic drugs for use in veterinary obstetrics. Can. Vet. J. 1984, 25, 389-393.
15.Morris S., Kelleman A. A., Stawicki R. J., Hansen P. J., Sheerin P. C., Sheerin B. R., Paccamonti D. L., LeBlanc M. M.: Transrectal ultrasonography and plasma progestin profiles identifies feto-placental compromise in mares with experimentally induced placentitis. Theriogenology 2007, 67, 681-691. 16.Murchie T. A., Macpherson M. L., LeBlanc M. M., Luznar S., Vickroy T. W.: Contonous monitoring of penicillin G and gentamycin in allantoic fluid of pregnant pony mares by in vivo microdialysis. Equine Vet. J. 2006, 38, 520-525.
17.Neuhauser S., Palm F., Ambuehl F., Aurich C.: Effects of altrenogest treat-ment of mares in late pregnancy on parturition and on neonatal viability of their foals. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 2008, 116, 423-428.
18.Neuhauser S., Palm F., Ambuehl F., Möstl E., Schwendenwein I., Aurich C.: Effects of altrenogest treatment of mares in late gestation on adrenocortical function, blood count and plasma electrolytes in their foals. Equine Vet. J. 2009, 41, 572-577.
19.Ousey J. C.: Peripartal endocrinology in the mare and foetus. Reprod. Dom. Anim. 2004, 39, 222-231.
20.Ousey J. C., Dudan F., Rossdale P. D.: Preliminary studies of mammary secretions in the mare to assess foetal readiness for birth. Equine Vet. J. 1984, 16, 259-263.
21.Ousey J. C., Houghton E., Grainger L., Rossdale P. D., Fowden A. L.: Progestagen profiles during the last trimester of gestation in Thoroughbred mares with normal or compromised pregnancies. Theriogenology 2005, 63, 1844-1856.
22.Palm F. M., Schenk I., Neuhauser S., Schubert D., Machnik M., Schänzer W., Aurich Ch.: Concentrations of altrenogest in plasma of mares and foals and in allantoic and amniotic fluid at parturition. Theriogenology 2010, 74, 229-235. 23.Palmer E., Chavatte-Palmer P., Duchamp G., Levy I.: Lack of effect of clen-buterol for delaying parturition in late pregnant mares. Theriogenology 2002, 58, 797-799.
24.Rebello S. A., Macpherson M. L., Murchie T. A., Leblanc M. M., Vickroy T. W.: Placental transfer of trimethoprim sulfamethoxazole and pentoxifylline in pony mares. Anim. Reprod. Sci. 2006, 94, 432-433.
25.Rebello S. A., Macpherson M. L., Murchie T. A., LeBlanc M., Vickroy T. W.: The detection of placental drug transfer in equine allantoic fluid. Therio-genology 2005, 64, 776-777.
26.Renaudin C. D., Troedsson M. H. T., Gillis C. L.: Transrectal ultrasono-graphic evaluation of the normal equine placenta. Equine. Vet. Educ. 1999, 11, 75-76.
27.Renaudin C. D., Troedsson M. H. T., Gillis C. L., King V. L., Bodena A.: Ultrasonographic evaluation of the equine placenta by transrectal and trans-abdominal approach in the normal pregnant mare. Theriogenology 1997, 47, 559-573.
28.Stawicki R. J., Ruebel H., Hansen P. J., Sheerin B. R., ODonnell L. J., Lester G. D., Paccamonti D. L., LeBlanc M. M.: Endocrinological findings in an experimental model of ascending placentitis in the mare. Theriogenology 2002, 58, 849-852.
29.Troedsson M. H. T.: High risk pregnant mare. Acta Vet. Scand. 49, S9, 2007. 30.Troedsson M. H. T., Renaudin C. D., Zent W. W., Steiner J. V.: Transrectal ultrasonography of the placenta in normal mares and mares with pending abortion: a field study. Proc. Am. Assoc. Eq. Pract. 1997, 43, 256-258. Adres autora: dr hab. Roland Kozdrowski, pl. Grunwaldzki 49, 50-366 Wroc³aw; e-mail: roland.kozdrowski@up.wroc.pl
