Stymulacja mózgu i rdzenia kręgowego w leczeniu zaburzeń ruchowych oraz zespołów bólowych - podstawy teoretyczne i zalecenia praktyczne

Stymulacja mózgu i rdzenia krêgowego w leczeniu zaburzeñ ruchowych oraz zespo³ów bólowych – podstawy teoretyczne i zalecenia praktyczne

Deep brain stimulation and motor cortex and spinal cord stimulation in the treatment of movement disorders and pain syndromes – the theoretical baseline and practical guidelines

Miros³aw Z¹bek

*, Jaros³aw S³awek

**, Marek Harat

*, Waldemar Koszewski

*, Grzegorz Opala

**, Andrzej Friedman

**

1

Klinika Neurochirurgii, CMKP w Warszawie

2

Klinika Neurochirurgii, Akademia Medyczna w Gdañsku

3

Klinika Neurochirurgii, Wojskowy Szpital Kliniczny w Bydgoszczy

4

Klinika Neurochirurgii, Szpital Bielañski w Warszawie

5

Klinika Neurologii Wieku Podesz³ego, Akademia Medyczna w Katowicach

6

Klinika Neurologii, Akademia Medyczna w Warszawie

*Sekcja Stereotaksji i Neurochirurgii Czynnoœciowej Polskiego Towarzystwa Neurochirurgów

**Sekcja Schorzeñ Pozapiramidowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego

Neurologia i Neurochirurgia Polska 2006; 40, 1: 1–9

Adres do korespondencji: dr n. med. Jaros³aw S³awek, Oddzia³ Neurochirurgii Czynnoœciowej i Chorób Uk³adu Pozapiramidowego, Klinika Neurochirurgii, Akademia Medyczna, ul Dêbinki 7, 80-211 Gdañsk, tel. +48 58 349 23 51, e-mail: jaroslawek@amg.gda.pl, jarslawek@poczta.onet.pl S

S tt rr e e ss zz cc zz e e n n ii e e

Autorzy przedstawiaj¹ wspó³czesne pogl¹dy na leczenie ope- racyjne za pomoc¹ stymulacji elektrycznej wybranych zabu- rzeñ ruchowych (choroba Parkinsona, dystonia) oraz zespo-

³ów bólowych (ból oœrodkowy i neuropatyczny) opornych na leczenie farmakologiczne. Podstaw¹ zastosowania tych me- tod jest w³aœciwe rozpoznanie choroby (szczególnie dotyczy to choroby Parkinsona i dystonii) oraz wykorzystanie do- stêpnej i optymalnej farmakoterapii. W za³o¿eniu powinny to byæ zatem metody rozwa¿ane jako ostatnia opcja leczenia, z wyj¹tkiem dystonii uogólnionej, dla której g³êboka stymu- lacja mózgu wydaje siê byæ metod¹ z wyboru. Proponowane kryteria kwalifikacji chorych wynikaj¹ z doœwiadczenia ró¿- nych grup badaczy i publikowanych prac. S¹ one prób¹ upo- rz¹dkowania i wdro¿enia tych procedur w Polsce.

SS³³oow waa kklluucczzoow wee:: g³êboka stymulacja mózgu, choroba Par- kinsona, dystonia, ból oœrodkowy.

A

A b b ss tt rr a a cc tt

The authors present the current views on the use of electrical stimulation in selected movement disorders (Parkinson’s disease, dystonia) and pain syndromes (central and neuropathic pain) refractory to pharmacological therapy. Stimulation should be applied in cases with an established diagnosis (especially Parkinson’s disease and dystonia) and with a lack of efficacy despite the best available medical therapy. Therefore it should be the last treatment option, except of generalized dystonia, where it seems to be nowadays the treatment of choice. Suggested selection criteria are based on experience of different centers and on current medical literature. They are published to make the procedure more rational and more available in Poland.

K

Keeyy w woorrddss:: deep brain stimulation, Parkinson’s disease,

dystonia, central pain.

W

Wp prro ow wa ad dzze en niie e

Neurochirurgia czynnoœciowa, a szczególnie jej czêœæ zwi¹zana z implantacj¹ stymulatorów i g³êbok¹ stymulacj¹ mózgu nale¿y obecnie do uznanego kanonu metod postêpowania w leczeniu choroby Parkinsona (ChP), dr¿enia czy uogólnionych dystonii [1]. W ostat- nich latach czynione s¹ tak¿e próby zastosowania sty- mulacji kory mózgowej i rdzenia w leczeniu bólu oœrod- kowego i neuropatycznego oraz stymulacji mó¿d¿ku w leczeniu spastycznoœci uogólnionej [2–6]. Powszech- ne w codziennej praktyce stosowanie tych metod lecze- nia w wielu krajach, znaczna liczba prac pozwalaj¹cych oceniæ ich skutecznoœæ oraz doœwiadczenia w³asne pol- skich oœrodków sta³y siê powodem podjêcia próby usta- lenia wskazañ do tego typu leczenia w Polsce [7–9].

Dostêpnoœæ zabiegów stymulacji mózgu jest w Polsce szczególnie utrudniona z powodu braku systemu ich fi- nansowania. Jednak¿e w wielu przypadkach (np. w dys- toniach uogólnionych, w przypadkach ChP – ciê¿kich i powik³anych zaburzeniami póŸnego okresu, w opor- nym na leczenie farmakologiczne bólu oœrodkowym) s¹ to metody z wyboru, stanowi¹ce jedyn¹ szansê pomocy choremu. Uporz¹dkowanie informacji i stworzenie sys- temu kwalifikacji do zabiegów mo¿e stworzyæ te¿ pole do racjonalnego wydawania œrodków na leczenie neuro- chirurgiczne tych chorych.

W 2003 r. w Neurologii i Neurochirurgii Polskiej uka- za³ siê artyku³, dotycz¹cy uzgodnieñ w zakresie wskazañ do leczenia operacyjnego ChP [9]. Obecne opracowa- nie jest rozwiniêciem tamtego materia³u, skupiaj¹cym siê na najnowoczeœniejszych metodach leczenia, polega- j¹cych na stymulacji mózgu, które te¿ dzisiaj wydaj¹ siê przynosiæ najlepsze, a tak¿e d³ugofalowe efekty.

Leczenie stymulacj¹ mózgu wymaga interdyscy- plinarnego podejœcia i wspó³pracy neurochirurga, neu- rologa, neuroradiologa, neurofizjologa i psychologa.

