torasemid i zofenopryl w zaostrzeniu
przewlekłej niewydolności serca –
doświadczenia ośrodka warszawskiego
Torasemide and zofenopril in acutely decompensated chronic heart failure
– practice in Warsaw
lek. Karol Zbroński, dr n. med. Paweł Balsam, dr hab. n. med. Marcin Grabowski
I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski “Copyright by Medical Education”
WproWadzenie
Ostra niewydolność serca (ONS) to stan zagrożenia ży-cia wymagający szybkiej diagnostyki i leczenia. Może wystąpić de novo, lub – częściej – jako dekompensacja przewlekłej niewydolności serca (PNS), np. na tle infek-cji, wzrostu ciśnienia tętniczego, zaburzeń rytmu serca lub niestosowania zaleceń dotyczących leków i diety. Klasyfikacja kliniczna na podstawie obecności zastoju i oceny perfuzji obwodowej pozwala odpowiednio do-brać wstępną terapię. W 95% przypadków ONS obecne są cechy zastoju, a podstawą leczenia, poza usunięciem przyczyny dekompensacji, jest możliwie szybkie i sku-teczne wyrównanie wolemii. Podstawę leczenia ONS z cechami przewodnienia oraz zastoju stanowią leki mo-czopędne. Zwiększają one wydalanie sodu i wody przez nerki i działają naczyniorozszerzająco. W przypadku ONS z cechami hipoperfuzji przed rozpoczęciem stoso-wania leków moczopędnych niezbędne jest osiągnięcie odpowiedniej perfuzji tkankowej. Początkowe postę-powanie po wykryciu cech zastoju polega na dożylnym podawaniu leków moczopędnych w połączeniu z rozsze-rzającymi naczynia, ale tylko gdy pozwala na to ciśnienie tętnicze. W przypadku konieczności nasilenia diurezy lub zwalczania oporności na leki moczopędne należy
rozważyć podwójną blokadę nefronu lekami pętlowymi (furosemidem lub torasemidem) w połączeniu z lekami tiazydowymi lub diuretycznymi dawkami antagonisty al-dosteronu. Postępowanie takie wymaga monitorowania stanu pacjenta pod kątem hipokaliemii, dysfunkcji nerek i hipowolemii. W zakresie terapii przewlekłej w objawo-wej niewydolności serca z obniżoną frakcją wyrzucania wytyczne ESC zalecają stosowanie u wszystkich chorych inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE-I,
angioten-sin converting enzyme inhibitors) w maksymalnej
tolero-wanej dawce w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca oraz ryzyka zgonu (kla-sa I, poziom A) [1].
diuretyki pętloWe
W Polsce dostępne są 2 leki z grupy diuretyków pętlo-wych – furosemid i torasemid. Mechanizm ich działania opiera się na blokadzie kotransportera Na2+/K+/Cl-
i za-hamowaniu resorpcji chloru i sodu z moczu pierwot-nego. Dodatkowo zwiększają produkcję prostaglandyn o działaniu wazodylatacyjnym, co powoduje rozkurcz obwodowych i płucnych naczyń żylnych oraz zmniejsze-nie obciążenia wstępnego serca.
W porównaniu z furosemidem torasemid cechuje się czterokrotnie większą siłą działania, o 33% większą bio-dostępnością w postaci doustnej oraz nawet sześciokrot-nie dłuższym czasem działania (tab. 1) [2, 3]. Poprzez hamowanie wiązania aldosteronu z jego nerkowym re-ceptorem torasemid blokuje oś renina–angiotensyna– aldosteron, co przekłada się na znacząco rzadsze wystę-powanie hipokaliemii w trakcie terapii niż w przypadku stosowania furosemidu [4]. W badaniu TORIC
(TORa-semid In Congestive Heart Failure Study), porównującym
skuteczność obu leków w przewlekłej niewydolności serca, poza mniejszą częstością występowania hipoka-liemii w grupie leczonej torasemidem, wykazano istotnie częstszą poprawę stanu klinicznego oraz mniejszą śmier-telność [5]. Postulowany jest także wpływ torasemidu na hamowanie procesu włóknienia mięśnia sercowego [6]. Terapia torasemidem u chorych z dolegliwościami w kla-sie II–IV według NYHA cechowała się lepszą tolerancją ze strony pacjentów z istotnie rzadziej występującym uczuciem nagłego parcia na mocz oraz mniejszym ogra-niczeniem codziennej aktywności [7].
