Definicje zapaleń przyzębia w wybranej grupie dorosłych mieszkańców Wrocławia

prace oryginalne

Łukasz Zawada

_{, Dariusz chrzęszczyk}

_{, Tomasz Konopka}

Definicje zapaleń przyzębia

w wybranej grupie dorosłych mieszkańców Wrocławia

Definitions of Periodontitis

in Selected Group of Wrocław Adult Residents

1 _{Staż Specjalizacyjny w Katedrze i Zakładzie periodontologii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu} 2 _{Katedra i Zakład periodontologii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu}

A – koncepcja i projekt badania; B – gromadzenie i/lub zestawianie danych; C – opracowanie statystyczne; D – interpretacja danych; E – przygotowanie tekstu; F – zebranie piśmiennictwa

Streszczenie

Wprowadzenie. We współczesnym piśmiennictwie wiele jest definicji zapaleń przyzębia. W badaniach

epidemio-logicznych rozpoznanie zapalenia przyzębia opiera się na pomiarach głębokości kieszonek, utraty przyczepu łącz-notkankowego i krwawienia dziąsłowego na sondowanie.

Cel pracy. Ustalenie występowania zapaleń przyzębia w reprezentatywnej grupie dorosłych mieszkańców

Wrocła-wia na podstawie przyjętej obecnie w polsce amerykańskiej klasyfikacji klinicznej z 1999 r., definicji page i eke z 2007 r. oraz offenbachera et al. z 2008 r.

Materiał i metody. Materiał badawczy stanowiły 303 losowo wybrane wśród mieszkańców Wrocławia osoby

(160 kobiet i 143 mężczyzn) w wieku 35–44 lat. W jamie ustnej oceniano głębokość kieszonek, położenie przyczepu łącznotkankowego oraz wskaźnik krwawienia na sondowanie wg ainamo i Baya. W kategoryzowaniu uwzględ-niano także wybrane dane anamnestyczne (występowanie chorób ogólnych, obciążenie genetyczne zapaleniem przyzębia).

Wyniki. Według przyjętej obecnie w polsce klasyfikacji klinicznej chorób przyzębia wyróżniono: 9,6%

periodon-tologicznie zdrowych, 61,9% z zapaleniem dziąseł, 26,5% z przewlekłym zapaleniem przyzębia, 1% z agresywnym zapaleniem przyzębia i 1% z zapaleniem przyzębia w przebiegu chorób ogólnych. Występowanie zapalenia przy-zębia według definicji page i eke stwierdzono u 23,1% badanych, w tym u 1,6% postać ciężką. Według definicji offenbachera et al. zanotowano: 11,9% periodontologicznie zdrowych, 46,8% z zapaleniem dziąseł i 41,2% z zapa-leniem przyzębia (0,7% z p1, 22,7% z p2 i 17,8% z p3).

Wnioski. na podstawie przeprowadzonej analizy porównawczej 3 definicji zapalenia przyzębia najbardziej

wła-ściwy szacunek występowania zapaleń przyzębia w badaniach epidemiologicznych oddaje kategoryzacja wg page i eke. U dorosłych wrocławian frekwencja ta najbardziej była zbliżona do opisanej we współczesnym piśmiennic-twie u dorosłych australijczyków (Dent. Med. Probl. 2012, 49, 4, 537–542).

Słowa kluczowe: epidemiologia, zapalenie przyzębia, występowanie, miejska populacja dorosłych.

Abstract

Background. Many definitions of periodontitis have been used in the contemporary literature. in epidemiologic

studies the diagnosis of periodontitis is based on the measurements of probing depth, clinical attachment loss and gingival bleeding on probing.

Objectives. Determination of the prevalence of periodontitis in the representative sample of adult urban

popula-tion based on the currently accepted in poland classificapopula-tion of american academy of periodontology from 1999 as well as the periodontitis definitions created by page and eke from 2007 and offenbacher et al. from 2008.