Kluczowym momentem w procesie kwalifikacji jest decyzja neurologa o przekazaniu chorego do leczenia neurochirurgicznego. W przypadku drogiej procedu- ry, jak¹ jest implantacja stymulatora w dystonii czy ChP, celowe wydaje siê kwalifikowanie chorych tylko przez oœrodki neurologiczne, specjalizuj¹ce siê w le- czeniu schorzeñ uk³adu pozapiramidowego. Opraco- wania wskazañ podjê³a siê wiêc grupa neurochirurgów i neurologów, obejmuj¹ca przewodnicz¹cych Sekcji Schorzeñ Pozapiramidowych Polskiego Towarzystwa Neurologicznego

oraz Sekcji Stereotaksji i Neuro- chirurgii Czynnoœciowej Polskiego Towarzystwa Neu- rochirurgów

, kierowników klinik neurologii i neuro-

chirurgii

zajmuj¹cych siê leczeniem stymulacj¹ mózgu i konsultanta krajowego w dziedzinie neuro- chirurgii

.

R

Ro olla a g g³³ê êb bo ok kiie ejj ssttyym mu ulla accjjii m mó ózzg gu u w

w lle ecczze en niiu u cch ho orro ob byy P Pa arrk kiin nsso on na a W ChP wybór miejsc interwencji neurochirurgicz- nej zmienia³ siê w kolejnych latach (od wzgórza – TH, poprzez ga³kê blad¹ – GPi do j¹der niskowzgórzo- wych – STN), wraz z rozwojem wiedzy na temat orga- nizacji j¹der podkorowych i mechanizmów le¿¹cych u pod³o¿a powstawania objawów ChP. Wbrew nazwie sugeruj¹cej pobudzanie tych struktur, mechanizm g³ê- bokiej stymulacji pr¹dem o wysokiej czêstotliwoœci (ang. Deep Brain Stimulation – DBS) polega na wy³¹- czeniu b¹dŸ zmniejszeniu ich aktywnoœci. Z powodu wiêkszej wra¿liwoœci na stymulacjê aksonów ni¿ cia³ komórek nerwowych stymulacja powoduje tak¿e zmniejszenie wydzielania odpowiednich neuroprze- kaŸników i wp³ywa na funkcje struktur odleg³ych od miejsca stymulacji [10]. Stymulacja, w porównaniu z zabiegami ablacji, ma charakter odwracalny, pozwala na stopniowanie efektu w zale¿noœci od ustawienia pa- rametrów stymulacji, a jej efekty s¹ d³u¿sze [11].

Mo¿liwoœæ regulacji stymulatora mo¿e te¿ wp³ywaæ na pojawianie siê lub nie potencjalnych objawów ubocz- nych terapii, np. zwi¹zanych ze stymulacj¹ innych struktur, co powoduje, ¿e ten sposób leczenia jest tak-

¿e bezpieczniejszy. Generalnie zabiegi DBS s¹ bez-

pieczne, a liczba powik³añ niewielka. W 300-osobowej

grupie chorych operowanych w oœrodku w Grenoble

w latach 1987–2001 zanotowano jedynie 9 przypad-

ków krwotoków œródmózgowych (w tym 4 bezobjawo-

we), 3 krwiaki przymózgowe, 10 infekcji, 12 przypad-

ków awarii systemu (roz³¹czenie, pêkniêcie elektrod,

repozycja stymulatora) i kilka innych pojedynczych

powik³añ (spl¹tanie, napad padaczkowy). U 21 (na

150 chorych z obustronn¹ stymulacj¹ STN)

zanotowano tak¿e objaw apraksji otwierania powiek

[12]. Wybór miejsca interwencji (tzw. celu anatomicz-

nego, ang. target) zale¿y od objawów klinicznych pre-

zentowanych przez chorego. Jednak¿e obecna wiedza

pozwala na stwierdzenie, ¿e obustronna, jednoczasowa

STN DBS przynosi najwiêcej korzyœci choremu. Po-

równanie stopnia poprawy klinicznej w zakresie skali

UPDRS (cz. III) i stopnia nasilenia dyskinez wskazu-

je na przewagê STN DBS nad jednostronn¹ palidoto-

mi¹. W badaniach spe³niaj¹cych wymagania tzw. po-

ziomu I wg zasad medycyny opartej na dowodach (EBM – Evidenced Based Medicine) procentowa po- prawa w skali UPDRS (cz. III) wynosi³a wg ró¿nych autorów 20–34% po 6 mies. od zabiegu, podczas gdy po STN DBS 27–64%. Podobnie w zakresie zmniej- szania dyskinez by³o to odpowiednio 33–50%

i 41–86% [13]. Poprawa kliniczna przy stymulacji STN polega na zmniejszeniu hipokinezji, sztywnoœci, skróceniu tzw. okresu wy³¹czenia (off), dystonii koñca dawki, dyskinez, dobowej dawki l-dopy, dr¿enia i po- prawie chodu [14]. Umieszczenie elektrod w STN jest technicznie doœæ trudne i czasoch³onne z uwagi na wielkoœæ anatomiczn¹ tej struktury, jednak¿e w porów- naniu z GPi DBS efekt poprawy klinicznej jest wiêk- szy, a zu¿ycie baterii (co jest wa¿ne z ekonomicznego punktu widzenia) jest znacz¹co mniejsze [15,16].

STN DBS potencjalnie i teoretycznie, zmniejszaj¹c stymulacjê glutaminergiczn¹ istoty czarnej (dzia³anie neuroprotekcyjne?), mo¿e wp³ywaæ tak¿e na naturalny przebieg ChP [12].

Kryteria kwalifikacji chorych do zabiegu STN DBS obejmuj¹ (podobnie jak w przypadku innych za- biegów stereotaktycznych):

• w³aœciwe rozpoznanie ChP [wykluczenie przypad- ków objawowego i atypowego parkinsonizmu w przebiegu takich chorób jak np. zanik wielouk³a- dowy (MSA), zwyrodnienie korowo-podstawne czy postêpuj¹ce pora¿enie ponadj¹drowe];

• czas trwania ChP powy¿ej 5 lat (pozwala wykluczyæ przypadki w¹tpliwe – wiêkszoœæ dodatkowych obja- wów zwykle pojawia siê po takim okresie oraz po- zwala na optymalne wykorzystanie metod leczenia zachowawczego). Po tym okresie tak¿e poprawa po l-dopie, która pojawia siê nawet u 25% chorych z MSA w okresie pocz¹tkowym, ju¿ nie wystêpuje;

• wykonanie badania neuroobrazowego (rezonansu magnetycznego mózgu) pozwala wykluczyæ przy- padki objawowego parkinsonizmu (np. wodog³owia, zmian naczyniowych) oraz oceniæ stopieñ zaniku (nasilony zanik korowo-podkorowy jest przeciw- wskazaniem do wykonania zabiegu);

• dobra odpowiedŸ na leczenie preparatami l-dopy (od- powiednie dawki – do 1 000 mg l-dopy z inhibitorem na dobê, przez minimum 3 mies.) oraz ocena efektu odstawienia leku (poprawa w III czêœci skali UPDRS o co najmniej 33% po ponownym w³¹czeniu leku).