tabela 1. Porównanie wybranych właściwości farmakokine-tycznych i farmakodynamicznych furosemidu i torasemidu w postaci dożylnej. Wybrane cechy farmakodynamiczne i farmakokinetyczne torasemid Furosemid Dawkowanie 10–40 mg/24 h 40–200 mg/24 h Wiązanie z białkami osocza 99% 95%
Początek działania [8] 8 min (amp.) 10 min (amp.) Okres półtrwania 3–4 h 1–1,5 h Czas działania 12 h 2 h Maksymalna dawka 100 mg/24 h 1500 mg/24 h
inhibitory konWertazy angiotensyny
ścią grupy sulfhydroksylowej (-SH), z którą związany jest potencjalny efekt antyoksydacyjny tej molekuły. Jego ko-rzystne działanie zostało potwierdzone w pierwszej edy-cji badania SMILE [9] (Survival of Myocardial Infarction
Long-term Evaluation), w którym istotnie zredukował
ryzyko zgonu i zaawansowanej niewydolności serca u pa-cjentów po ostrym zespole wieńcowym w porównaniu z placebo. Ponadto w badaniu SMILE-4 [10], będącym porównaniem head-to-head z ramiprylem u chorych z przewlekłą niewydolnością serca z frakcją wyrzucania < 45%, zofenopryl istotnie zmniejszał częstość hospitali-zacji z powodów sercowo-naczyniowych przy porówny-walnym wpływie na śmiertelność sercowo-naczyniową i podobnym profilu bezpieczeństwa.
opisy przypadkóW przypadek 1.
85-letni mężczyzna z wywiadem nadciśnienia tętniczego, przewlekłej niewydolności serca z obniżoną frakcją wy-rzucania, po ostrym zespole wieńcowym z uniesieniem odcinka ST nad ścianą przednią leczonym angioplastyką gałęzi przedniej zstępującej z implantacją stentu kon-wencjonalnego 14 lat wcześniej zgłosił się na izbę przy-jęć z powodu duszności spoczynkowej oraz kaszlu z od-krztuszaniem różowawej plwociny z postępującym od ok. 7 dni narastaniem obrzęków kończyn dolnych i ogra-niczeniem tolerancji wysiłku. Od 3 dni chory przyjmował amoksycylinę zaleconą przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej z powodu podejrzenia infekcji bakteryjnej górnych dróg oddechowych. Dodatkowo w wywiadach zwracały uwagę: cukrzyca typu 2 leczona insuliną, stan po angioplastyce gałęzi tylno-bocznej z implantacją sten-tu konwencjonalnego w stabilnej chorobie wieńcowej 13 lat temu i przewlekła choroba nerek w stadium 4 we-dług KDIGO. Przyjmowane przez pacjenta leki zestawio-no w tabeli 2. Chory w ostatnim okresie nieregularnie
rycina 2. Rentgen klatki piersiowej. Zdjęcie asymetryczne. Prawoboczne skrzywienie kręgosłupa piersiowego. Sylwetka serca powiększona, szerokie cienie obu wnęk – prawdopo-dobnie naczyniowe. Niewielka ilość płynu w prawej jamie opłucnej. Cechy niewielkiego zastoju w krążeniu płucnym. Nad płynem w płucu prawym niewielki, nieregularny obszar zagęszczeń – zmiany zapalne lub niedodmowe. Pasmowate zacienienia w polach dolnych płuc – zmiany włókniste lub płytki niedodmy. Poza tym miąższ płucny bez innych świe-żych zagęszczeń.
rycina 1. EKG. Rytm zatokowy z bigeminią nadkomorową. Lewogram. Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia (PQ 280 ms). Blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka Hisa. Pojedyncza ekstrasystolia komorowa. Bez cech świeżego niedokrwienia.
rate) 90–100/min, saturacja krwi tętniczej 94%,
tempera-tura ciała 37,8°C.