Material and Methods. The material consisted of 303 randomly selected residents of Wrocław (160 women and

143 men) at the age from 35 to 44 years. in the oral cavity pocket depth (pD), clinical attachment level (cal) and bleeding on probing (Bop) according to ainamo and Bay, at four sites around the tooth were evaluated. Selected anamnestic data (presence of systemic diseases and genetic load for periodontitis) was also taken into account in categorizing.

Dent. Med. probl. 2012, 49, 4, 537–542

obecnie zmieniają się i zwiększają wymaga-nia stawiane periodontologicznym badaniom epi-demiologicznym. Konieczne jest oszacowanie wy-stępowania zapaleń przyzębia i zapaleń około- wszczepowych w populacji ogólnej, identyfikacja osób „wysokiego ryzyka” zapalenia przyzębia, ocena sku-teczności działań profilaktycznych i leczniczych na poziomie populacji, ocena interakcji czynników ry-zyka z zapaleniem przyzębia, ocena wpływu stanu przyzębia (zdrowie, zapalenie przyzębia) na wy-brane choroby ogólne, a także wpływu periodon-topatii na jakość życia [1]. W ostatnich 3 narodo-wych amerykańskich badaniach stanu przyzębia zawsze oznaczano głębokość kieszonek (pD –

pro-bing depth) i położenie przyczepu

łącznotkanko-wego (cal – clinical attachment level). W latach 1985–1986 national institute for Dental research (niDr) przeprowadził badanie 15 132 osób w wie-ku 18–64 lat, w którym oznaczano pD, cal i rece-sje dziąseł w 2 wybranych kwadrantach przy każ-dym zębie w 2 punktach pomiarowych (przed-sionkowo pośrodkowo i na powierzchni bliższej – 2 × 7 × 2 miejsc pomiarowych) [2]. W następ-nym badaniu, czyli nHaneS iii (national He-alth and nutrition examination Survey) w latach 1988–1994 oceniano stan przyzębia u 9689 osób w wieku 30–90 lat za pomocą pD i cal w tych samych 28 punktach pomiarowych jak w badaniu wcześniejszym [3]. W okresie 1999–2004 co 2 la-ta były prowadzone badania sla-tanu przyzębia w ra-mach nHaneS ze zmienionym protokołem bada-nia [4]. W latach 1999–2000 uwzględbada-niano 3 miej-sca pomiarowe (BD, B i BM – 42 pkt), a od 2001 r. 6 miejsc pomiarowych (BD, B, BM, lD, l, lM) we wszystkich kwadrantach (w sumie 168 pkt pomia-rowych) i oceniano pD, cal oraz recesję dziąsła. Mimo że ocena stanu przyzębia za pomocą pD i cal w ramach tzw. całościowego protokołu ba-dania (6 × 7 × 4 miejsc pomiarowych) jest najbar-dziej pożądana, to jest ona trudna i wymaga sto-sownej kalibracji [5–7]. Szczególnie ważna jest ka-libracja odtwarzalności (interexaminer agreement) i powtarzalności (intraexaminer agreement). Wy-magane odtwarzalność i powtarzalność

pomia-rów pD i ceJ-gM (połączenie szkliwno-cemen-towe a brzeg dziąsła) powinny wynosić 85–95%, a współczynnik kappa cohena wykazywać przy-najmniej dobrą zgodność (κ > 0,4) [5].

W tabeli 1 zestawiono proponowane współ-cześnie definicje zapaleń przyzębia [8–13]. Jedy-nie oznaczeJedy-nie pD i cal umożliwia odJedy-niesieJedy-nie się do nich.

