mlekowym loch (51). Natomiast Kimura i wsp. (52) nie stwierdzili zwiększonej eks- presji mRNA receptora oksytocyny w gru- czole sutkowym podczas laktacji u kobiet.
Piśmiennictwo
1. Rinaman L., Sherman T.G., Stricker M.: Vasopressin and oxytocin in the control nervous system. W: F.E. Bloom, D.J.
Kupfer (edit.). Psychopharmacology-The Fourth Generation of Progress. Raven Press, Ltd., New York 1995.
2. Yu Q., Ji R., Gao X., Fu J., Guo W., Song X., Zhao X., Bur- stock G., Shi X., He C., Xiang Z.: Oxytocin is expressed by both intrinsic sensory and secretomotor neurons in the en- teric nervous system of guinea pig. Cell Tissue Res. 2011, PMID21437658 (http://sch.lar.qsensei.com/content/1q0f69).
3. Churchland P.S., Winkielman P.: Modulating social beha- vior with oxytocin: how does it work? What does it mean?
Horm. Behav. 2012, 61, 392–399.
4. Scantamburlo G., Ansseau M., Geenen V., Legros J.J.: Oxy- tocin: from milk ejection to maladaptation in stress respon- se and psychiatric disorders. A psychoneuroendocrine per- spective. Ann. D’Endocrinol. 2009, 70, 449–454.
5. Yamashita M., Takayanagi Y., Yoshida M., Nishimori K., Ku- sama M., Onaka T.: Involvement of prolactin releasing pep- tide in activation of oxytocin neurons in response to food in- take. J. Neuroendocrinol. 2013, Jan 31.doi:10.1111/jne,12019.
6. Linneen S.K., Benz J.M., Dritz S.S., De Rouchey J.M., Good- band R.D., Tokach M.D.: A review of oxytocin use for sows and gilts. (http://asi.ksu.edu/doc 3821.ashx).
7. Bales K.L., Perkeybile A.M.: Developmental experiences and the oxytocin receptor system. Horm. Behav. 2012, 61, 313–319.
8. Bosh O.J., Sartor S.B., Singewald N., Neumann I.D.:
Extracellular amino acid levels in the paraventricu- lar nucleus and the central amygdala in high- and low- -anxiety dams rats during maternal aggression: re- gulation by oxytocin. Stress 2007, 10, 261–270.
9. McDonald K., McDonald T.M.: The peptide that binds: a sys- tematic review of oxytocin and its prosocial effects in hu- mans. Harv. Rev. Psychiatry 2010, 18, 1–21.
10. Stiepens N., Kendrick K.M., Maier W., Hurlemann R.: Pro- social effects of oxytocin and clinical evidence for its thera- peutic potential. Front Neuroendocrinol. 2011, 32, 426–450.
11. Meyre-Lindenberg A., Domes G., Kirsch P., Heinrischs M.:
Oxytocin and vasopressin in the human brain: social neuropep- tides for translational medicine. Neurosci. 2011, 12, 524–538.
12. Wójciak P., Remmlinger-Molenda A., Rybakowski J.: The role of oxytocin and vasopressin in central nervous system activi- ty and mental disorders. Psychiat. Pol. 2012, 46, 1043–1052.
13. Qi J., Wang L.H., Yang J.Y., Wu C.F.: Effect of oxytocin on chan- ges of N-methyl-D-aspartate receptor 1 expression in prefron- tal cortex and hippocampus of mice induced by methamphe- tamine. J. Shenyang Pharm. Univ. (Chinese) 2008, 25, 825–830.
14. Babygirija R., Zheng J., Ludwig K., Takahashi T.: Central oxytocin is involved in restoring impaired gastric motility following repeated stress in mice. Am. J. Physiol. Regul. In- tegr. Comp. Physiol. 2010, 298, R157–65.
15. Cohen H., Kaplan Z., Kozlovsky N., Gidron Y., Matar M.A., Zohar J.: Hippocampal microinfusion of oxytocin attenuates the behavioural response to stress by means of dynamic in- terplay with the glucocorticoid-catecholamine responses. J.
Neuroendocrinol. 2010, 22, 889–904.
16. Onaka T.: Neural pathways controlling central and periphe- ral oxytocin release during stress. J. Neuroendocrinol. 2004, 16, 308–312.
17. Onaka T., Takayanagi Y., Yoshida M.: Role of oxytocin neu- rons in the control of stress, energy metabolism, and social behaviour. J. Neuroendocrinol. 2012, 24, 587–598.
18. Bale T.L., Dorsa D.M.: Transcriptional regulation of the oxy- tocin receptor gene. Adv. Exp. Med. Biol. 1998, 449, 307–315.
19. Insel T.R.: The challenge of translation in social neuroscien- ce: A review of oxytocin, vasopressin, and affiliative beha- vior. Neuron 2010, 65, 768–779.