W oparciu o całość obrazu klinicznego ustalono wstępne rozpoznanie zaostrzenia przewlekłej niewydolności serca na tle infekcji dolnych dróg oddechowych i przekazano chorego na oddział intensywnej opieki kardiologicznej (OIOK). W EKG stwierdzono rytm zatokowy z bigeminią nadkomorową, blok przedsionkowo-komorowy I stopnia i pojedynczą ekstrasystolię komorową (ryc. 1). W bada-niu radiologicznym klatki piersiowej opisano niewielką ilość płynu w prawej jamie opłucnej, powiększoną
syl-wetkę serca, cechy nieznacznego zastoju w krążeniu płu-cnym oraz nieregularny obszar zagęszczeń zlokalizowany nad płynem w prawym płucu (ryc. 2). Badania laborato-ryjne przedstawiono w tabeli 3. Na podstawie zapisu EKG
tabela 2. Leki przyjmowane przez pacjenta przed hospita-lizacją.
lek dawka
Kwas acetylosalicylowy 75 mg – 1 tabletka rano Atorwastatyna 40 mg – 1 tabletka wieczorem Bisoprolol 10 mg – 1 tabletka rano
Zofenopryl 15 mg – 1 tabletka rano, 1 tabletka wieczorem
Furosemid 40 mg – 1 tabletka rano, 1 tabletka po południu
Chlorek potasu 391 mg K+ – 1 kapsułka po południu Insulina ludzka krótko
działająca 6 j. przed śniadaniem, 8 j. przed obiadem, 6 j. przed kolacją Insulina ludzka izofanowa
o średnio długim czasie działania
oraz niepodwyższonych wartości markerów martwicy mięśnia sercowego wykluczono ostry zespół wieńcowy. W badaniu echokardiografii przezklatkowej opisano powiększoną lewą komorę (wymiar późnorozkurczowy lewej komory) – 62 mm ze zmniejszoną frakcją wyrzuca-nia (EF, ejection fraction) – 38% oraz wcześniej opisywa-ne tętniak akiopisywa-netyczny obejmujący segmenty środkowe i koniuszkowe ściany przedniej oraz umiarkowaną nie-domykalność zastawki mitralnej i trójdzielnej. Z uwagi na prawidłową perfuzję obwodową, zachowane ciśnienie
czono antybiotykoterapię amoksycyliną z kwasem kla-wulanowym 2 × 1,2 g i.v. Diureza w ciągu pierwszych 12 h wyniosła 2600 ml przy podaży płynów 1100 ml. W ciągu kolejnych 48 h obserwowano dalsze ustępo-wanie duszności, zanik trzeszczeń nad polami płucnymi i ustąpienie obrzęków kończyn dolnych. Łącznie bilans płynów po 48 h wyniósł 5100 ml. Włączono bisoprolol 1 × 2,5 mg p.o., zofenopryl 2 × 7,5 mg p.o. oraz zmodyfi-kowano terapię torasemidem do 1 × 20 mg p.o. i przeka-zano chorego na oddział zachowawczy. W trakcie dalszej
tabela 3. Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych.
