Artyku³ przegl¹dowy Review
Pryszczyca (Foot-and-mouth disease, FMD) nale¿y do chorób zakanych o zasiêgu globalnym, podlega-j¹cych obowi¹zkowi urzêdowego zg³aszania i zwal-czania. Wywo³uje j¹ wirus (FMDV), skomplikowany pod wzglêdem antygenowym patogen, wystêpuj¹cy w siedmiu serotypach O, A, C, Asia 1, SAT 1, SAT 2, SAT 3, wród których istniej¹ podtypy. W warunkach naturalnych na zaka¿enie podatne s¹ g³ównie zwierzêta parzystokopytne domowe i dzikie. Zwierzêta dzikie ulegaj¹ zwykle zaka¿eniu przez kontakt z domowy-mi. W regionach, gdzie FMD wystêpuje enzootycz-nie, mog¹ one stanowiæ ponowny rezerwuar wirusa dla zwierz¹t domowych i komplikowaæ zwalczanie choroby. Wystêpowanie ognisk pryszczycy w okresie od stycznia do wrzenia 2011 r., potwierdzonych przez wiatowe Laboratorium Referencyjne w Pirbright, przedstawia tab. 1.
Pojawienie siê ognisk u zwierz¹t domowych w Bu³-garii na pocz¹tku 2011 r., które by³y poprzedzone wy-kryciem infekcji u dzika, sk³ania do przypomnienia wa¿niejszych danych dotycz¹cych pryszczycy u zwie-rz¹t dzikich. Naturalne i dowiadczalne zaka¿enie FMDV zosta³o opisane u licznych gatunków. Wielu autorów wskazuje na zró¿nicowany przebieg
prysz-czycy u zwierz¹t dzikich, od braku objawów choro-bowych do ostrych infekcji, koñcz¹cych siê zejciem miertelnym. Niektóre gatunki, podobnie jak wród zwierz¹t domowych owce i kozy, przechodz¹ ³agod-n¹, trudn¹ do zauwa¿enia infekcjê, co sprzyja roz-przestrzenianiu wirusa. Objawy kliniczne s¹ na ogó³ podobne do wystêpuj¹cych u zwierz¹t domowych. Charakterystyczne pêcherzyki rozwijaj¹ siê w wielu miejscach, generalnie na koñczynach i w jamie ustnej. W przypadku mechanicznego uszkodzenia powierzch-ni zaka¿onego nab³onka mog¹ pojawiæ siê powa¿ne,
Ryzyko rozprzestrzeniania wirusa pryszczycy
przez zwierzêta dzikie
GRA¯YNA PAPROCKA, ANDRZEJ KÊSY
Zak³ad Pryszczycy Pañstwowego Instytutu Weterynaryjnego Pañstwowego Instytutu Badawczego, ul. Wodna 7, 98-220 Zduñska Wola
Paprocka G., Kêsy A.
Risk of disseminating of foot-and-mouth disease virus by wildlife
Summary
Foot-and-mouth-disease (FMD) is a highly contagious viral disease that primarily affects cloven-hooved livestock and wildlife. The virus can infect members of the Artiodactyla order as well as a few species in other orders. Each species varies in its susceptibility to infection and clinical disease, as well as in its ability to transmit the virus to other animals. Livestock susceptible to FMD are mainly cattle, pigs, sheep and goats. FMD virus can also infect species of wild animals, including African buffalo, bison, elk, wild boar, warthogs, kudu, impala, gazelles and several species of deer. Susceptible non cloven-hooved species include hedgehogs, capybaras, guinea pigs, rats and mice. With these exceptions, wildlife hosts do not seem to be able to maintain FMD viruses, and are usually infected by contact with domesticated livestock. The pathogenicity of FMD among wildlife ranges from asymptomatic to fatal. The signs of FMD in wildlife are generally similar to those in domestic animals; FMD vesicles develop at multiple sites, usually on the feet and in the mouth. In enzootic regions, eradication of FMD is complicated by the presence of infected wild animals which may serve as a reservoir of reintroduction to domestic herds.
The most important data regarding FMD in wildlife are presented in this article. Keywords: foot-and-mouth disease (FMD), wildlife
Tab. 1. Ogniska pryszczycy z uwzglêdnieniem serotypów wirusa (styczeñ-wrzesieñ 2011 r., wg (www.oie.int/eng/info/ hebdo/adsum.htm) p y t o r e S Kraj O BKuor³egaa,iraK,uwHeonjg,tkLoanogs,,LrIaibki,a,zIMraeal,leKjzaa,mPbaokdis¿ata,nK,enia, m a n t e i W , a j c r u T , a i d n a lj a T , a k n a L ir S A Afganistan, rIak,Turcja 1 a i s A Bahrain,Pakistan 1 T A S Kenia 2 T A S Botswana,Zimbabwe
bolesne zmiany. Na przyk³ad u zwierz¹t posiadaj¹cych wysok¹ masê cia³a w porównaniu do powierzchni ra-cicy wystêpuj¹ zmiany na racicach, u guców, które maj¹ tendencjê do klêkania podczas wypasu, po-wszechne s¹ zmiany na skórze pokrywaj¹cej stawy kolanowe (36).