Wielu autorów za złoty standard definicji za-palenia przyzębia na potrzeby epidemiologicz-ne uważa obecnie kryteria zaproponowaepidemiologicz-ne przez page’a i eke [13]. pojęcie to ma najwyższą czu-łość, swoistość, a także wartość predykcyjną do-datnią i ujemną jako test diagnostyczny zapalenia przyzębia [14]. page i eke [13] podali także kryte-ria ciężkiego zapalenia przyzębia: 2 lub więcej zę-bów z cal > 6 mm na powierzchniach między-stycznych i przynajmniej 1 miejsce z pD > 5 mm na powierzchni międzystycznej. Szczególnie cen-ne w definicjach page’a i eke jest zwrócenie uwagi na powierzchnie międzystyczne jako najważniej-sze w rozwoju zapaleń przyzębia (utrata przycze-pu na powierzchniach przedsionkowych jest naj-częściej związana z recesjami dziąseł). potwier-dzają to badania Baeluma i lopeza [15], którzy oceniając naturalny przebieg zapalenia przyzę-bia u nieleczonych Kenijczyków z bardzo złą hi-gieną jamy ustnej potwierdzili, że prawdziwe za-palenie przyzębia wywołane płytką występuje na powierzchniach międzystycznych, dlatego defini-cje Tonettiego i claffeya [11] oraz page’a i eke [13] są najbardziej przydatne. Dodatkowo zapropono-wano, aby w diagnostyce zapalenia przyzębia łą-czyć pomiar cal z krwawieniem na sondowanie (Bop) [15]. inny uproszczony sposób definiowa-nia zapaledefiniowa-nia przyzębia rekomendowali offenba-cher et al. [16] w wyniku połączenia pomiaru Bop, ale z pD: zdrowe przyzębie (Bgi-H) – Bop < 10% i pD ≤ 3 mm; zapalenie dziąseł (Bgi-g) – Bop > > 10% i pD ≤ 3 mm; zapalenie przyzębia (p1) – Bop < 10% i pD > 4 mm; zapalenie przyzębia (p2) – Bop 10–50% i pD > 4 mm; zapalenie przyzębia (p3) – Bop > 50% i pD > 4 mm.

celem podjętych badań było ustalenie

wystę-Results. according to the currently accepted in poland clinical classification of periodontal diseases, the

follow-ing values were obtained: 9.6% of healthy periodontium, 61.9% with gfollow-ingivitis, 26.5% with chronic periodontitis, 1% with aggressive periodontitis and 1% with periodontitis modified by systemic factors. The occurrence of periodo-dontitis according to classification by page and eke was found in 23.1% of people, including 1.6% with a severe form of the disease. Based on the definitions created by offenbacher et al. the following cases were found: 11.9% of healthy periodontium, 46.8% with gingivitis and 41.3% with periodontitis (0.7% p1, 22.7% p2 and 17.8% p3 respectively).

Conclusions. Based on a comparative analysis of the three definitions of periodontitis best estimation of the

prev-alence of periodontitis in epidemiological studies reflects the definition by page and eke. in adult residents of Wrocław this turnout was most similar to that described in the contemporary literature in adult australians (Dent.

Med. Probl. 2012, 49, 4, 537–542).

powania zapaleń przyzębia w reprezentatywnej grupie dorosłych mieszkańców Wrocławia na pod-stawie przyjętej obecnie w polsce klasyfikacji ame-rykańskiej akademii periodontologicznej z 1999 r., a także definicji page’a i eke [13] i offenbachera et al. [16]. na tej podstawie podjęto próbę zapropo-nowania najbardziej optymalnej definicji zapalenia przyzębia do celów epidemiologicznych.

Materiał i metody

procedurę wyboru badanej grupy i kalibracji badających opisano we wcześniejszej pracy [17]. osoby zgłaszające się na badania wyrażały zgodę na uczestniczenie w nim przez podpisanie oświad-czenia zatwierdzonego przez Komisję Bioetyczną przy akademii Medycznej we Wrocławiu (opi-nia nr KB-82/2011). Kryteriami wyklucze(opi-nia były przeciwwskazania ogólne i miejscowe do badania periodontologicznego.

Badania prowadzono w okresie 15.12.2010– –30.06.2011 r. W tym czasie do Zakładu periodon-tologii aM we Wrocławiu zgłosiły się 303 osoby (160 kobiet i 143 mężczyzn). Średnia wieku tej gru-py wynosiła 40,56 lat (± 2,87, mediana 41).

