16
PRACA POGLĄDOWA
WITAMINA K W ŻYWIENIU OSÓB STARSZYCH VITAMIN K IN NUTRITION OF ELDERLY
mgr Bartosz Kulczyński1, lic. Żaneta Michalak2, mgr Marta Lewandowicz3, mgr Łukasz Jaśkiewicz4
1Katedra Technologii Gastronomicznej i Żywności Funkcjonalnej, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu
2studentka dietetyki, studia stacjonarne drugiego stopnia, Wydział Nauk o Żywności i Żywieniu, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu
3Pracownia Geriatrii, Katedra i Klinika Medycyny Paliatywnej, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
4Zakład Biochemii, Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku
Streszczenie
Witamina K występuje w żywności w dwóch formach: filochinonu (witamina K1) oraz menachinonu (witamina K2).
Forma syntetyczna (witamina K3) nazywana menadionem ze względu na jej niekorzystny wpływ na zdrowie człowieka nie może być dodawana do żywności. Źródła witaminy K w diecie to przede wszystkim ciemne warzywa liściaste, warzywa krzyżowe, oleje roślinne, niektóre orzechy, fermentowana soja (natto), zioła i przyprawy, a w mniejszych ilościach również owoce, jaja, sery, mięso. Witaminie K przypisuje się spektrum działania prozdrowotnego. Jednakże wyniki przeprowadzonych badań z udziałem osób starszych są rozbieżne i nie można jednoznacznie potwierdzić jej skuteczności w kontekście wpływu na zdrowie kości, układ sercowo-naczyniowy i funkcje poznawcze.
Słowa kluczowe: osoby starsze, starzenie, witamina K, osteoporoza
Abstract
Vitamin K is found in food in two forms: phylloquinone (vitamin K1) and menaquinone (vitamin K2). The synthetic form (vitamin K3) called menadione, due to its adverse effect on human health, can not be added to food. Sources of vitamin K in the diet are primarily dark leafy vegetables, cruciferous vegetables, vegetable oils, some nuts, fermented soy (natto), herbs and spices, and in smaller quantities also fruits, eggs, cheese, meat. Vitamin K has a wide spectrum of health-promoting properties. However, the results of the studies conducted with the participation of elderly are divergent and its effectiveness in the context of the impact on bone health, cardiovascular system and cognitive functions can not be clearly confirmed.
Key words: elderly, ageing, vitamin K, osteoporosis
Wprowadzenie
Witamina K została opisana po raz pierwszy przez duńskiego biochemika Henrika Dama w 1930 roku, który zauważył podskórne i śródmięśniowe wybroczyny u drobiu karmionego dietą ubogotłuszczową pozbawioną steroli [1]. Podobne objawy wraz współwystępowaniem anemii i hemofilii zostały zaobserwowane 3 lata później przez Holstra i Haldbrooka. W kolejnych latach skupiono się na badaniach, które miałyby wskazać składnik, który przeciwdziałałby krwotokom. Początkowa koncepcja zakładała rolę witaminy C w zapobieganiu powstawania wspomnianych objawów. Jednakże ostatecznie potwierdzono nieskuteczność kwasu askorbinowego w badanym zakresie. Dalsze doświadczenia dostarczyły dowodów potwierdzających właściwości przeciwkrwotoczne takich produktów jak: zboża, nasiona, warzywa i wątroba wieprzowa. W 1935 roku zidentyfikowano związek chemiczny odpowiedzialny za działanie antykrwotoczne i nazwano go witaminą K (gdzie
„K” podchodziło od pierwszej litery w słowie
„koagulation”). Po raz pierwszy witamina K została wyizolowana z zielonych liści w 1937 roku. Następnie była ona szeroko badana pod kątem właściwości fizycznych i chemicznych [2, 3].
Witamina K zaliczana jest do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Jej nazwa obejmuje 3 główne poznane formy:
filochinon (witamina K1, naturalnego pochodzenia, syntetyzowana przez rośliny i algi)
menachinon (witamina K2, naturalnego, mikrobiologicznego pochodzenia)
menadion (witamina K3, syntetycznego pochodzenia) [4].
Źródła witaminy K w diecie
Filochinon jest dominującą formą witaminy K występującą w diecie ludzi. Szacuje się, że stanowi ona ok. 60-90% łącznej puli witaminy K dostarczanej z żywnością. Jak wspomniano, jest ona syntetyzowana
17
PRACA POGLĄDOWA
przez rośliny, a jej głównym źródłem są zielone warzywa (jarmuż, szpinak, brokuły), a także niektóre owoce i zioła.
Obecna jest również w niektórych rodzajach olejów, np. w oleju sojowym i rzepakowym [5]. Menachinon, który syntetyzowany jest przez bakterie jelitowe (w organizmie człowieka są to głównie bakterie z rodzaju Bacteroides oraz Bifidobacterium), występuje w niektórych produktach pochodzenia zwierzęcego: serach, jajach, mięsie oraz natto (sfermentowana soja) [Tabela 1] [5-8].