parametr (jednostka) Wynik przy przyjęciu Wynik przy wypisie norma Hemoglobina (g/dl) 15,1 16,5 14–18 Hematokryt (%) 42,4 45,2 40–54 Glukoza (mg/dl) 154 120 60–99 Mocznik (mg/dl) 131 110 15–48 Kreatynina (mg/dl) 2,4 2,1 0,5–1,1 eGFR (ml/min/1,73 m2) 25 31 > 60 Cholesterol całkowity (mg/dl) 110 - 120–200
Cholesterol frakcji LDL (mg/dl) 65 - < 115 – pacjenci z umiarkowanym ryzykiem; < 100 – pacjenci z du-żym ryzykiem; < 70 – pacjenci z bardzo duz du-żym ryzykiem
Cholesterol frakcji HDL (mg/dl) 45 - > 40 dla mężczyzn Triglicerydy (mg/dl) 70 - 50–150 Sód (mmol/l) 139,5 138,5 137–145 Potas (mmol/l) 4,1 4,7 3,6–5,0 AST (U/l) 40 - 5–40 ALT (U/l) 53 - 7–56 NT-proBNP (pg/ml) 14 432 1245 < 125 Troponina I (ng/ml) – pomiar #1 0,01 < 0,056 Troponina I (ng/ml) – pomiar #2 0,009 < 0,056
HbA1c (%) 6,6 < 6,5%
rycina 3. EKG. Rytm zatokowy miarowy o częstości 85/min. PQ 180 ms. QRS 90 ms. Mierna progresja załamka R w odprowadze-niach znad ściany przedniej. Zapis porównywalny z zapisami dostępnymi z poprzedniej hospitalizacji.
tabela 4. Zalecenia.
1. Regularna kontrola masy ciała (co najmniej 2–3 razy w tygodniu). 2. Regularna kontrola ciśnienia tętniczego i częstości tętna.
3. Okresowe oznaczenie morfologii krwi obwodowej, stężenia sodu i potasu w surowicy, funkcji nerek. Najbliższe oznaczenia 7 dni po wypisie. 4. Systematyczna kontrola u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej i w poradni kardiologicznej.
5. Wykonanie kontrolnego badania RTG klatki piersiowej. 6. Regularne przyjmowanie poniższych leków:
• torasemid 10 mg – 1 tabletka rano (w razie duszności dodatkowo ½ tabletki pod kontrolą ciśnienia tętniczego) • bisoprolol 10 mg – 1 tabletka rano
• zofenopryl 30 mg – 1 tabletka rano, 1 tabletka wieczorem • kwas acetylosalicylowy 75 mg – 1 tabletka rano • atorwastatyna 40 mg – 1 tabletka wieczorem
• insulina ludzka krótko działająca – 6 j. przed śniadaniem, 8 j. przed obiadem, 6 j. przed kolacją • insulina ludzka izofanowa o średnio długim czasie działania – 4 j. o godz. 22.00
• amoksycylina z kwasem klawulanowym 1 g – 1 tabletka rano, 1 tabletka wieczorem przez 3 dni od wypisu. wypisano w stanie klinicznej poprawy w siódmym dniu
hospitalizacji z zaleceniami przedstawionymi w tabeli 4. przypadek 2.
69-letni mężczyzna z wywiadem nadciśnienia tętnicze-go, przewlekłej niewydolności serca z obniżoną frakcją
wyrzucania (EF 42%), po zawale serca ściany przedniej leczony angioplastyką gałęzi przedniej zstępującej z im-plantacją stentu uwalniającego ewerolimus 5 lat wcześ- niej oraz ze źle kontrolowanym nadciśnieniem tętniczym został przyjęty na OIOK z powodu wzrostu ciśnienia do 220/110 mmHg z towarzyszącym uczuciem dusz-ności w spoczynku, ze spadkiem tolerancji wysiłku oraz z obrzękami kończyn dolnych. Powyższe dolegliwości pojawiły się ok. 2 dni wcześniej i stopniowo narastały. Chory negował ból w klatce piersiowej, uczucie nierów-nego bicia serca i kaszel.
Wśród leków przyjmowanych przez pacjenta znajdowały się:
• kwas acetylosalicylowy 75 mg – raz dziennie • bisoprolol 5 mg – raz dziennie
• ramipryl 5 mg – raz dziennie • atorwastatyna 20 mg – raz dziennie.