Podatnoæ na zaka¿enie wirusem pryszczycy opisa-no przede wszystkim u dzikich gatunków nale¿¹cych do rzêdu Artiodactyla (parzystokopytne), w rodzinach Bovidae (krêtorogie), Cervidae (jeleniowate), Suide (winiowate), Camelidae (wielb³¹dowate) oraz u kil-ku gatunków z innych rzêdów.
Bovidae (krêtorogie). Wród dzikich zwierz¹t z tej rodziny wiele badañ powiêcono afrykañskiemu ba-wo³u (Syncerus caffer). Wynika to z jego podatnoci na d³ugotrwa³e zaka¿enie wirusami serotypów SAT 1, SAT 2 i SAT 3, które dominuj¹ w po³udniowej Afry-ce. Stan nosicielstwa mo¿e utrzymywaæ siê do 5 lat u pojedynczego zwierzêcia oraz do oko³o 20 lat w sta-dzie (11). Infekcja dotyczy najczêciej zwierz¹t w gru-pie wiekowej 1-3 lata (19). Nosicielami s¹ zwierzêta, od których izoluje siê wirus pryszczycy z gard³a, po czasie d³u¿szym ni¿ 28 dni od zaka¿enia. Chocia¿ wiele podatnych prze¿uwaczy mo¿e zostaæ nosicielami, tylko afrykañskie bawo³y, jak udokumentowano do tej pory, maj¹ zdolnoæ do transmisji wirusa w tym stanie (12). Transmisjê wirusa z bawo³u na byd³o i impala obserwowano w warunkach naturalnych, ponadto prze-noszenie zaka¿enia na byd³o zademonstrowano rów-nie¿ dowiadczalnie (5, 19). Poszczególne bawo³y mog¹ byæ zaka¿one w regionie gard³a wiêcej ni¿ jed-nym serotypem SAT (2). Stwierdzono tak¿e, ¿e cyr-kulacja wirusów SAT w populacji bawo³u w Narodo-wym Parku Krugera w po³udniowej Afryce jest zró¿-nicowana. Badania serologiczne podczas 10-letniego okresu monitorowania wykaza³y, ¿e u m³odych zwie-rz¹t przeciwcia³a SAT 1 pojawia³y siê wczeniej ni¿ dla serotypów SAT 2 i SAT 3 (36). Aktualnie brak jest dowodów na zaka¿enie afrykañskich bawo³ów pozo-sta³ymi, powszechnymi w Afryce serotypami A, O, C. W Narodowym Parku Krugera trwa³e zaka¿enie doty-czy 60% populacji bawo³ów (19). Nieliczne zwierzê-ta wykazuj¹ objawy kliniczne, wiêkszoæ infekcji prze-biega bezobjawowo (24). Brak klinicznych objawów pryszczycy lub oznak wyzdrowienia odnotowano rów-nie¿ u bawo³ów w Botswanie, Zimbabwe i Ugandzie (20). Po zaka¿eniu dowiadczalnym u m³odych bawo-³ów wystêpowa³y typowe, ma³e, miejscowe zmiany pêcherzykowe, szczególnie na racicach lub nie obser-wowano ¿adnych objawów (2). Wed³ug innych auto-rów, w okresie 1-5 dni po sztucznym zaka¿eniu poja-wia³a siê wiremia, natomiast po 9 dniach wirusa ju¿ nie wykrywano (16). Podobnie jak u byd³a, jama gar-d³owa i podniebienie miêkkie uwa¿ane s¹ za miejsca pierwotnej infekcji. Bawo³y wydalaj¹ wirusa poprzez wydychany aerozol, linê, wydzielinê nosow¹ podob-nie jak byd³o, ale w d³u¿szym okresie. Trzy tygodpodob-nie po zaka¿eniu wiêkszoæ zwierz¹t by³a ju¿ zdrowa (7).