Witamina K2 występuje w kilku formach oznaczanych jako MK-n (gdzie n oznacza liczbę jednostek prenylowych obecnych w cząsteczce), które mogą różnić się długością od 1 do 14 (MK-1 – MK-14). W kontekście znaczenia profilaktycznego i terapeutycznego, najważniejszymi formami witaminy K2 są menachinon-4 (MK-4) oraz menachinon-7 (MK-7) [7, 9]. Mikroflora obecna w okrężnicy człowieka zdolna jest do wytwarzania form m.in. MK-6, MK-7, MK-8, MK-10, MK-11, jednakże są one ściśle związane z błonami bakteryjnymi. Badania wskazują jednak, że ich wchłanianie z okrężnicy jest niewielkie [8]. Z kolei menadion ze względu na podejrzenie o właściwości cytotoksyczne i mutagenne nie jest dopuszczony do stosowania jako dodatek do żywności oraz suplement diety. Ponadto z jego spożyciem mogą być związane reakcje alergiczne, niedokrwistość hemolityczna i żółtaczka [10]. Wykorzystywany jest wyłącznie jako dodatek do pasz dla zwierząt. W organizmie zwierząt może ulegać konwersji do witaminy K2 (MK-4).
Warto zaznaczyć, że istnieją różnice w biodostępności różnych form witaminy K. Przykładowo, filochinon pochodzący z warzyw i owoców jest ściśle związany z błonami komórek roślinnych i tym samym wykazuje mniejszą dostępność biologiczną niż filochinon obecny w olejach roślinnych lub suplementach diety.
Szacuje się, że absorbcja filochinonu pochodzącego z roślin stanowi tylko 10% w porównaniu do tej witaminy dostarczanej z suplementów diety [10]. Ponadto na lipofilowość witaminy K, która determinuje jego biodostępność, wpływa długość łańcucha bocznego związku [11, 12]. Ponadto na absorbcję witaminy K w organizmie człowieka wpływa zawartość tłuszczu obecna w posiłku [12].
Spożycie witaminy K
Aktualne rekomendacje dotyczące wysokości spożycia witaminy K dotyczą witaminy K1 i zależą od jej funkcji koagulacyjnej. Wystarczające spożycie (AI, ang.
adequate intake) określane na podstawie mediany spożycia witaminy K przez populację amerykańską ustalono na poziomie 90 μg/dzień dla kobiet oraz 120 μg/dzień dla mężczyzn. Wytyczne brytyjskie rekomendują spożycie witaminy K na poziomie 60 μg/dzień dla kobiet i 75 μg dla mężczyzn [1]. Z kolei w normach żywienia dla populacji polskiej zalecono, aby kobiety dostarczały witaminę K w ilości 55 μg/dzień, natomiast mężczyźni - 65 μg/dzień [13]. Należy jednak zauważyć, że zaproponowane poziomy witaminy K mogą nie być
wystarczające do utrzymania optymalnego statusu witaminy K w organizmie człowieka [1]. Dane literaturowe wskazują, że ustalone dzienne zalecane spożycie witaminy K pozwala jedynie na zapewnienie odpowiedniej produkcji czynników krzepnięcia krwi [14]. Wysokość spożycia witaminy K w społeczeństwie kształtuje się na odmiennym poziomie i różni się w zależności od populacji.
Dla przykładu, średnie spożycie witaminy K przez młode kobiety w Japonii wyniosło ok. 230 μg/dzień. Wysokość podaży filochinonu w populacji północnych Chin oszacowano na poziomie 247 μg/dzień. Z kolei dla Anglików i Szkotów wynosiła odpowiednio 103 i 70 μg/dzień. Na podstawie danych pochodzących z NHANES III stwierdzono, że wysokość spożycia witaminy K przez osoby starsze (określane jako osoby w wieku powyżej 71 lat) była niższa niż AI i wynosiła odpowiednio 89 i 70 μg/dzień dla kobiet i mężczyzn [12]. Niedobór witaminy K występuje, gdy jej podaż jest niewystarczająca lub gdy produkcja witaminy K przez mikroflorę jelitową jest zaburzona w wyniku stosowanej antybiotykoterapii.
Niedobór witaminy K może występować również u osób cierpiących na zaburzone wchłanianie tłuszczów. Wśród przyczyn złego wchłaniania witaminy K wymienia się m.in.:
spożywanie alkoholu
spożywanie leków zaburzających wchłanianie tłuszczu i wiążących sole kwasów żółciowych (salicylany, leki przeciwdrgawkowe, Orlistat, sulfonamidy)
infekcje bakteryjne i wirusowe
mukowiscydozę
niewydolność trzustki (przewlekłe zapalenie trzustki)
przewlekłą niewydolność wątroby
resekcję jelita
amyloidozę
chorobę Leśniowskiego-Crohna,
wrzodziejące zapalenie jelita grubego
Ponadto, istnieją dowody wskazujące, że poziom estrogenów u kobiet może wpływać na status witaminy K [15]. Stwierdzono, że nadmierne spożycie witaminy E w postaci suplementów diety może negatywnie wpływać na zawartość witaminy K w organizmie poprzez oddziaływanie na jej wchłanianie lub metabolizm [16].