Test ten nale¿y wykonywaæ tylko w warunkach szpi- talnych w wyspecjalizowanych oœrodkach. Terapia farmakologiczna powinna byæ optymalna, dlatego te¿

najlepiej, aby decyzjê o skierowaniu chorego na za- bieg DBS podejmowa³ lekarz w specjalistycznej po- radni, zajmuj¹cej siê chorobami pozapiramidowymi (wielokrotnie na zabieg kierowano chorych, leczo- nych przez neurologa l-dop¹ w dawce 300–400 mg na dobê). Zalecenie optymalnej terapii przed zabie- giem powinno byæ realistyczne. Znalezienie w³aœciwe- go momentu na wykonanie operacji jest kluczow¹ spraw¹ i powinno byæ przedyskutowane z pacjentem.

Zabieg nie powinien byæ wykonany za wczeœnie (przed optymalizacj¹ rozpoznania i leczenia), ale te¿

nie zbyt póŸno, kiedy chory jest starszy, bardziej nara-

¿ony na ryzyko rozwoju zaburzeñ poznawczych i wspó³istnienie innych schorzeñ. Przed zabiegiem chory przez 3 mies. powinien mieæ stabilne dawki le- ków, a obserwacja pooperacyjna powinna obejmowaæ kontrolê ze szczegó³ow¹ ocen¹ neurologiczn¹ przy- najmniej po 6, 12 i 24 mies. [9,17];

• wiek chorych – do 70. roku ¿ycia. Wprawdzie we wczeœniejszych badaniach nie stwierdzano istotnych zaburzeñ neuropsychologicznych po zabiegach STN DBS, to w jednej z ostatnich prac Saint-Cyr i wsp.

stwierdzono u chorych powy¿ej 69. roku ¿ycia zwiêk- szone ryzyko rozwoju zaburzeñ czo³owych, g³ównie w postaci zaburzeñ funkcji wykonawczych [18];

• wykluczenie otêpienia i depresji. Niska tzw. rezerwa kognitywna u chorych w starszym wieku stwarza ry- zyko powik³añ psychotycznych zarówno w czasie d³ugotrwa³ego zabiegu, jak i w okresie pooperacyj- nym. Otêpienie wystêpuje z czêstoœci¹ 20–30%

w populacji szczególnie starszych chorych z ChP,

dlatego te¿ zaleca siê wykonanie badañ (minimum to

test Mini Mental [19]) funkcji poznawczych, najle-

piej przez psychologa klinicznego przed planowa-

nym zabiegiem. Za przeciwwskazanie uznaje siê

obecnoœæ nawet ³agodnego otêpienia [14]. Nale¿y

jednak pamiêtaæ, ¿e wielu chorych z ChP bez otê-

pienia ma wybiórcze deficyty poznawcze, zwi¹zane

g³ównie z zaburzeniami funkcji wykonawczych, pa-

miêci¹ proceduraln¹ czy te¿ mo¿e charakteryzowaæ

siê spowolnieniem myœlenia (bradyfreni¹). Depresja

dotyczy nawet do 50% chorych z ChP. Ciê¿ka de-

presja mo¿e wik³aæ przebieg operacji (brak wspó³-

pracy chorego) i pooperacyjny, w koñcu tak¿e wiele

zaburzeñ ruchowych mo¿e siê poprawiæ wskutek

efektywnego leczenia depresji. Zaleca siê zatem zba-

danie chorego testem Montgomery-Asberg i kon-

sultacjê psychiatryczn¹ w razie podejrzenia depresji

[20]. Depresja jest g³ównym czynnikiem warunku-

j¹cym pogorszenie jakoœci ¿ycia chorych z d³ugo

trwaj¹c¹ ChP, dlatego te¿ w razie jej podejrzenia na- le¿y zastosowaæ odpowiednie leczenie, ani¿eli kiero- waæ chorego na leczenie operacyjne [21];

• wskazaniem do obustronnego STN DBS jest obec- noœæ objawów obustronnych, z obecn¹ sztywnoœci¹, spowolnieniem ruchowym i dr¿eniem oraz dyskine- zami (pl¹sawiczymi i/lub dystonicznymi);

• we wszystkich wskazaniach zwi¹zanych z implanta- cj¹ stymulatora zawsze nale¿y uwzglêdniæ dobr¹ wspó³pracê chorego i rodziny, przestrzeganie zasad bezpieczeñstwa u¿ywania stymulatora (unikanie eks- pozycji na pole magnetyczne) i dostêpnoœæ do oœrod- ka nadzoruj¹cego leczenie. Istotne jest tak¿e wspó³- wystêpowanie innych chorób, które mog¹ utrudniaæ przeprowadzenie zabiegu u chorego unieruchomio- nego przez kilka–kilkanaœcie godzin na stole opera- cyjnym (niewydolnoœæ kr¹¿enia, zatorowoœæ p³ucna), a tak¿e stabilny stan emocjonalny i motywacja, umo¿liwiaj¹ce dobr¹ wspó³pracê w czasie przepro- wadzania samego zabiegu. Obecnoœæ depresji, otê- pienia i zaburzeñ psychotycznych jest zatem uznawa- na za przeciwwskazanie [14]. Oczekiwania pacjenta i rodziny powinny byæ tak¿e realistyczne (np. nie mo-

¿e on oczekiwaæ wyleczenia choroby po zabiegu, a je- dynie przejœciowej poprawy zaburzeñ ruchowych, ani te¿ u chorych bez powik³añ póŸnego okresu cho- roby nie mo¿na zalecaæ zabiegu w nadziei na zabez- pieczenie przed tymi powik³aniami w przysz³oœci).

Nale¿y tez braæ pod uwagê objawy, które mog¹ nie poprawiæ siê po zabiegu. Np. chorzy z upadkami w okresie poprawy (on) po l-dopie mog¹ byæ nara¿e- ni na mechaniczne uszkodzenie stymulatora.

Przeciwwskazania do wykonania zabiegów STN DBS obejmuj¹:

• ogólne przeciwwskazania chirurgiczne (np. infek- cje, zaburzenia krzepliwoœci krwi);

• wystêpowanie dodatkowo innych zespo³ów neurolo- gicznych, poza zespo³em parkinsonowskim (opusz- kowy, piramidowy, mó¿d¿kowy) – konieczne jest za- tem rozpoznanie idiopatycznej choroby Parkinsona, trwaj¹cej co najmniej 5 lat od pierwszych objawów;

• nasilone zmiany morfologiczne (zaniki korowo-pod- korowe, zmiany naczyniowe w postaci znacznego obni¿enia gêstoœci istoty bia³ej oko³okomorowej, licznych hiperintensywnych w czasie T2 ognisk w istocie bia³ej lub ognisk po przebytych udarach) mózgowia w badaniu RM;

• nasilone zaburzenia poznawcze w stopniu otêpienia:

wynik MMSE poni¿ej 23 pkt;

• depresja: wynik skali Montgomery-Asberg (MADRS) powy¿ej 19 pkt (depresja umiarkowana i ciê¿ka).

