Wojciech Pociecha | Alicja Bałanda | Małgorzata Marszalec
Powikłania choroby rotawirusowej u dzieci
– obserwacje własne, opisy przypadków
Complications of rotavirus disease in children – own observations, case reports
Oddział Obserwacyjny Szpitala Dziecięcego Polanki im. M. Płażyńskiego w Gdańsku
} Wojciech Pociecha, Oddział Obserwacyjny Szpitala Dziecięcego Polanki im. M. Płażyńskiego sp. z o.o., ul. Polanki 119, 80-308 Gdańsk, Tel.: (58) 520 93 09, e-mail: wpociecha@wp.pl
Wpłynęło: 02.02.2013 Zaakceptowano: 25.02.2013
Streszczenie: W pracy przedstawiono własne, wieloletnie obserwa-cje kliniczne powikłań zakażeń rotawirusowych u dzieci. Dokonano porównania wyników z doniesieniami innych autorów, korzystając z piśmiennictwa medycznego dostępnego w internetowej bazie MEDLINE. Powikłania choroby rotawirusowej występujące naj-częściej u dzieci to: ostry zespół zaburzeń trawienia i wchłaniania (35%), zakażenia dróg oddechowych – zapalenie płuc (5%) lub zapalenie oskrzeli (10%), zapalenie wątroby i przemijająca hyper-transaminazemia (9–18%). Mniej częste, ale równie groźne są po-wikłania neurologiczne (drgawki ogniskowe, toniczno-kloniczne lub zapalenie mózgu (3%)), zaburzenia hematologiczne, takie jak neutropenia śródinfekcyjna (3,9%) oraz przewlekła biegunka (2%). Najrzadszymi, ale jednocześnie najgroźniejszymi powikłaniami za-każeń rotawirusowych są wgłobienie jelitowe, zadzierzgnięcie jelita lub niedrożność porażenna jelit (0,08%). Wszystkie opisane powi-kłania są groźne dla małych pacjentów i w sposób istotny wydłużają czas hospitalizacji oraz zwiększają koszty leczenia.
Słowa kluczowe: choroba rotawirusowa | dzieci | powikłania | ro-tawirus
Abstract: In this article the Authors present their own long-term cli-nical observations on the complications of rotavirus disease in chil-dren. Results were compared with reports of other authors using the medical literature available in an online database MEDLINE. The most frequently observed complications of rotavirus disease in children are maldigestion and malabsorption syndromes (35%), respiratory tract infections (pneumonia – 5%, bronchitis – 10%) and hepatitis with transient increase in serum aminotransferases activity (9–18%). Less common but serious are neurological complications such as fo-cal seizures, tonic-clonic seizures or encephalitis (3%), hematologifo-cal disorders (neutropenia 3.9%) and chronic diarrhoea (2%). The most dangerous complication of rotavirus disease is intussusception, in-testinal strangulation or paralytic ileus (0.08%). All analyzed compli-cations of rotavirus disease are dangerous for young patients, signi-ficantly prolong hospitalization and increase the cost of treatment. Key words: children | complications | rotavirus | rotavirus disease
Wstęp
Rotawirusy (RV) są najpowszechniejszym czynnikiem etiologicznym ostrego zapalenia jelit u dzieci i odpowiadają za większość ostrych biegunek (za około 50% na terenach miejskich i około 30% na terenach wiejskich). Na częstość zakażeń mają wpływ takie czynniki jak klimat, higiena, szczepienia oraz zagęszczenie ludności. W Polsce w grupie dzieci do 5. roku życia, w latach 2006–2007, odnotowano 200 000–250 000 zachorowań rocznie, z czego 20 000– 30 000 z nich to chorzy hospitalizowani. Wskaźnik zachorowań jest zaniżony ze względu na złą zgłaszalność z lecznictwa otwar-tego [1, 2].
Klasyczne zakażenie rotawirusami charakteryzuje się trzema objawami: wymiotami, gorączką i wodnistymi stol-cami. Najczęściej chorują dzieci w przedziale wieku 0–36 miesięcy, a szczyt zachorowań przypada pomiędzy 6. a 24. miesiącem życia. Choroba trwa 3–6 dni i przy zapewnieniu prawidłowego nawodnienia organizmu ma tendencję do sa-moograniczania się. Podstawowe leczenie polega na uzupeł-nieniu niedoborów płynów i elektrolitów drogą doustnego nawadniania [3, 4].Według większości autorów korzystny wpływ mają również probiotyki i prebiotyki [5–9].