Badanie kliniczne prowadzono w sztucznym oświetleniu, używając lusterka stomatologicznego oraz periodontometru wyskalowanego co 1 mm. Uwzględniano w nim m.in.:

– wskaźnik krwawienia na sondowanie (Bop) wg ainamo i Baya [18], a badanie prowadzono w 4 pkt wokół zęba: policzkowej dalszej – DB, po-liczkowej pośrodkowej – B, popo-liczkowej bliższej – MB i językowej pośrodkowej – l, w przypad-ku obecności wszystkich zębów badano łącznie 112 miejsc, a wartość Bop wyrażano jako odsetek miejsc krwawiących na sondowanie;

– głębokość kieszonek (pD) w 4 punktach wo-kół zęba: DB, B, MB i l;

– położenie przyczepu łącznotkankowego (cal) (będące różnicą między pD i ceJ-gM) oce-niano w 4 punktach wokół zęba: DB, B, MB i l.

Dodatkowo uwzględniano także występowa-nie wybranych danych anamnestycznych pomoc-nych w klasyfikacji periodontologicznej (np. wy-stępowanie chorób ogólnych, obciążenie genetycz-ne zapaleniem przyzębia).

Status periodontologiczny każdego pacjenta kategoryzowano na 3 sposoby. po pierwsze, stawia-no rozpoznanie zgodne z obowiązującą w polsce klasyfikacją chorób przyzębia [19–22]. Uwzględ-niano wersję uproszczoną i wyróżUwzględ-niano: zdrowe przyzębie, zapalenie dziąseł, przewlekłe zapalenie przyzębia, agresywne zapalenie przyzębia oraz za-palenie przyzębia modyfikowane przez czynniki ogólne. po drugie, kategoryzowano je na podsta-wie definicji page’a i eke [13] i wyróżniano: brak zapalenia przyzębia, zapalenie przyzębia i ciężkie zapalenie przyzębia. Trzeci uwzględniany podział to propozycja offenbachera et al. [16], w której zdefiniowano: zdrowe przyzębie, zapalenie dziąseł oraz zapalenia przyzębia p1, p2 i p3.

Do oceny różnic występowania zapaleń przy-zębia klasyfikowanych w ten potrójny sposób w ba-danej grupie zastosowano test kolejności par Wil-coxona, a do oceny częstości występowania cechy w podgrupach wykorzystano test c2 _{z poprawką}

yatesa. Za istotne statystycznie uznawano p < 0,05.

Wyniki

Widoczne są dość duże rozpiętości w rozkła-dzie rozpoznań periodontologicznych w zależności od przyjętego sposobu klasyfikowania (w klasyfiko-waniu klasycznym i wg page’a i eke uwzględniano 302 osoby, pacjent z 1 zębem mógł być diagnozowa-ny tylko wg podziału offenbachera et al.). Według kryteriów offenbachera stwierdzono

zdecydowa-Tabela 1. Definicje zapalenia przyzębia Table 1. periodontitis case definitions

autor i rok

(author and year) Kliniczne położenie przyczepu (clinical attachment level – cal) głębokość kieszonek (probing depth – pD)

Beck et al. [8] 1990 4 lub więcej miejsc z cal > 5 mm i przynajmniej 1 miejsce > 4 mm Machtei et al. [9] 1992 2 lub więcej zębów z cal > 6 mm i przynajmniej 1 miejsce > 5 mm lopez et al. [10] 2002 4 lub więcej zębów z przynajmniej 1

miej-scem z cal > 3 mm i 4 lub więcej zębów z minimum 1 miejscem > 4 mm Tonetti i claffey [11] 2005 2 lub więcej niesąsiadujących zębów z cal