Przy przyjęciu na OIOK pacjent był w stanie ogól-nym średnim, z utrzymującą się dusznością spoczyn-kową. W badaniu przedmiotowym stwierdzono BP 210/110 mmHg, HR 90/min miarową, tachypnoë z 32/min, temperaturę ciała 36,6°C, saturację krwi tle-nem 89%, trzeszczenia u podstawy obu płuc sięgające III międzyżebrza, obrzęki podudzi, bez szmerów nad sercem i innych istotnych patologii. W zapisie EKG: rytm zatokowy miarowy 85/min z mierną progresją za-łamka R nad ścianą przednią (ryc. 3). W RTG klatki pier-siowej opisano powiększoną sylwetkę serca oraz cechy
zastoju w krążeniu płucnym (ryc. 4). Zlecono badania laboratoryjne, wykonano gazometrię krwi tętniczej, za-łożono cewnik do pęcherza moczowego oraz rozpoczęto prowadzenie bilansu płynów. Wyniki badań przedsta-wiono w tabeli 5. Z uwagi na duszność, niską saturację krwi tlenem oraz niskie ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej włączono suplementację tlenem przez maskę prostą z przepływem 5 l O2/min.
burzeń kurczliwości, cechy upośledzonej relaksacji mię-śnia lewej komory (E/e’ 16, E/A 0,8), brak istotnych wad zastawkowych, bez cech przeciążenia prawej komory (TAPSE 16 mm, AcT 160 ms).
W kolejnych dobach stan ogólny pacjenta się poprawił, uzyskano pełne ustąpienie duszności, z prawidłową satu-racją krwi tlenem bez suplementacji. Stwierdzono ustą-pienie trzeszczeń nad polami płucnymi oraz obrzęków podudzi. Rozpoczęto mobilizację oraz rehabilitację cho-rego. Stosowano następujące leczenie:
• bisoprolol 5 mg – raz dziennie • zofenopryl 15 mg – 2 razy dziennie • torasemid 10 mg – raz dziennie • atorwastatynę 20 mg – raz dziennie
• kwas acetylosalicylowy 75 mg – raz dziennie.
W trakcie dalszej hospitalizacji stopniowo zwiększano dawkę bisoprololu do 10 mg dziennie oraz zofenoprylu do 30 mg 2 razy dziennie z dobrą tolerancją ze strony chorego oraz zmniejszono dawkę torasemidu do 5 mg dziennie. W szóstej dobie hospitalizacji pacjenta wypisa-no do domu w stanie ogólnym dobrym, bez jawnych kli-nicznie cech niewydolności serca, z prawidłową kontrolą ciśnienia tętniczego. Podsumowanie zaleceń, które pa-cjent otrzymał przy wypisaniu, przedstawiono w tabeli 6. dyskusja
Zgodnie z wytycznymi ESC stosowanie dożylnych diure-tyków pętlowych w ostrej niewydolności serca z objawa-mi przewodnienia jest leczeniem rekomendowanym (kla-sa I, poziom C). Za wykorzystaniem torasemidu zamiast furosemidu w zaostrzeniu PNS przemawiają: dłuższy czas działania, lepsza biodostępność w formie doustnej oraz stabilniejszy profil farmakokinetyczny [2, 3]. W za-kresie terapii przewlekłej, mającej na celu minimalizację objawów przewodnienia, torasemid ma porównywalną
rycina 4. Rentgen klatki piersiowej. Sylwetka serca powięk-szona, szerokie cienie obu wnęk. Cechy dużego zastoju w krążeniu płucnym. Miąższ płucny bez ewidentnych świe-żych zagęszczeń zapalnych.
