ŻYWIENIE A NOWOTWORY *

(1)

ROCZNIKI PZH 1964, T. XV, NR 2

MAŁGORZATA RUSIECKA

ŻYWIENIE A NOWOTWORY *

Z Instytutu Żywienia i Żywności w Warszawie Dyrektor: prof. dr A. Szczygieł

Podano przegląd nowego piśmiennictwa dotyczącego wpływu żywienia na rozwój. nowotworów.

Problem chorób nowotworowych wzbudza w ostatnich latach coraz

większe zainteresowanie zarówno ze względu na szerokie ich rozpo-

wszechnienie, wysoką śmiertelność, trudności diagnostyczne oraz do- tychczas niewyjaśnioną etiologię ich powstawania. Zajmują one drugie miejsce jako przyczyny śmierci, po chorobach układu krążenia.

Obecnie na całym Świecie prowadzone są intensywne badania nad czynnikami wpływającymi na rozwój choroby nowotworowej. Jednym

z tych czynników,'na który zwraca się ostatnio coraz większą uwagę jest

wpływ żywienia. Komórka rakowa potrzebuje do swego wzrostu sub- stancji energetycznych i budulcowych, podobnie jak każda inna żywa

komórka. Substancje te pochodzą zawsze z przyjętego pokarmu. Już te

podstawowe stwierdzenia wskazują na istnienie wielu zależności pomię- dzy żywieniem i nowotworami.

Celem tej pracy jest dokonanie przeglądu nowszego piśmiennictwa na ten temat.

Wpływ żywienia na powstawanie raka lub jego rozwój może być różnorodny:

1) Sam pokarm może zawierać substancje działające kancerogennie lub ko-kancerogennie (jako ko-kancerogenne przyjmuje się substancje, które same nie są zdolne indukować ośrodków nowotworowych, ale po-

budzają ich rozrost). |

2) Można przypuszczać, że substancje zawarte w pokarmie wywierają

wtórne działanie dopiero po przemianie w organizmie w związki kance-

rogenne w wyniku procesów metabolicznych lub pod wpływem flory jelitowej. Substancje tego rodzaju, których istnienie wymaga jeszcze potwierdzenia, określa się jako endogennie rakotwórcze. Obok składni-

ków pokarmowych uwzględnia się tu także inne substancje organiczne

jak np. hormony, które mogą być przemieniane w substancje rakotwór-

cze pod wpływem zaburzeń w metabolizmie.

3) Na podstawie różnic zachodzących w przemianie materii komórki rakowej w porównaniu z komórkami zdrowymi organizmu, można wnios-

kować, że skład pożywienia selektywnie może pobudzać lub hamować rozwój chorych komórek.

4) Komórki rakowe wyróżniające się szybszym wzrostem wykazują wzmożone zapotrzebowanie energetyczne. Nasuwa to przypuszczenie, że

* Referat wygłoszony na Seminarium Instytutu.

(2)

214 M. Rusiecka Nr 2

przez regulacje kaloryczności pożywienia można wpływać na szybkość

wzrostu chorej tkanki,

5) istotne znaczenie posiada także brak lub zmniejszenie określonych składników w pożywieniu.

LOKALIZACJA RAKA W ZALEŻNOŚCI OD SPOSOBU ŻYWIENIA Do najczęściej spotykanych lokalizacji nowotworów u człowieka na- leży przewód pokarmowy. Np. we Francji w 1956 r. wśród nowopowsta-

łych przypadków nowotworów, u mężczyzn około 407/0, a u kobiet oko- ło 800%/6 dotyczyło raka żołądka i innych części przewodu pokarmowego.

Ta częstotliwość raka przewodu pokarmowego u ludzi wskazuje na

współdziałanie czynników egzogennych, wśród których na pierwszym miejscu stoi żywienie. Analizując w skali światowej materiały staty-

styczne dotyczące zachorowalności oraz umieralności na nowotwory przewodu pokarmowego, można stwierdzić pewną charakterystyczną prawidłowość w ich lokalizacji, zależną od jakości wyżywienia.