Wykazano, że osoby starsze są bardziej narażone na suboptymalne stężenia witaminy K w surowicy krwi, a jej metabolizm może być zakłócony w wyniku związanych z wiekiem zmian w reakcjach enzymatycznych. Ponadto, pomimo, że wchłanianie witaminy K1 nie zmniejsza się z wiekiem, zaobserwowano mniejszą endogenną produkcję witaminy K2 u osób starszych z powodu obniżonej produkcji przez bakterie jelitowe, jak również z powodu zmniejszonej konwersji tkankowej z witaminy K1 do witaminy K2 [10]. Warto dodać, że syntetyczna postać witaminy K2 MK-4 – menatetrenon jest w Japonii lekiem stosowanym przeciw osteoporozie. Jednakże jego
18
PRACA POGLĄDOWA
skuteczność jest kontrowersyjna i wymaga dalszych badań [17]
Interakcje leków z witaminą K
Z procesem starzenia się związana jest zwiększona zapadalność na tzw. choroby związane z wiekiem. Wśród nich wymienia się choroby neurodegeneracyjne, choroby sercowo-naczyniowe, przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, cukrzycę typu II, zaćmę, osteoporozę czy też nowotwory. Osoby starsze są również bardziej podatne na ryzyko zachorowania na choroby zakaźne. Fakt zwiększonej częstotliwości występowania tych chorób niejednokrotnie skutkuje koniecznością stosowania wielu leków. Zwracając uwagę na potencjalne działanie prozdrowotne witaminy K należy jednocześnie pamiętać o tym, że może ona wchodzić w różne interakcje z substancjami czynnymi obecnymi w środkach farmakologicznych. Co więcej, przyjmowane leki mogą mieć wpływ na status witaminy K w organizmie [18].
Leki przeciwzakrzepowe
Leki przeciwzakrzepowe mogą powodować niebezpieczne interakcje w połączeniu z witaminą K. Potwierdzono, że antykoagulanty, takie jak warfaryna, fenprokumon, acenokumarol, tioklomarol działają antagonistycznie w stosunku do witaminy K, prowadząc do wyczerpania się zasobów czynników krzepnięcia krwi zależnych od witaminy K. Osoby przyjmujące warfarynę i podobne leki antykoagulacyjne powinny utrzymywać stały poziom podaży witaminy K z pożywienia. Nagłe wahania w wysokości spożycia witaminy K mogą nasilać lub zmniejszać działanie stosowanych leków [19].
Antybiotyki
Antybiotyki mogą powodować obniżenie liczby i aktywności bakterii syntetyzujących witaminę K obniżając tym samym jej stężenie w organizmie. Efekt ten może być szczególnie widoczny w przypadku stosowania antybiotyków cefalosporynowych, takich jak cefoperazon, ze względu na ich działanie hamujące aktywność witaminy K [20].
Sekwestranty kwasów żółciowych
Środki wiążące kwasy żółciowe takie jak cholestyramina i kolestypol są stosowane w celu redukcji stężenia cholesterolu poprzez zapobieganie reabsorbcji kwasów żółciowych. Leki te mogą również zmniejszać wchłanianie witaminy K oraz pozostałych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Uważa się, że osoby stosujące te leki, szczególnie przez wiele lat, powinny monitorować status witaminy K w organizmie [21].
Orlistat
Orlistat jest lekiem stosowanym w leczeniu otyłości, którego mechanizm działania polega na zmniejszeniu wchłaniania tłuszczu w organizmie. Jednocześnie lek ten może zaburzać biodostępność witaminy K i pozostałych witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Warto zaznaczyć też, że łączenie orlistatu z warfaryną może spowodować znaczne wydłużenie czasu protrombinowego [22-24].
Witamina K a zdrowie osób starszych – przegląd badań Od momentu poznania właściwości fizycznych i chemicznych witaminy K, przeprowadzono wiele doświadczeń in vitro oraz in vivo na modelach zwierzęcych i z udziałem ludzi, mających na celu scharakteryzowanie jej właściwości prozdrowotnych. W poniższej części pracy skupiono się wyłącznie na omówieniu wyników badań prowadzonych z udziałem osób starszych.
Wpływ witaminy K na stan kośćca
Oka i wsp. przeprowadzili badania wśród 719 osób starszych (>60 lat), w których analizowano wpływ wysokości spożycia witaminy K wraz z dietą na rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów przy wykorzystaniu skali Kellgren-Lawrenca. Zaobserwowano, że podaż witaminy K była odwrotnie skorelowana z występowaniem niekorzystnych zmian radiologicznych w obrębie kolan. U osób, które spożywały witaminę K w ilości 213 μg/dzień (kobiety) i 228 μg/dzień (mężczyźni) stwierdzono drugi stopień zmian radiologicznych we wspomnianej, pięciostopniowej skali Kellgren-Lawrenca. Z kolei u osób badanych, których spożycie witaminy K kształtowało się na poziomie 253 μg/dzień (kobiety) i 266 μg/dzień (mężczyźni) stwierdzono 0 lub pierwszy stopień zmian radiologicznych. Autorzy badania sformułowali hipotezę, że niskie spożycie witaminy K może być czynnikiem ryzyka choroby zwyrodnieniowej kolan [25]. Z kolei Bullo i wsp. wykazali, że u osób starszych (n = 365;
55-80 lat), zamieszkujących dom opieki społecznej, spożycie witaminy K z dietą było statystycznie istotnie związane z wyższym poziomem gęstości mineralnej kości (BMD, ang. bone mineral density) i lepszymi wynikami uzyskanymi w badaniu gęstości kości prowadzonym ilościową metodą ultradźwiękową (QUS, ang. quantitative ultrasound assessment). Z drugiej strony nie stwierdzono związku pomiędzy spożyciem witaminy K, a analizowanymi poziomami stężeń parametrów biochemicznych krwi, takich jak: wapń, parathormon (PTH), 25(OH)D, frakcja kostna alkalicznej fosfatazy (BAP), osteoprotegeryna (OPG), deoksypirydolina (Dpyr) [26].
