Próba określenia roli toksplazmozy w etiologii wad rozwojowych płodów

(1)

WIADOMOSCI PARAZYTOLOGICZNE VI, NR 5, 1960

PRÓBA OKRESLENIA ROLI TOKSOPLAZMOZY W ETIOLOGII WAD ROZWOJOWYCH

PŁODÓW

LAURA PYTEL, ZOFIA DYMOWSKA, DANUTA

KOZŁOWSKA

II Klinika

Położnictwa

i Chorób Kobiecych

AM, Łódź

i

Zakład

Parazytologii Lekarskiej PZH, Warszawa

Wzrasiająca ilość

wad rozwojowych

płodów

w latach ostatnich zwraca

uwagę

na salach porodowych, znajduje odbicie w literaturze fachowej i zmusza do dalszych

dociekań

nad

przyczyną

i

profilaktyką

tych po-

ważnych zaburzeń.

W

ścisłym związku

z wadami rozwojowymi

pozostają

poronienia samoistne. Jak to niezbicie

zostało

stwierdzone, poronienia te

występują

niekiedy wskutek

ciężkich

wad rozwojowych,

doprowadzają

cych do

śmierci płodu,

a niekiedy

już

zarodka. · Zagadnienie wad rozwo- jowych

płodów

oraz coraz

częstsze

rozpoznawanie toksoplazmozy w Pol- sce

skłoniło

nas do

podjęcia badań

i obserwacji

mających

na celu prze-

śledzenie zależności między

tymi dwoma zjawiskami.

Przeszło

3-letni okres naszych

dociekań

dzieli

się

na trzy podokresy.

Pierwszy

półtoraroczny*

obejmuje prace

wstępne

i zbieranie

materiału

podstawowego. W

następnym

etapie

główny

nacisk

położono

na zagad- nienie

całkowicie

pewnego postawienia rozpoznania i rok

żmudnej

pracy

poświęcono

przeszczepianiom na myszki

materi&łu

podejrzanego oraz poszukiwaniom pierwotniaka pod mikroskopem. Wreszcie ostatni

półrocz

ny okres

stanowią

prace

mające

na celu przekontrolowanie

wartości

od- czynów serologicznych i alergicznych przy

zakażeniach

innymi pierwot- niakami,

ściślej mówiąc,

przy

zakażeniu rzęsistkiem.

MATERIAŁ

I METODY

Materiał

badawczy

stanowiły

pacjentki II Kliniki

Położnictwa

i Cho- rób Kobiecych oraz Poradni Przyklinicznej w Lodzi. W pierwszym okresie przebadano:

* Doniesienie tymczasowe z prac w tym okresie

podaliśmy

na VI

Zjeździe

FTP

w Lublinie.

(2)

416

^L^.PYTEL I INNI

30 kobiet, które

urodziły

dzieci z wadami rozwojowymi, 20 kobiet z poronieniami samoistnymi,

50 kobiet zdrowych,

stanowiących grupę kontrolną.

Pierwsza grupa

obejmowała

wszystkie kobiety, które w okresie 18 mie-

sięcy przeszły

przez

Klinikę

i

urodziły

dzieci z wadami rozwojowymi zarówno

układu

nerwowego, jak i innych

narządów.

W czasie tym w Kli- nice

odbyło się

3125 porodów. Porody

płodów

z wadami rozwojowymi

stanowią więc

w naszym materiale 0,960/o.

Ilość

ta

przewyższa

liczby naj-

częściej

podawane. W

drugą grupę ujęliśmy

tylko te przypadki

poronień,

co do których nie

było wątpliwości, że są

samoistne,

większość

z nich to poronienia nawykowe. W niektórych z tych przypadków obok

poronień miały

miejsce obumarcia

ciąży.