Transmisja wirusów SAT wród bawo³ów mo¿e odby-waæ siê przez kontakt bezporedni miêdzy zaka¿o-nymi i podatzaka¿o-nymi zwierzêtami, co prawdopodobnie odpowiada za wiêkszoæ infekcji, lub sporadycznie, miêdzy bawo³em nosicielem a podatnym osobnikiem i mechanizm ten pozostaje nadal niewyjaniony (37). Chocia¿ FMDV mo¿e byæ izolowany z próbek pro-bang przez miesi¹ce i lata po infekcji, transmisja miê-dzy gatunkami nie jest powszechna, jej mechanizm jest równie¿ niejasny i pozostaje w sferze badañ i rozwa-¿añ. Zauwa¿ono, ¿e bawole cielêta w wieku 2-4 mie-siêcy, kiedy zanika odpornoæ bierna nabyta od matki, mog¹ zakaziæ siê od nosicieli i w ostrej fazie zaka¿e-nia przenosiæ infekcjê na inne gatunki (10). Istniej¹ równie¿ sugestie, ¿e transmisja wirusa mo¿e odbywaæ siê drog¹ p³ciow¹ z bawo³u na byd³o. wiadczy o tym sezonowoæ transmisji FMDV na byd³o, równolegle z rozpoczêciem sezonu rozrodczego u bawo³ów i izo-lowaniem wirusa z nasienia i pop³uczyn napletka (4). Liczne ogniska pryszczycy wywo³ane przez wirusy SAT zg³aszane by³y w Narodowym Parku Krugera u impala (Aepyceros melampus), gatunku zagro¿onego w po³udniowej Afryce. Analiza sekwencji nukleoty-dów tych wirusów wykaza³a, ¿e ród³em zaka¿enia s¹ bawo³y, stanowi¹ce naturalny rezerwuar serotypów SAT (5). Chocia¿ impala nie staj¹ siê nosicielami, infekcja miêdzy stadami mo¿e siê utrzymywaæ d³ugo. Niektóre ogniska z udzia³em tego samego szczepu wirusa wraca³y po 6-18 miesi¹cach, co wskazuje, ¿e patogen kr¹¿y³ w populacji impala lub by³ przekazy-wany przez bawo³y ponownie. Wiêkszoæ ognisk wy-wo³ywa³ serotyp SAT 2 (38). Bastos i wsp. (5) sugeru-j¹, ¿e ten serotyp najefektywniej przekracza bariery gatunkowe. Impala s¹ bardzo wra¿liwe na zaka¿enie drog¹ aerozolow¹ z uk³adu oddechowego i chocia¿ wydzielaj¹ mniej wirusa ni¿ byd³o lub bawo³y, s¹ w stanie zainfekowaæ byd³o (38). Brak jest doniesieñ dotycz¹cych dawki wirusa wymaganej do wywo³ania infekcji u zwierz¹t dzikich, jednak ustalono, ¿e aero-zol zawieraj¹cy nawet 1 dawkê zakan¹ mo¿e wy-wo³aæ zaka¿enie u impala. To wyjania, dlaczego ten gatunek w Narodowym Parku Krugera jest nara¿ony na regularne epidemie pryszczycy. Powszechna jest in-fekcja subkliniczna. Choroba zazwyczaj nie prowadzi do mierci, ale mo¿e byæ miertelna dla m³odych zwie-rz¹t z powodu zapalenia miênia sercowego (27). Po-dobnie jak u domowych prze¿uwaczy, u zaka¿onych impala zmiany chorobowe mog¹ wyst¹piæ na koronce racic, w jamie ustnej, szczególnie na jêzyku lub naj-bardziej bolesne na poduszeczkach dzi¹s³owych (7). Po sztucznym zaka¿eniu obserwowano podobne zmia-ny, ale opisywano równie¿ wiremiê bez widocznych zmian chorobowych (1). W kolejnych badaniach, po 7 dniach od zaka¿enia wirusa ju¿ nie izolowano, nato-miast utrzymywanie siê przeciwcia³ nie przekracza³o 300 dni (19). Poza Narodowym Parkiem Krugera kli-nicznych przypadków choroby nie zg³aszano, chocia¿ w innych czêciach subkontynentu istnia³y
serologicz-ne dowody infekcji. Powodem mo¿e byæ aktywny nad-zór kliniczny przeprowadzany w parku rutynowo (3). Pryszczyca pojawia siê zwykle na obszarach o du¿ym zagêszczeniu zwierz¹t. Wirus jest przenoszony przez kontakt miêdzy zwierzêtami korzystaj¹cymi z wodo-pojów, zgromadzonymi wzd³u¿ rzek i strumieni. W Narodowym Parku Krugera bezporedni kontakt miêdzy impala a byd³em hodowlanym jest ogranicza-ny poprzez ogrodzenia i kontrolê przemieszczania, jednak analiza ryzyka przeprowadzona po ustanowie-niu takiej ochrony wykaza³a, ¿e mimo zastosowania ogrodzenia o wysokoci co najmniej 1,8 m impala i kudu s¹ w stanie wydostaæ siê na zewn¹trz. Odnoto-wano tak¿e, ¿e afrykañskie kudu (Tragelaphus strep-sicerus) po sztucznym zaka¿eniu pozostawa³y nosi-cielami przez prawie 5 miesiêcy (19).