G

G³³ê êb bo ok ka a ssttyym mu ulla accjja a m mó ózzg gu u w

w lle ecczze en niiu u d dyysstto on niiii u uo og gó ólln niio on nyycch h Dystonie to grupa chorób przebiegaj¹cych z rucha- mi mimowolnymi o charakterze skrêcaj¹cym, powolnej dynamice, powoduj¹ca z czasem utrwalenie siê patolo- gicznych u³o¿eñ ró¿nych czêœci cia³a, co mo¿e prowa- dziæ do powstania trwa³ych deformacji stawowych.

Przyczyna dystonii nie jest do koñca poznana. W wielu przypadkach mamy do czynienia z dystoniami idiopa- tycznymi, w niektórych udaje siê ustaliæ przyczynê w postaci mutacji genowych. Dystonie ze wzglêdu na zakres ruchów mimowolnych mo¿na podzieliæ na ogni- skowe (kurcz powiek, krêcz karku, kurcz pisarski, dys- tonia krtaniowa), obejmuj¹ce jedn¹ okolicê cia³a, seg- mentalne (np. zespó³ Meige’a), obejmuj¹ce dwie s¹sied- nie okolice, po³owicze (hemidystonie s¹ jednak w 80%

przypadków objawowe) oraz uogólnione. Dystonie ogniskowe mo¿na dziœ leczyæ z dobrym efektem obja- wowo. Metod¹ z wyboru jest wstrzykiwanie toksyny bo- tulinowej do nadaktywnych miêœni [22,23]. Do najczê- œciej wystêpuj¹cych dystonii uogólnionych, które s³abo poddaj¹ siê leczeniu farmakologicznemu (u dzieci sku- teczne bywaj¹ du¿e dawki leków antycholinergicznych), nale¿y tzw. dystonia musculorum deformans, opisana na pocz¹tku XX w. przez Oppenheima. Dystonia ta po- wstaje w wyniku defektu genetycznego, zwi¹zanego z mutacj¹ genu torsyny w chromosomie 9 i oznaczona jest w genetycznej klasyfikacji dystonii jako DYT1. Do dzisiaj opisano 15 ró¿nych form dystonii o pod³o¿u ge- netycznym. Warta wspomnienia jest dystonia typu 5 (DYT5), nazywana tak¿e chorob¹ Segawy lub dysto- ni¹ z dobr¹ odpowiedzi¹ na l-dopê (DRD – dopa respon- sive dystonia ). Dystonia ta, choæ rzadko wystêpuje, jest wa¿na, poniewa¿ podanie nawet niewielkich dawek l-d- opy powoduje ca³kowite i stabilne ust¹pienie objawów.

Wydaje siê wiêc, ¿e ka¿dy chory z dystoni¹ uogólnion¹ powinien przejœæ przynajmniej 3-miesiêczny okres le- czenia l-dop¹ z inhibitorem, w dawce przynajmniej do 800 mg/dobê [24]. W dystoniach uogólnionych, szcze- gólnie w typie DYT1, w ostatnich latach dobre wyniki uzyskuje siê po leczeniu neurochirurgicznym, polegaj¹- cym na obustronnej stymulacji ga³ek bladych. W dysto- nii uogólnionej równie¿ obserwowano ewolucjê metod i anatomicznych celów leczenia. Do pocz¹tku lat 90.

XX w. preferowan¹ metod¹ leczenia by³a talamotomia.

Wyniki leczenia by³y jednak ró¿ne, doœæ du¿a liczba ob- jawów ubocznych, szczególnie po procedurach obu- stronnych. Chorzy lepiej reagowali, gdy dystonia domi- nowa³a w dystalnych czêœciach koñczyn, a gorzej gdy obejmowa³a miêœnie osiowe [25].

Dobry efekt palidotomii, zmniejszaj¹cy znacznie ob- jawy dystonii koñca dawki u chorych z ChP spowodowa³ zainteresowanie tym celem anatomicznym w leczeniu dystonii uogólnionej. Dystonia wymagaj¹ca leczenia operacyjnego dotyczy zwykle osób w m³odym wieku, dlatego te¿ leczeniem z wyboru wydaje siê dziœ odwra- calna w swoich skutkach stymulacja ga³ek bladych (GPi DBS), a nie zabiegi ablacyjne. W dystonii uogólnionej najlepszy efekt uzyskuje siê przy operacji obustronnej, obejmuj¹cej obie ga³ki blade. To, jak wiemy z obserwacji u chorych z ChP, niesie zwiêkszone ryzyko wyst¹pienia dyzartrii i zaburzeñ po³ykania. Obustronna palidotomia, wg badañ opartych na klasyfikacji EBM, nie powinna byæ zatem wykonywana [26]. Najlepsze efekty jak dot¹d (80% poprawy w skalach oceny nasilenia dystonii [27], w jednej z prac nawet 90,3% [28]) uzyskiwano u cho- rych z dystoni¹ typu DYT1. Inaczej ni¿ w ChP, efekt po- prawy po implantacji stymulatora pojawia siê w dystonii z opóŸnieniem, trwaj¹cym niekiedy kilka miesiêcy (3–6 mies.). W uogólnionych dystoniach objawowych efekty nie s¹ tak dobre jak w idiopatycznych, chocia¿ tu tak¿e opisuje siê w niektórych przypadkach znaczn¹ poprawê.

Jednak¿e ma³a liczba i heterogennoœæ tych grup chorych nie pozwalaj¹ na wyci¹gniêcie jednoznacznych wniosków [27]. W niektórych przypadkach dystonii ogniskowych (np. krêczu karku), niereaguj¹cych na leczenie toksyn¹ botulinow¹ opisywano tak¿e poprawê siêgaj¹c¹ ok. 50%, ale nie jest to metoda z wyboru w tej grupie chorych (le- kiem pierwszego rzutu jest farmakologiczna denerwacja toksyn¹ botulinow¹, opisuje siê tak¿e dobre efekty po se- lektywnej operacyjnej denerwacji miêœni szyi) [22,29].

Kryteria kwalifikacji w terapii DBS GPi w dysto- niach uogólnionych obejmuj¹ chorych:

• w wieku po 16. roku ¿ycia;

• z rozpoznaniem idiopatycznej dystonii uogólnionej, niepoddaj¹cej siê leczeniu farmakologicznemu (w tym negatywny test podania lewodopy i nieskuteczne le- czenie lekami antycholinergicznymi). Rozpoznanie powinno byæ potwierdzone w oœrodku neurologicz- nym, specjalizuj¹cym siê w chorobach uk³adu poza- piramidowego. Wszyscy chorzy powinni byæ rów- nie¿ diagnozowani w kierunku choroby Wilsona (badanie poziomu miedzi i ceruloplazminy w suro- wicy i moczu, badanie okulistyczne przedniego od-

cinka oka w lampie szczelinowej w kierunku pier- œcienia Kayser-Fleischera). Stopieñ nasilenia obja- wów dystonii powinien usprawiedliwiaæ podjêcie de- cyzji o leczeniu inwazyjnym. Dokumentacja okreœla- j¹ca stopieñ nasilenia dystonii powinna obejmowaæ ocenê jedn¹ z przyjêtych skal klinicznych. Polecana jest skala Burke-Fahna-Marsdena [27]. Wskazane s¹ skale oceny jakoœci ¿ycia, np. SF-36;

• dobrze wspó³pracuj¹cych (podobnie jak we wskaza- niach dotycz¹cych choroby Parkinsona – patrz wy¿ej).