Grupa przypadków kontrolnych .

składa się

z kobiet:

a)

ciężarnych,

przebadanych w drugiej

połowie ciąży

i

pozostają

cych pod

naszą opieką aż

do porodu

zakończonego przyjściem

na

świat

zdrowego, donoszonego noworodka,

b)

ciężarnych

przebadanych w pierwszych trzech

miesiącach ciąży,

osób zdrowych ,

rodzących

poprzednio zdrowe, normalne dzieci, a obec- nie

zgłaszających się

w celu przerwania

ciąży

ze

wskazań społecznych,

c) kobiet

nieciężarnych,

zdrowych.

Biorąc

pod

uwagę możliwość zakażenia

toksoplazmowego w

wyżej

omówionych przypadkach,

staraliśmy się

je

ustalić

przy zastosowaniu trzech metod diagnostycznych:

a) odczynu

wiązania dopełniacza,

b) odczynu

śródskórnego

(testu J:t'renkela), c) prób biologicznych.

Antygeny do prób serologicznych i alergicznych

zostały

przygotowane w

Zakła

dzie Parazytologii Lekarskiej PZH w Warszawie z

wysięku

otrzewnowego

zakażonych

szczepem RH

białych

m

yszy (Dymowska, Kozłowska).

W tym

też Zakładzie zostały

przeprowadzone odczyny

wiązania dopełniacza

z surowicami osób badanych.

Do prób bioi.ogicznych w przypadkach martwych noworodków z wadami roz- wojowymi pob

ierano płyn

mózgowo-rdzeniowy,

zawiesinę wątroby

i

śledziony,

krew noworodka oraz

zawiesinę łożyska.

W przypadkach

żywych

noworodków

płyn

móz- gowo-rdzeniowy, krew noworodka i

zawiesinę łożyska. Materiał

ten w

ilości

0,5 ml wprowadzano do jamy otrzewnowej myszek

białych, przestrzegając ściśle

zasad po- danych przez Kozara, szczególnie

bezwzględnej świeżości materiału

przeszczepianego.

Przeszczepów dokonywano

bezpośrednio

po pobraniu

materiału,

a w przypadku martwo urodzonego

płodu materiał

ten pobierano

bezpośrednio

p

o

porodzie. Za- szczepione myszki

pozostawały

pod

obserwacją

2-3 tygodnie. Po

^upływi^e

tego czasu dokonywano pi

erwszego śiepego pasażu. Następne ślepe pasaże

wykonywano w od-

stępach

7-14 dni. W

^każdym

przypadku

^pasaż

po wta rzano 5-7 razy. Z

^materiału

szczepionego na

zwierzęta

i otrzymanego ze

ślepych pasaży

(mózg,

wątroba, śledzio

na, zawiesina,

którą

otrzymywano z

przepłukania

otrzewnej roztworem fizjologicz-

nym) robiono rozmazy i po zabarwieniu

metodą

Giemzy

oglądano

pod m

ikrosko-

pem w celu stwierdzenia ewentualnej

obecności pasożyta.

(3)

TOKSOPLAZMOZA W POŁOŻNICTWIE

417 - --- - -·-- - - - - - -- - - - - - - -

^- ^- ^- -··· ---··-··- -·----~ --"-·-·-

- - -

We wszystkich przypadkach patologicznych i wszystkich przypadkach kontrolnych poza

dokładnym

wywiadem i badaniem ogólnym oprócz

badań

w kierunku toksoplazmozy wykonano

następujące

badania do- datkowe :

a) badanie krwi na WR,

b) badanie na

zgodność

czynnika Rh w krwi matki i ojca, c)

morfologię

krwi matki,

d) badanie stopnia

czystości

pochwy ze szczególnym

uwzględnieniem obecności rzęsistka

pochwowego.