W 3-letnim, randomizowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą analizowano związek pomiędzy suplementacją witaminy K, a utratą masy kostnej.
Osobom starszym (n = 401; 60-80 lat) podawano codziennie preparat multiwitaminowy zawierający 600 mg wapnia (węglan wapnia) oraz 400 IU witaminy D (cholekalcyferol). Ponadto, jedna grupa otrzymywała 500 μg witaminy K (filochinon), zaś grupa kontrolna była pozbawiona tego dodatku. Zauważono, że suplementacja witaminą K nie wpłynęła na gęstość mineralną kości. Co więcej, nie wykazano statystycznie istotnych różnic w stężeniu 25-hydroksywitaminy D, 1,25-hydrosywitaminyD, osteokalcyny, N-końcowego usieciowanego telopeptydu kolagenu typu I (NTx) we krwi, jak również w wartości
19
PRACA POGLĄDOWA
wskaźnika Ca/kreatynina w moczu pomiędzy grupą suplementowaną a placebo [27].
W ramach prowadzonego projektu badawczego The Hordaland Health Study, którego uczestnikami było 2807 osób starszych (w wieku od 71-75 lat), podjęto się próby określenia wpływu podaży witaminy K1 oraz K2 na ryzyko złamań biodra. Dowiedziono, że uczestnicy badań, którzy spożywali niskie ilości witaminy K1 (<42,2 μg/dzień) charakteryzowali się statystycznie istotnie wyższym ryzykiem złamań biodra w porównaniu do osób, których podaż witaminy K1 wynosiła >108,7 μg/dzień. Z drugiej strony, nie potwierdzono związku pomiędzy spożyciem witaminy K2, a częstotliwością złamań biodra wśród osób starszych [28].
Chan i wsp. przeprowadzili badanie prospektywne, którego celem było wykazanie zależności pomiędzy spożyciem witaminy K wraz z dietą, a ryzykiem złamań w populacji chińskiej. Doświadczeniem objęto 2944 osób (1605 mężczyzn i 1339 kobiet) w wieku 65 lat i powyżej.
Nie stwierdzono korelacji pomiędzy podażą witaminy K (mediana dla mężczyzn i kobiet odpowiednio: 241,8 i 238,0 μg/dzień), a ryzykiem złamań [29].
Z kolei na podstawie wyników badania Healthy, Aging, and Body Composition, którego uczestnikami było 3075 osób starszych, w wieku od 70-79 lat wykazano, że osoby, które charakteryzowały się bardzo niskim stężeniem filochinonu we krwi były częściej narażone na uszkodzenia chrząstki stawowej i łąkotki [30].
W badaniu przeprowadzonym przez Shea i wsp.
zaobserwowano, że niski poziom witaminy K w organizmie był skorelowany z wyższym stężeniem cytokin związanych z obrotem kostnym: interleukiną 6 (IL-6) oraz białkiem C-reaktywnym (CRP). Jednocześnie dowiedziono, że suplementacja witaminą K1 w ilości 500 μg/dzień przez 3 lata nie spowodowała zmian w poziomie tych związków.
Ponadto nie wykazano związku pomiędzy suplementacją, a stężeniem osteoprotegeryny we krwi [31].
Tamatani i wsp. na podstawie wykonanych badań obserwacyjnych z udziałem 27 osób starszych, w wieku od 60-90 lat wykazali, że niski poziom filochinonu (witamina K1) oraz menachinonu-7 (witamina K2) był związany z niższą gęstością mineralną kości. Stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy stężeniem witaminy K1 (r = 0,52; p <
0,01) oraz K2 (r = 0,59; p < 0,005), a wartością Z-Score (wskaźnik gęstości mineralnej kości) [32].
Wpływ suplementacji witaminą K2 (menachinon-7) na utratę masy kostnej u kobiet po menopauzie, w wieku od 55-65 lat, był przedmiotem badań prowadzonych przez Knapen i wsp. W doświadczeniu tym, zdrowym kobietom (n = 244) podawano witaminę K w formie kapsułek, w ilości 180 μg/dzień przez 3 lata. Podaż witaminy K spowodowała zmniejszenie spadku zawartości mineralnej kości (BMC, ang. bone mineral content) oraz gęstości mineralnej kości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa oraz szyjce kości udowej. Jednocześnie efektu takiego nie zaobserwowano dla biodra [33]
W przeprowadzonym przez Cheung i wsp.
randomizowanym, kontrolowanym badaniu z podwójnie ślepą próbą sprawdzano wpływ suplementacji witaminą K (5 mg/dzień) na stan kośćca kobiet po menopauzie, cierpiących na osteopenię. Nie stwierdzono związku pomiędzy podażą witaminy K1, a gęstością mineralną odcinka lędźwiowego kręgosłupa (L1-L4), bioder oraz szyjki kości udowej. Nie odnotowano również wpływu witaminy K1 na stężenie C-końcowego usieciowionego telopeptydu łańcucha kolagenu typu I (CTx), stanowiącego marker resorpcji kości. Nie wykazano także korelacji pomiędzy poziomem witaminy K1, a 25- hydroksywitaminą D we krwi [34].