I tak w krajach o wysokim poziomie żywienia (kraje Ameryki Plłn,, szereg krajów Europy, Islandia i in.), gdzie w większych ilościach spo-

żywane są przede wszystkim tłuszcze, mięso, mleko, ryby, jaja — prze- szio 50%» stanowią nowotwory żołądka. Ponadto stwierdzono, że rak

żołądka i przełyku występuje częściej u ludzi pijących duże ilości napo-

jów alkoholowych. Dużą uwagę zwraca się również na wpływ spoży- wania zbyt gorących posiłków na powstawanie raka w tych narządach.

Natomiast w krajach gdzie występuje niedożywienie, nowotwory żołądka

spotykane są bardzo rzadko.

Odwrotnie przedstawia się występowanie raka wątroby. Rzadko wy-

stępuje on w krajach Europy i Ameryki, a dość często w krajach Afryki

i Azji, gdzie rozpowszechnione są długotrwałe niedobory białka zwierzę-

cego, prowadzące do uszkodzeń wątroby, na podłożu których występują zmiany rakowate tego narządu. Np. u murzynów szczepu Bantu — rak wątroby jest najczęściej spotykaną formą nowotworów i wynosi prze-

szło 50%/6 wszystkich złośliwych guzów.

Ponieważ w USA zapadalność na raka wątroby jest prawie jednakowa wśród białych i murzynów można by sądzić, że czynnik rasowy nie

odgrywa tu większej roli.

Berman (1) w swej pracy o raku wątroby wysuwa pogląd, że pewne niedobory żywieniowe posiadają w jego powstawaniu decydujące zna-

czenie. Żywienie Afrykanów jest na ogół niskokaloryczne, a przede

wszystkim ubogie w białko zwierzęce i tłuszcze; składa ono się głównie z węglowodanów. Na tym tle powstają uszkodzenia, prowadzące na-

stępnie do marskości wątroby, która wtórnie wyrodnieje złośliwie.

Schmidt (2) powyższą hipotezę łączy jeszcze z działaniem wirusowego

zapalenia wątroby i dopiero sumarycznie czynniki te traktuje jako przyczynę tak częstego występowania raka wątroby w krajach niedoży-

wionych.

NATURALNE SUBSTANCJE KANCEROGENNE I KO- KANCEROGENNE W POŻYWIENIU

Przy badaniu przyczyn powstawania nowotworów zwrócono większą

uwagę na substancje, które są najbardziej aktywne — policykliczne aromatyczne węgłowodory. Substancje te charakteryzują się dobrą rozpuszczalnością w tłuszczach, dlatego też lipidy od dawna stawiane

(3)

Nr 2 Żywienie a nowotwory 215

są na pierwszym miejscu w tych badaniach. Początkowo przypusz-

czano, że podczas przygotowania posiłków, zwłaszcza przy pieczeniu i smażeniu, mogą z tłuszczów powstawać substancje rakotwórcze (3).

Wiele doświadczeń biologicznych z tłuszczami ogrzewanymi przepro-

wadził m. in. argentyński badacz Roffo (4), wykazując częste występo- wanie brodawczaków żołądka u myszek i szczurów. Jednakże stosowane

przy tych badaniach temperatury, były wyraźnie wyższe niż w normal- nych warunkach obróbki kulinarnej (kiedy temperatura rzadko prze-

kracza 200). Przy tej temperaturze nie udało się wykazać obecności

substancji rakotwórczych ani w mieszaninie tłuszczowo-cholesterolowej,

ani w tłuszczu z zupy przygotowanej na wędzonym mięsie,. ani też

w pieczonej skórce chleba. Natomiast wyodrębniono i oznaczono w ka-

wie ziarnistej, palonej w temp. 200 — 230, dziewięć różnych policyk- licznych aromatycznych węglowodorów, wśród nich także w małych ilościach benzopiren. Niektórzy autorzy sądzą również, że powstające przy wędzeniu — substancje rakotwórcze, mogą przenikać do produktu

wskutek ich rozpuszczalności w tłuszczach. Np. przy analizie wędzonej.