20. Hara Y., Battey J., Gainer H.: Structure of mouse vasopres- sin and oxytocin genes. Brain. Res. 1990, 8, 319–324.
21. Sausville E., Carney D., Battey J.: The human vasopressin gene is linked to the oxytocin gene and is selectively expres- sed in a cultured lung cancer cell line. J. Biol. Chem. 1985, 260, 10236–10241.
22. Gimpl G., Fahrenholtz F.: The oxytocin receptor system:
structure, function and regulation. Physiol. Rev. 2001, 81, 629–83.
23. Krueger F., Parasuraman R., Iyenger V., Thornburg M., Weel J., Lin M., Clarke E., McCabe K., Lipsky R.H.: Oxytocin re- ceptor genetic variation promotes human trust behavior.
Frontiers in Human Nerosci. (2012), www.ncbi.nlm. nih.
gov./ pmc / articles /PMC3270329
24. Pobbe R.L., Pearson B.L., Blanchard D.C., Blanchard R.J.:
Oxytocin receptor and Mecp2 308 Y knockout mice exhi- bit altered expression of autism-related social behaviors.
Physiol. Behav. 2012, 61, 436–444.
25. Truedsson M., Carlson J., Simren M., Ohlsson B.: Polymor- phism in the oxytocin promoter region in patients with lac- tase non-persistence is not related to symptoms. BMC Ga- stroenterol. 2009, www.biomedcentral.com/1471–230X/9/90 26. Levin R., Edelman S., Shalev I., Ebstein P., Heresco-Levy U.:
The role of oxytocin in neuropsychiatric disorders: concepts and mechanisms. W: M.S. Ritner (wyd.). Brain Protection in Schizophreania, Mood and Cognitive Disorders. Sprin- ger Science + Bisness, Media B.V. 2010, 611–634.
27. Knobloch H.S., Charlet A., Hoffman L.C., Eliava M., Khru- lev S., Cetin A.H., Osten P., Schwartz M.K., Seeburg P.H., Stoop R., Grinevich V.: Evoked axonal oxytocin release in the central amygdala attenuates fear response. Nuron 2012, 73, 553–566.
28. Bethelehem R.A., van Honk J., Auyeung B., Baron-Cohen S.: Oxytocin, brain physiology, an functional connectivity:
A review of intranasal oxytocin fMRI studies. Psychoneu- roendocrinol. (2012), http://dx.doi.org/10.1016/j.psyneu- en.2012.10.011
29. Poletini M.O., McKee D.T., Szawka R.E., Bertram R., Helena C.V., Freeman M.E.: Cervical stimulation activates A1 and locus coeruleus neurons that project to the paraventricula- ris nucleus of the hypothalamus. Brain Res. Bull. 2012, 88, 566–573.
30. Arletti R., Benelli A., Poggioli R., Luppi P., Menozzi B., Ber- tolini A.: Aged rats are still responsive to the antidepressant and memory-improving effects of oxytocin. Neuropeptides 1995, 29, 177–182.
31. Blackburn R.E., Samson W.K., Fulton R.J., Stricker E.M., Verbalis J.G.: Central oxytocin and ANP receptors media- te osmotic inhibition of salt appetite in rats. Am. J. Physiol.
Regulatory Integrative Comp. Physiol. 1995, 269, R245–251.
32. Conrad K.P., Gellai M., North W.G., Waltin H.: Influence of oxytocin on renal hemodynamics and sodium excretion.
Ann. NY Acad. Sci. 1993, 689, 346–62.
33. Lefebvre L., Viville S., Barton S.C., Ishino F., Keverne E.B., Surani M.A.: Abnormal maternal behaviour and growth re- tardation associated with loss of the imprinted gene Mest.
Nat. Genet. 1998, 20, 163–169.
34. Fuchs A.R., Fields M.J., Freidman S., Shemesh M., Ivell R.:
Oxytocin and the timing of parturition. Influence of oxytocin gene expression, oxytocin secretion, and oxytocin induced
prostaglandin F2α and E2 release. Adv. Exp. Med. Biol. 1995, 395, 405–420.
35. Ivell R., Rust W., Einspanier A., Hartung S., Fields M., Fuchs A.R.: Oxytocin and oxytocin receptor gene expression in the reproductive tract of the pregnant cow: rescue of luteal oxy- tocin production at term. Biol. Reprod. 1995, 53, 553–560.
36. Okuda K., Uenoyama Y., Fujita Y., Iga K., Sakamoto K., Kiu- ra T.: Functional oxytocin receptors in the bovine granulo- se cells. Biol. Reprod. 1997, 56, 625–631.
37. Zingg H.H., Rozen F., Breton C., Larcher A., Neculcea J., Chu K., Russo C., Arslan A.: Gonadal steroid regulation of oxytocin and oxytocin gene expression. Adv. Exp. Med. Biol.
1995, 395, 395–404.
38. Pitzel L., Jarry H., Wuttke W.: Demonstration of oxytocin receptors in porcine corpora lutea: effects of the cycle sta- ge and the distribution on small and large luteal cells. Biol.