Zakażenia rotawirusowe – pomimo łagodnego prze-biegu choroby u większości pacjentów – są nadal główną przyczyną hospitalizacji małych dzieci w oddziałach pedia-trycznych, obserwacyjnych i zakaźnych. Według opraco-wań różnych autorów, w okresie zimy i wczesnej wiosny RV odpowiadają za 30–50% hospitalizacji dzieci w wieku 0–36 miesięcy. Główną przyczyną hospitalizacji są powikłania je-litowe i pozajeje-litowe, które dotyczą około 30–40% pacjen-tów (Ryc. 1) [10, 11].
Rotawirusy namnażają się głównie w enterocytach dwu-nastnicy i szybko, bo ciągu 24–48 godzin, doprowadzają do ich ogniskowej martwicy, która jest przyczyną ubytku powierzchni trawiącej (niedobór disacharydaz) oraz zabu-rzeń wchłaniania [12–14]. Ponadto RV indukują w zaka-żonych enterocytach syntezę toksyny wirusowej (NSP4),
jest zabronione i stanowi poważne naruszenie przepisów prawa autorskiego oraz grozi sankcjami prawnymi.
która uszkadza nie tylko zainfekowany enterocyt, lecz tak-że przenika horyzontalnie do niezakażonych enterocytów, gdzie uszkadza ich funkcje wewnątrzkomórkowe (następuje ucieczka jonów chlorkowych, wzrost stężenia jonów wap-nia, zahamowanie wchłaniania kompleksu Na-H2 O-gluko-za) [15–17]. Toksyna NSP4 jest niewielkim glikopeptydem, który ma zdolność przenikania do przestrzeni śródkomór-kowej, osocza oraz płynu mózgowo-rdzeniowego. Recepto-ry dla toksyny NSP4 stwierdzono na powierzchni entero-cytów, hepatoentero-cytów, komórek trzustki oraz nabłonka dróg oddechowych. Obecność toksyny NSP4 oraz RNA RV za-obserwowano w płynie mózgowo-rdzeniowym u dzieci z objawami neurologicznymi [18, 19]. Ponadto wykazano, że rotawirusy w zakażonych komórkach indukują synte-zę drugiej toksyny (NSP1), która w istotny sposób hamuje syntezę interferonu i blokuje jelitowy układ odpornościo-wy [20–22]. Obie toksyny (NSP4 i NSP1), a także tropizm
rotawirusów do innych komórek niż enterocyty, są odpo-wiedzialne za rozprzestrzenianie się procesu chorobowego poza jelito – dlatego też trafniejsze jest określenie „choroba rotawirusowa”, w miejsce powszechnie stosowanego – „ro-tawirusowe zapalenie jelit”. Najczęstsze powikłania choroby rotawirusowej (w obserwacjach własnych, a także innych autorów) przedstawia Tabela 1.
Ostry zespół zaburzeń trawienia
i wchłaniania oraz przewlekła biegunka
Najistotniejszym i najczęstszym powikłaniem zakaże-nia rotawirusowego jest ostry zespół zaburzeń wchłazakaże-niazakaże-nia i trawienia, który u części niemowląt prowadzi do przewle-kłej biegunki. Zaburzenia trawienia są skutkiem martwicy enterocytów i ubytku aktywności disacharydaz (głównie Rotawirusy – 44,6%N=287 nek u dzieci w wieku 0–48 miesięcy,
hospi-talizowanych w Oddziale Obserwacyjnym Szpitala Dziecięcego Polanki w Gdańsku w 2010 roku. Rotawirusy były przyczyną ho-spitalizacji 44,6% dzieci.
Typ powikłania Odsetek (%)
w materiale Autorów Liczba badanych dzieci/rok badania Odsetek (%) według innych autorów, [pozycja literatury]
Ostry zespół zaburzeń trawienia i wchłaniania 35 55/1999 11 [25] Przewlekła biegunka 2 55/1999 Zapalenie płuc Zapalenie oskrzeli 5 10 102/1995 8–15 [3] Hypertransaminazemia,
podejrzenie zapalenia wątroby 18 9
477/2005 3,5–15 [39] Powikłania neurologiczne: drgawki,
zapalenie mózgu 3 0 128/2010 3–7 2 [3] Zaburzenia hematologiczne: neutropenia śródinfekcyjna 3,9 128/2010
Wgłobienie jelitowe, niedrożność porażenna, zadzierzgnięcie jelita
0,08 1198/z lat
2006–2010
0,001–0,002 [47] 0,08 [50]
Tabela 1. Najczęstsze powikłania choroby rotawirusowej (na podstawie materiałów Autorów – Szpital Dziecięcy Polanki w Gdań-sku). RV 35,2% RV+AdV 7,0% RV+ E. coli 1,4% RV+ Salmonella 1,0% AdV 7,0% EPEC 6,6% Salmonella 5,2% Yersinia 7,3% Clostridium 2,8% Campylobacter 0,3% NN 26,1%
szania się powierzchni wchłaniania [23, 24]. To schorzenie objawia się kwaśnymi, wodnistymi stolcami i wzdęciami brzucha. Towarzyszą im również rozległe wyprzenia oko-licy pośladków i odbytu. Dzieci z zaburzeniami trawienia i wchłaniania chudną, są bardzo niespokojne, niechętnie piją mleko modyfikowane i pokarm matki, a czas ich ho-spitalizacji wydłuża się nawet do 10 dni. Do oceny stopnia zaburzeń trawienia wykorzystuje się proste badanie kału (pH kału i ocenę stężenia ciał redukujących w kale). Obni-żone pH kału (<5,5) i zwiększony poziom ciał redukujących w kale (>5g/l) są wskazaniem do zastosowania kilkudniowej diety (niskolaktozowej lub bezlaktozowej).