kiełbasy wykryto benzopiren w ilościach 1,9 — 10,5 ug/kg, z tego

30 — 65/0 w farszu. Bailey i Dungal (5) wykazali, że ilości benzopirenu,

które znajdują się w 1 kg łososia islandzkiego wędzonego, odpowiadają

ilości benzopirenu w dymie z około 250 papierosów. Należy tu zaznaczyć,

że najnowsza technologia otrzymywania dymu wędzarniczego wyelimi- nowała z niego zawartość węglowodorów rakotwórczych.

Cholesterol, kwasy żółciowe i związki estrogenne zbliżone są struktu- ralną budową do węglowodorów rakotwórczych, zwłaszcza do 20-metylo- -cholantrenu. Na tej podstawie sądzi się, że związki te można uważać

za substancje wyjściowe do powstawania endogennych prekursorów raka. Teoretycznie biorąc, za tego rodzaju związki mogłyby być uznane 7-dehydro-steroidy nadnerczy i prowitamina D. Podobieństwo w budo-

wie tych związków przedstawia ryc. 1.

Wprawdzie już przed 25 laty Wieland (6) przeprowadził in vitro syn- tezę 20-metylo-cholantrenu z kwasu dezoksy-cholowego, a później także z cholesterolu, jednakże sprawa przemian steroidów w związki rako-

twórcze w ustroju żywym jest jeszcze przedmiotem dyskusji.

Nowe poglądy (7, 8) na te zagadnienia nasunęły się po stwierdzeniu,

że wyciąg benzenowy z wątroby ludzi zmarłych na raka, może również

powodować owrzodzenia nowotworowe. Z wielu badań wynika, że i nie- które wyciągi z różnych zdrowych narządów i tłuszczu ludzkiego mogą

być rakotwórcze. Działanie to wykazywały niezmydlające frakcje lipi- dowe o dużej zawartości cholesterolu. Należy jednak zaznaczyć, że uży-

wany do ekstrakcji benzen jest sam przez się związkiem „warunkowo

rakotwórczym”.

Do czynników rakotwórczych pochodzenia endogennego należą także wg Boylanda i Allena (9, 10) produkty przemiany białka, zwłaszcza tryp-

tofanu. Szczególnie wchodzą tu w rachubę 3 hydroksykirunenina i kwas 3-hydroksyantranilowy. Znajdują się one wprawdzie w małych ilościach

w moczu ludzi zdrowych, jedńak w warunkach doświadczalnych mogą powodować nie tylko raka pęcherza u szczurów, ale — jak np. kwas 3-hydroksyantranilowy — mogą także wywoływać leukemię u myszek.

3 hydroksykinurenina, kwas 3-hydroksyantranilowy i B-glukuronidaza

zostały znalezione w zwiększonych ilościach w moczu chorych na raka

pęcherza. B-glikuronidaza zdolna jest z nieczynnych estrów hydroksy-

(4)

H,C CH, CH,

CH, CH,

HO HO OH

cholesterol

kwas cholowy

co H HO CH,

СН,

о7 HO

kartykosteron progesteron kalcyferol

Ryc. 1

naftyloaminowych kwasu glikuronowego uwolnić wolne hydroksy — połączenia, które mogą działać rakotwórczo. Ponieważ przy nowotworach o innej lokalizacji nie można stwierdzić wzrostu tej aktywności enzyma-

tycznej w moczu, należy przypuszczać, że produkty pośrednie przemiany tryptofanu, odgrywają pewną rolę przy powstawaniu raka u człowieka.

Przy nowotworach przewodu pokarmowego, wskutek zaburzeń pro- cesów trawiennych, występuje zwiększone gnicie białka w jelicie gru- bym. Ponieważ u myszek indol zwiększa zapadalność na leukemię (11),

można przypuszczać, że produkty gnicia białek odgrywają pewną rolę

w powstawaniu nowotworów i u ludzi.