Reprod. 1993, 48, 640–646.
39. Wuttke W., Jarry H., Knoke I., Pitzel L., Spiess S.: Luteotro- pic and luteolytic effects of oxytocin in the porcine corpus luteum. Adv. Exp. Med. Biol. 1995, 395, 495–506.
40. Bathgate R.A., Sernia C., Gemmeli R.T.: Arginine vasopres- sin- and oxytocin-like peptides in the testis of two Austra- lian marsupials. Peptides 1993, 14, 701–5.
41. Nicholson H.D., Jenkin L.: Oxytocin and prostatic function.
Adv. Exp. Med. Biol. 1995, 395, 529–38.
42. Nicholson H.D., Hardy M.P.: Luteinizing hormone differen- tially regulates the secretion of testicular oxytocin and te- stosterone by purified adult rat Leydig cells in vitro. Endo- crinology 1992, 130, 671–617.
43. Frayne J., Nicholson H.D.: Localization of oxytocin recep- tors in the human and macaque monkey male reproduc- tion tracts: evidence for a physiological role of oxytocin in the male. Mol. Hum. Reprod. 1998, 4, 527–532.
44. Bodanszky M., Sharaf H., Roy J.B., Said S.I.: Contractile ac- tivity of vasotocin, oxytocin and vasopressin on mamma- lian prostate. Eur. J. Pharmacol. 1992, 216, 311–313.
45. Nicholson H.D.: Oxytocin: a paracrine regulator of prosta- tic function. Rev. Reprod. 1996, 1, 69–72.
46. McNelly A.S., Robinson I.C., Houston M.J., Hoowie P.W.:
Release of oxytocin and prolactin in response to suckling.
Br. Med. J. Clin. Res. 1983, 286, 257–259.
47. Nishimori K., Young L.J., Guo Q., Wang Z., Insel T.R., Mat- zuk M.M.: Oxytocin in required for nursing but is not es- sential for parturition or reproductive behavior. Proc. Natl.
Acad. Sci. USA 1996, 93, 11699–116704.
48. Bruckmaier R.M., Schams D., Blum J.W.: Continuously ele- vated concentrations of oxytocin during milking are neces- sary for complete milk removal in dairy cows. J. Dairy Res.
1994, 61, 323–334.
49. Pettibone D.J., Woyden C.J., Totaro J.A.: Identification of functional oxytocin receptors in lactating rat mammary gland in vitro. Eur. J. Pharmacol. 1990, 188, 235–241.
50. Solof M.S., Wieder M.H.: Oxytocin receptors in rat involuting mammary glands. Can. J. Biochem. Cell Biol. 1983, 61, 631–635 51. Lundin S.S., Kreider D.L., Rorie R.W., Hardesty D., Mitchell M.D., Koike T.I.: Characterization of porcine endometrial, myometrial, and mammary oxytocin binding sites during gestation and labor. Biol. Reprod. 1996, 55, 575–581.
52. Kimura T., Ito Y., Einspanier., Tohya K., Nobunaga T., To- kugawa Y., Takemura M., Kubota Y., Ivell R., Matsuura N., Saji F., Murata Y.: Expression and immunolocalization of the oxytocin receptor in human lactating and non-lactating.
Prof. dr hab. Bogdan Feliks Kania, e-mail: bkania@ar.krakow.pl
N owotwory jajników u suk należą do rzadko stwierdzanych guzów, zarówno podczas badania klinicznego, jak i w trak- cie oględzin sekcyjnych. Jest to związane
z tym, że są to zwykle guzy o bardzo ma- łych rozmiarach, a równocześnie u tego sa- mego gatunku powszechnie obserwuje się występowanie bardzo dużych rozmiarów
guzy nowotworowe gruczołu sutkowego.
Biorąc pod uwagę, że zarówno komórki go- nady, jak i gruczołu sutkowego są wrażliwe na działanie tych samych bodźców hormo- nalnych odpowiedzialnych za regulację ich funkcji, nasuwa się pytanie, dlaczego u suk zdecydowanie dominującą lokalizacją me- taplazji nowotworowej jest gruczoł sutko- wy. W warunkach zaburzenia stężeń hor- monów następują zmiany w zachowaniu się wrażliwych na nie komórek, które znaj- dują swoje odbicie w postaci pojawienia się w danym narządzie zmian patologicznych.
Hipotetycznie, patologiczna stymulacja
Gruczolakorak surowiczy jajnika suki.
Opis przypadku
Maria Katkiewicz
z Katedry Chorób Dużych Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie
587
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(7)
hormonalna, której efektem jest zwykle rozrost wrażliwych komórek, w bliżej nie- określonych warunkach, może prowadzić do ich metaplazji nowotworowej.