Fakt,

że zarazek Toxoplasma gondii należy

do grupy pierwotniaków

może

nasu-

wać

przypuszczenie,

^że

inne pierwotniaki

znajdujące się

w badanym organizmie

mogą wpływać

na wyniki prób immunologicznych stosowanych w celu wykrywa- nia toksoplazmozy. Praktycznie w naszych warunkach w

grę wchodzić może rzęsistek

pochwowy,

toteż przebadaliśmy

nasze przypadki we wszystkich grupach na

obecność

tego pierwotniaka. Nie uzyskawszy

całkowicie przekonywających

danych,

około pół

roczny okres

naszych badai'i

poświęciliśmy wyłącznie

temu zagadnieniu, przeprowa-

dzając

badania u kobiet

zgłaszających się ambulatoryjnie.

W sumie przebadano 100 kobiet

zarażonych rzęsistkiem

i

100

kobiet

wolnych

od

zarażenia rzęsistkowego.

Do grupy pierwszej zaliczono przypadki, w których stwierdzono w wydzielinie pochwo- wej

żywego

pierwotniaka, ponadto ambulatoryjnie dobierano przypadki, w których

wywiad przemawiał

za

zakażeniem trwającym już

od

dłuższego

czasu.

Zarażenie rzęsistkowe

wykluczono przez wielokrotne badania wydzieliny pochwowej, w

miarę możności uwzględniano

zawsze badanie

tuż

po

krwawieniu miesięcznym,

ambulato- ryJme

zaś

dobierano przypadki, w których w wywiadzie nie

było

danych

świad

czących o

przebytym

kiedyś zarażeniu.

WYNIKI

Wyniki

badań

serologicznych i 3Jergicznych ilustruje tabela 1.

TABELA 1

Odczyn immunologiczny

Ujemny odczyn

wiąz.

dop. (OWD-) Ujemny odczyn

śródskórny

(TS-) Dodatni odczyn

wiąz.

dop. (OWD

+)

Dodatni odczyn

śródskórny

(TS+)

Wątpliwy

odczyn

wiąz.

dop. (OWD± ) Dodatni odczyn

śródskórny

(TS+) Ujemny odczyn

wiąz.

dop. (OWD-) Dodatni odczyn

śródskórny

(TS+)

Wątpliwy

odczyn

wiąz.

dop. (OWD

±

)

' 1 ^Wady I Poronienia I ^Grupa

rozwojowe kontrolna

21 16 47

5

o o

o

⁴ ³

Ujemny odczyn

śródskórny

(TS-)

) -·--- .. -··· -·---· -· .... ____ , ____________ _._ __

Razem_j

___ 3_

0

_ _ ..,__ _ _

20

_ _ -'--_

_ s_o __

3

o o

-

i

--- - -

(4)

418

L. PYTEL I INNI

- - - ~ - ---··----

Jak wynika z tabeli 1, w grupie kobiet

rodzących

dzieci z wadami rozwojowymi (30 przypadków) odczynów zgodnych ujemnych

było

21 (OWD i TS ujemne), odczynów zgodnych dodatnich 5 (OWD i TS),

wąt

pliwych OWD i dodatnich TS 1,

wątpliwych

OWD i ujemnych TS 3.

W grupie kobiet z poronieniami samoistnymi (20 przypadków) ujemnych obu odczynów

było

16, natomiast ujemnych OWD i dodatnich TS

było

4. W grupie kontrolnej (50 przypadków) w 3 przypadkach

wypadł

odczyn TS dodatnio przy ujemnym odczynie

wiązania dopełniacza.

Najpewniejszym dowodem istnienia toksoplazmozy jest wykrycie paso-

żyta

pod mikroskopem albo przeszczepienie go na

zwierzęta.

Próby takie

wykonaliśmy

w pierwszym okresie w 6 przypadkach, w drugim w 1 7, w sumie

więc

w 23 przypadkach, wszystkie z wynikiem ujemnym.

We wszystkich przypadkach równolegle wykonany odczyn Wasser- manna

wypadł

ujemnie.

Wyniki

badań dotyczących

czynnika Rh

przedstawiają

tabele 2 i 3.