> 3 mm na powierzchniach międzystycznych

Hujoel et al. [12] 2006 przynajmniej 1 miejsce > 4 mm page i eke [13] 2007 2 lub więcej zębów z cal > 4 mm na

nie najwięcej zapaleń przyzębia i różnica ta w od-niesieniu do pozostałych 2 definicji była statystycz-nie istotstatystycz-nie większa (p < 0,0000). Według przyjętego obecnie w polsce sposobu klinicznego klasyfikowa-nia chorób przyzębia wyróżniono: 29 (9,6%) perio-dontologicznie zdrowych, 187 (61,9%) z zapaleniem dziąseł, 80 przypadków (26,5%) przewlekłego zapa-lenia przyzębia, 3 (1%) agresywnego zapazapa-lenia przy-zębia i 3 (1%) z zapaleniem przyprzy-zębia w przebiegu chorób ogólnych. nie wykazano, aby rozkład tych rozpoznań różnił się u kobiet i mężczyzn (tab. 2). Według klasyfikacji offenbachera et al. stwier-dzono: 36 (11,9%) periodontologicznie zdrowych, 142 (46,8%) z zapaleniem dziąseł, 2 (0,7%) z p1, 69 (22,7%) z p2 i 54 (17,8%) z p3. różnica między tymi klinicznymi metodami klasyfikowania zapa-leń przyzębia wynosiła zatem aż 12,7%. W klasy-fikacji wg offenbachera et al. wykazano częstsze występowanie najcięższego zapalenia przyzębia p3 u mężczyzn (p = 0,0238) (tab. 2).

najmniejsza była zachorowalność na zapale-nia przyzębia wg typowo epidemiologicznej klasy-fikacji page’a i eke – stwierdzono bowiem 70 osób z zapaleniem przyzębia (23,1%), w tym 5 (1,6%) z postacią ciężką. Suma rozpoznań zapalenia przyzębia z zachowaniem tej definicji nie różniła się istotnie od sumy zapaleń przyzębia w klinicz-nym podziale wg aap. nie stwierdzono także, aby występowanie rozpoznań wg page’a i eke różniło istotnie statystycznie kobiety i mężczyzn.

Omówienie

Jednym z ważniejszych celów badania epide-miologicznego jest określenie występowania

cho-rób przyzębia i ich odmian klinicznych. nie jest to łatwe, szczególnie w odniesieniu do zapaleń przy-zębia, zważywszy na mnogość definicji tych cho-rób. pojęcia te ewoluowały na przestrzeni lat i dla-tego porównywanie zachorowalności na

periodon-titis nawet z połowy lat 90. XX w. z obecną jest

bardzo trudne. albander [23] w celu oddania rze-czywistej zachorowalności na zapalenia przyzębia w badaniach nHaneS iii w latach 1988–1994 za-proponował tzw. wskaźnik inflacji, po uwzględ-nieniu którego zachorowalność zamiast 34,4% powinna wynosić 48,2%. problem diagnostyczny dotyczy także uogólnionego agresywnego zapale-nia przyzębia (gagp) rozpoznawanego po 35. r.ż. o ile w przedziale wiekowym poniżej 30. r.ż. utrzymują się charakterystyczne objawy kliniczne, to w miarę trwania tej jednostki chorobowej zacie-rają się i różnicowanie między uogólnioną posta-cią przewlekłego zapalenia przyzębia (cp) a gagp jest trudne i może prowadzić do przeszacowań lub niedoszacowań w przypadku tego ostatniego roz-poznania [24].

Wobec wielu definicji zapaleń przyzębia w ba-daniach własnych zdecydowano się na trzy: kla-syczną kliniczną – zgodną z obowiązującą w pol-sce klasyfikacją periodontopatii wg amarykań-skiej akademii periodontologicznej z 1999 r., uważaną obecnie za „złoty standard epidemiolo-giczny” definicję wg page’a i eke z 2007 r., a także nowatorską i prostą klinicznie definicję wg offen-bachera et al. z 2008 r.

W klasycznej klasyfikacji klinicznej zacho-rowalność na zapalenia przyzębia w analizowa-nej grupie osób dorosłych wynosiła 28,5% (w tym postać przewlekła 26,5% i po 1% postać agresyw-na i związaagresyw-na z chorobami ogólnymi). agresyw-najbardziej

Tabela 2. Występowanie zapaleń przyzębia w zależności od płci Table 2. periodontitis occurrence by gender

Definicja zapalenia przyzębia

(periodontitis case definition) Występowanie u kobiet (occurrence in women) n = 160 Występowanie u mężczyzn (occurrence in men) n = 143 p (Signifi- cance) rozpoznanie tradycyjne wg aap