U większości dzieci po 7–14-dniowej diecie dochodzi do odbudowy kosmków jelitowych (enterocytów) i powraca wysoka tolerancja produktów zawierających laktozę [25, 26].
W badaniach przeprowadzonych w szpitalu w Gdańsku-Oliwie w latach 1995–1996 oceniono, że zaburzenia trawie-nia występują u około 35% dzieci w wieku 6–36 miesięcy. Największe zaburzenia występowały pomiędzy 2. a 4. dobą choroby, a średni czas jej trwania oceniono na 7 dni. Szajew-ska i wsp. oceniają odsetek tej patologii na 11% [27].
Zaburzenia wchłaniania badane testem z d-ksylozą bez-pośrednio po ostrej fazie choroby (po 7. dobie) wykazano u około 65% dzieci. U około 2% dzieci choroba trwała po-wyżej 2 tygodni i towarzyszyły jej zaburzenia wchłaniania oraz brak przyrostu masy ciała [28].
Zakażenia dróg oddechowych – zapalenie
płuc i zapalenie oskrzeli
Często zdarza się, że zakażenie rotawirusami rozprze-strzenia się na górne i dolne drogi oddechowe (zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli). Już Santosham i wsp. w 1983 roku wykazali obecność rotawirusów na nabłonku dróg odde-chowych, a w następnych latach udowodniono kropelko-wo-powietrzną drogę zakażenia RV [29–31]. Jest to jedna z przyczyn zakażeń wewnątrzszpitalnych oraz istotnego wydłużania się czasu hospitalizacji. W materiale Autorów z lat 1994–1995 zapalenie płuc odnotowano u 5% niemow-ląt, a zapalenie oskrzeli – u 10% [4]. Modlinska-Cwalińska i wsp. szacują ten odsetek na około 8%, inni autorzy – nawet na 30–40% [3]. Różnice w częstości tych powikłań wynikają zapewne z różnych serotypów RV.
Hypertransaminazemia i zapalenie
wątroby oraz zarostowe zapalenie
zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych
Hypertransaminazemia i zapalenie wątroby są obecnie powszechnie znanym powikłaniem, występującym u
dzie-opisali przypadki zapalenia wątroby u dzieci z zaburzenia-mi odporności [32]. Podobne badania opublikowali w 1996 roku Riepenhoff-Talty i wsp. i dotyczyły one noworodków zmarłych z powodu zarostowego zapalenia zewnątrzwątro-bowych dróg żółciowych [33]. W następnych latach udo-wodniono obecność receptorów dla rotawirusów i toksyny NSP4 na powierzchni hepatocytów [34–37].
Badania Autorów artykułu, opublikowane w 2005 roku, dotyczyły dużej populacji dzieci zakażonych RV (grupa licząca 477 pacjentów). Wykazano w nich podwyższoną aktywność aminotransferaz (AspAT, ALAT) u 16,8% pa-cjentów, a u 9,8% – podwyższoną aktywność GGTP oraz kliniczne objawy zapalenia wątroby, takie jak: powiększenie wątroby, ubytek masy ciała, brak łaknienia, a u części cho-rych acholiczne stolce. U niemowląt maksymalna aktywność ALAT wynosiła 113 UI/L, a średnia aktywność – 75,8 UI/L (OS 23). Natomiast u dzieci w wieku 13–24 miesięcy od-powiednio 348 UI/L i 103 U/L (OS 98,2). Normalizację ak-tywności aminotransferaz zaobserwowano pomiędzy 3. a 4. tygodniem choroby [38].
Modlińska-Cwalińska i wsp. wykazali podwyższone ak-tywności aminotransferaz u 15% dzieci zakażonych RV, a Smukalska – u 24% dzieci [39].
Jakkolwiek rotawirusowe zapalenie wątroby ma łagodny przebieg, to jednak skutkuje istotnym wydłużeniem czasu hospitalizacji i jest groźne dla noworodków, u których może wyzwolić zarostowe zapalenie dróg żółciowych.