Równoczenie z ogniskami pryszczycy u zwierz¹t domowych w Izraelu choroba wyst¹pi³a u gazeli gór-skich (Gazella gazella) w dwóch rezerwatach w 1985 r. (34) oraz w jednym rezerwacie w 2007 r. (8). W cza-sie epidemii w 1985 r. w wiêkszym rezerwacie, szaco-wanym na 2000 gazeli w ró¿nym wieku, odsetek mier-telnoci dochodzi³ do 50% populacji, w mniejszym do oko³o 10%. U zaka¿onych zwierz¹t obserwowano oprócz typowych pêcherzyków uszkodzenie miêni przepony, serca, szkieletowych oraz trzustki. W 2007 r. zachorowalnoæ dotyczy³a 10-15% populacji lokal-nej z wysok¹ miertelnoci¹. Zmiany chorobowe by³y podobne do stwierdzonych w 1985 r., w³¹czaj¹c mar-twicê i zapalenie trzustki.
Naturalne zaka¿enie FMDV obserwowano tak¿e u europejskiego bizona (Bison bonasus) w rezerwa-tach i ogrodach zoologicznych oraz u pó³nocnoame-rykañskiego bizona (Bison bison) i mieszañców w ogrodach zoologicznych (14). Objawy kliniczne obejmowa³y typowe pêcherzyki, zapalenie miênia ser-cowego i zapalenie p³uc. Po zaka¿eniu dowiadczal-nym przez kontakt u rocznego pó³nocnoamerykañskie-go bizona udowodniono transmisjê w obrêbie gatun-ku, jak równie¿ transmisjê wirusa z byd³a na bizona. Zmiany chorobowe po dwóch dniach od zaka¿enia by³y porównywalne do wystêpuj¹cych u byd³a (31). Nale¿y dodaæ, ¿e udokumentowano równie¿ przebieg pryszczycy u bizona europejskiego podczas ognisk w polskich rezerwatach (28).
Cervidae (jeleniowate). Naturalne zaka¿enie jeleni (Odocoileus hemionus) zanotowano w latach 1924--1925 w Kalifornii podczas wybuchu ognisk prysz-czycy u byd³a (23). W ramach programu zwalczania, w celu wyeliminowania choroby zabito oko³o 22 000 jeleni. W 10% populacji tych zwierz¹t stwierdzono typowe objawy kliniczne, w tym pêcherzyki i nad¿erki w jamie ustnej, a tak¿e przypadki miertelne. Jelenie, podobnie jak byd³o lub owce, s¹ podatne na zaka¿enie FMDV i mog¹ zaka¿aæ przed rozwojem zmian klinicz-nych, gdy aktywnie przemieszczaj¹ siê i pas¹. Obser-wowano równie¿ u zwierz¹t wêdruj¹cych subklinicz-n¹ postaæ choroby lub s³abo wyra¿one niewielkie
zmia-ny. Natomiast w wyniku zaka¿enia dowiadczalnego stwierdzono, ¿e sarna (Capreolus capreolus), daniel (Dama dama) oraz ró¿ne gatunki jeleni (Cervus ela-phus, Cervus nippon, Muntjacus muntjac) wydalaj¹ wirus w przybli¿eniu w takich samych ilociach, jak byd³o i owce (17). Ponadto w latach 70. grupa bada-czy z Animal Virus Research Institute w W. Brytanii wykona³a seriê badañ dowiadczalnych, w których wykazano, ¿e trzy gatunki miejscowej zwierzyny p³o-wej jelenie, sarny, daniele by³y podatne na infek-cjê przez kontakt z zaka¿onym byd³em i zdolne do transmisji wirusa w obrêbie w³asnego gatunku oraz do byd³a i owiec. U jeleni i saren wirus w gardle by³ rzadko wykrywany powy¿ej 14 dni, natomiast daniele pozostawa³y nosicielami co najmniej 5 tygodni (15). McVicar i wsp. (26) z Plum Island Animal Disease Laboratory w USA uzyskali podobne rezultaty, bada-j¹c podatnoæ na zaka¿enie FMDV jelenia (Odocoileus virginianus), ale nosicielstwo u tego gatunku utrzy-mywa³o siê do 11 tygodni. Uznano wtedy, ¿e w przy-padku epidemii w W. Brytanii jelenie nie bêd¹ istot-nym gatunkiem ze wzglêdu na ograniczone wystê-powanie. Od tego czasu populacja jeleni na wiecie w umiarkowanej strefie klimatycznej znacznie wzro-s³a i opinia, ¿e zaka¿one jelenie stanowi¹ niskie ry-zyko epidemiologiczne nie jest ju¿ aktualna. Wybuch pryszczycy w W. Brytanii w 2001 r. spowodowa³ oba-wê, ¿e gatunki dzikich zwierz¹t, a szczególnie jeleni, mog¹ odgrywaæ istotn¹ rolê w podtrzymywaniu epi-demii. Podobne obawy wyra¿ono w Holandii, do któ-rej choroba zosta³a przeniesiona, jednak w badaniach serologicznych podjêtych w obu krajach, u tego ga-tunku zwierz¹t serokonwersji nie wykryto (13).