(Traditional diagnosis accor-ding to aap)

zdrowe przyzębia – 17 (10,6%), zapa-lenia dziąseł – 104 (65%), przewlekłe zapalenia przyzębia – 36 (22,5%), agresywne zapalenia przyzębia – 2 (1,25%), zapalenia przyzębia związane z chorobami ogólnymi – 1 (0,63%)

zdrowe przyzębia – 12 (8,45%), zapa-lenia dziąseł – 83 (58,45%), przewle-kłe zapalenia przyzębia – 42 (29,6%), agresywne zapalenia przyzębia – 1 (0,7%), zapalenia przyzębia zwią-zane z chorobami ogólnymi – 2 (1,3%)

n.s.

rozpoznanie wg page i eke (Diagnosis according page and eke)

brak zapalenia przyzębia – 126 (78,8%), zapalenie przyzębia – 34 (21,2%), ciężkie zapalenie przyzębia – 1 (0,63%)

brak zapalenia przyzębia – 107 (74,8%), zapalenie przyzębia – 36 (25,2%), ciężkie zapalenie przyzębia – 4 (2,8%)

n.s.

rozpoznanie wg offenbachera et al.

(Diagnosis according offenba-cher et al.) Bgi-H – 16 (10%), Bgi-g – 86 (53,8%), zapalenia przyzębia: p1 – 2 (1,3%), p2 – 35 (21,9%), p3 – 21 (13,1%) Bgi-H – 20 (14%), BHi-g – 56 (39,2%), zapalenia przyzębia: p1 – 0, p2 – 34 (23,8%), p3 – 33 (23,1%) 0,023 (p3)

zbliżoną grupę wiekową, w której zastosowano ten podział opisali Bourgeois et al. [25], podając, że za-chorowalność na periodontitis w grupie Francuzów w wieku 35–39 lat wynosiła aż 76,5%. rozbieżność z wynikami własnymi wynikała z dokładnego in-terpretowania w badaniach francuskich rozpozna-nego łagodrozpozna-nego zapalenia przyzębia jeżeli cal na jakiejkolwiek powierzchni wynosił 1 mm. prowa-dziło to do oczywistego przeszacowania zachoro-walności na zapalenia przyzębia w związku z włą-czeniem do nich recesji dziąseł. W badaniach własnych uwagę zwraca stosunkowo rzadkie wy-stępowanie agresywnych zapaleń przyzębia wyno-szące 1%. Wielu autorów szacuje zachorowalność na agp na nieprzekraczającą 8%, ale w grupie po-niżej 35. r.ż. [24]. Susin i albander [26] podali, że w miejskiej populacji 612 Brazylijczyków z połu-dnia w wieku 14–29 lat obecność agp wynosiła 5,5%. W populacji australijskiej natomiast w wie-ku 15–35 lat częstość agp była równa 8% [27]. Wy-daje się, że występowanie agp w badaniach wła-snych może być lekko niedoszacowane w związku z trudną diagnostyką tej odmiany zapalenia przy-zębia po 35. r.ż. niedoszacowanie to nie przekra-cza jednak 3–4%.

Stosując epidemiologiczną definicję page’a i eke, zapalenie przyzębia w grupie dorosłych wro-cławian występowało u 23,1% badanych, w tym u 1,6% była to postać ciężka. Definicja ta została zaproponowana w 2007 r., dlatego mało jest jeszcze badań, w których ją wykorzystano [4, 15, 28, 29]. największe występowanie tak definiowanego

pe-riodontitis opisali Baelum i lopez [15] u

miesz-kańców terenów wiejskich w Kenii, gdzie w gru-pie w wieku 35–44 lat zapalenie przyzębia mia-ło 67% badanych, w tym postać ciężką 24%. Dużą obecność zapalenia przyzębia wykazano również u niemców będących w tej samej grupie wiekowej i wynosiła ona 45,4%, w tym 7,8% miało odmia-nę ciężką [28]. istotnie częstsze występowanie tego rozpoznania w badaniach niemieckich dotyczyło mężczyzn oraz osób ze wschodnich landów, gdzie postać ciężką miało 12,2% badanych. najbardziej