W doświadczeniach na zwierzętach rakotwórcze działanie ma także związek purynowy ksantyna, pośredni produkt przemiany reszt kwasów nukleinowych, który występuje jako normalny składnik w moczu; jego ilość zwiększa się znacznie w niektórych zaburzeniach w przemianie materii.

WPŁYW WARTOŚCI KALORYCZNEJ POŻYWIENIA NA POWSTAWANIE I ROZWÓJ NOWOTWORÓW

W licznych badaniach (12, 13) stwierdzono, że w przypadkach niedo-

żywienia następuje zahamowanie wzrostu nowotworów i tworzenia się

przerzutów. Ilustruje to tabela I. -

(5)

Nr 2 Żywienie a nowotwory | 217

Tabela I

Hamujący wpływ ograniczeń kalorycznych na powstawanie nowotworów u myszek Rodzaj Okres % nowotworów

Rodzaj nowotworu ogranicze- badania Zwierzęta

nia w tyg. kontrolne / badane

N 80 | 40/2

Rak sutka samorzutny . . . . W +-T 78 67/0

W 100 54/0

58 44

Rak wątroby samorzutny . W 62 AT

Gruczolak płuc pierwotny . N 54 96 52/27

Białaczka samorzutna . . . N 110 65/10

Białaczka indukowana . . . . | W+-T 55 96 / 35

А ż N chi 44/19

Rak skóry iądukowany .

smory и w 46 100 / 71

Rak skóry przez U V. . .. . . W 39 87/7

Mięsak indukowany . . . N 42 47/15

М 38 16/2

N — niedożywienie = ograniczenie wszystkich skł. pokarm.

K — ograniczenie kalorii przez zmniejszenie ilości węglowodanów.

W + T — ograniczenie węglowodanów i tłuszczów

Z tabeli tej wynika, że ograniczenia wartości kalorycznej pożywienia

mogą doprowadzić do wyraźnego zmniejszenia, a w niektórych przypadkach prawie do całkowitego wstrzymania występowania nowotworów

różnych typów. Wpływ ten dotyczy nie tylko samorzutnych nowotwo-

rów, ale także transplantacyjnych. Średnie okresy utajenia, które w ta-

beli zostały pominięte były również prawie bez wyjątku wyraźnie prze-_

dłużone.

Hamowanie nowotworów przez ograniczenie kaloryczności pożywienia, zależne jest od różnych czynników, a przede wszystkim od rodzaju no- wotworu, względnie siły rakotwórczej danego związku. Przy słabej rako- twórczości substancji badanej, wyraźniej uwydatnia się hamujący wpływ niedożywienia. Natomiast przy silnej rakotwórczości ten efekt hamu-

jący przejawia się jedynie w przedłużeniu okresu utajenia, a nie w zmniejszeniu liczby zwierząt z nowotworami. Ważnym jest także czas

trwania niedożywienia i skład paszy.

Interesujące są prace Rossa (14), które wykazały, że nadmiar białka

i zwiększona kaloryczność diety ma wpływ pobudzający na powstawanie i rozwój nowotworów samorzutnych u szczura. Wyniki tych prac przed- stawia tabela II.

Roczniki PZH — 7

(6)

Stk. SE

213 M. Rusiecka Nr 2 SZ

Tabela II

Wpływ diety na rozwój samorzutnych nowotworów u szczurów wg Rossa

i Przypadki

Dieta Białko % Kal./Dzień | nowotworów

wb

Wysoko białkowa i wysoko węglo-

wodanowa . . . 30 58,5 40 Nisko białkowa i 'wysoko węglowo-

danowa oo wm Rome wo s ję 8 58,5 20

Nisko białkowa i nisko węglowo-

danowa

Doświadczalnie stwierdzono także, że nadmierne żywienie wyraźnie

so ow GW O R OW ok o»

8

22,5 2

zwiększa procentową ilość samorzutnego raka sutka u myszek jak

i wzrost ilości nowotworów skóry przy nanoszeniu na nią substancji rakotwórczych. To samo dotyczy nowotworów samorzutnych u szczurów.