Suide (winiowate). Szczególnie du¿e zaintereso-wanie budzi obecnie mo¿liwoæ rozprzestrzeniania pryszczycy przez dziki (Sus scrofa). Naturalne zaka-¿enie obserwowano w populacjach dzików w ró¿nych czêciach wiata i w ogrodach zoologicznych, na przy-k³ad w Izraelu w latach 1986-1990 wirus by³ izolowa-ny w 8 z 47 próbek pobraizolowa-nych od dzików; badania serologiczne potwierdzi³y replikacjê wirusa u wiêk-szoci zwierz¹t pochodz¹cych z trzech obszarów (21). Natomiast 4 stycznia 2011 r. w regionie Burgas w Bu³garii wykryto pryszczycê u jednego z trzech zastrzelonych podczas polowania dzików, u którego wystêpowa³y zmiany chorobowe na koñczynach. Wkrótce choroba rozprzestrzeni³a siê wród zwierz¹t domowych, powoduj¹c du¿e zaniepokojenie w Euro-pie. Analiza sekwencji nukleotydów wykaza³a 99% pokrewieñstwo wyizolowanego wirusa ze szczepem O/PanAsia-2 wystêpuj¹cym w Turcji i Iranie (37). wiadczy³o to jednoznacznie, ¿e dzik by³ ród³em za-razka przekazanego zwierzêtom domowym. Ogniska w Bu³garii by³y powodem do zwrócenia szczególnej uwagi na znaczenie dzików w rozprzestrzenianiu pryszczycy. Wysoka rozrodczoæ, jak równie¿ wszyst-ko¿ernoæ umo¿liwiaj¹ dzikom globalne zasiedlanie, co wiêcej, mog¹ one przemieszczaæ siê na znaczne
odleg³oci, przekraczaj¹c granice terytorialne. W pi-miennictwie brak jest informacji na temat ich roli w transmisji wirusa miêdzy gatunkami w warunkach naturalnych. Niezbêdne s¹ wiêc dalsze badania, które poprawi¹ stan wiedzy w tym zakresie.
Z innych gatunków Suide guce (Phacochoerus aethiopicus) s¹ uwa¿ane za bardzo wra¿liwe na zaka-¿enie wirusami SAT. Przebieg choroby zale¿y w du-¿ym stopniu od szczepu wirusa. Natomiast wydalanie zarazka jest mniejsze ni¿ obserwowano u byd³a, wiñ domowych i bawo³ów (7). Po dowiadczalnej inoku-lacji wirusem serotypu SAT 2 wyst¹pi³a u guców wiremia oraz zmiany na koñczynach i w jamie ustnej. Guce nie s¹ nosicielami (19). U kolejnych dwóch dzikich afrykañskich wiñ (Potamochoerus porcus) po sztucznym zaka¿eniu serotypem SAT 2 wyst¹pi³y zmiany pêcherzykowe na racicach i dodatkowo na skórze ródstopia. Wiremiê stwierdzono u jednego ze zwierz¹t i jedno mia³o zmiany w jamie ustnej. Status nosiciela nie zosta³ potwierdzony (19).
Camelidae (wielb³¹dowate). Dane pimiennictwa na temat pryszczycy u wielb³¹dów s¹ niejednoznacz-ne. Z ostatnich informacji podanych przez Wernery i wsp. (39) wynika, ¿e przebieg choroby u tych zwie-rz¹t jest zazwyczaj ³agodny i mo¿liwe jest przenosze-nie wirusa od gatunku jedno- lub dwugarbnego na byd³o. Chocia¿ udokumentowanych przypadków FMD u tego gatunku jest niewiele i ich znaczenie epidemio-logiczne wydaje siê bardzo niskie, nie mo¿e ono byæ ca³kowicie wykluczone.
Gatunki nie nale¿¹ce do rzêdu Artiodactyla. Europejskie je¿e (Erinaceus europaeus) zosta³y uzna-ne za podatuzna-ne na naturaluzna-ne zaka¿enie wirusem prysz-czycy. Istniej¹ dowody wskazuj¹ce na transmisjê w obu kierunkach miêdzy byd³em i je¿em europejskim. U za-ka¿onych je¿y po sezonowej hibernacji wirus by³ na-dal izolowany i móg³ byæ przenoszony na zwierzêta domowe (25). Podczas epidemii w W. Brytanii w 2001 r. formularze ankiet wype³nianych w zaka¿onych gospo-darstwach zawiera³y pytanie na temat wystêpowania je¿y. Stanowi³o to argument do wprowadzenia zakazu hodowli importowanych je¿y w niektórych stanach USA (30). W ostatnim czasie brak jest jednak dowo-dów, aby ten gatunek przyczyni³ siê do rozprzestrze-niania wirusa pryszczycy w Europie lub Afryce.