Czynnik Rh

Czynnik Rh zgodny u matki i ojca Matka Rh+

Ojciec Rh- Matka Rh- Ojciec Rh+

Nie zbadano Razem

TABELA 2

I

W d I -- -

- r -; --

a Y

: Poronienia [

rupa

I rozwo_jowe i ____ _ ______ kontrolna

18

6

5

1 30

I

11

6

2

1 20

33

6

11

o 50

Wśród

przypadków patologiczynch (50)

niezgodność

czynnika Rh u matki i ojca stwierdzono w 19 przypadkach, a w grupie kontrolnej (50) w 17.

TABELA 3

Dodatni Dodatni

Wątpliwy

Czynnik

odczyn

wiąz.

odczyn odczyn

wiąz.

Rh

dopełniacza śródskórny dopełniacza

Rh+

4 7

2 Rh- 1

6

2

----·---~---

Razem

5

13

4

W tabeli

powyższej uwzględniono

jedynie czynnik Rh krwi matek

z dodatnimi i

wątpliwymi

odczynami na

toksoplazmozę.

(5)

419

···--·-- -· -·-

- - - - - -- - - -- -

U wszystkich matek noworodków z wadami rozwojowymi morfologia krwi

pozostawała

w granicach normy pod

względem zawartości

hemoglo- biny i erytrocytów, natomiast w obrazie

białych ciałek

krwi u matek z dodatnimi odczynami immunologicznymi na

toksoplazmozę

stwierdza-

liśmy już

to

nieznaczną limfocytozę, już

to

monocytozę,

i wreszcie nie- znacznie, bo do 3,

zwiększony

odsetek leukocytów

kwasochłonnych.

Wyniki

badań dotyczących zakażenia rzęsistkiem

i odczynów na tokso-

plazmozę

ilustruje tabela 4.

TABELA 4

Odczyn

wiązania Rzęsistki

,

dopełniacza

I ^dodatni ^jwątp_ ^li ^_ ^w ^_ ^y ^~ j_u_j_em_n_y-1

I ~~::~:cne J ^l ^_ ^_ ^_ ^l ^! ^I ^:~ ^I

Razem

100 100

I

?dczrn ·

1 · · , środskorny I

Razem ldodat»i j ujemny I

I 1: ^I ^:~ J _ )~~--

Z wywiadów

wynikało, że bliższe

kontakty ze

zwierzętami posiadało około

400/o kobiet tak w grupie patologicznej, jak i kontrolnej, kontakty

zaś

ze

zwierzętami

chorymi (nosówka, biegunka)

miały

tylko 4 kobiety.

Wszystkie one

urodziły płody

z wadami rozwojowymi. U dwu z nich stwierdzono dodatni odczyn

śródskórny

i dodatni odczyn

wiązania

do-

pełniacza

z antygenem toksoplazmowym, u jednej dodatni odczyn

śród

skórny, a ujemny odczyn

i u jednej obydwa od- czyny ujemne.

Z innych danych uzyskanych w wywiadzie na

uwagę zasługuje duża ilość

infekcji grypowej w

początkach ciąży zakończonej

urodzeniem

płodu

z

wadą rozwojową. Wśród

30 kobiet, które

urodziły płody

z wadami roz- wojowymi, 11

przeszło grypę

w trzech pierwszych

miesiącach ciąży,

a jed- na w drugiej

połowie ciąży.

DYSKUSJA

W badaniach naszych w pierwszym

rzędzie

uderza w porównaniu z wynikami

większości

autorów naszych i zagranicznych znacznie mniej- sza

ilość

dodatnich odczynów serologicznych i alergicznych.