Emaus i wsp. wykazali, że suplementacja witaminą K2 w dawce 360 μg/dzień przez 12 miesięcy, nie wpłynęła na gęstość mineralną biodra, szyjki kości udowej oraz odcinka lędźwiowego kręgosłupa u zdrowych kobiet po menopauzie (50-60 lat) [35].
Booth i wsp. zaobserwowali wśród populacji (n = 889; średnia wieku powyżej 75,2 lat) uczestniczącej w badaniach Framingham Heart Study, że osoby znajdujące się w najwyższym kwartylu spożycia witaminy K (mediana 254 μg/dzień) cechowały się niższym ryzykiem względnym (RR, ang. relative risk) złamań biodra niż te, które uszeregowane zostały w najniższym kwartylu spożycia (mediana 56 μg/dzień). Z drugiej strony, nie wykazano korelacji pomiędzy niskim spożyciem witaminy K, a niskim poziomem BMD [36].
Witamina K a funkcje poznawcze
W ostatnich latach potwierdzono znaczenie witaminy K w funkcjonowaniu centralnego układu nerwowego. Na poziomie neuronalnym witamina K bierze udział w syntezie sfingolipidów – głównych składników osłonki mielinowej i błon neuronalnych. Uczestniczy również w aktywacji białek zależnych od witaminy K (VKDP, ang. vitamin K-dependent proteins), związanych z fizjologią i przeżyciem komórek nerwowych. Stwierdzono, że niedobór witaminy K może być przyczyną zaburzeń neuropatologicznych. Zaobserwowano również, że stosowanie antagonistów witaminy K może być przyczyną rozwoju zaburzeń poznawczych, a także może być związane z mniejszą objętością istoty szarej w hipokampie wśród pacjentów geriatrycznych [37, 38].
Chouet i wsp. prowadzili badania nad związkiem pomiędzy spożyciem witaminy K wraz z dietą a funkcjami poznawczymi wśród osób starszych. Doświadczenie przeprowadzono na grupie 192 osób starszych w wieku powyżej 65 lat. Z wykorzystaniem półilościowego kwestionariusza spożycia FFQ (ang. food frequency questionnaire) określono średnie, dzienne spożycie witaminy K. W badaniu zastosowano metodę Mini Mental służącą do oceny czynności poznawczych. Stwierdzono, że spożycie filochinonu było dodatnio skorelowane z wynikami uzyskanymi w teście MMSE (ang. Mini-Mental State Examination), co świadczyło o korzystnym działaniu witaminy K1 na funkcje umysłowe. Z kolei za pomocą
20
PRACA POGLĄDOWA
testu FBRS (ang. Frontotemporal Behavioral Rating Scale) określano obecność objawów pochodzących z czterech domen behawioralnych (zaburzeń samokontroli, zaniedbania fizycznego, zaburzeń nastroju oraz utraty ogólnego zainteresowania). Wykazano, że osoby, których dieta była bogatsza w witaminę K, uzyskały wyższą (korzystniejszą) punktację w przeprowadzonym teście.
Wyniki tych badań wskazują na potencjał witaminy K w hamowaniu rozwoju demencji starczej [37].
Dane pochodzące z projektu naukowego Québec Longitudinal Study on Nutrition and Successful Aging (NuAge) zostały poddane analizie przez Presse i wsp. w celu określenia wpływu poziomu witaminy K na wydajność pamięci epizodycznej, funkcje wykonawcze oraz szybkość przetwarzania. W badaniu uczestniczyło 320 mężczyzn i kobiet w wieku od 70-85 lat. Odnotowano, że wyższe stężenie filochinonu w surowicy krwi było związane z lepszą wydajnością werbalnej pamięci epizodycznej. Z drugiej strony nie stwierdzono związku pomiędzy poziomem witaminy K we krwi, a niewerbalną pamięcią epizodyczną, funkcjami wykonawczymi oraz szybkością przetwarzania [39].
Soutif-Veillon i wsp. badali wpływ wysokości spożycia witaminy K na subiektywne skargi na zaburzenia pamięci wśród osób powyżej 65 roku życia, wykorzystując w tym celu test MAC-Q (ang. Memory Complaint Questionnaire). W przeprowadzonym badaniu stwierdzono, że osoby z subiektywnymi skargami na zaburzenia pamięci cechowały się niższym spożyciem witaminy K (298 μg/dzień), w porównaniu do osób niezgłaszających wspomnianych skarg (393,8 μg/dzień) [38].