zbliżone do obserwacji własnych były wyniki uzys-kane dla 35–54-letnich australijczyków, u których zapalenie przyzębia występowało u 24,5% bada-nych [29]. lepsze wyniki przedstawili jedynie eke et al. [4] dla 456 amerykanów w wieku 35–82 lat w badaniu nHaneS 2001–2004 – występowanie zapalenia przyzębia oszacowano na 22,4%, w tym postaci ciężkiej na 4,8%. Zachorowalność na

pe-riodontitis wg definicji page’a i eke u pacjentów

w badaniu własnym nie była zatem duża i najbar-dziej odpowiadała danym opisanym współcześnie dla populacji australijskiej.

W badaniach własnych po raz pierwszy do ce-lów epidemiologicznych wykorzystano klasyfi-kację offenbachera et al. W takim ujęciu zapale-nia przyzębia występowały u 41,2% osób, w tym u 0,7% była to postać zlokalizowana (p1), a u 17,8% odmiana uogólniona (p3). Tylko dla rozpozna-nia p3 potwierdzono jego częstsze występowanie u mężczyzn. Twórcy tej klasyfikacji [16] podali, że rozkład rozpoznań p2 i p3 dla starszej popu-lacji 6700 dorosłych wynosił 39,7 i 12,9%. Wydaje się, że klasyfikacja ta znacząco przeszacowuje rze-czywistą liczbę pacjentów z zapaleniem przyzębia. Jest to kolejny dowód na słuszność wykorzystywa-nia do celów epidemiologicznych połączewykorzystywa-nia po-miaru pD z cal, a nie pD z Bop.

W badaniach epidemiologicznych najbar-dziej racjonalne wydaje się definiowanie zapalenia przyzębia za pomocą pomiaru głębokości kieszo-nek i utraty przyczepu łącznotkankowego na po-wierzchniach międzystycznych modo page i eke. podjęte badania są pierwszą w naszym kraju próbą oceny użyteczności klinicznej tej definicji oraz po-równania jej z klasyfikacjami klinicznymi. prze-prowadzone badania pokazują jak bardzo różni się chorobowość zapaleń przyzębia w zależności od przyjętej definicji, dlatego konieczne jest w każ-dym przypadku podawanie danych epidemiolo-gicznych i określanie przyjętego standardu defini-cji przypadku zapalenia przyzębia. W celu porów-nywania tych badań warto, aby standardy te były ujednolicone.

Piśmiennictwo

leroy

[1] r., eaton K.a., Savage a.: Methodological issues in epidemiological studies of periodontitis – how can it be improve? BMc oral Health 2010, 10, 8.

Brown

[2] l.J., löe H.: prevalence, extent, severity and progression of periodontal disease. periodontol. 2000, 1993, 2, 57–71.

albandar

[3] J.M., Brunelle J.a., Kingman a.: Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988–1994. J. periodontol. 1999, 70, 13–29.

eke

[4] p.i., Thorton-evans g.o., Wei l., Borgnakke W.S., Dye B.a.: accuracy of nHaneS periodontal exami-nation protocols. J. Dent. res. 2010, 89, 1208–1213.

albandar

[5] J.M.: periodontal disease surveillance. J. periodontol. 2007, 78, 1179–1181. Kingman

[6] a., Susin c., albandar J.M.: effect of partial recording protocols on severity estimates of periodontal disease. J. clin. periodontol. 2008, 35, 659–667.

Hill

[7] e.g., Slate e.H., Wiegand r.e., grossi S.g., Salinas c.F.: Study design for calibration of clinical exami-ners measuring periodontal parameters. J. periodontol. 2006, 77, 1129–1141.

Beck

[8] J.D., Koch g.g., rozier g.r., Tudor g.e.: prevalence and risk indicators for periodontal attachment loss in a population of older communitydwelling blacks and whites. J. periodontol. 1990, 61, 521–528.