Dodać należy

jeszcze,

że

miano uzyskanych dodatnich wyników

wiązania dopełniacza b)l1ło

na

ogół

niskie,

wahało się

w granicach od 1 : 2 do 1 : 16. Dodatni odczyn

śródskórny uzyskaliśmy

znacznie

częściej niż

dodatni odczyn

wią

zania

dopełniacza, zaś

we wszystkich przypadkach dodatniego odczynu

odczyn

śródskórny wypadł

wybitnie dodatnio. Po-

równanie wyników

badań

immunologicznych (tabela 1) w przypadkach

patologicznych i kontrolnych wykazuje w pierwszych dodatni odczyn

(6)

420

L. PYTEL I INNI

wiązania. dopełniacza

5 razy,

wątpliwy

4 razy, dodatni odczyn

śródskórny

10 razy, u drugich

zaś

tylko 3-krotnie dodatni odczyn

śródskórny. Róż

nica jest

wyraźna.

Badania w obu grupach

były

wykonane przez te same osoby, przy

użyciu

tych samych antygenów.

Powszechnie przyjmuje

się, że

wady rozwojowe mózgu i czaszki

mogą być następstwem

toksoplazmozy, sprawa

zaś związku

innych wad roz- wojowych z

toksoplazmozą

stanowi

wciąż

przedmiot dyskusji. W naszym materiale

wśród

30 wad rozwojowych 15, a

więc dokładnie połowa,

to wady

ośrodkowego układu

nerwowego (bezmózgowia, uszkodzen~a oczu, przepukliny mózgowe i rozszczepy

kręgosłupa),

druga polowa to wady innych

narządów

(serca, jamy ustnej, przewodu pokarmowego,

pęcherza

moczowego,

kończyn

itp.). Dodatni wynik

badań

w kierunku toksoplazmo- zy

uzyskaliśmy

w obu grupach. Z 5 przypadków z dodatnim odczynem

i dodatnim odczynem

śródskórnym

3

były

wadami mózgu, czaszki i

kręgosłupa,

1

wadą kończyn

dolnych, w jednym

zaś

objawy toksoplazmozy wrodzonej

wystąpiły

u noworodka w kilka dni po porodzie. Przypadek, w którym odczyn

śródskórny wypadł

wybitnie dodatnio, a odczyn

wiązania dopełniacza wątpliwie,

jest przypadkiem

zroślaków

- zrost w

obrębie

klatki piersiowej.

Całkowicie

nie

powiodły się

próby wyosobnienia

pasożyta

na myszy.

Jak dalece

zawiodła

nas ta metoda badania,

świadczy następujący

przy- padek: w kilka dni po porodzie

wystąpiły

u noworodka objawy

budzące

podejrzenie toksoplazmozy wrodzonej. Dokonano przeszczepienia na mysz- ki

płynu

mózgowo-rdzeniowego noworodka,

następnie

dokonano 7

śle

pych

pasaży

z wynikiem

całkowicie

ujemnym (brak objawów klinicz- nych u szczepionych myszek i brak

pasożytów

w rozmazach z ich tka- nek). Tymczasem po

śmierci

noworodka wykryto badaniem anatomopato- logicznym toksoplazmy w tkance mózgowej *. Warto

zaznaczyć, że

w przypadku tym zarówno odczyny

śródskórny,

jak i

wiązania dopeł

niacza

wypadły

u matki dodatnio, pierwszy

wypadł wyraźnie

dodatnio, a drugi w

rozcieńczeniu

1 : 4.

Zgodnie z

spostrzeżeniem

Wysockiej i

współpracowników,

stwier-

dzającym, że

odczyn

z antygenem toksoplazmowym u osób z dodatnim odczynem Wassermanna jest niemiarodajny, wypada bowiem z

reguły

dodatnio, we wszystkich naszych przypadkach równo- legle z badaniem odczynu

na

toksoplazmozę

kon-

trolowaliśmy

odczyn Wassermanna tak u matek, jak i u ojców. Otrzyma-

liśmy

we wszystkich przypadkach wynik ujemny, co nie tylko wzmacnia

wartość

otrzymanych wyników

na

toksoplazmozę,

*

Przypadek ten zostanie oddzielnie opublikowany przez

Oddział

Pediatryczny

naszej kliniki i anatomopatologa.