Witamina K a układ sercowo-naczyniowy
Wpływ suplementacji witaminą K na rozwój chorób sercowo-naczyniowych był przedmiotem badań prowadzonych przez Fulton i wsp. W podwójnie zaślepionym, randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo, pacjentom w wieku powyżej 70 lat z potwierdzoną historią chorób naczyniowych podawano witaminę K w dawce 100 μg/dzień przez 6 miesięcy. Nie stwierdzono wpływu witaminy K na skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze krwi. U osób suplementujących ten związek nie wykazano również zmian w stężeniu cholesterolu całkowitego we krwi oraz cholesterolu frakcji LDL i HDL. Nie wykazano żadnych zmian grubości kompleksu intima-media (CIMT, ang.
carotid artery intima-media thickness). Ponadto nie zaobserwowano różnic w sztywności tętnic mierzonej prędkością fali tętna (PWV, ang. pulse wave velocity) oraz wartości wskaźnika wzmocnienia (AI, ang. augmentation index). Dodatkowo, nie uległo zmianom stężenie peptydu natriuretycznego typu B (BNP, ang. B-type natriuretic peptyde) i białka CRP [40].
Vaccaro i wsp. w ramach National Health nad Nutrition Examination Surveys przeprowadzili badanie mające na celu stwierdzenie wpływu wysokości spożycia
witaminy K (filochinonu) na sztywność naczyń tętniczych mierzoną wysokością ciśnienia tętna (PP, ang. pulse pressure). Doświadczeniem objęto 5296 osób w wieku powyżej 50 roku życia. Wykazano, że uczestnicy badania znajdujący się w najwyższym kwartylu spożycia witaminy K, w porównaniu do osób z najniższego kwartyla cechowali się niższą wartością ciśnienia tętna [41].
Celem badań prowadzonych przez Shea i wsp. było określenie wpływu suplementacji filochinonem na progresję zwapnienia naczyń wieńcowych (CAC, ang.
coronary artery calcification). W doświadczeniu tym podawano dwóm grupom mężczyzn i kobiet (n = 452) w wieku 60-80 lat preparat multiwitaminowy. Jedna z grup otrzymywała dodatkowo filochinon w dawce 500 μg/dzień przez 3 lata. Dowiedziono, że grupa przyjmująca witaminę K charakteryzowała się mniejszą (o 6%) progresją zwapnienia naczyń wieńcowych [42].
Podobne działanie witaminy K zaobserwowali Jie i wsp., którzy wykazali, że kobiety (55-75 lat) ze stwierdzoną miażdżycą brzuszną cechowały się niższym (średnio o 53,7 μg) spożyciem witaminy K, w porównaniu do kobiet zdrowych [43].
Na podstawie danych uzyskanych z The Rotterdam Study wykazano, że badane osoby (w wieku powyżej 55 lat), które cechowały się wyższym spożyciem menachinonu, charakteryzowały się niższą śmiertelnością z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Jednocześnie nie potwierdzono takiego związku w przypadku filochinonu. Ponadto nie stwierdzono korelacji pomiędzy spożyciem menachinonu i filochinonu, a zwapnieniem aorty [44].
Podsumowanie
Witamina K występuje naturalnie w żywności w dwóch formach: filochinonu (witamina K1), syntetyzowanego przez rośliny oraz menachinonu (witamina K2), syntetyzowanego przez bakterie. W produkcji pasz dla zwierząt stosowana jest trzecia forma – menadion (witamina K3), jednakże nie jest ona dopuszczona jako dodatek do żywności, ponieważ jej spożycie może prowadzić do rozwoju anemii hemolitycznej i żółtaczki. Co więcej przypisuje się jej właściwości cytotoksyczne oraz mutagenne. Źródłem witaminy K1 i K2 w żywności są przede wszystkim warzywa (głównie ciemnozielone warzywa liściaste i krzyżowe), oleje roślinne, fermentowana soja (natto), zioła i przyprawy oraz orzechy. W przeprowadzonych badaniach z udziałem osób starszych analizowano właściwości prozdrowotne witaminy K. Niejednokrotnie wykazano jej korzystny wpływ na zdrowie kości, ryzyko złamań, kalcyfikację naczyń krwionośnych czy też funkcje poznawcze. Jednakże z drugiej strony należy zauważyć, że wyniki badań są rozbieżne. Co więcej wymaga podkreślenia fakt, iż obydwie formy witaminy K (filochinon i menachinon) mogą różnić się swoją aktywnością i skuteczność jednej formy nie musi znaleźć odzwierciedlenia w działaniu drugiej formy. Jednocześnie
21
PRACA POGLĄDOWA
nie potwierdzono jednoznacznie efektywności suplementacji witaminą K w kontekście obserwowanych parametrów.
Dane do korespondencji:
mgr Bartosz Kulczyński,
Katedra Technologii Gastronomicznej i Żywności Funkcjonalnej, Uniwersytet Przyrodniczy w Poznaniu;
ul. Wojska Polskiego 31, 61-624 Poznań, tel.: (061) 8487326, fax: (061) 8487430,
e-mail: bartosz.kulczynski@up.poznan.pl
Konflikt interesów/ Conflict of interests Brak/None
Piśmiennictwo:
1. Shah K, Gleason L, Villareal DT: Vitamin K and bone health in older adults. J Nutr Gerontol Geriatr 2014;33(1):10-22.
2. Dam H: The discovery of vitamin K, its biological function and therapeutical application. Nobel lecture. Les Prix Nobel, Stockholm 1946:205-220.
3. Dam H, Schönheyder F.: A deficiency disease in chicks resembling scurvy. Biochem J 1934(28):1355-1359.
4. Kosińska J, Billing-Marczak K, Krotkiewski M: Nowopoznana rola witaminy K w patogenezie chorób cywilizacyjnych. Med Rodz 2008(2):48-60.