Klasyfikacja nowotworów jajnika u suk (1), w porównaniu do analogicznych guzów jajnika kobiet, ogranicza się do określenia hi- stogenezy rozrostu, przy braku bardziej pre- cyzyjnego określenia charakteru komórek miąższu guza. Przedmiotem tego artykułu są guzy wywodzące się z komórek nabłon- ka jajnikowego (mezodermalnego). Odno- sząc się do klasyfikacji tej grupy guzów jaj- nika u kobiet, to w zależności od budowy komórek guza wyróżnia się następujące typy rozrostów nowotworowych nabłonka jajni- kowego: surowiczy, śluzowy, endometrial- ny, jasnokomórkowy, przejściowy oraz pła- skonabłonkowy (2, 3). Guzy te, w zależno- ści od stopnia zróżnicowania komórek oraz charakteru ich wzrostu, mogą być niezłośli- we lub złośliwe. Cechą decydującą o rozpo- znaniu guza złośliwego jest wzrost nacieko- wy komórek nowotworu. Rak nabłonkowy surowiczy jajników u kobiet jest ponadto klasyfikowany na guzy o wysokim i niskim
stopniu złośliwości (4), czego zasadność jest przez niektórych patologów uważana za sztuczną, bez istotnego uzasadnienia (5).
Z uwagi na skąpe dane w literaturze facho- wej dotyczące guzów nabłonkowych jajni- ków suki (6, 7) celem pracy jest opis przy- padku rzadko spotykanego gruczolakora- ka nabłonkowego surowiczego jajnika suki.
Materiał i metody
Jajniki i macica pochodziły o suki, mie- szańca, w wieku 7 lat, poddanej zabiego- wi usunięcia jajników i macicy. Oba jajniki i wycinki rogów macicy utrwalono w 10%
buforowanej formalinie i zatopiono w pa- rafinie. Skrawki parafinowe tkanek barwio- no rutynowo hematoksyliną i eozyną. Pre- paraty oceniano w mikroskopie świetlnym.
Wynik badania histopatologicznego jajników i macicy
W wycinku jednego z jajników stwier- dzono obecność guza o małych rozmia- rach, możliwych do rozpoznania wyłącznie Ovarian serous adenocarcinoma in the bitch.
Case report
Katkiewicz M., Department of Large Animals Diseases with Clinic, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW
This article aims at the presentation of a case of ovarian serous adenocarcinoma in bitch. This tumor accompanied uterus cystic hyperplasia and adeno- myosis. Histopathological examination of the ovar- ian tumor was performed and revealed that it had a cystic structure with variable types of neoplas- tic cells. They were identified as serous type cells, squamous cells and highly differentiated, similar to ovarian, epithelial cells. The malignancy of tumor cells were marked by the loss of differentiation and the infiltrative growth into surrounding stromal tis- sue. The classification of the tumor cells were per- formed according to similar epithelial tumors of the human ovary.
Keywords: serous adenocarcinoma, ovary, bitch.
Ryc. 1. Gruczolakorak surowiczy jajnika suki. Ogniskowa metaplazja złośliwa z widocznym wzrostem naciekowym komórek gruczolakoraka. Barwienie hematoksylina-eozyna, pow. 40×
Ryc. 3. Gruczolakorak surowiczy jajnika suki. Ognisko rozrostu z widocznymi w zrębie komórkami naciekowego wzrostu guza. Barwienie hematoksylina-eozyna, pow. 20×
Ryc. 2. Gruczolakorak surowiczy jajnika suki. Torbiele z palczastymi wyrostkami, w świetle torbieli płyn o niskiej zawartości białka, z widocznymi cieniami obumarłych komórek guza. Barwienie hematoksylina-eozyna, pow. 20×
Ryc. 4. Gruczolakorak surowiczy jajnika suki. Ściana gruczolakoraka torbielowatego zbudowana z komórek „jasnych”, charakterystycznych dla gruczolakoraka surowiczego jajnika. Barwienie hematoksylina-eozyna, powiększenie 20×
Prace kliniczne i kazuistyczne
588
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(7)skuteczne leczenie
… ksylazyna dla bydła, koni, psów i kotów
sprawdzona substancja czynna – ksylazyna
wskazany do sedacji i premedykacji w połączeniu z anestetykami wykazuje działanie przeciwbólowe, uspokajająco-nasenne
oraz zwiotczające mięśnie szkieletowe
okres karencji na tkanki jadalne 1 dzień, na mleko 0 godzin
opakowanie – Nerfasin vet. 20 mg/ml - 50 ml, Nerfasin vet. 100 mg/ml - 25 ml atrakcyjna cena
aniMedica Polska Sp. z o.o., ul. Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia tel.: 58/572 24 38, fax: 58/572 24 39, www.animedica.pl
Nerfasin ...
... gdy trzeba
zachować spokój
Nerfasin vet. 20 mg/ml
roztwór do wstrzykiwań dla bydła, koni, psów i kotów
Nerfasin vet. 20 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań dla bydła, koni, psów i kotów.