(7)

4:H

ale pozwala

także przypuszczać, że

w naszym

środowisku

toksoplazmoza odgrywa

ważniejszą rolę

w patologii

ciąży niż kiła.

W literaturze (Wysocka i

współpracownicy) spotkaliśmy porównujące

znaczenie toksoplazmozy ze znaczeniem czynnika Rh w patologii

^ciąży^.

Niezależnie

od tego w trakcie

badań nasunęła się myśl,

czy te dwa zja- wiska - czynnik Rh i odczyny na

toksoplazmozę

- nie

pozostają

w ja-

kiejś zależności

od siebie. Kontrola czynnika Rh w naszym materiale nie

dała

pozytywnych rezultatów.

Niezgodność

czynnika Rh u matki i ojca

stwierdziliśmy

w grupie patologicznej w 19 przypadkach na 50, pod- czas gdy w grupie kontrolnej w 17 na 50.

Biorąc

pod

uwagę znaczną różnicę

w

częstości występowania niezgodności

czynnika Rh u rodziców i konfliktu serologicznego, trudno

wyciągać

wnioski, tym bardziej

że

w

żadnym

z naszych przypadków matka Rh - , ojciec Rh+ nie

udało się wykryć przeciwciał

Rh w krwi matki. W tabeli 2 zwraca jednak

uwagę

inny

szczegół,

a mianowicie:

zespół

matka Rh+, ojciec Rh - wy-

stępuje

dwukrotnie

częściej

w przypadkach wad rozwojowych i

poronień niż

w grupie kontrolnej. Ta obserwacja potwierdza nasze

spostrzeżenia

sprzed kilku lat podane w pracy

poświęconej wyłącznie

czynnikowi Rh.

W g~upi:e kobiet z dodatnim odczynem

na tokso-

plazmozę częstość występowania

czynnika Rh odpowiada

częstości

jego

występowania

u

ogółu

naszej rasy, natomiast w grupie dodatnich odczy- nów

śródskórnych

daje

się zauważyć częstsze niż

zwykle

występowa

nie Rh-.

Słabo wyrażone

zmiany w krwi kobiet z dodatnimi odczynami na

toksoplazmozę

w porównaniu ze zmianami obserwowanymi przez interni- stów

łatwo wytłumaczyć

- w pierwszym przypadku mamy do czynienia z

infekcją utajoną, opanowaną

przez organizm matki, a

uszkadzającą

tylko bardzo

wrażliwe

tkanki embrionalne, w drugim z

infekcją

manife-

stującą się wyraźnymi

objawami klinicznymi w

dojrzałym

organizmie.

Odczyny serologiczne jak i alergiczne na

toksoplazmozę częściej

wy-

padały

dodatnio w grupie kobiet wolnych od

zakażenia rzęsistkowego niż

w grupie kobiet

zakażonych rzęsistkiem.

Ten nieoczekiwany wynik

tłu

maczymy faktem,

^że

badaniami w kierunku

zakażenia rzęsistkowego

zo-

stała ob-jęta także

grupa kobiet (50 przypadków) z

patologią ciążową

spe- cjalnie

podejrzaną

o

zakażenie toksoplazmozą.

Nie zmienia to jednak w re- zultacie ostatecznego wniosku,

że

badania nasze

wyraźnie przemawiają

przeciwko przypuszczeniu, aby

obecność rzęsistka mogła mieć wpływ

na wynik

badań

dodatkowych przy toksoplazmozie.

Wywiady zebrane w grupie kobiet z

patologią położniczą wykazują

dużą ilość przypadków przebytej grypy w początkach ciąży. Może zbyt

małą uwagę

zwracamy na

tę infekcję,

jako czynnik etiologiczny wro-

dzonych wad rozwojowych.