Powikłania neurologiczne: drgawki
toniczno-kloniczne, ogniskowe oraz
zapalenie mózgu
Bardzo groźnym powikłaniem zakażenia rotawirusami jest infekcja ośrodkowego układu nerwowego, charakte-ryzująca się wystąpieniem drgawek toniczno-klonicznych bądź drgawek ogniskowych. W skrajnych przypadkach za-obserwowano pełnoobjawowe zapalenie mózgu [40, 41].
To powikłanie związane jest z wiremią bądź toksemią i występuje u 1–6% hospitalizowanych dzieci. Przez wie-lu badaczy zostały opisane przypadki z udokumentowaną obecnością rotawirusowego RNA lub toksyny NSP4 w pły-nie mózgowo-rdzeniowym chorych dzieci [42, 43]. Glaser i wsp. podczas badania płynów mózgowo-rdzeniowych, pobranych od dzieci hospitalizowanych w amerykańskich szpitalach z powodu zapalenia mózgu, wykazali, że rotawi-rusy były czwartym w kolejności czynnikiem etiologicznym zaraz po HSV, Coxsackie i EBV [44].Objawy neurologiczne u dzieci w przebiegu zakażenia rotawirusami, w materiale Autorów, przedstawionym na konferencji Polskiego Towa-rzystwa Pediatrycznego „Jesień Pediatryczna 2012”, wy-stępowały najczęściej w 2.–3. dobie choroby i były zawsze
Częstość drgawek u dzieci zakażonych RV, według badań Autorów z 2010 roku, nie przekraczała 3%. Ważne jest, aby badania diagnostyczne w kierunku rotawirusów wykony-wać wcześnie, co pozwoli wdrożyć szybko odpowiednie le-czenie objawowe.
Opis przypadku
22-miesięczny chłopiec, z porodu prawidłowego, do tej pory nie chorujący, z prawidłowym rozwojem psycho-mo-torycznym i somatycznym, nieszczepiony przeciwko rota-wirusom, nagle zachorował. Choroba objawiała się licznymi wymiotami i płynnymi stolcami oraz gorączką do 39°C.
W pierwszej dobie choroby z dzieckiem zgłoszono się do SOR-u, gdzie zlecono intensywne nawadnianie doustne, podawanie probiotyków oraz zalecono kontynuowanie le-czenia w domu.
W drugiej dobie choroby u dziecka nadal występowały liczne wymioty i płynne stolce, a temperatura ciała wyno-siła 38°C. Chłopiec ponownie został zbadany w Szpitalnym Oddziale Ratunkowym, gdzie podczas badań wykazano niskie wskaźniki stanu zapalnego i zaordynowano pozaje-litowe płyny nawadniające. W trakcie kroplówki wystąpiły drgawki toniczno-klonicze trwające około 3 minut, a na-stępnie – utrata przytomności. Podejrzewając posocznicę z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego (OUN), prze-niesiono dziecko w trybie pilnym do OIOM, gdzie pobrano do badań mikrobiologicznych płyn mózgowo-rdzeniowy i krew oraz wykonano badanie TK mózgu. W trzeciej dobie wykonano badanie kału pod kątem obecności rotawirusów, potwierdzające zakażenie RV. Chłopca przeniesiono do od-działu obserwacyjnego, gdzie z dobrym efektem leczono go pozajelitowymi i doustnymi płynami nawadniającymi. Po uzyskaniu poprawy stanu ogólnego wykonano EEG mó-zgu i wykluczono padaczkę.
W przedstawionym przypadku zwraca uwagę fakt, jak ważne jest wczesne wykonanie badań diagnostycznych w kierunku zakażenia rotawirusami, szczególnie gdy wy-miotom i płynnym stolcom towarzyszą objawy neurolo-giczne. W Polsce nadal brakuje powszechnej dostępności do oznaczania metodą PCR rotawirusowego RNA w płynie mózgowo-rdzeniowym, co znacznie spowalnia postawie-nie prawidłowej diagnozy (w tym przypadku rozpoznapostawie-nie neuroinfekcji).
Zaburzenia hematologiczne
– neutropenia śródinfekcyjna
U części niemowląt oraz u noworodków w trakcie infek-cji wirusowej obserwowano niepokojące obniżenie liczby bezwzględnej leukocytów, a w szczególności neutrocytów.
niemowląt [45].
Według wstępnej oceny neutropenia w trakcie zakażenia rotawirusami rozwija się szacunkowo u około 3,9% nie-mowląt. Szczyt tej patologii zaobserwowano w 3.–4. dobie choroby, a średni czas hospitalizacji był wydłużony do 10– 14 dni. Na neutropenię zachorowały niemowlęta oraz jed-no starsze dziecko, wszystkie z prawidłowej ciąży i porodu, eutroficzne, nieszczepione przeciwko rotawirusom, nie cho-rujące wcześniej, przyjęte do szpitala w 1.–2. dobie choroby z klasycznymi objawami choroby rotawirusowej.