Machtei

[9] e.e., christersson l.a., grossi S.g., Dunford r., Zambon J.J., genco r.J.: clinical criteria for the definition of “established periodontitis”. J. periodontol. 1992, 63, 206–214.

lopez

[10] n.J., Smith p.c., gutierrez J.: periodontal therapy may reduce the risk of preterm low birth weight in women with periodontal diseases: a randomized controlled trial. J. periodontol. 2002, 73, 911–924.

Tonetti

[11] M.S., claffey n.: advances in the progression of periodontitis and proposal of definitions of a periodon-titis case and disease progression for use in risk factor research. J. clin. periodontol. 2005, 32 (Suppl. 6), 210–213. Hujoel

[12] p.p., lydon-rochelle M., robertson p.B., aguila M.a.: cessation of periodontal care during pre-gnancy: effect on infant birthweight. eur. J. oral Sci. 2006, 114, 2–7.

page

[13] r.c., eke p.i.: case definitions for use in population-based surveillance of periodontitis. J. periodontol. 2007, 78 (Suppl. 7), 1387–1399.

costa

[14] F.o., guimarães a.n., cota l.o.M., pataro a.l., Segundo T.K., cortelli S.c., costa J.e.: impact of different periodontitis case definitions on periodontal research. J. oral Sci. 2009, 51, 199–206.

Baelum

[15] V., lopez r.: Defining a periodontitis case: analysis of a never treated adult population. J. clin. periodontol. 2012, 39, 10–19.

offenbacher

[16] S., Barros S.p., Beck J.D.: rethinking periodontal inflammation. J. periodontol. 2008, 79, 1577– –1584.

Zawada

[17] Ł.: epidemiology of periodontal diseases in adult residents of Wrocław. phD Thesis, Wroclaw Medical University, 2012 [in polish].

ainamo

[18] J., Bay i.: problems and proposals for recording gingivitis and plaque. int. Dent. J. 1975, 25, 229–235. Marioti

[19] a.: Dental plaque-induced gingival diseases. ann. periodontol. 1999, 4, 7–19. Flemmig

[20] T.F.: periodontitis. ann. periodontol. 1999, 4, 32–38. Tonetti

[21] M.S., Mombelli a.: early-onset periodontitis. ann. periodontol. 1999, 4, 39–53. Kinane

[22] D.F.: periodontitis modified by systemic factors. ann. periodontol. 1999, 4, 54–64. albandar

[23] J.M.: Underestimation of periodontitis in nHaneS surveys. J. periodontol. 2011, 82, 337–341. Demmer

[24] r.T., papapanou p.n.: epidemiologic patterns of chronic and aggressive periodontitis. periodontol. 2000, 2010, 53, 28–44.

Bourgeois

[25] D., Bouchard p., Mattout c.: epidemiology of periodontal status in dentate adults in France, 2002– –2003. J. periodont. res. 2007, 42, 219–227.

Susin

[26] c., albander J.M.: aggressive periodontitis in an urban population in southern Brazil. J. periodontol. 2005, 76, 468–475.

Do

[27] l.g., Slade g.D., roberts-Thomson K.F., Sanders a.e.: Smoking-attributable periodontal disease in the australian adult population. J. clin. periodontol. 2008, 35, 398–404.

Holtfreter

[28] B., Kocher T., Hoffmann T., Desvarieux M., Micheelis W.: prevalence of periodontal disease and treatment demands based on a german dental survey (DMS iV). J. clin. periodontol. 2010, 37, 211–219. Do

[29] l.g.: periodontal diseases in the australian adult population. aust. Dent. J. 2009, 54, 390–393.

Adres do korespondencji:

Tomasz Konopka

Katedra i Zakład periodontologii UMW ul. Krakowska 26

50-425 Wrocław tel.: 71 784 03 82

e-mail: tomasz.konopka@am.wroc.pl praca wpłynęła do redakcji: 4.09.2012 r. po recenzji: 27.09.2012 r.

Zaakceptowano do druku: 23.10.2012 r. received: 4.09.2012

revised: 27.09.2012 accepted: 23.10.2012