Podatne na zaka¿enie FMDV s¹ równie¿ kapibary (Hydrochoerus hydrochaeris), du¿e gryzonie ¿yj¹ce w grupach w Ameryce Po³udniowej, które wypasaj¹ siê w pobli¿u zwierz¹t domowych i mog¹ mieæ udzia³ w epidemiologii pryszczycy (18).
Wystêpowanie pryszczycy u s³oni jest doæ skom-plikowane. W Europie chorobê zg³aszano w ogrodach zoologicznych i cyrkach, zarówno u s³oni azjatyckich (Elephas maximus), jak i afrykañskich (Loxodonta africana), jednak kliniczne przypadki opisywano naj-czêciej u s³oni indyjskich, co mo¿e byæ zwi¹zane nie tylko z faktem, ¿e s¹ udomowione, ale tak¿e z ich wy¿-sz¹ naturaln¹ wra¿liwoci¹ na infekcjê (29). Z innych
danych wynika, ¿e s³onie afrykañskie nie zaka¿a³y siê poprzez stymulowany kontakt z zaka¿onym byd³em, ale uda³o siê eksperymentalne zaka¿enie m³odego s³o-nia drog¹ iniekcji (22). Natomiast obszerne badas³o-nia prowadzone przez wiele lat w Narodowym Parku Krugera nie wykaza³y u s³oni afrykañskich ¿adnych oznak choroby ani serologicznych dowodów infekcji, chocia¿ powszechnie wiadomo, ¿e wirus jest obecny w tym parku i kr¹¿y wród lokalnej dzikiej fauny. Obec-nie afrykañskie s³oObec-nie Obec-nie s¹ uwa¿ane za podatne na zaka¿enie wirusem pryszczycy w warunkach natural-nych (6).
Szczury, myszy i ptaki mog¹ przenosiæ FMDV me-chanicznie. Zarazek zosta³ wykryty w moczu i kale szczura oraz odchodach ptasich. Maksymalne miano wirusa w kale szczura wynosi³o 1000 TCID50 na gram (9). Natomiast Sellers i wsp. (33) informuj¹, ¿e do zaka¿enia byd³a konieczne by³oby spo¿ycie ka³u od 160 szczurów. Mo¿liwoæ takiej infekcji zale¿y praw-dopodobnie od liczby zwierz¹t maj¹cych kontakt ze ród³em wirusa, poprzez zwiêkszenie jego transmisji. Kurz zanieczyszczony ka³em lub moczem szczurów mo¿e równie¿ spowodowaæ infekcjê przez drogi od-dechowe. Istotne znaczenie maj¹ szczury i inne szkod-niki w zaka¿onym gospodarstwie, poniewa¿ mog¹ one rozprzestrzeniaæ wirus, szczególnie wtedy, gdy podczas czyszczenia i dezynfekcji eliminowane s¹ ich siedliska oraz ród³a po¿ywienia, co zmusza zwie-rzêta do migracji.
Zwierzêta laboratoryjne, myszy (Mus musculus) i winki morskie (Cavia porcellus) s¹ podatne na zaka¿enie dowiadczalne, u osesków mysich choroba powoduje wysok¹ miertelnoæ (35), jednak brak jest dowodów wskazuj¹cych na to, aby te zwierzêta mog³y rozprzestrzeniaæ FMDV.
Pryszczyca by³a równie¿ zg³aszana u zwierz¹t po-datnych zgromadzonych w kolekcjach ogrodów zoo-logicznych, ale wiêkszoci ognisk nie potwierdzono laboratoryjnie. Schaftenaar (32) przedstawi³ prze-gl¹d przypadków choroby w ogrodach zoologicznych w latach 1931-1990. Pierwszy z nich odnotowano w 1931 r. w zoo w Lipsku u renifera, u którego stwier-dzono zapalenie miênia sercowego i zejcie mier-telne. Raporty na temat ognisk przyczyny w zoo s¹ nieliczne. Wyj¹tkowo szczegó³owy raport dotyczy wybuchu FMD w paryskim zoo w 1937 r. U 32 spo-ród 250 podatnych zwierz¹t wyst¹pi³y objawy klinicz-ne, 4 zwierzêta pad³y. Wykaz zawiera tak¿e informa-cje odnonie do FMD w polskich ogrodach zoologicz-nych w Warszawie, £odzi i Poznaniu, gdzie chorobê wykryto g³ównie u bizonów. Chocia¿ pryszczyca ode-gra³a niewielk¹ rolê w historii ogrodów zoologicznych, obawa przed wprowadzeniem infekcji do kolekcji rzad-kich i cennych okazów jest tematem dyskusji, co do sposobu ochrony tych zwierz¹t podczas epizootii.
Nale¿y zwróciæ uwagê, ¿e w przypadku wyst¹pie-nia ognisk pryszczycy udzia³ zwierz¹t dzikich powi-nien byæ wnikliwie rozwa¿any. Ryzyko
rozprzestrze-niania wirusa przez te zwierzêta nale¿y analizowaæ przede wszystkim w odniesieniu do podatnoci na za-ka¿enie, zdolnoci do transmisji zarazka, rozmieszcze-nia i gêstoci populacji oraz intensywnoci ich kon-taktów ze zwierzêtami domowymi.