Nerfasin vet. 100 mg/ml, roztwór do wstrzykiwań dla bydła i koni. Ksylazyna (jako chlorowodorek). Zawartość substancji czynnej (-ch) i innych substancji: Nerfasin vet. 20 mg/ml 1ml zawiera: Substancja czynna: Ksylazyna 20,0 mg (co odpowiada 23,31 mg ksylazyny chlorowodorku). Przejrzysty, bezbarwny roztwór. Nerfasin vet. 100 mg/ml: 1 ml zawiera: Substancja czynna:
Ksylazyna 100,0 mg (co odpowiada 116,55 mg ksylazyny chlorowodorku). Przejrzysty, bezbarwny roztwór. Wskazania lecznicze: Sedacja. Premedykacja w połączeniu z anestetykami. Przeciw- wskazania: Ze względu na zwiotczające mięśnie właściwości leku, nie stosować w przypadku niedrożności przewodu pokarmowego gdyż może dojść do nasilenia się objawów niedrożności oraz możliwego wystąpienia wymiotów. Nie stosować u zwierząt z ciężkim upośledzeniem funkcji nerek lub wątroby, zaburzeniami układu oddechowego, zaburzeniami czynności serca, hipotensji i/lub wstrząsu . Nie stosować u zwierząt chorych na cukrzycę. Nie stosować u zwierząt z drgawkami. Nie stosować u bydła o wadze mniejszej niż 200 kg (Nerfasin vet. 100 mg/ml). Nie stosować u cieląt poniżej 1 tygodnia życia, źrebiąt poniżej 2 tygodni życia oraz u szczeniąt i kociąt poniżej 6 tygodnia życia. Nie stosować pod koniec ciąży (niebezpieczeństwo przedwczesnego porodu), z wyjątkiem porodu. Działania niepożądane: Patrz ulotka informacyjna dołączona do opakowania leku. Docelowe gatunki zwierząt: Nerfasin vet. 20 mg/ml: Bydło, konie, psy i koty. Nerfasin vet. 100 mg/ml:
Bydło (≥200 kg) i konie. Dawkowanie dla każdego gatunku, droga (-i) i sposób podania: Nerfasin vet. 20 mg/ml: Bydło: dożylnie, domięśniowo. Konie: dożylnie. Psy: domięśniowo. Koty: domię- śniowo, podskórnie. Bydło: pojedyncza dawka 0,05-0,3 mg ksylazyny na kg m.c. (0,25-1,5 ml produktu na 100 kg m.c.) w podaniu domięśniowym oraz pojedyncza dawka 0,016-0,1 mg ksylazyny na kg m.c. (0,08-0,5 ml produktu na 100 kg m.c.). Konie: pojedyncza dawka 0,6-1 mg ksylazyny na kg masy ciała (3-5 ml produktu na 100 kg masy ciała). Psy: pojedyncza dawka 0,5-3 mg ksylazyny na kg masy ciała (0,025-0,15 ml produktu na 1kg masy ciała). Koty: pojedyncze podanie domięśniowe lub podskórne w dawce 0,5-1 mg ksylazyny na kg masy ciała (0,025-0,05 ml produktu na 1kg masy ciała). Nerfasin vet. 100 mg/ml: Bydło: domięśniowo. Konie: dożylnie. Bydło: pojedyncza dawka 0,05-0,3 mg ksylazyny na kg masy ciała (0,05-0,3 ml produktu na 100 kg masy ciała). Konie:
pojedyncza dawka 0,6-1 mg ksylazyny na kg masy ciała (0.6-1 ml produktu na 100 kg masy ciała). Korek nie powinien być przekłuwany więcej niż 20 razy. Okres karencji: Bydło: Tkanki jadalne:
1 dzień, mleko: zero godzin. Konie: Tkanki jadalne: 1 dzień, mleko: zero godzin. Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności oraz zalecenia dla prawidłowego podania: Patrz ulotka informacyjna dołączona do opakowania leku. Opakowanie: Nerfasin vet. 20 mg/ml: Fiolka zawierająca 50 ml. Nerfasin vet. 100 mg/ml: Fiolka zawierająca 25 ml. Podmiot odpowiedzialny: Le Vet B.V., Wilgenweg 7, 3421 TV Oudewater, Holandia. Przedstawiciel podmiotu odpowiedzialnego: aniMedica Polska Sp. z o.o., ul. Chwaszczyńska 198a, 81-571 Gdynia. Numer pozwolenia: Nerfasin vet. 20 mg/ml:
2284/13, Nerfasin vet. 100 mg/ml: 2285/13. Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp.
Przeciwpasożytnicze Przeciwbólowe Hormony Kardiologiczne Inne farmaceutyki Pielęgnacyjne Mieszanki paszowe
uzupełniające Leki psychotropowe
Ksylazyna 2% Ksylazyna 10%
Nerfasin vet. ...