Wydaje się, że najsilniejsze działanie wywiera tu zwiększenie ilości tłuszczu w paszy, podczas gdy rodzaj tłuszczu nie posiada większego znaczenia.

Mechanizm działania niedożywienia jako czynnika hamującego po- i wstawania nowotworów nie jest jeszcze całkowicie wyjaśniony. Efekt

hamujący ograniczeń kalorycznych powinien być oznaczony nie tylko

przez określenie wartości kalorycznej pożywienia lub podstawowej prze-

miany materii, ale przede wszystkim przez ocenę ogólnego stanu odży-

wienia. Przemawia za tym doświadczalne stwierdzenie na zwierzętach

(15), że przy równoczesnym podawaniu wyciągu z tarczycy, ilość przy- jętego pokarmu może być zwiększona o 40—50% bez zwiększenia ilości nowotworów.

Trudno jest jednak wyniki omawianych badań na zwierzętach prze-

nosić w całej rozciągłości na ludzi. Jeżeli bowiem jakiś produkt jest szkodliwy dla zwierzęcia, to nie znaczy to jeszcze, że jest on również

niebezpieczny dla człowieka.

Jednym z dowodów, wynikających z obserwacji na ludziach, są infor-

macje dostarczane przez towarzystwa ubezpieczeniowe. Z danych amery-

kańskich wynika, że istnieje odwrotny stosunek pomiędzy wagą osobni-

ka, a umieralnością na raka. Nie tylko umieralność, ale i zapadalność na raka występuje częściej u osób otyłych niż u osób o wadze prawidłowej lub poniżej prawidłowej.

WPŁYW WITAMIN I SKŁADNIKÓW MINERALNYCH

Zie względu na doniosłą rolę witamin w metabolizmie, wielu autorów zajmowało się badaniem wpływu nadmiaru lub niedoboru poszczegól- nych witamin na kancerogenezę. Dotychczasowe badania wskazują, że

tylko w szczególnych przypadkach występuje silniejszy wpływ witamin

na powstawanie, wzrost i rozwój nowotworu.

Jeśli chodzi o witaminę. A to przy jej niedoborze wzrasta praw-

dopodobnie podatność nabłonka na działanie czynników rakotwórczych.

(7)

"Nr 2 Żywienie a nowotwory 219

Stwierdzono doświadczalnie (16), że np. w pysku chomika po lokalnym działaniu substancjami rakotwórczymi, nowotwory powstają częściej wśród zwierząt z niedoborem wit. A niż u kontrolnych. Ponadto wit. A posiada działanie hamujące w stosunku do nowotworów przeszczepial-

hych, natomiast nie ma żadnego wpływu na powstawanie raka wątroby wywołanego działaniem barwników azowych. Goerner i Baumann (17)

wykazali, że zapasy wit. A w wątrobie znikają, gdy w narządzie tym rozwijają się nowotwory pod wpływem swoiście działających azo-związ- ków lub węglowodorów rakotwórczych. W związku z tym przypuszcza

‘ sie, ze węglowodory rakotwórcze wypierają wit. A z jej połączeń z biał-

kiem, zmieniając w ten sposób jego fizjologiczne właściwości i doprowa-

dzając do zaburzenia metabolizmu komórki.

Z witamin grupy B — ryboflawina — wykazuje silnie hamują- ce działanie na nowotwory wątroby wywołane przez barwniki azowe.

Ryboflawina przypuszczalnie bierze udział w rozkładzie połączeń związ- ków azowych z białkiem; możliwe także, że przyspiesza rozpad barwni-

ka azowego na dwa związki aminowe nierakotwórcze dla wątroby (18).