5. Shearer MJ, Newman P: Metabolism and cell biology of vitamin K. Thromb Haemost 2008;100(4):530-547.
6. Palermo A, Tuccinardi D, D'Onofrio L, Watanabe M, Maggi D, Maurizi AR, Greto V, Buzzetti R, Napoli N, Pozzilli P, Manfrini S1:
Vitamin
K and osteoporosis: Myth or reality? Metabolism 2017;70;57-71.
7. Grober U, Reichrath J, Holic MF, Kisters K: Vitamin K: an old vitamin in a new perspective. Dermatoendocrinol 2014;6(1):e968490.
8. Debra A, Pearson DA: Bone health and osteoporosis: the role of vitamin K and potential antagonism by anticoagulants. Nutr Clin Pract 2007;22(5):517-544.
9. Giammanco M, Di Majo D, Leto G, Flandina C, Di Piazza M, La Guardia M: The role of vitamin K in bone remodeling and osteoporosis. J Food Res 2012;1(4):106-123.
10. Hamidi MS, Cheung AM: Vitamin K and musculoskeletal health in postmenopausal women. Mol Nutr Food Res 2014;58(8):1647- 1657.
11. Vermeer, C., Vitamin K: the effect on health beyond coagulation—an overview.Food Nutr. Res.2012,56.
12. Booth SL: Vitamin K: food composition and dietary intakes. Food Nutr Res, 2012;56:5005.
13. Jarosz M: Normy żywienia dla populacji Polski. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2017.
14. Falcone TD, Kim SS, Cortazzo MH: Vitamin K: fracture prevention and beyond. PM R 2011;3(6 Suppl 1):S82-87.
15. Gallieni M, Rizzo MA, Maggi S, Regalia A, Molfino I, Crepaldi G, Fusaro M: Vitamin K and bone metabolism in the elderly with normal and reduced kidney function. Eur Geriatr Med 2013;4:32-38.
16. Traber, M. G., Vitamin E and K interactions—a 50-year-old problem. Nutr. Rev.2008;66, 624–629.
17. Iwamoto J, Sayo Y: Menatetrenone for the treatment of osteoporosis. Expert Opin Pharmacother 2013;14(4):449-548.
18. Bielak-Żmijewska A, Grabowska W, Przybylska D:Rola starzenia komórkowego w starzeniu organizmu i chorobach związanych z wiekiem. Post Biochem 2014;60(2):147-160.
19. Ufer M: Comparative pharmacokinetics of vitamin K antagonists: warfarin, phenprocoumon and acenocoumarol. Clin Pharmacokinet 2005;44:1227-46.
20. Natural Medicines Comprehensive Database. Vitamin K [http://www.naturaldatabase.com; dostęp: 28.02.2018].
21.Vroonhof K, van Rijn HJ, van Hattum J. Vitamin K deficiency and bleeding after long-term use of cholestyramine. Neth J Med 2003;61:19-21.
22. MacWalter RS, Fraser HW, Armstrong KM. Orlistat enhances warfarin effect. The Ann Pharmacother 2003;37:510-2.
23. McDuffie JR, Calis KA, Booth SL, Uwaifo GI, Yanovski JA. Effects of orlistat on fat-soluble vitamins in obese adolescents.
Pharmacotherapy 2002;22:814-22.
24. Davidson MH, Hauptman J, DiGirolamo M, Foreyt JP, Halsted CH, Heber D, et al. Weight control and risk factor reduction in obese subjects treated for 2 years with orlistat: a randomized controlled trial. JAMA 1999;281:235-42.
25. Oka H, Akune T, Muraki S, En-yo Y, Yoshida M, Saika A, Sasaki S, Nakamura K, Kawaguchi H, Yoshimura N: Association of low dietary vitamin K intake with radiographic knee osteoarthritis in the Japanese elderly population: dietary survey in a population- based cohort of the ROAD study. J Ortop Sci 2009;14:687-692.
26. Bullo M, Estruch R, Salas-Salvado J: Dietary vitamin K intake is associated with bone quantitative ultrasound measurements but not with bone peripheral biochemical markers in elderly men and women. Bone 2011;48;1313-1318.
27. Booth SL, Dallal G, Shea MK, Gundberg C, Peterson JW, Dawson-Hughes B: Effect of vitamin K supplementation on bone loss in elderly men and women. J Clin Endocrinol Metab 2008;93(4);1217-1223.
28. Apalset EM, Gjesdal CG, Eide GE, Tell GS: Intake of vitamin K1 and K2 and risk of hip fractures: The Hordaland Health Study. Bone, 2011;49;990-995.
29. Chan R, Leung J, Woo J: No association between dietary vitamin K intake and fracture risk in chinese community -dwelling older men and women: a prospective study. Calcif Tissue Int 2012;90:396-403.
22
PRACA POGLĄDOWA
30. Shea MK, Kritchevsky SB, Hsu FC, Nevitt M, Booth SL, Kwoh CK, McAlindon TE, Vermeer C, Drummen N, Harris TB, Womack C, Loeser RF; Health ABC Study: Osteoarthritis Cartilage 2015;23(3):370-378.