Przeciwwskazania:

• ogólne chirurgiczne (jak wy¿ej);

• zmiany morfologiczne mózgowia w badaniu RM;

• wystêpowanie dodatkowo innych zespo³ów neurolo- gicznych poza dystoni¹ (opuszkowy, piramidowy);

• nasilone zaburzenia otêpienne: wynik MMSE po- ni¿ej 23 pkt;

• nasilona depresja: wynik MADRS powy¿ej 19 pkt.

Z

Za asstto osso ow wa an niie e ssttyym mu ulla accjjii k

ko orryy m mó ózzg gu u ii rrd dzze en niia a w

w lle ecczze en niiu u zze essp po o³³ó ów w b bó óllo ow wyycch h SSttyym muullaaccjjaa kkoorroow waa

Zespó³ bólu oœrodkowego (Central Pain Syndrome, CPS) jest to ból miejscowy, spowodowany pierwotnym uszkodzeniem lub dysfunkcj¹ oœrodkowego uk³adu nerwowego, zwykle powi¹zany z nieprawid³ow¹ wra¿- liwoœci¹ na temperaturê i bodŸce uszkadzaj¹ce [30].

W ogólnej liczbie 100 tys. chorych kwalifikowanych do tej kategorii bólu w Ameryce Pó³nocnej dwie naj- wiêksze grupy stanowi¹ pacjenci, u których jest on wy- nikiem udaru mózgowego b¹dŸ urazu rdzenia krêgo- wego. Czêstoœæ wystêpowania zespo³u bólowego w tych jednostkach wynosi odpowiednio 1% oraz 10–30% [31]. CPS mo¿e byæ tak¿e nastêpstwem in- nych chorób uszkadzaj¹cych centralny uk³ad nerwowy, np. stwardnienia rozsianego, syringomielii, nowotwo- rów [30]. Rozpoznanie zespo³u opiera siê na obrazie klinicznym. Przewlek³y ból z regu³y jest zlokalizowany w obszarze zaburzeñ czucia lub deficytów ruchowych.

Odczuwany jest jako ból pal¹cy, têpy, strzelaj¹cy lub

gniot¹cy o sta³ym nasileniu, umiejscowiony g³êboko

pod powierzchni¹ skóry. Dodatkowym objawem mo¿e

byæ prowokowanie bólu przez czynniki fizyczne: zim-

no, ciep³o, dotyk [30,32]. Leczenie sprawia du¿e

trudnoœci, nawet jeœli za cel postawimy zmniejszenie

nasilenia dolegliwoœci, a nie ich ca³kowite zniesienie.

Uwa¿a siê, ¿e ten rodzaj bólu jest oporny na leczenie lekami opioidowymi, przeciwpadaczkowymi, nieste- roidowymi lekami przeciwzapalnymi, antydepresyjny- mi czy neuroleptykami [30,33].

Podejmowane w przesz³oœci próby leczenia opera- cyjnego obejmowa³y wiele ró¿nych metod (m.in. cingu- lotomiê obustronn¹, talamotomiê, kortektomiê ciemie- niow¹), ale by³y one ma³o skuteczne [34]. Obecnie me- tody ablacyjne s¹ zastêpowane stymulacj¹ okreœlonych struktur uk³adu nerwowego. Jedn¹ z technik jest sty- mulacja kory ruchowej (Motor Cortex Stimulation, MCS). Pierwsze opisy tej techniki zabiegu podali Tsu- bokawa i wsp. w roku 1993 [35]. Od tego czasu CPS sta³a siê jednym ze wskazañ do wszczepienia stymula- tora. Dokonano tak¿e wyodrêbnienia czynników, które pozwoli³yby wybraæ grupê pacjentów, dla których efekt zabiegu by³by najwiêkszy. Takimi czynnikami s¹:

zmniejszenie dolegliwoœci bólowych o 40% po do¿yl- nym podaniu tiamylalu [36] oraz brak du¿ych ubyt- ków ruchowych (niedow³adu) w obszarze bólu (powin- no siê wykonaæ badanie przezczaszkowej stymulacji magnetycznej w celu zbadania zachowania integralno- œci dróg ruchowych) [37]. Wymóg zachowania dróg korowo-rdzeniowych wynika z postulowanego mecha- nizmu dzia³ania MCS. Stymulacja zwiêksza przep³ywy krwi mierzone metod¹ pozytronowej tomografii emi- syjnej w zakrêcie obrêczy, korze czo³owej, pniu mózgu oraz wzgórzu [38]. Zwiêkszenie przep³ywu we wzgó- rzu wystêpuje w jego brzuszno-bocznej czêœci, gdzie koñcz¹ siê ruchowe neurony drogi korowo-wzgórzowej maj¹cej pocz¹tek w korze ruchowej i przedruchowej.

Poprawê uzyskuje siê u 73% z miernymi ubytkami b¹dŸ bez ubytków ruchowych oraz tylko u 15% pa- cjentów ze œrednimi lub du¿ymi niedow³adami [39].

Innym prawdopodobnym mechanizmem dzia³ania jest aktywacja istoty szarej oko³okomorowej [40–42].

Osobnym czynnikiem wp³ywaj¹cym na powodze- nie operacji jest dok³adna lokalizacja powierzchow- nych struktur mózgowia (kory ruchowej i czuciowej w obrêbie bruzdy œrodkowej z jej somatotopow¹ repre- zentacj¹ dla ró¿nych czêœci cia³a) i precyzyjne wszcze- pienie elektrody. Wczeœniejsze techniki polega³y na umieszczeniu elektrody w jednym otworze trepanacyj- nym, którego lokalizacjê ustalano na podstawie anato- mii koœci pokrywy czaszki i przedoperacyjnych przez- czaszkowych somatosensorycznych potencja³ów wy- wo³anych [35]. Obecnie lepsze wyniki uzyskuje siê dziêki zastosowaniu neuronawigacji, œródoperacyjnego

badania potencja³ów wywo³anych oraz kraniotomii za- miast otworu trepanacyjnego.

Opisywane powik³ania MCS to: œródoperacyjne napady padaczkowe, zaka¿enie kieszonki stymulatora, krwiaki nadtwardówkowe. Teoretycznym powik³aniem mo¿e byæ tak¿e wywo³ywanie przez stymulator napa- dów padaczkowych w okresie pooperacyjnym, w rze- czywistoœci jednak nie obserwowano takiego przypad- ku, gdy¿ stymulacja jest podprogowa w stosunku do parametrów wywo³uj¹cych skurcze miêœni.