Biotynie natomiast przypisywane jest obecnie działanie przyspie-

szające powstawanie nowotworów (19).

„Badając rolę tiaminy w. kancerogenezie stwierdzono (20), ze u szczurów niedobór wit. B; prowadzi do nagromadzania w organiźmie estradiolu, co sprzyja powstawaniu raka w narządach płciowych. Tiami- na podawana w dużych dawkach przedłuża okres utajenia i utrudnia rozwój nowotworów wywołanych przez injekcje metylocholantrenu (21).

Znaczny brak pirydoksyny, w ilościach które w wyraźnym

stopniu wpływają na stan ogólny, opóźnia tworzenie się raka wątroby u szczurów, jak również hamuje wzrost nowotworów przeszczepialnych u myszek i szczurów (22). Natomiast nie stwierdzono żadnego wpływu

pirydoksyny przy samorzutnych nowotworach sutka.

Pewne działanie ochronne dla wątroby szczura przeciwko czynnikom

. wywołującym w niej nowotwory, przypisuje się także witaminie .

В» (23).

Wiązany dawniej z kobalaminą, a obecnie traktowany oddzielnie, tzw.

czynnik białka zwierzęcego (animal protein factor) silnie wzmaga u szczurów skłonność do samorzutnych nowotworów (24).

Zawartość witamin z grupy B w tkance nowotworowej wątroby, podobnie jak poziom witaminy A, jest obniżona w porównaniu do wątroby zdrowej.

Kwas foliowy należy do tych nielicznych witamin, których za- . wartość w tkance nowotworowej jest wyraźnie zwiększona. Doświad-

widłowej zawartości innych witamin, - hamuje wzrost mięsaka Rousa.

O podobnym działaniu kwasu foliowego, hamującym także wzrost innego rodzaju nowotworów u gryzoni, donoszą prace Nichola z 1962 r. (25).

U zwierząt, które otrzymywały dietę niedoborową w kwas foliowy,

- przez 14-dni przed lub 28 dni po transplantacji miesaka, w 95°/o przy- ,,padków występowało zahamowanie rozwoju tych nowotworów. Jedno-

+, cześnie zaobserwowano szybki wzrost nowotworów po przestawieniu

zwierząt na normalną dietę hodowlaną. To korzystne działanie ograni-

czenia ilości kwasu foliowego u chorych z nowotworami, zaobserwowano przy podawaniu terapeutycznym aminopteryny — antagonisty kwasu

foliowego.

(8)

Zawartość witaminy C w tkance nowotworowej jest wyraźnie zwięk-

szona, zwłaszcza w porównaniu ze zmniejszonym poziomem pozostałych witamin. Świnki morskie rakowate, trzymane na diecie szkorbutowej, wskutek szybszego wyczerpywania rezerw wit. C, przeżywały dłużej niż świnki rakowate na diecie normalnej (26). Podobnie nowotwór przeszcze- pialny rozwija się u świnek na diecie szkorbutowej znacznie wolniej niż przy wystarczającym podawaniu wit. C (27). Zapotrzebowanie na wita- mine C u chorych na raka jest silnie zwiększone. Dopiero po podaniu 1000 mg dziennie dożylnie wykazano wydalanie jej z moczem. Obecnie zaleca się chorym na raka podawanie dość dużych dawek kwasu askor-

binowego przed operacją. Jednak obok poprawy stanu ogólnego, który

osiąga się dzięki temu, należy się liczyć z pewnym pobudzeniem wzrostu nowotworu.

Witamina E nie wykazuje wpływu na powstawanie i rozwój no- wotworów (28).

Związki mineralne w pokarmie, a przede wszystkim w wodzie pitnej, według dotychczasowych doświadczeń mają tylko nieznaczny wpływ na rozwój nowotworów. W doświadczeniach na zwierzętach (29), miesza-

niny soli w różnych stężeniach nie wpływają na powstawanie i wzrost

samorzutnych nowotworów sutka i indukowanych nowotworów skóry.