Pimiennictwo
1.Anderson E. C., Anderson J., Doughty W. J., Drevmo S.: The pathogenicity of bovine strains of foot-and-mouth disease virus for impala and wildebeest. J. Wildl. Dis. 1975, 11, 248-255.
2.Anderson E. C., Doughty W. J., Anderson J., Paling R.: The pathogenesis of foot-and-mouth disease in the African buffalo (Syncerus caffer) and the role of this species in the epidemiology of the disease in Kenya. J. Comp. Path. 1979, 89, 541-549.
3.Anderson E. C., Foggin C., Atkinson M., Sorenson K. J., Madekurozva R. L., Nqindi J.: The role of wild animals other than buffalo, in the current epide-miology of foot-and-mouth disease in Zimbabwe. Epidemiol. Inf. 1993, 111, 559-563.
4.Bastos A. D. S., Bertschinger H. J., Cordel C., van Vuuren C. D., Keet D., Bengis R. G., Grobler D. G., Thomson G. R.: Possibility of sexual transmis-sion of foot-and-mouth disease from African buffalo to cattle. Vet. Rec. 1999, 145, 77-79.
5.Bastos A. D. S., Boshoff C. I., Keet D., Bengis R. G., Thomson G. R.: Natural transmission of foot-and-mouth disease virus between African buffalo (Syn-cerus caffer) and impala (Aepyceros melampus) in the Kruger National Park, South Africa. Epidemiol. Inf. 2000, 124, 591-598.
6.Bengis R. G., Hedger R. S., de Vos V., Hurter L.: The role of the African elephant (Loxodonta africana) in the epidemiology of foot and mouth dise-ase in the Kruger National Park. Proc. of the 13th World Congress of Disease
in Cattle, World Buiatrics Association 1984, s. 39-44.
7.Bengis R. G., Erasmus J. M.: Wildlife disease in South Africa: a review. Rev. Sci. Tech. 1988, 7, 807-821.
8.Berkowitz A., Waner T., King R., Yadin H., Perle S.: Description of pathology of a gazelle that died during a major outbreak of foot-and-mouth disease in Israel. J. S. Afr. Vet. Assoc. 2010, 81, 62-64.
9.Capel-Edwards M.: Foot-and mouth disease in the brown rat. J. Comp. Path. 1970, 80, 543-548.
10.Condy J. B., Hedger R. S.: Experiences in the establishment of a herd of foot--and-mouth disease free African buffalo (Syncerus caffer). S. A. J. Wildl. Res. 1978, 8, 87-89.
11.Condy J. B., Hedger R. S., Hamblin C., Barnett I. T. R.: The duration of the foot-and-mouth disease virus carrier state in African buffalo (i) in the indivi-dual animal and (ii) in a free-living herd. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 1985, 8, 257-265.
12.Dawe P. S., Flanagan F. O., Madekurozwa R. L., Sorensen K. J., Anderson E. C., Foggin C. M., Ferris N. P., Knowles N. J.: Natural transmission of foot-and- mouth disease virus from Africa buffalo (Syncerus caffer) to cattle in a wildlife area of Zimbabwe. Vet. Rec. 1994, 134, 230-232.
13.Elbers A. R. W., Deker A., Dekkers L. J. M.: Serosurveillance of wild deer and wild boar after the epidemic of foot-and-mouth disease in the Nether-lands. Vet. Rec. 2003, 153, 678-681.
14.Folmer C. J.: Aphtae episooticae among Wisents (Bison bonasus L.) and the cross-bred Wisents (Bison bonasus L. × Bison bison) of the Royal Zoological Society Natura Artis Magistra at Amsterdam in the autumn of 1937. Bijd. Dierk. 1939, 27, 53-60.
15.Forman A. J., Gibbs E. P. J., Baber D. J., Herniman K. A. J., Barnett I. T.: Studies with foot-and-mouth disease virus in British deer (red, fallow and roe) II. Recovery of virus and serological response. J. Comp. Path. 1974, 84, 221-228.
16.Gainaru M. D., Thomson G. R., Bengis R. G., Esterhuysen J. J., Bruce W., Pini A.: Foot-and-mouth disease and the African buffalo (Syncerus caffer). II. Virus excretion and transmission during acute infection. Onderstepoort J. Vet. Res. 1986, 53, 75-85.
17.Gibbs E. P. J., Herniman K. A. J., Lawman M. J. P., Sellers R. F.: Foot-and--mouth disease in British deer: transmission of virus to cattle, sheep and deer. Vet. Rec. 1975, 96, 558-563.