Rozpoznanie potwierdzono badaniem kału pod kątem obecności antygenów rotawirusa.
Z powodu stwierdzonej neutropenii wykluczono infek-cję CMV, RSV i AdV, a u 2 pacjentów – infekinfek-cję parwowi-rusem B19. U wszystkich dzieci stwierdzono prawidłową liczbę leukocytów, erytrocytów i płytek krwi. Zastosowano izolację kontaktową i leczenie objawowe. Czas hospitaliza-cji z powodu dodatkowej diagnostyki i konieczności izola-cji wydłużył się do 10–14 dni. Jedno niemowlę, u którego neutropenia utrzymywała się powyżej 14 dni, skierowano do dalszej obserwacji w poradni hematologicznej.
Przykłady neutropenii u dzieci zakażonych RV hospitali-zowanych w 2010 w roku (5/128) przedstawia Tabela 2.
Neutropenia jest zjawiskiem niebezpiecznym, gdyż uspo-sabia do zakażania się innymi, zewnętrznymi patogenami. Ponadto może indukować wzrost patogennej flory jelitowej i uaktywniać jej dyslokację. Większość przypadków neutro-penii śródinfekcyjnej ma charakter przemijający w okresie kilku tygodni, wydłuża jednak czas hospitalizacji, koniecz-ność izolacji kontaktowej oraz zwiększa dodatkowe koszty związane z poszerzoną diagnostyką.
Wgłobienie jelitowe, zadzierzgnięcie
jelita, niedrożność porażenna
Wgłobienie jelitowe jest rzadkim, ale groźnym powikła-niem zakażenia rotawirusami, prowadzi do istotnego zagro-żenia życia małych pacjentów, a niekiedy do resekcji jelita. Ocenia się, że do wgłobienia jelit dochodzi u 0,001–0,08% dzieci cierpiących na zakażenie jelit, w zależności od ich wieku i etiologii biegunki (AdV, RV, Yersinia enterocolitica) [46]. Jakkolwiek większość wgłobień poddaje się leczeniu przez odgłobienie (wlewy doodbytnicze 0,9% NaCl, bary-tu lub powietrza pod ciśnieniem 80–120 mmHg), to jednak u części dzieci konieczny jest zabieg operacyjny, szczególnie w przypadkach późno postawionego rozpoznania (po 24 godzinach). Podstawowe objawy to: napadowe bóle brzu-cha, wymioty, stolce z krwią (o wyglądzie galaretki mali-nowej). Szczyt zapadalności przypada u dzieci od 5.–24. miesiąca życia. Niekiedy w jamie brzusznej wyczuwalny jest opór (guz) lub brak perystaltyki (cisza nad brzuchem).
Na-leży zaznaczyć, że stolce z krwią są późnym objawem wgło-bienia, zaś wczesnym objawem są napadowe, cykliczne bóle brzucha oraz wymioty. Początek choroby jest najlepszym momentem do wdrożenia ultrasonograficznej diagnostyki, co pozwala na szybką odgłabiającą interwencję. Podstawą rozpoznania są badania radiologiczne i ultrasonograficzne (obraz „tarczy strzelniczej” lub „pseudonerki”) [47]. Według światowej literatury współczesne szczepienia nie zwiększa-ją ryzyka wystąpienia tego groźnego powikłania, a wręcz je zmniejszają [48–50].
Opis przypadku
Niemowlę w wieku 2,5 miesiąca, z prawidłowego porodu, eutroficzne, karmione mlekiem matki, rozwijające się pra-widłowo, nieszczepione przeciwko rotawirusom, przyjęte do szpitala w pierwszej dobie choroby. W wywiadzie wystę-powanie objawów zakażenia RV: liczne wodniste stolce oraz stany podgorączkowe. W Szpitalnym Oddziale Ratunko-wym stwierdzono odwodnienie II stopnia, w kale wykazano obecność rotawirusów, a w wykonanym badaniu USG jamy brzusznej nie stwierdzono patologii. Dziecko po wstępnym nawodnieniu przyjęto do oddziału, gdzie kontynuowano nawadnianie doustne i pozajelitowe, utrzymując jednocze-śnie karmienie mlekiem matki. W drugiej dobie hospitali-zacji obserwowano niechęć do jedzenia, wymioty, pojedyn-cze stolce ze śluzem bez krwi. W trzeciej dobie w godzinach porannych nasiliły się wymioty, pojawiły się napadowe bóle brzucha przy braku stolców.