Z uwagi na cechy zastoju w krążeniu płucnym z wysokim ciśnieniem tętniczym zastosowano torasemid w daw-ce 20 mg dożylnie oraz wlew nitroglidaw-ceryny w przepły-wie 40 μg/min. Po 30 min z uwagi na mierną poprawę stanu chorego powtórzono dawkę 10 mg torasemidu. Po kolejnych 30 min obserwowano stopniową poprawę stanu ogólnego ze stopniowym ustępowaniem duszności i wzrostem saturacji krwi tlenem do 95%. Bilans płynów z pierwszej doby hospitalizacji wyniósł 2200 ml. Z uwagi
torasemid stanowi optymalną alternatywę – ma podobną skuteczność terapeutyczną przy mniejszym wpływie na jakość życia [7]. Podsumowując, zastosowanie
torasemi-du w leczeniu zaostrzeń przewlekłej niewydolności ser-ca z objawami przewodnienia jest zgodne z zaleceniami, skuteczne i bezpieczne.
tabela 5. Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych.
parametr (jednostka) Wynik przy przyjęciu Wynik przy wypisie norma Hemoglobina (g/dl) 14,1 15,4 14–18 Hematokryt (%) 41,4 43,2 40–54 Glukoza (mg/dl) 154 96 60–99 Mocznik (mg/dl) 131 110 15–48 Kreatynina (mg/dl) 1,1 0,9 0,5–1,1 eGFR (ml/min/1,73 m2) 75 82 > 60 Cholesterol całkowity (mg/dl) 140 - 120–200
Cholesterol frakcji LDL (mg/dl) 68 - < 115 – pacjenci z umiarkowanym ryzykiem; < 100 – pacjenci z dużym ryzykiem; < 70 – pacjenci z bardzo dużym ryzykiem Cholesterol frakcji HDL (mg/dl) 50 - > 40 dla mężczyzn
Triglicerydy (mg/dl) 100 - 50–150 Sód (mmol/l) 141,5 138,5 137–145 Potas (mmol/l) 3,9 4,1 3,6–5,0 AST (U/l) 32 - 5–40 ALT (U/l) 37 - 7–56 NT-proBNP (pg/ml) 9731 1680 < 125 Troponina I (ng/ml) pomiar pierwszy 0,03 < 0,056 Troponina I (ng/ml) pomiar drugi 0,01 < 0,056
CRP (mg/l) 5,6 - < 10
gazometria krwi tętniczej
pH 7,34 7,35–7,45 pCO2 (mmHg) 38 35–45 pO2 (mmHg) 75 83–108 Mleczany (mmol/l) 2,8 0,5–1,6 sO2 (%) 80 95–99 tabela 6. Zalecenia.
Regularna kontrola masy ciała (co najmniej 2–3 razy w tygodniu). Regularna kontrola ciśnienia tętniczego i częstości tętna.
Okresowe oznaczenie morfologii krwi obwodowej, stężenia sodu i potasu w surowicy, funkcji nerek. Najbliższe oznaczenia 7 dni po wypisie. Systematyczna kontrola u lekarza podstawowej opieki zdrowotnej i w poradni kardiologicznej.
Regularne przyjmowanie poniższych leków:
• torasemid 10 mg – ½ tabletki rano (w razie duszności dodatkowo ½ tabletki pod kontrolą ciśnienia tętniczego) • bisoprolol 10 mg – 1 tabletka rano
• zofenopryl 30 mg – 1 tabletka rano, 1 tabletka wieczorem • kwas acetylosalicylowy 75 mg – 1 tabletka rano • atorwastatyna 20 mg – 1 tabletka wieczorem.
adres do korespondenCji dr n. med. paweł balsam I Katedra i Klinika Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny 02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a e-mail: pawel.balsam@me.com Wkład autorów/Authors’ contributions: Zbroński K.: 30%, Balsam P.: 35%, Grabowski M.: 35%. Konflikt interesów/Conflict of interests: Nie występuje. Finansowanie/Financial support: Nie występuje.