Nerfasin vet. 100 mg/ml
roztwór do wstrzykiwań
dla bydła i koni
w badaniu mikroskopowym narządu. Guz był zbudowany z dużych i małych tor- bieli, których ściany miały zróżnicowaną strukturę miąższu guza. Jednym z typów ogniskowego rozrostu nowotworowego był gruczolakorak nabłonkowy surowiczy z ogniskową płaskonabłonkową metapla- zją komórek miąższu guza ( ryc. 1 ). Komórki nowotworowe w tym ognisku rosły nacie- kowo, a ich budowa wskazywała na brak zróżnicowania, wyrażający się w postaci dużych płaskich, tworzących kilka warstw komórek, posiadających duże, polimorficz- ne jądra. W większych torbielach komór- ki ściany ulegały proliferacji, tworząc pal- czaste wyrostki o różnych rozmiarach, od małych do polipowatych rozrostów ( ryc. 2 ).
W tym ognisku komórki guza były podob- ne do komórek nabłonka jajnika. W świe- tle torbieli był płyn o niskiej zawartości białka, w którym znajdowały cienie ob- umarłych, złuszczonych komórek guza.
Guz ulegał proliferacji, tworząc ogniska gruczolakoraka, którego komórki, o ni- skim stopniu zróżnicowania, rosły nacie- kowo w tkance zrębu guza ( ryc. 3 ). O poli- morficznym charakterze rozrostu świad- czyła obecność ognisk, które zbudowane były z torbieli wysłanych komórkami o ja- snej cytoplazmie, charakterystycznej dla komórek mających zdolność do sekrecji ( ryc. 4 ), typowych dla gruczolakoraka su- rowiczego. Równocześnie w jajniku ob- serwowano cechy uszkodzenia w postaci obecności takich zmian patologicznych, jak: obumieranie oocytów i pęcherzyków jajnikowych, duże pola wtórnych komórek zrębu, poszerzone światło przewodów sie- ci jajnika oraz cechy proliferacji komórek nabłonka jajnikowego.
W wycinkach macicy stwierdzono wy- stępowanie rozrostu torbielowatego bło- ny śluzowej ( ryc. 5 ) oraz ognisk rozrostu gruczołów podstawowych i zrębu w obrę- bie warstwy mięśniowej, charakterystycz- nych dla gruczolistości wewnętrznej ma- cicy (adenomyosis; ryc. 4 ).
Omówienie
W opisywanym przypadku gruczolako- rak nabłonkowy surowiczy jajnika suki był bardzo niewielkich rozmiarów, tworząc ognisko o średnicy kilku milimetrów. Zo- stał przypadkowo wykryty w rutynowym badaniu narządów rozrodczych po zabie- gu usunięcia jajników i macicy. W ocenie budowy mikroskopowej guza stwierdzono obecność ogniskowej metaplazji złośliwej, co pozwala na jednoznaczne określenie złośliwego charakteru wzrostu guza. Po- dobieństwo bardziej zróżnicowanych ko- mórek nowotworowych gruczolakoraka do komórek nabłonka jajnikowego wska- zuje na jego histogenetyczne pochodzenie.
W starszych podręcznikach patologii zwie- rząt nie rozróżnia się guzów nabłonkowych pochodzących z nabłonka jajnikowego od guzów wywodzących się z sieci jajnika. To błędna opinia, jakkolwiek zróżnicowanie pochodzenia patologicznej proliferacji ko- mórek obu tych struktur może nastręczać pewne trudności diagnostyczne.
W jajnikach suk występuje struktura utworzona z komórek nabłonka jajnikowe- go, określana mianem podpowierzchnio- wej struktury nabłonka (subsurface epithe- lial structures – SES). Powszechnie uważa się, że jest ona charakterystyczna dla budo- wy jajnika suk (6). SES powstaje w wyniku proliferacji komórek nabłonka jajnikowe- go, który następnie wnika w zrąb gonady, tworząc małe torbiele nabłonkowe. Torbie- le te są zlokalizowane na obwodzie gonady i stanowią prawidłową strukturę jajnika suki (7). Czy fakt, iż SES jest dość powszech- nie stwierdzany w jajnikach suk dowodzi, że jest to struktura prawidłowa? Obecny stan wiedzy pozwala podważyć to stwier- dzenie. Jednym z argumentów jest fakt, że liczba torbieli jest zmienna – od pojedyn- czych do bardzo licznych. Także ich wiel- kość jest w znacznym stopniu zróżnicowa- na (obserwacje własne). Równocześnie wia- domo, że komórki nabłonka jajnikowego
mają receptory dla różnych hormonów, które regulują funkcje komórek gonady, co może sugerować, że powstawanie SES stanowi wynik nieprawidłowej stymulacji wywieranej na komórki nabłonka jajniko- wego. Saurek (8) wykazał, że w jajnikach suk leczonych deksametazonem następo- wał wyższego stopnia rozrost komórek na- błonka jajnikowego w porównaniu do suk grupy kontrolnej. Generalnie, rozrost ko- mórek może być wynikiem działania pato- logicznych bodźców hormonalnych, a ich brak manifestuje się zanikiem wrażliwych komórek. Nie wiadomo, czy w sytuacji, kie- dy komórki nabłonka jajnikowego są wraż- liwe na działanie licznych bodźców hormo- nalnych, występowanie SES w jajnikach suk jest strukturą prawidłowej budowy gonady.