W ponownie wykonanym badaniu USG jamy brzusz-nej stwierdzono jelito cienkie pogrubiałe na całej długości do 2,9 mm, wypełnione dużą ilością treści płynnej, średnica jelita krętego – 24 mm, a jelita grubego – 29 mm. Obraz ultrasonograficzny sugerował niedrożność porażenną lub niską mechaniczną. Stężenie jonów sodu i potasu w surowi-cy krwi było prawidłowe. W badaniu per rectum zaobserwo-wano „pustą bańkę odbytnicy”. Dziecko zostało skierowane w trybie pilnym do Kliniki Chirurgii Dziecięcej, gdzie wy-konano laparotomię zwiadowczą, która wykazała
zadzierz-gnięcie jelita cienkiego pod pasmo łącznotkankowe (krezka – uchyłek Meckela), z odcinkową martwicą i perforacją jeli-ta. Wykonano odcinkową resekcję jelita i pacjent po okresie rekonwalescencji powrócił do zdrowia.
W przedstawionym przypadku zwraca uwagę brak charakterystycznego objawu niedrożności jelit, czyli stol-ców z obecnością krwi. Istotne jest, że brak stolstol-ców przy współistniejących wymiotach jest także ważnym objawem alarmowym.
Podsumowanie
Większość zakażeń rotawirusami ma łagodny przebieg z tendencją do samoograniczenia się choroby i może być skutecznie leczona ambulatoryjnie, pod warunkiem zapew-nienia prawidłowego nawodzapew-nienia dziecka. Część chorych zakażonych RV wymaga jednak hospitalizacji z powodu powikłań lub znacznego odwodnienia oraz konieczności in-tensywnego nawadniania dojelitowego lub pozajelitowego.
U około 30–35% hospitalizowanych dzieci obserwuje się liczne powikłania choroby rotawirusowej, związane z roz-przestrzenianiem się RV i ich toksyn poza jelito. Powoduje to uszkodzenie odległych narządów, takich jak górne drogi oddechowe, płuca, mózg, trzustka czy wątroba. U niewiel-kiego odsetka dzieci występują ciężkie powikłania, jak zapa-lenie mózgu, wgłobienie jelitowe, czy niedrożność porażen-na jelit i są to stany zagrożenia życia.
Opisane powikłania jelitowe i pozajelitowe wydłużają czas hospitalizacji, przysparzają cierpienia małym pacjen-tom oraz istotnie zwiększają koszty leczenia. Wszystkim ciężkim postaciom i powikłaniom choroby rotawirusowej można zapobiec przez propagowanie szczepień przeciwko rotawirusom, tym bardziej, że są one produkowane w for-mie doustnej i powszechnie dostępne.
Konflikt interesów: nie zgłoszono.
Wiek (w miesiącach)
Leukocytoza
1. dzień choroby 1.–2. dzień choroby Neutrocyty 3. dzień choroby Neutrocyty 4. dzień choroby Neutrocyty 6., 7. dzień choroby Neutrocyty 10. dzień choroby Neutrocyty G/l N=G/l N=G/l N=G/l N=G/l N=G/l 3 11,2 6,2 0,45 0,55 0,93 0,96 3,5 4,4 1,25 0,2 0,66 1,27 4,5 6,7 1,2 0,2 0,66 0,9 1,5 8 7,4 0,2 0,61 1,23 29 15,4 13 0,56 1,5 – 1–10 G/l; dzieci>12 miesięcy – 1,5–10 G/l).
1. Mrukowicz JZ, Krobicka B, Duplaga M et al. Epidemiology and impact of rotavirus diarrhoea in Poland. Acta Paediatr Suppl 1999;88(426):53–60. 2. Mrukowicz J. Szczepienie przeciw rotawirusom – zalecenia ekspertów.
Materiały zjazdowe XXIX Zjazdu Polskiego Towarzystwa Pediatrycznego, Łódź, 2007. Klin Pediatr 2007;15(Suppl.).
3. Modlińska-Cwalińska A, Mania A, Mazur-Melewska K et al. Kliniczna i la-boratoryjna charakterystyka infekcji rotawirusowych u dzieci. Pediatr Pol 2012;87(3):249–254.
4. Pociecha W, Balcerska A, Grabowska-Lubaszko U, Dziedzic G, Lipnie-wicz I. Rola rotawirusów w etiologii ostrych biegunek u dzieci hospi-talizowanych w Szpitalu Dziecięcym w Gdańsku-Oliwie w okresie zimy 1994/1995. Gastroenterol Pol 1995;2:315–321.
5. Paul-Samojedny M. Zasadność stosowania probiotyków w określonych schorzeniach i prewencji tych schorzeń, z uwzględnieniem czynników warunkujących efektywność poszczególnych szczepów. Forum Zakażeń 2012;3(3):121–130.