18.Gomez I., Rosenberg F. J.: A possible role of capybaras (Hydrochoerus hydrochoeris hydrochoeris) in foot-and-mouth disease (FMD) endemicity. Prev. Vet. Med. 1984, 3, 197-205.
19.Hedger R. S.: Foot-and-mouth disease and the African buffalo (Syncerus caffer). J. Comp. Path. 1972, 82, 19-28.
20.Hedger R. S., Condy J. B., Falconer J.: The isolation of foot-and-mouth disease virus from African buffalo (Syncerus caffer). Vet. Rec. 1969, 84, 516-517.
21.Hone J. A. R. P.: Disease surveillance in wildlife with emphasis on detecting foot and mouth disease in feral pigs. J. Environ. Manage. 1990, 31, 173-184. 22.Howell P. G., Young E., Hedger R. S.: Foot-and-mouth disease in the African elephant (Loxodonta africana). Onderstepoort J. Vet. Res. 1973, 40, 41-52. 23.Keane C.: The outbreak of foot and mouth disease among deer in the
Stani-slaus National Forest. Monthly Bull. Cal. State Dept. Ag. 1927, 16, 216-226. 24.Keet D. F., Hunter P., Bengis R. G., Bastos A. D., Thomson G. R.: The 1992 foot-and-mouth disease epizootic in the Kruger National Park. J. S. Afr. Vet. Assoc. 1996, 67, 83-87.
25.Macaulay J. W.: Foot-and-mouth disease in non-domestic animals. Bul. Epiz. Dis. Afric. 1963, 11, 143-146.
26.McVicar J. W., Sutmoller P., Ferris D. H., Campbell C. H.: Foot-and-mouth disease in white-tailed deer: clinical signs and transmission in the laboratory. Proc. Annu. Meet. U. S. Anim. Health Assoc. 1974, 78, 169-180. 27.Meeser M. J. N.: Foot and mouth disease in game animals with special
refe-rence to the impala (Aepyceros melampus). J. S. Afr. Vet. Med. 1962, 33, 351-354.
28.Podgórniak Z.: Pathological lesions in the European bison caused by foot and mouth disease in Polish reservations. Acta Theriologica. 1967, 30, 445--452.
29.Pyakural S., Singh U., Singh N. B.: An outbreak of foot-and-mouth disease in Indian elephants (Elephas maximus). Vet. Rec. 1976, 99, 28-29. 30.Riley P. Y., Chomel B.: Hedgehog zoonoses. Emerging Infectious Diseases
2005, 11, 1-5.
31.Rhyan J., Deng M., Wang H., Ward G., Gidlewski T., McCollum M., Met-wally S., McKenna T., Wainwright S., Ramirez A., Mebus C., Salman M.: Foot-and-mouth disease in North American bison (Bison bison) and elk (Cervus elaphus nelsoni): susceptibility, intra-and interspecies transmission, clinical signs, and lesions. J. Wildl. Dis. 2008, 44, 269-279.
32.Schaftenaar W.: Use of vaccines against foot and mouth disease in zoo animals, endangered species and very valuable animals. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz. 2002, 21, 613-623.
33.Sellers R. F., Herniman K. A. J., Mann J. A.: Transfer of foot-and-mouth disease virus in the nose of man from infected to non-infected animals. Vet. Rec. 1971, 89, 447-449.
34.Shimshony A.: Foot and mouth disease in the mountain gazelle in Israel. Rev. sci. tech. Off. int. Epiz. 1988, 7, 917-923.
35.Subak-Sharpe H.: The effect of passage history, route of inoculation, virus strain and host strain on the susceptibility of adult mice to the virus of foot--and-mouth disease. Arch. Gesamte Virusforsch. 1961, 11, 373-399. 36.Thomson G. R.: Foot-and-mouth disease, [w:] Coetzer J. A. W., Thomson
G. R., Tustin R. C. (eds.): Infectious diseases of livestock with special refe-rence to southern Africa. Oxford University Press, Cape Town, London, New York 1994, pp. 825-952.
37.Valdazo-González B., Knowles N., Wadsworth J., King D., Hammond J., Özyörük F., Firat-Saraç M., Parlak U., Polyhronova L., Georgiev G.: Foot--and-mouth disease in Bulgaria. Vet. Rec. (Lett.) 2011, 168, 247.
38.Vosloo W., Thompson P. N., Botha B., Bengis R. G., Thomson G. R.: Longi-tudinal study to investigate the role of impala (Aepyceros melampus) in foot--and-mouth disease maintenance in the Kruger National Park, South Africa. Transbound. Emerg. Dis. 2009, 56, 18-30.
39.Wernery U., Kaaden O. R.: Foot-and-mouth disease in camelids: a review. Vet. J. 2004, 168, 134-142.
Adres autora: dr hab. Gra¿yna Paprocka, prof. nadzw., ul. Wodna 7, 98-220 Zduñska Wola; e-mail: grazyna.paprocka@piwzp.pl