Nowotwory nabłonkowe jajników u suk były opisywane u starszych suk, w pojedyn- czych przypadkach były to guzy złośliwe (9), a znacznie częściej były to gruczolaki lub gruczolaki torbielowate (6). Zarówno w klasyfikacji guzów (1), jak i w opisach podręcznikowych (6, 7) brak jest bardziej szczegółowego podziału guzów jajnika po- chodzenia nabłonkowego. Przedstawio- ny przypadek gruczolakoraka jajnika suki sklasyfikowano w oparciu o kryteria przy- jęte w rozpoznawaniu tego typu guzów u kobiet (2). Wydaje się godne podkreśle- nia stwierdzenie ognisk metaplazji złośli- wej komórek guza, co stanowiło podstawę dla określenia złośliwego charakteru guza.
Należy zauważyć, że w opisywanym guzie stwierdzano pewne zróżnicowanie struktu- ry miąższu – od cech budowy gruczolaka brodawkowatego, poprzez ogniska gruczo- lakoraka surowiczego do ognisk metapla- zji płaskonabłonkowej, w którym stwier- dzono naciekowy wzrost komórek guza.
Opisany guz jajnika rozwijał się w wa- runkach występowania u suki przewle- kłej endokrynopatii, na co jednoznacznie wskazuje występowanie zmian chorobo- wych stwierdzonych w macicy. Zarówno rozrost torbielowaty błony śluzowej, jak Ryc. 5. Macica suki z gruczolakorakiem surowiczym jajnika. Widoczna torbiel
błony śluzowej oraz proliferacja zrębu i gruczołów podstawowych w głąb warstwy mięśniowej. Barwienie hematoksylina-eozyna, pow. 10×
Ryc. 6. Macica suki z gruczolakorakiem surowiczym jajnika. Widoczne ogniska adenomyosis w błonie mięśniowej macicy. Barwienie hematoksylina-eozyna, pow. 40×
Prace kliniczne i kazuistyczne
590
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(7)W Europie wścieklizna u zwierząt wol- no żyjących zwalczana jest z dużym sukcesem poprzez doustne uodpornianie lisów wolno żyjących, jako głównego rezer- wuaru i wektora wirusa wścieklizny. Dzia- łania te doprowadziły do uwolnienia od wścieklizny zwierząt lądowych wiele kra- jów europejskich. Często jednak w końco- wym etapie uwalniania danego terytorium obserwowano powrót wścieklizny. Powo- dowało to konieczność przedłużenia wy- kładania szczepionki w terenie, a to z ko- lei pociągało za sobą konsekwencje ekono- miczne. Za zaistniałą sytuację i napotykane trudności w końcowej fazie zwalczenia wścieklizny obarczano wzrost liczebności populacji lisów. Przyjęto zatem, że na ob- szarach, gdzie doszło do wzrostu popula- cji lisów musi zostać wyłożona zwiększo- na liczba przynęt ze szczepionką przypa- dających na km2. W wielu przypadkach strategia ta przynosiła oczekiwaną reduk- cję liczby ognisk lub ich likwidację. Jednak obecnie wiadomo, że wyłożenie większej liczby przynęt na km
2, nie zawsze powo- duje wzrost przyjęcia szczepionki u zwie- rząt gatunku docelowego (1, 2). Obserwacja
zachowania lisa rudego wskazuje, że wzrost populacji oraz eliminacja wścieklizny tzw.
leśnej prowadzi do kolonizacji terenów podmiejskich i miejskich, wcześniej przez lisa niezasiedlanych. Zdolność tego gatun- ku do synantropizacji i synurbizacji oraz przemieszczania się na znaczne odległo- ści powoduje, iż lis jest zdolny do szerze- nia chorób zakaźnych na znaczne odle- głości, w tym do przenoszenia czynników zakaźnych pomiędzy środowiskiem miej- skim i obszarami wiejskimi oraz leśnymi (3, 4, 5). Lisy do przemieszczania się w te- renie zurbanizowanym wykorzystują cią- gi komunikacyjne, doliny oraz brzegi rzek.
Wzrost liczebności populacji lisa, zwłasz- cza lisa miejskiego oznacza konieczność wprowadzenia modyfikacji zasad wykła- dania w terenie szczepionki doustnej prze- ciwko wściekliźnie.