6. Szajewska H, Skórka A, Ruszczyński M, Gieruszczak-Białek D. Meta-ana-lysis: Lactobacillus GG for treating acute diarrhoea in children. Aliment Pharmacol Ther 2007;25(8):871–881.
7. Williams NT. Probiotics. Am J Health Syst Pharm 2010;67(6):449–458. 8. Guandalini S, Pensabene L, Zikri MA et al. Lactobacillus GG administered
in oral rehydration solution to children with acute diarrhoea: a multicen-ter European trial. J Pediatr Gastroena multicen-terol Nutr 2000;30(1):54–60. 9. Libudzisz Z. Probiotyki i prebiotyki w fermentowanych napojach
mlecznych. Pediatr Współcz Gastroenterol Hepatol Żywienie Dziecka 2002;4(1):19–25.
10. Szajewska H, Chmielewska A. Powikłania zakażenia rotawirusowego – przegląd piśmiennictwa. Pediatr Współcz Gastroenterol Hepatol Żywie-nie Dziecka 2008;10(1):7–11.
11. Woźniakowska-Gęsicka T, Wiśniewska-Ligier M. Wirusowe zakażenie przewodu pokarmowego u dzieci. Terapia 2010;6(240):3–5.
12. Salim AF, Phillips AD, Walker-Smith JA, Farthing MJ. Sequential changes in small intestinal structure and function during rotavirus infection in neonatal rats. Gut 1995;36(2):231–238.
13. Estes MK, Kang G, Zeng CQ, Crawford SE, Ciarlet M. Pathogenesis of rota-virus gastroenteritis. Novartis Found Symp 2001;238:82–96.
14. Ciarlet M, Estes MK. Interactions between rotavirus and gastrointestinal cells. Curr Opin Microbiol 2001;4(4):435–441.
15. Ball JM, Tian P, Zeng CQ, Morris AP, Estes MK. Age-dependent diar-rhea induced by a rotaviral nonstructural glycoprotein. Science 1996;272(5258):101–104.
16. Brunet JP, Jourdan N, Cotte-Laffitte J et al. Rotavirus infection induces cytoskeleton disorganization in human intestinal epithelial cells: im-plication of an increase in intercellular calcium concentration. J Virol 2000;74(22):10801–10806.
17. Halaihel N, Liévin V, Ball JM, Estes MK, Alvarado F, Vasseur M. Direct inhibitory effect of rotavirus NSP4(114–135) peptide on the Na(+)-D-glucose symporter of rabbit intestinal brush border membrane. J Virol 2000;74(20):9464–9470.
18. Coulson BS, Witterick PD, Tan Y et al. Growth of rotaviruses in primary pancreatic cells. J Virol 2002;76(18):9537–9544.
19. Ushijima H, Xin KQ, Nishimura S, Morikawa S, Abe T. Detection and se-quencing of rotavirus VP7 gene from human materials (stools, sera, ce-rebrospinal fluids and throat swabs) by reverse transcription and PCR. J Clin Microbiol 1994;32(12):2893–2897.
20. Barro M, Patton JT. Rotavirus NSP1 inhibits expression of type I interferon by antagonizing the function of interferon regulatory factors IRF3, IRF5, and IRF7. J Virol 2007;81(9):4473–4481.
21. Sherry B. Rotavirus and reovirus modulation of the interferon response. J Interferon Cytokine Res 2009;29(9):559–567.
22. Tafazoli F, Zeng CQ, Estes MK, Magnusson KE, Svensson L. NSP4 enteroto-xin of rotavirus induces paracellular leakage in polarized epithelial cells. J Virol 2001;75(3):1540–1546.
23. Lin LH, See M, Wang NK. Breath hydrogen test for assessment of lactose malabsorption following rotavirus gastroenteritis. J Formos Med Assoc 1990;89(12):1072–1076.
24. Guarino A, Spagnuolo MI, Russo S et al. Etiology and risk factors of severe and protracted diarrhea J Pediatr Gastroenterol Nutr 1995;20(2):173– 178.
by the ESPGAN Working Group on Acute Diarrhoea. Recommenda-tions for feeding in childhood gastroenteritis. European Society of Pe-diatric Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;24(5):619–620.
26. Heyman MB, Committee on Nutrition. Lactose intolerance in infants, children, and adolescents. Pediatrics 2006;118(3):1270–1286.
27. Szajewska H, Kantecki M, Albrecht P, Antoniewicz J. Carbohydrate into-lerance after acute gastroenteritis – a disappearing problem in Polish children. Acta Paediatr 1997;86(4):347–350.