(8)

422

^L^.^{PYTEL I}^INNI

- -- - ·---- - ---- --- - - - - - - ~

WNIOSKI

Podsumowując należy stwierdzić, że

nie

udało

nam

się osiągnąć

pier- wotnie

wytkniętego

celu, tj.

dokładniejszego określenia,

jakie miejsce

wśród

czynników etiologicznych wad rozwojowych w naszym

środowisku

zajmuje toksoplazmoza.

Natrafiliśmy

bowiem na

poważne trudności

w

Z\J\;'i.ązku

z ustaleniem w poszczególnych przypadkach

całkowicie

pew- nego rozpoznania.

Zawiodła

nas metoda wyosobniania

pasożytów

na zwie-

rzęta.

Równie

trudną

i

mało celową

w warunkach klinicznych

okazała się

metoda mikroskopowego poszukiwania pierwotniaka. Dochodzimy do wniosku,

że

o rozpoznaniu toksoplazmozy w materiale

położniczym

w obecnych naszych warunkach musi

decydować cały zespół

czynników.

Wśród nich skłonni jesteśmy duże znaczenie przypisywać dodatnim od- czynom serologicznym i alergicznym przy charakterystycznych dla tokso- plazmozy objawach klinicznych, w tej liczbie i przy wadach rozwojo- wych pledu.

Wysokość

miana przy odczynie

wy- daje

się

nie

odgrywać

roli. Pomocny w p_ostawieniu rozpoznania

może

nie- kiedy

okazać się

starannie zebrany wywiad u matki, szczególnie dane

dotyczące

jej kontaktów ze

zwierzętami

chorymi. Zmiany we krwi matki

należą

do

mało

charakterystycznych, ale w zespole z innymi czynnikami

mogą mieć także

pewne znaczenie. Niezmiernie

ważnym

natomiast

byłoby

wykluczenie innych, znanych czynników etiologicznych, ale wobec ich olbrzymiej liczby i

różnorodności

nie jest to praktycznie

osiągalne, toteż

ten ostatni sposób

wykorzystaliśmy

tylko

częściowo. Opierając się

na

powyższych spostrzeżeniach

dochodzimy do przekonania,

że

toksoplazmoza prawdopodobnie jest u nas schorzeniem

dość częstym

i stanowi dla po-

łożnictwa poważny, dotąd

niedostatecznie doceniany problem.

Otrzymano 31 III 1960 Adres autora:

Laura Pytel Łódź, Północna 31 m. 50

LITERATURA

l.

Ko z ar Z.: Toksoplazmoza (monografia). PZWS, Warszawa 1954.

2. Wysocka F., Bartoszewski A.,

Umiński J.:

Toksoplazmoza w ma- teriale

położniczym

na

Lubelszczyźnie.

-

Wiad. Parazytol.,

5, 39, 1956.

AN ATTEMPT TO DEFINE THE ROLE OF TOXOPLASMOSIS IN THE ETHOLOGY OF DEVELOPING DEFECTIVENESS OF FOETUSES

L. PYTEL, Z. DYMOWSKA, D. KOZŁOWSKA

An investigation for toxoplasmosis was carried out with 50 women with pregnant

pathology (the delivery of foetuses with developing defectiveness, spontanous abor-

(9)

423

···"·--···-···--···----·-··· -- - - -- -- - ^- ^----·-··-·--···-····-

- -- -

tion and mortification of pregnancy}, as well as with 50 healthy women making a controlling group. In the former group positive serological and allergic reac- tions for ioxoplasmosis were much more frequent than in the latter.

Combination. mother Rh+ father Rh - · occured twice more frequently in the group with the pregnant pathology than in the controlling one.

Blood analysis of the mothers with positive reactions for toxoplasmosis showeJ slight devi.ations in the form of somewhat increased lymphocytosis and monocytosis and sometimes somewhat increased acid-absorbing leucocyte number.

Passage carried out in 23 cases on the mice chosen of suspected

materiał