Pozytywne wyniki (zniesienie bólu o ponad 50%) udaje siê uzyskaæ w 40% do 70% przypadków [5]. Na- le¿y pamiêtaæ, ¿e opublikowane prace opieraj¹ siê na stosunkowo ma³ej liczbie przypadków, najwiêksze gru- py, przedstawione przez J.P. Nguyen, licz¹ 20 oraz 32 pacjentów, chocia¿ z niepublikowanych Ÿróde³ (infor- macja ustna od autora – J.P. Nguyen) wiadomo, ¿e licz- by te obecnie siêgaj¹ blisko 80 przypadków [3,4,41].

Ponadto, MCS poza zmniejszeniem nasilenia bólu sta-

³ego zmniejsza tak¿e ból wywo³any, np. dotykiem, zim- nem. Stymulacja kory ruchowej wymaga jeszcze wielu badañ, w szczególnoœci w kierunku dok³adnego pozna- nia mechanizmów dzia³ania. Jednak¿e u chorych z ze- spo³ami bólu oœrodkowego czy bólu neuropatycznego (trigeminalgia) opornych na inne metody postêpowania mo¿e byæ jedyn¹ skuteczn¹ metod¹ leczenia.

Kryteria kwalifikacji do zabiegu MCS obejmuj¹:

• wiek: po 16. roku ¿ycia;

• ból o znacznym nasileniu pochodzenia centralnego lub po urazach awulsyjnych splotu ramiennego;

• prawid³owy wynik badania przezczaszkowej stymu- lacji magnetycznej (zachowana ci¹g³oœæ dróg rucho- wych);

• czas trwania choroby: ból trwaj¹cy minimum 6 mies.;

• brak zadowalaj¹cej reakcji na zachowawcze leczenie przeciwbólowe lub nieakceptowane objawy uboczne terapii (wskazane tak¿e leczenie przeciwdepresyjne).

Przeciwwskazania:

• ogólne chirurgiczne (jak wy¿ej);

• brak wspó³pracy ze strony pacjenta;

• uzale¿nienie (od alkoholu lub narkotyków);

• nasilone zaburzenia otêpienne: wynik MMSE po- ni¿ej 23 pkt.

SSttyym muullaaccjjaa rrddzzeenniioow waa

Podobn¹ do MCS strategi¹ postêpowania jest sto-

sowanie stymulacji rdzeniowej. W przesz³oœci stosowa-

ne by³y w leczeniu bólu takie metody, jak chordotomia, sympatektomia czy selektywna tylna rizotomia (tzw.

DREZ-tomia). W ostatnich latach wiele z tych zabie- gów wypar³y metody mniej inwazyjne, jak np. dokana-

³owe podawanie za pomoc¹ implantowanych pomp nar- kotycznych leków przeciwbólowych oraz stymulacje rdzenia krêgowego (ang. spinal cord stimulation – SCS).

Metody te znalaz³y szczególne zastosowanie w leczeniu bólu nowotworowego (dokana³owe podawanie morfi- ny), leczeniu bólu neuropatycznego, bólu okreœlanego w piœmiennictwie jako przewlek³y ból dolnej czêœci krê- gos³upa (ang. chronic low back pain), bólu zwi¹zanego z niedokrwieniem, np. koñczyn dolnych i w ostatnich latach, niepoddaj¹cego siê innym sposobom leczenia – bólu wieñcowego. SCS jest dziœ jednym z najczêœciej stosowanych zabiegów w leczeniu bólu. Szacuje siê, ¿e rocznie na œwiecie implantuje siê stymulatory u 15 tys.

chorych, w tym w Europie u ok. 5 tys. [5,43]. Mecha- nizm przeciwbólowego dzia³ania procedury opiera siê na znanej od wielu lat teorii tzw. bramkowania.

Tutaj sposobem wywo³ania tego efektu jest anty- dromowa aktywacja grubych w³ókien nerwowych w obrêbie kolumn grzbietowych rdzenia. Ten mecha- nizm dzia³ania sugerowa³by rolê SCS w leczeniu bólu nocyceptywnego, a jak wiadomo, metoda ta stosowana jest g³ównie w leczeniu bólu neuropatycznego. Uwa-

¿a siê tak¿e, ¿e pewn¹ rolê odgrywa wp³yw stymulacji na aktywnoœæ uk³adu GABA-ergicznego i adenozyno- wego rdzenia, a w przypadku leczenia bólu niedo- krwiennego stymulacja pobudza wydzielanie substan- cji wazoaktywnych. W leczeniu bólu wieñcowego SCS mo¿e powodowaæ zmniejszenie zapotrzebowania miêœnia sercowego na tlen, byæ mo¿e poprzez lokaln¹ redystrybucjê przep³ywu krwi [44,45]. Jednak¿e naj- wa¿niejszym wskazaniem do SCS pozostaje ból neu- ropatyczny. Jest to rodzaj bólu najbardziej oporny na leczenie farmakologiczne. Powstaje na skutek ucisku nerwów (zespo³y z uwiêŸniêcia, pleksopatie, radikulo- patie), urazów, zmian niedokrwiennych, metabolicz- nych (np. neuropatia cukrzycowa) oraz poinfekcyj- nych (np. neuropatia po przebyciu pó³paœca). Wska- zaniem do SCS s¹ tak¿e tzw. zespo³y CRPS (Complex Regional Pain Syndromes ) oraz bóle po zabiegach neu- rochirurgicznych tzw. failed back surgery syndrome i post-laminectomy syndrome. Czêstoœæ ich wystêpowa- nia jest trudna do oszacowania, poniewa¿ s¹ to zespo-

³y polietiologiczne, ale za pomoc¹ SCS leczony jest tylko ma³y odsetek pacjentów, u których zawiod¹ inne metody leczenia (wiêkszoœæ prac na ten temat to do- niesienia kazuistyczne, a jedna praca randomizowana

i kontrolowana obejmowa³a jedynie kilkudziesiêciu chorych) [46,47]. W kilku pracach dokonano d³ugo- falowej oceny efektów SCS i uznano, ¿e w dobrze wy- selekcjonowanej grupie chorych mo¿na uzyskaæ zmniejszenie bólu o ok. 50%, a zmniejszenie stosowa- nia leków przeciwbólowych oraz poprawê jakoœci ¿y- cia u ok. 60–70% pacjentów [5]. W pojedynczych doniesieniach ta poprawa utrzymywa³a siê nawet 15–20 lat. W jednym z wiêkszych badañ (badanie bel- gijskie) ocenie poddano 153 chorych z SCS, po œred- nio 4 latach od zabiegu i stwierdzono bardzo dobr¹ subiektywn¹ poprawê u 68% chorych [48].