Wścieklizna jest zoonozą stanowiącą zagrożenie dla bezpieczeństwa i zdrowia publicznego. Zgodnie z ustawą z 29 stycz- nia 2004 r. o Inspekcji Weterynaryjnej (Dz.U. z 2010 r. nr 112, poz. 744 z p. zm.), jednym z podstawowych zadań Inspekcji jest podejmowanie działań zmierzających
do likwidacji chorób zakaźnych zwierząt, w tym chorób odzwierzęcych (6). Działania te powinny obejmować akcje prewencyj- ne zgodnie z zapisami ustawy z 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz.U. z 2008 r. nr 213, poz. 1342 z późn.
zm.) oraz związanych rozporządzeń wyko- nawczych (7). Jednym z elementów zwal- czania wścieklizny wśród zwierząt wolno
Wstępna ocena wpływu ręcznego wykładania doustnej szczepionki
przeciwko wściekliźnie dla lisów wolno żyjących na sytuację epizootyczną
wścieklizny na terenie powiatu
krośnieńskiego w latach 2012–2013
Janusz Ciołek
1, Andrzej Chrzanowski
2, Marcin Smreczak
3, Jan F. Żmudziński
3z Wojewódzkiego Inspektoratu Weterynarii z/s w Krośnie
1, Powiatowego Inspektoratu Weterynarii w Krośnie
2oraz Zakładu Wirusologii Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach
3Preliminary evaluation of the impact of manual distribution of the oral rabies vaccine for foxes on the epidemiological situation of rabies in the county of Krosno in years 2012–2013
Ciołek J.
1, Chrzanowski A.
2, Smreczak M.
3, Żmudziński J.F.
3, Voivodal Veterinary Inspectorate in Krosno
1, County Veterinary Inspectorate in Krosno
2, Division of Virology, National Veterinary Research Institute in Pulawy
3This paper describes preliminary evaluation of the impact of manual distribution of oral rabies vaccine for foxes on the epidemiological situation of rabies in the county of Krosno in 2012–2013. Due to the un- favourable situation of rabies in the Subcarpathian re- gion, especially in Krosno County, manual distribu- tion of vaccine was introduced in 2013 on a large scale. Distribution of the vaccine was carried out twice a year, in spring and autumn. Prior to the offi- cial action of manual distribution of vaccine baits, the number of doses, the areas of baiting and the num- ber of people needed for the job have been estimat- ed. The positive effects were recorded in the first half of 2013 with 6 rabies cases while in the same peri- od of 2012 32 cases were recorded. Epizootic data for January and February 2014 confirm the effective- ness of this procedure, since further significant drop of rabies cases was observed in the county of Krosno.
Keywords: rabies, oral vaccine, foxes, manual distribution.
i adenomyosis macicy należą do zmian cho- robowych, które są wynikiem obecności długotrwałych zaburzeń hormonalnych.
W podsumowaniu uzyskanych wyników można wysunąć następujące wnioski: nowo- twory nabłonkowe jajników suk mają po- dobną strukturę komórkową do analogicz- nych guzów u kobiet. Stanowi to podstawę do nowelizacji klasyfikacji nowotworów jaj- nika suk. Z punktu widzenia etiopatogene- zy opisywanego rozrostu nowotworowego interesujący jest rozwój tego procesu w wa- runkach endokrynopatii manifestującej się równoczesnym występowaniem rozrostu torbielowatego i adenomyosis macicy suki.
Piśmiennictwo
1. Kennedy P.C., Cullen J.M., Edwards J.F., Goldschmidt M.H., Larsen L., Munson L., Nielsen S.: Histological Classifica- tion of Tumors of the Genital System of Domestic Animals.
2nd series, vol. IV, WHO AFIP, Washington, DC 1998.
2. Prat J.: Pathology of the Ovary. Saunders, Philadelphia 2004.
3. Tavassoli F.A., Devilee P.: Tumors of the ovary and pe- ritoneum. W: World Health Organization Classification of Tumors Pathology and Genetics of Tumors of the Bre- ast and Female Genital Organs, IARC Press, Lyon 2003, s. 113–202
4. Prat J.: Ovarian carcinomas: five distinct diseases with different origin, genetic alteration and clinicopathologi- cal features. Virch. Arch 2012, 460, 237–249.
5. Kurman R.J., Shih J.M.: The origin and pathogenesis of epithelial ovarian cancer: a proposed unifying theory. Am J Surg Pathol, 2010, 34,433–443.
6. Jones T.C., Hunt R.D., King N.W.: Veterinary Pathology.
6th ed., Lippincott Williamms & Wilkins, Philadelphia 1997.
7. MacLachland N.T., Kennedy P.C.: Tumors of the geni- tal system. W: Meuten D.J. (edit.): Tumors of Domestic Animals, 4th ed., Iowa State Press Blackwell Publishing Company, Iowa 2002, s. 547–573,
8. Saurek D.: Wpływ podawania deksametazonu na stan na- rządów rozrodczych u suk. Praca doktorska. Wydział Me- dycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie, 2003.
9. Greene J.A., Richardson R.C., Thornill J.A.: Ovarian papil- lary cystadenocarcinoma in a bitch: case report and lite- rature review. J Am Anim Hosp Assoc 1979, 15, 351–356.
Prof. dr hab. Maria Katkiewicz, e-mail: m.katkiewicz@gmail.com
591
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(7)