Etyka/Ethics: Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadami Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami UE oraz ujednoliconymi wymaganiami dla czasopism biomedycznych.
streszCzenie
Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące diagnostyki i leczenia ostrej i przewlekłej niewy-dolności serca zalecają dożylne podanie pętlowego leku moczopędnego u wszystkich pacjentów z ostrą niewydol-nością serca z objawami przewodnienia w celu zmniejszenia objawów. Dostępne w Polsce diuretyki pętlowe – furo-semid i torafuro-semid – mają podobną skuteczność terapeutyczną, ale różnią się pod względem szeregu właściwości. W poniższym artykule przedstawiono podstawowe różnice pomiędzy tymi preparatami oraz zastosowanie torasemi-du w zaostrzeniu przewlekłej niewydolności serca. Ponadto u wszystkich objawowych pacjentów z niewydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzucania wytyczne zalecają inhibitory konwertazy angiotensyny z uwagi na ich udowod-niony wpływ na zmniejszanie śmiertelności i chorobowości. W pracy przedstawiono korzyści związane ze stosowa-niem zofenoprylu.
słowa kluczowe: ostra niewydolność serca, torasemid, zofenopryl
abstraCt
Guidelines of European Society of Cardiology for management of acute and chronic heart failure recommend intrave-nous loop diuretics in all patients with acute heart failure and signs of fluid overload in order to improve symptoms. Loop diuretics available in Poland – furosemide and torasemide – have similar therapeutic effect, but differ in a vari-ety of features. In the following article relevant differences have been presented along with examples of torasemide
Inhibitory konwertazy angiotensyny są zalecane przez ESC u wszystkich chorych z objawową przewlekłą nie-wydolnością serca z obniżoną frakcją wyrzucania bez przeciwwskazań (klasa I, poziom A). Zofenopryl w po-równaniu z pozostałymi przedstawicielami tej grupy wyróżnia się zwiększoną lipofilnością oraz obecnością dodatkowej grupy sulfhydroksylowej, co wiąże się z do-datkowym potencjalnym działaniem antyoksydacyjnym. W porównaniu z placebo zmniejsza śmiertelność całko-witą i ryzyko ciężkiej niewydolności serca u chorych po ostrym zespole wieńcowym. W porównaniu z ramipry-lem u chorych z niewydolnością serca z frakcją wyrzu-cania < 45% zmniejsza zaś ryzyko hospitalizacji z powo-dów sercowo-naczyniowych, jednocześnie zapewniając podobną redukcję śmiertelności sercowo-naczyniowej i profil bezpieczeństwa.
piśmiennictwo:
1. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D. et al.: 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2016; 37: 2129-2200.
2. Charakterystyka produktu leczniczego: Furosemidum Polpharma 10 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań; 17.12.2015. 3. Charakterystyka produktu leczniczego: Trifas 10, 20; 5 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań; 2.05.2014.
4. Filipiak K.J. (red.): Torasemid. Biblioteka czasopisma Cardiology Journal 2011, tom 14.
5. Cosin J., Diez J.; TORIC investigators: Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur. J. Heart Fail. 2002; 4: 507-513.
6. Lopez B., Gonzalez A., Beaumont J. et al.: Identification of potential cardiac antifibrotic mechanism of torasemide in patients with chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50: 859-867.
7. Müller K., Gamba G., Jaquet F. et al.: Torasemide vs furosemide in primary care patients with chronic heart failure NYHA II to IV – efficacy and quality of life. Eur. J. Heart Fail. 2003; 5: 793-801.
8. Bolke T., Achhammer I.: Torasemide: review of its pharmacology and therapeutic use. Drugs of Today 1994; 30(8): 1-26.
9. Ambrosioni E., Borghi C., Magnani B.: The effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N. Engl. J. Med. 1995; 332(2): 80-85. 10. Borghi C., Ambrosioni E., Novo S. et al.: Comparison between zofenopril and ramipril in combination with acetylsalicylic acid in patients with left
ven-tricular systolic dysfunction after acute myocardial infarction: results of a randomized, double-blind, parallel-group, multicenter, European study (SMI-LE-4). Clin. Cardiol. 2012; 35: 416-423.