W przewlek³ym bólu dolnego odcinka krêgos³upa (tzw. low back pain) w metaanalizie z lat 1967–1994 SCS by³a skuteczna u 59% pacjentów, przynosz¹c zmniejszenie nasilenia bólu o ponad 50% [49], w cho- robie niedokrwiennej koñczyn dolnych poprawa doty- czy³a nawet 67% pacjentów [50].

W 1998 r. na konferencji w Brukseli opublikowa- no kryteria kwalifikacji chorych do zabiegu SCS (tzw.

consensus statement ) [43].

Kryteria kwalifikacji do zabiegu SCS obejmuj¹ chorych:

• u których leczenie zachowawcze jest nieskuteczne lub leczenie choroby podstawowej, le¿¹cej u pod³o¿a dolegliwoœci, zakoñczy³o siê;

• dobrze wspó³pracuj¹cych i nale¿ycie poinformowa- nych o metodzie, jej skutecznoœci i potencjalnych objawach ubocznych;

• z zachowan¹ przynajmniej czêœciowo funkcj¹ sznu- rów tylnych.

Przeciwwskazania:

• przeciwwskazane jest implantowanie SCS u chorych maj¹cych ju¿ za³o¿one rozruszniki serca i inne stymu- latory (ten pogl¹d w ostatnich latach ulega zmianom);

• za przeciwwskazanie uznaje siê tak¿e ciê¿kie schorze- nia przebiegaj¹ce z zaburzeniami krzepliwoœci lub ze- spo³y zaburzeñ immunologicznych (niedoborów);

• uzale¿nienia lekowe powinny byæ leczone przed za-

³o¿eniem stymulacji rdzeniowej.

Wed³ug autorów opracowania ból jest zjawiskiem wieloczynnikowym i leczenie SCS powinno stanowiæ element kompleksowej terapii. Szczególnie w bólu przewlek³ym, a taki jest przedmiotem leczenia metod¹ SCS, istotn¹ rolê odgrywaj¹ czynniki psychologiczne.

Za³o¿enie SCS powinno wiêc byæ poprzedzone wnikli-

w¹ analiz¹ psychologiczn¹.

Przed implantacj¹ SCS nale¿y wykluczyæ:

• aktywn¹ psychozê,

• ciê¿k¹ depresjê,

• zachowania hipochondryczne,

• nadu¿ywanie alkoholu i leków.

Zrozumienie istoty leczenia i oczekiwania chorego tak¿e mog¹ byæ lepiej ocenione w trakcie badania psy- chologicznego. Podejmuj¹c leczenie, nale¿y tak¿e uwzglêdniæ oczekiwany czas prze¿ycia chorych. We- d³ug uczestników spotkania brukselskiego powinien on byæ d³u¿szy ni¿ rok [43]. Wed³ug autorów niniej- szego opracowania zespó³ bólowy powinien trwaæ mi- nimum 6 mies. przed rozwa¿eniem implantacji SCS.

P

Po od dssu um mo ow wa an niie e

W przypadkach powik³anej ChP w póŸnym okre- sie, po wyczerpaniu dostêpnych metod leczenia far- makologicznego, zabiegi DBS mog¹ byæ jedyn¹ szans¹ chorego na przed³u¿enie okresu dobrej spraw- noœci ruchowej i poprawê jakoœci ¿ycia. Z podobn¹ sytuacj¹ mamy do czynienia w przypadku zabiegów MCS i SCS w opornych na leczenie farmakologiczne zespo³ach przewlek³ego bólu oœrodkowego i neuropa- tycznego. W dystonii uogólnionej DBS wydaje siê dziœ metod¹ leczenia z wyboru. Zdaniem autorów za- biegi te powinny byæ równie¿ dostêpne w Polsce, a ich przeprowadzanie oparte na wspólnie przyjêtych i re- strykcyjnie przestrzeganych kryteriach kwalifikacji chorych.

PPiiœœm miieennnniiccttw woo

1. Deuschl G., Krack P., Volkmann J. Deep brain stimulation for movement disorders (special supplement). Mov Disord 2002;

17 (supl. 3).

2. Harat M., Rudaœ M. Chirurgiczne metody leczenia spastycznoœci. Neurol Neurochir Pol 2002; 36: 539-552.

3. Nguyen J.P., Keravel Y., Feve A. i wsp. Treatment of deafferentation pain by chronic stimulation of the motor cortex: report of a series of 20 cases. Acta Neurochir Suppl 1997;

68: 54-60.

4. Nguyen J.P., Lefaucheur J.P., Decq P. i wsp. Chronic motor cortex stimulation in the treatment of central and neuropathic pain. Correlations between clinical, electrophysiological and anatomical data. Pain 1999; 82: 245-251.

5. Meyerson B.A. Neurosurgical approaches to pain treatment.

Acta Anaesthesiol Scand 2001; 45: 1108-1113.

6. Nguyen J.P., S³awek J., Rêc³awowicz D. i wsp. Stymulacja kory ruchowej w zespole bólu oœrodkowego. Neurol Neurochir Pol 2005; 39: 237-240.

7. Z¹bek M., Sobstyl M., Koziara H. Obustronna stymulacja j¹der niskowzgórzowych (STN) w leczeniu chirurgicznym choroby Parkinsona. Neurol Neurochir Pol 2003; 2: 447-455.

8. S³awek J. Zabiegi stereotaktyczne w chorobie Parkinsona – zasady kwalifikacji chorych w œwietle dotychczasowych badañ.

Neurol Neurochir Pol 2003; 1: 215-227.

9. Friedman A., Harat M., Opala G. i wsp. Konsensus w zakresie wskazañ do leczenia operacyjnego choroby Parkinsona. Neurol Neurochir Pol 2003; 37 (supl. 5): 11-17.

10. Dostrovsky J.O., Lozano A.M. Mechanisms of deep brain stimulation. Mov Disord 2002; 17 (supl. 3): S63-S68.

11. Haberler C., Alesch F., Mazal P.R. i wsp. No tissue damage by chronic deep brain stimulation in Parkinson’s disease. Ann Neurol 2000; 48: 372-376.

12. Pollak P., Fraix V., Krack P. i wsp. Treatment results:

Parkinson’s Disease. Mov Disord 2002; 17 (supl. 3): S75-S83.

13. Metman L.V., O’Leary S.T. Role of surgery in the treatment of motor complications. Mov Disord 2005; 20 (supl. 11): S45-S56.

14. Lang A.E., Widner H. Deep brain stimulation for Parkinson’s disease: Patient selection and evaluation. Mov Disord 2002; 17 (supl. 3): S94-S101.

15. The Deep Brain Stimulation for Parkinson’s Disease Study Group. Deep-brain stimulation of the subthalamic nucleus or the pars interna of the globus pallidus in Parkinson’s Disease.

N Engl J Med 2001; 345: 956-963.