Znane jest natomiast rakotwórcze działanie arsenu. Obecnie dyskutuje się, czy ilość przypadków raka u winiarzy jest spowodowana stykaniem się z owocami spryskiwanymi insektycydami zawierającymi arsen, czy

też zwiększonym spożyciem wina.

Najlepiej poznana jest rola jodu w chorobie nowotworowej. Przy nie-

doborze jodu w pokarmie lub w wodzie pitnej występuje pobudzenie

rozwoju raka tarczycy. Rak tarczycy powstaje w wielu przypadkach na podłożu łagodnego wola i występuje głównie w okolicach, gdzie wskutek braku jodu w wodzie — wole jest znacznie częściej spotykane.

WPŁYW SUBSTANCJI OBCYCH W ŻYWNOŚCI NA POWSTAWANIE I ROZWÓJ NOWOTWORÓW

Obok wielu badań nad wpływem naturalnych składników pożywienia

na powstawanie nowotworów, prowadzone są również badania nad dzia- łaniem rakotwórczym substancji, które są dodawane do żywności (30, 31, 32), W związku ze stałym rozwojem przemysłu chemicznego i spo- żywczego stale wzrasta ilość syntetycznych związków chemicznych, do- dawanych do żywności jako substancje konserwujące, barwiące lub po- prawiające cechy organoleptyczne. Substancje obce mogą stanowić także

zanieczyszczenie żywności, w wyniku stosowania w rolnictwie środków ochrony roślin, w przetwórstwie — zanieczyszczenia metalami z bezpo-

średnich opakowań itp.

W doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że szereg tych związków posiada działanie kancerogenne w 'stosunku 'do różnych narządów i ro- dzajów raka.

Szczególnie dużo związków rakotwórczych stwierdzono wśród syntetycznych barwników, przede wszystkim należących do grupy barwników

dwuazowych i trójfenylometanowych. W badaniach na myszkach, szczu-

rach, królikach i psach, przy podawaniu przez dłuższy czas w pokarmie lub podskórnie, stwierdzono, że wywołują one przede wszystkim zmiany nowotworowe w wątrobie, pęcherzu lub mięsaki w miejscach stosowa-

nia tych substancji.

(9)

Nr 2 Żywienie a nowotwory 221

Spośród dotychczas zbadanych związków można przykładowo podać

jako wywierające działanie rakotwórcze: dulcynę — syntetyczny śro- dek słodzący, który podawany przez dłuższy czas w paszy w ilości 0,1°/o wywołuje u szczurów gruczolaki wątroby. Srodki emulgujące jak Span lub Tween itp. wywołują przy podawaniu podskórnym mięsaki u szczu- rów. Myrj 45 (stearynian polioksyetylenu), zapobiegający czerstwieniu

chleba, podawany w ilościach 25%/0 do diety — powodował u szczurów

zmiany nowotworowe pęcherza.

W ostatnich latach wykazano, że niektóre Środki owadobójcze jak

2-acetyloaminofluoren i jego pochodne, niektóre chlorowco-pochodne węglowodorów aromatycznych oraz z nieorganicznych związki arsenu lub cynku mogą także wywierać działanie kancerogenne.

Jakkolwiek barwniki i inne substancje obce w żywności dodawane są w stosunkowo małych ilościach, ale stałe ich spożywanie, często przez osoby chore lub wrażliwe na te substancje, stwarza potencjalne możli- wości powstawania nowotworów.

ŻYWIENIE CHORYCH NA RARA

Zagadnienie praktycznego wykorzystania wyników badań na zwierzę- tach nie jest jeszcze rozwiązane. Przy leczeniu chorób nowotworowych — żywienie odgrywa rolę pomocniczą, przy czym może ono posiadać znaczenie profilaktyczne — zapobiegające rozwojowi nowotworów, lub też lecznicze — hamujące ich szybki wzrost.