28. Pociecha W, Balcerska A. Częstość występowania nietolerancji sachary-dów i zaburzeń wchłaniania u dzieci z biegunką rotawirusową. Gastro-enterol Pol 1999;6(2):125–132.
29. Santosham M, Yolken RH, Quiroz E et al. Detection of rotavirus in respiratory secretions of children with pneumonia. J Pediatr 1983;103(4):583– 585.
30. Grech V, Calvagna V, Falzon A, Mifsud A. Fatal rotavirus-associated myocarditis and pneumonitis in 2-year-old boy. Ann Trop Paediatr 2001;21(2):147–148.
31. Zheng BJ, Chang RX, Ma GZ et al. Rotavirus infection of the oropharynx and respiratory tract in young children. J Med Virol 1991;34(1):29–37. 32. Gilger MA, Matson DO, Conner ME, Rosenblatt HM, Finegold MJ, Estes
MK. Extraintestinal rotavirus infections in children with immunodeficien-cy. J Pediatr 1992;120(6):912–917.
33. Riepenhoff-Talty M, Gouvea V, Evans MJ et al. Detection of group C rotavirus in infants with extrahepatic biliary atresia. J Infect Dis 1996;174(1):8– 15.
34. Kitamoto N, Ramig RF, Matson DO, Estes MK. Comparative growth of different rotavirus strains in differentiated cells (Ma104, HepG2 and Caco- 2). Virology 1991;184(2):729–737.
35. Guerrero CA, Zárate S, Corkidi G, López S, Arias CF. Biochemical characte-rization of rotavirus receptors in MA104 cells. J Virol 2000;74(20):9362– 9371.
36. Kawashima H, Ishii C, Ioi H, Nishimata S, Kashiwagi Y, Takekuma K. Trans-aminase in rotavirus gastroenteritis. Pediatr Int 2012;54(1):86–88. 37. Morris AP, Estes MK. Microbes and microbial toxins: paradigms for
mi-crobial-mucosal interactions. VIII. Pathological consequences of rotavi-rus infection and its enterotoxin. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2001;281(2):G303–G310.
38. Pociecha W, Balcerska A, Szczęch K. Częstość występowania oraz znacze-nie kliniczne podwyższonych aminotransferaz u dzieci z ostrą biegunką rotawirusową. Gastrenterol Pol 2005;12(3):193–199.
39. Smukalska E, Pawłowska M, Kozielewicz D, Dura B, Pilarczyk M, Zarzycka-Chroł E. Wzrost aminotransferazy alaninowej w biegunce rotawirusowej. Przegl Epidemiol 2008;62:107–112.
40. Keidan I, Shif I, Keren G, Passwell JH. Rotavirus encephalopathy: eviden-ce of eviden-central nervous system involvement during rotavirus infection. Pe-diatr Infect Dis 1992;11(9):773–775.
41. Goldwater P. Rotavirus encephalopathy: Pathogenetic mechanisms re-viewed. Clin Microbiol Infect 2000;16:14.
42. Pang XL, Joensuu J, Vesikari T. Detection of rotavirus RNA in cerebrospi-nal fluid in a case of rotavirus gastroenteritis with febrile seizures. Pediatr Infect Dis J 1996;15(6):543–545.
43. Yoshida A, Kawamitu T, Tanaka R et al. Rotavirus encephalitis: detection of the virus genomic RNA in the cerebrospinal fluid of a child. Pediatr Infect Dis J 1995;14(10):914–916.
44. Glaser CA, Gilliam S, Schnurr D et al. In search of encephalitis etiologies: diagnostic challenges in California Encephalitis Project, 1998–2000. Clin Infect Dis 2003;36(6):731–742.
45. Kaczorowska-Hać B, Wierzba J, Stefanowicz J, Sielachowicz K, Wlazłowski M, Balcerska A. Neutropenia niemowlęca – czasem przewlekła i łagodna – obserwacje własne. Med Wieku Rozwoj 2008;12(3):767–770. 46. Szmytkowska K, Szmytkowski J. Śpiołek S. Wgłobienie jelit u dzieci.
Ga-stroenterolPol 2001;8(3):283–286.
47. Maślanka M, Górniak K, Prokurat A. Wgłobienie jelitowe – diagnostyka i leczenie, Chirurgia Dziecięca. Pediatr Dypl 2012;16(4):36–40.
48. Desai R, Parashar UD, Lopman B et al. Potential intussusception risk ver-sus health benefits from rotavirus vaccination in Latin America. Clin In-fect Dis 2012;54(10):1397–1405.
intussusception hospitalizations among US infants before and after im-plementation of the rotavirus vaccination program, 2000–2009. J Infect Dis 2012;206(1):41–48.
of intussusception following mass introduction of attenuated human ro-tavirus vaccine in Mexico. Pediatr Infect Dis J 2012;31(7):736–744.