16. Krack P., Batir A., Van Blercom N. i wsp. Five-year follow-up of bilateral stimulation of the subthalamic nucleus in advanced Parkinson’s disease. N Engl J Med 2003; 349: 1925-1934.

17. Defer G.L., Widner H., Marie R.M. i wsp. Core assessment program for surgical interventional therapies in Parkinson’s disease (CAPSIT-PD). Mov Disord 1999; 14: 572-584.

18. Sain-Cyr J.A., Trepanier L.L., Kumar R. i wsp.

Neuropsychological consequences of chronic bilateral stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson’s disease.

Brain 2000; 123: 2091-2108.

19. Folstein M.F., Folstein S.E., McHugh P.R. “Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-198.

20. Montgomery S.A., Asberg M. A new depression scale designed to be sensitive to change. Br J Psychiatry 1979; 134: 382-389.

21. ¯ach M., Friedman A., S³awek J. i wsp. Quality of life in Polish patients with long-lasting Parkinson’s disease. Mov Disord 2004; 6: 667-672.

22. Dom¿a³ T. Toksyna botulinowa w praktyce lekarskiej. Wyd.

Czelej, Lublin 2002.

23. S³awek J. Dystonie – wspó³czesne pogl¹dy na etiopatogenezê, diagnostykê i leczenie. Post Psych Neurol 1996; 5: 315-319.

24. S³awek J., Friedman A., Bogucki A. i wsp. Dystonia z dobr¹ odpowiedzi¹ na l-dopê (choroba Segawy) – analiza kliniczna 7 przypadków z póŸnym rozpoznaniem. Neurol Neurochir Pol 2003; 37 (supl. 5): 117-126.

25. Tasker R.R., Doorly T., Yamashiro K. Thalamotomy in generalized dystonia. Adv Neurol 1988; 50: 615-631.

26. Goetz C.G., Koller W.C., Poewe W. i wsp. Management of

Parkinson’s disease: An evidence-based review. Mov Disord

2002; 17 (supl. 4): S128-S147.

27. Volkmann J., Benecke R. Deep brain stimulation for dystonia:

patient selection and evaluation. Mov Disord 2002, 17 (supl.

3): S112-S115.

28. Coubes P., Roubertie A., Vayssiere N. i wsp. Treatment of DYT1-generalised dystonia by stimulation of the internal globus pallidus. Lancet 2000; 355: 2220-2221.

29. Cohen-Gadol A.A., Ahlskog J.E., Matsumoto J.Y. i wsp.

Selective peripheral denervation for the treatment of intractable spasmodic torticollis: experience with 168 patients at the Mayo Clinic. J Neurosurg 2003; 98: 1247-1254.

30. Dobrogowski J., Wordliczek J. Medycyna bólu. PZWL, Warszawa 1996, ss. 270-272.

31. Bonica J.J. Introduction: Semantic, epidemiologic, and educational issues. W: Casey K.L. [red.]. Pain and Central Nervous System disease: The central pain syndromes. Raven Press, New York 1991, ss. 17-25.

32. Casey K.L. Pain and central nervous system disease:

A summary and overview. W: Casey K.L. [red.]. Pain and Central Nervous System disease: The central pain syndromes.

Raven Press, New York 1991, ss. 2-4.

33. Leijon G., Boivie J. Pharmacological treatment of central pain.

W: Casey K.L. [red.]. Pain and Central Nervous System disease: The central pain syndromes. Raven Press, New York 1991, ss. 257-266.

34. Sjölund B.H. Role of transcutaneous electrical nerve stimulation, central nervous system stumulation and ablative procedures in central pain syndromes. W: Casey K.L. [red.].

Pain and Central Nervous System disease: The central pain syndromes. Raven Press, New York 1991, ss. 257-266.

35. Tsubokawa T., Katayama Y., Yamamoto T. i wsp. Chronic motor cortex stimulation for the treatment of central pain. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1991; 52: 137-139.

36. Yamamoto T., Katayama Y., Hirayama T. i wsp. Pharmacological classification of central post-stroke pain: comparison with the results of chronic motor cortex stimulation therapy. Pain 1997;

72: 5-12.

37. Brown J.A. Motor cortex stimulation. Neurosurg Focus 2001;

11: 1-5.

38. Peyron R., Garcia-Larrea L., Deiber M.P. i wsp. Electrical stimulation of precentral cortical area in the treatment of central pain: electrophysiological and PET study. Pain 1995;

62: 275-286.

39. Katayama Y., Fukaya C., Yamamoto T. Poststroke pain control by chronic motor cortex stimulation: neurological characteristics predicting a favorable response. J Neurosurg 1998; 89: 585-591.

40. Garcia-Larrea L., Peyron R., Mertens P. i wsp. Positron emission tomography during motor cortex stimulation for pain control. Stereotact Funct Neurosurg 1997; 68: 141-148.

41. Nguyen J.P., Lefaucher J.P., Le Guerinel C. i wsp. Motor cortex stimulation in the treatment of central and neuropathic pain. Arch Med Res 2000; 31: 263-265.

42. Nandi D., Smith H., Owen S. i wsp. Peri-ventricular grey stimulation versus motor cortex stimulation for post stroke neuropathic pain. J Clin Neurosci 2002; 9: 557-561.

43. Gybels J., Erdine S., Maeyaert J. i wsp. Neuromodulation of pain. A consensus statement prepared in Brussels 16-18 January

1998 by the following task force of the European Federation of IASP Chapters (EFIC). Eur J Pain 1998; 2: 203-209.

44. Jessurun G.A.J., Meeder J.G., DeJongste M.J.L. Defining the problem of intractable angina. Pain Reviews 1997; 4: 89-99.

45. Mannheimer C., Eliasson T., Andersson B. i wsp. Effects of spinal cord stimulation in angina pectoris induced by pacing and possible mechanisms of action. BMJ 1993; 307: 477-480.

46. Turner J.A., Loeser J.D., Deyo R.A. i wsp. Spinal cord stimulation for patients with failed back surgery syndrome or complex regional pain syndrome: a systematic review of effectiveness and complications. Pain 2004; 108: 137-147.

47. Raphael J.H., Southall J.L., Gnanadurai T.V. i wsp. Long-term experience with implanted intrathecal drug administration systems for failed back syndrome and chronic mechanical low back pain. BMC Musculoskelet Disord 2002; 3: 17.

48. Van Buyten J.P., Van Zundert J., Vueghs P. i wsp. Efficacy of spinal cord stimulation: 10 years of experience in a pain centre in Belgium. Eur J Pain 2001; 5: 299-307.

49. Turner J.A., Loeser J.D., Bell K.G. Spinal cord stimulation for chronic low back pain: a systematic literature synthesis.

Neurosurgery 1995; 37: 1088-1095.

50. Spiegelmann R., Friedman W. Spinal cord stimulation:

a contemporary series. Neurosurgery 1991; 28: 65-70.