W piśmiennictwie znajdują się liczne prace zalecające różne formy żywienia dietetycznego. Najczęściej zalecane są diety wysokobiałkowe, niskokaloryczne, z ograniczeniem sodu lub podawaniem pewnych witamin i soli mineralnych, itp. ‘

Dobér zywienia w duzym stopniu zalezny jest od lokalizacji nowot- woru i stopnia jego rozwoju, dlatego tez wydaje sie trudnym ustalenie jednolitych zasad dietetycznych dla ludzi chorych na raka.

PISMIENNICTWO

1. Berman C.: Schweiz. Ztschr. Path., 18, 598, 1955. — 2. Schmidt F.: Krebs, Virus und Inductor. Akad. Verlag, Berlin 1960. — 3. Heated fat and carcinogenesis in rats. Nutr. Rev., 20, 346, 1962. — 4. Roffo A. R.: Boll. Inst. med. Exper., 1943, Nr 62471, cyt. wg Schmidt F.: Ernihrungsforschung, VI, 1, 1961. — 5. Bailey E. J., Dungal N.: Brit. J. Cancer, 12, 348, 1958. — 6. Wieland H., Dane E.: Hoppe-Seylerzs Ztschr. Physiol. Chem., 219, 240, 1933. — 7. Albert Z., Brojakowska M.: Patol. Pol- ska, 3, 207, 1952. — 8. Butenandt A.: Verch. Dtsch. Ges. inn. Med., 55, 342, 1949. — 9. Boyland E., Watson J. B.: Nature, 177, 837, 1956. — 10. Allen M. J. i in.: Brit.

J. Cancer, 11, 212, 1957.

11. Ehrhart H. i in.: Blut, VI, 11, 1960. — 12. Tannenbaum A. Silverstone H.:

Advanced in Cancer Res., 1, 451, 1953, —- 138. Tannenbaum A., Silverstone H.:

Cancer Res., 13, 532, 1953. — 14. Ross M. H.: Fed. Proceed., 18, 1190, 1959. — 15, Tannenbaum A., Silverstone H.: Cancer Res., 10, 577, 1950. — 16. Rowe М. Н., - Gorlin R. J.: Dent. Res., 38, 72, 1959. — 17. Clayton C. C., Baumann C. A.: Cancer Res., 9, 575, 1949. — 18. Tannenbaum A., Silverstone H.: Cancer Res., 12, 744, 1952. — 19. Axelrod A. E., Hofmann K.: Cancer Res., 13, 442, 1953. — 20. Ayre J. E., Bauld W. A.: Science, 103, 441, 1946.

21. Rubbiani V.: Arch. ital. Patol. Clin. Tumori, 2, 785, 1958. cyt. wg Schmid- ta. — 22. Miller J. J. A. i in.: Cancer Res., 5, 713, 1945. — 23, Bennet M. A. i in.:

(10)

- Cancer Res., 15, 398, 1955. — 24. Rabbi A., Piecioni M.: Boll. Soc. ital. Biol. Sper., 29, 325, 1953. — 25. Piccioni V.: Clin. Obstetr. Ginec., 58, 69, 1956. — 26. Folic acid restrition and cancer inhibition: Nutr. Rev., 21, 82, 1963. — 27. Watson A. F.:

Brit. J. Exper. Pathol., 17, 124, 1936. — 28. van Robertson W. i in.: J. Nat. Cancer Inst., 10, 53, 1949. — 29. Sannie C., Truhaut R.: C. r. Soc. Biol., 131, 600, 1939, cyt.

wg Schmidta, — 30. Tannenbaum A., Silverstone H.: Cancer Res., 13, 460, 1953.

31. Evaluation of Carcinogenic Hazard from use of Food Additives (V Report FAO/WHO): Cancer Res., 21, 429, 1961. — 32. F. D. A. Requirements for Food Additives in the USA: Arch. for Toxicol., 20, 1, 1963. — 33. Truhaut R.: II Far- maco, 17, 111 i 181, 1962.

Warszawa: 5.X11.1963 r.