31. Shea MK, Dallal GE, Dawson-Hughes B, Ordovas JM, O'Donnell CJ, Gundberg CM, Peterson JW, Booth SL: Vitamin K, circulating cytokines, and bone mineral density in older men and women. Am J Clin Nutr 2008;88(2):356-363.
32. Tamatani M, Morimoto S, Nakajima M, Fukuo K, Onishi T, Kitano S, Niinobu T, Ogihara T: Decreased circulating levels of vitamin K and 25-hydroxyvitamin D in osteopenic elderly men. Metabolism 1998,47(2):195-199.
33. Knapen MH, Drummen NE, Smit E, Vermeer C, Theuwissen E:Three-year low-dose menaquinone-7 supplementation helps decrease bone loss in healthy postmenopausal women. Osteoporosis Int 2013;24(9):2499-2507.
34. Cheung AM, Tile L, Lee Y, Tomlinson G, Hawker G, Scher J, Hu H, Vieth R, Thompson L, Jamal S, Josse R: Vitamin K supplementation in postmenopausal women with osteopenia (ECKO Trial): a randomized controlled trial. PLoS Med 2008;5(1):1-12.
35. Emaus N, Gjesdal CG, Alm?s B, Christensen M, Grimsgaard AS, Berntsen GK, Salomonsen L, F?nneb? V: Vitamin K2 supplementation does not influence bone loss in early menopausal women: a randomised double-blind placebo-controlled trial.
Osteoporos Int 2010;21(1):1731-1740.
36. Booth SL, Tucker KL, Chen H, Hannan MT, Gagnon DR, Cupples LA, Wilson PW, Ordovas J, Schaefer EJ, Dawson-Hughes B, Kiel DP:
Dietary vitamin K intakes are associated with hip fracture but not with bone mineral density in elderly men and women. Am J Clin Nutr 2000;71(5):1201-1208.
37. Chouet J, Ferland G, Feart C, Rolland Y, Presse N, Boucher K, Barberger-Gateau P, Beauchet O, Annweiler C: Dietary vitamin K intake is associated with cognition and behaviour among geriatric patients: The CLIP Study. Nutrients 2015;7:6739-6750.
38. Soutif-Veillon A, Ferland G, Rolland Y, Presse N, Boucher K, Féart C, Annweiler C: Increased dietary vitamin K intake is associated with less severe subjective memory complaint among older adults. Maturitas 2016;93:131-136.
39. Presse N, Belleville S, Gaudreau P, Greenwood CE, Kergoat MJ, Morais JA, Payette H, Shatenstein B, Ferland G. Vitamin K status and cognitive function in healthy older adults. Neurobiol Aging 2013;34(12):2777-2783.
40. Fulton RL, McMurdo ME, Hill A, Abboud RJ, Arnold GP, Struthers AD, Khan F, Vermeer C, Knapen MH, Drummen NE, Witham MD:
Effect of vitamin K on vascular health and physical function in older people with vascular disease - a randomised controlled trial.
41. Vaccaro JA, Huffman FG: Phylloquinone (vitamin K?) intake and pulse pressure as a measure of arterial stiffness in older adults. J Nutr Gerontol Geriatr 2013;32(3):244-257.
42. Shea MK, O'Donnell CJ, Hoffmann U, Dallal GE, Dawson-Hughes B, Ordovas JM, Price PA, Williamson MK, Booth SL: Vitamin K supplementation and progression of coronary artery calcium in older men and women. Am J Clin Nutr 2009;89:1799–1807.
43. Jie KS, Bots ML, Vermeer C, Witteman JC, Grobbee DE: Vitamin K intake and osteocalcin levels in women with and without aortic atherosclerosis: a population-based study. Atherosclerosis 1995;116(1):117-123.
43. Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, Schurgers LJ, Knapen MH, van der Meer IM, Hofman A, Witteman JC: Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study. J Nutr 2004;134(11):3100-3105.
23
PRACA POGLĄDOWA
Tabela 1. Źródła pokarmowe witaminy K [5-8].
Nazwa produktu Zawartość witaminy K (μg/100 g)
Boćwina 830
Jarmuż 817
Szpinak 482,9
Cykoria 297,6
Cebula 193,4
Sałata 102,3
Sałata lodowa 35
Marchew 13,2
Pomidory 2,7-8
Papryka czerwona 4,6-4,9
Natto 775
Kiełki brokułów 180
Soja 47
Tuńczyk w oleju 44
Groszek zielony 14,5
Kiwi 40,3
Winogrona 14,6
Awokado 14-20
Jabłka 1,8-6
Jagody 14,7-27,2
Suszone śliwki 51,5-61,8
Orzechy włoskie 1-4,6
Orzechy laskowe 8,7-20,7
Orzeszki piniowe 33,4-73,7
Białe pieczywo 7,7
Olej sojowy 183,9
Oliwa z oliwek 62,3
Olej rzepakowy 127
Margaryna 93
Masło 7
Szałwia 1714,5
Tymianek 1714,5
Pietruszka 1640
Lebiodka 631,5
Bazylia 414,8
Pieprz czarny 163,7
Chili 108,2
Mięso z kurczaka 4,2
Ser Cheddar 2,8
Mozzarella 2,3
Jaja 0,3
Ryby <1.0
Mleko pełne <1
