Niektóre zmiany neuropsychologiczne i somatyczne występujące w bulimii oraz podstawy strategii leczenia somatycznego

(1)

Niektóre zmiany neuropsychologiczne i somatyczne występujące w bulimii oraz podstawy strategii leczenia somatycznego

Neuropsychological and somatic changes in bulimia and the basic principles

of somatic treatment?

Anita Franczak-Young, Monika Jezierska-Kazberuk

Specjalistyczne Centrum Diagnostyczno- -Zabiegowe Medicina Sp. z o.o. w Krakowie

Adres do korespondencji:

mgr Anita Franczak-Young lek. Monika Jezierska-Kazberuk Specjalistyczne Centrum Diagnostyczno- -Zabiegowe Medicina Sp. z o.o.

ul. Grzegorzecka 67c, 31–559 Kraków e-mail: afranczak@mailplus.pl tel.: 512 355 457

e-mail: monikajezierskakazberuk@gmail.com tel.: 507 485 101

STRESZCZENIE

Jadłowstręt psychiczny i żarłoczność psychiczna to często występujące zaburzenia psychiczne w populacji dziewcząt w wieku dojrzewania i młodych kobiet (w Polsce rozpowszechnie- nie zaburzeń odżywiania jest podobne jak w kręgu kultury zachodniej). Często zaburzenia te mają przewlekły przebieg. Mogą ponadto prowadzić do wielu powikłań somatycznych, w tym groźnych dla życia, w następujących sytuacjach: jeśli organizm w stanie głodzenia próbuje zachować homeostazę (zmiany hormonalne dotyczące wielu osi hormonalnych) oraz wsku- tek zaburzeń wynikających z załamania homeostazy u pacjentów wyniszczonych bądź tych, u których nastąpiło szybkie zmniejszenie masy ciała. Większe ryzyko wystąpienia poważnych powikłań dotyczy chorych na bulimię, prowokujących wymioty i nadużywających środków przeczyszczających oraz leków odwadniających w celu kontroli masy ciała. Zaburzeniom odżywiania często towarzyszą inne zaburzenia psychiczne (depresja, zaburzenia lękowe, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne). Skutki neuropsychologiczne zaburzeń odżywiania są najrzadziej badanymi spośród zaburzeń psychiatrycznych. W przeprowadzonych dotychczas badaniach zaobserwowano interesujące różnice w aktywności obszarów mózgu pomiędzy ludźmi zdrowymi a osobami z diagnozą zaburzeń odżywiania, w obszarach odpowiedzialnych za uwagę oraz komunikację pomiędzy strukturami zaangażowanymi w odbieranie informacji z różnych obszarów odpowiedzialnych za obraz ciała. Różnice w aktywności poszczególnych rejonów obserwowane są także pomiędzy mężczyznami a kobietami, co stanowi ciekawy punkt wyjścia do dalszych badań. (Forum Zaburzeń Metabolicznych 2011, tom 2, nr 4, 245–255) słowa kluczowe: zmiany neuropsychologiczne, symptomy neuropsychologiczne, bulimia, powikłania somatyczne, zaburzenia odżywiania

(2)

WSTĘP

Bulimia (żarłoczność psychiczna [stgr.

boultmia, łac. bulimia nervosa, BN]) to zabu- rzenie odżywiania i charakteryzujące się na- padami objadania się, po których występują zachowania kompensacyjne.

Do najczęstszych zachowań należą: wy- woływanie wymiotów, głodówki, użycie diu- retyków, środków przeczyszczających, wyko- nywanie lewatyw, nadmierne ćwiczenia fi- zyczne.

KRYTERIA BULIMII

Kryteria BN według International Classifica- tion of Diseases 10:

∑ stałe zaabsorbowanie jedzeniem i niepo- wstrzymane pragnienie lub poczucie przymusu jedzenia;

∑ nawracające epizody przejadania się, polegające na pochłanianiu olbrzymich ilości jedzenia w krótkich odstępach (co

najmniej 2 razy tygodniowo w ciągu trzech miesięcy);

∑ przeciwdziałanie przybieraniu na wadze;

pacjentka stosuje w tym celu co najmniej jedną z następujących metod: prowoko- wanie wymiotów, nadużywanie środków przeczyszczających, okresowe głodówki, przyjmowanie leków tłumiących łaknie- nie, preparatów tarczycy lub środków moczopędnych; chora ze współistniejącą cukrzycą może zaniechać przyjmowania insuliny;

∑ chorobliwa obawa przed otyłością; chora określa nieprzekraczalne granice masy ciała, znacznie poniżej masy ciała przedchorobowej czy optymalnej według lekarza; często, choć nie zawsze, w prze- szłości miał miejsce epizod jadłowstrętu psychicznego, okres dzielący te 2 zaburzenia wynosi od kilku miesięcy do wielu lat; poprzedzający epizod jadłowstrę- ABSTRACT

Anorexia nervosa and Bulimia nervosa are commonly occurring psychological disorders in the population of adolescent and young adult females (in Poland they occur with frequ- encies similar to that of Western European countries and North America). These disorders often have a chronic character. They can lead to a number of somatic disorders, someti- mes life-threatening, especially in the following circumstances: if the starving organism attempts to maintain homeostasis (hormonal changes in many hormonal axes) or as a re- sult of homeostatic breakdown in the cachectic patient or those with rapid weight loss.

A higher incidence of serious complications occurs in bulimia with provoked emesis or abuse of laxative or diuretic medication.

Eating disorders are often accompanied by other psychological disorders (depression, anxiety, obsessive-compulsive disorder). The neuropsychological condition as associated with eating disorders is amongst the least explored areas in psychiatry. Interesting differences in cerebral activity of areas responsible for attention have been observed between healthy individu- als ang those with diagnosed eating disorders, as well as differences in the structures invo- lved in processing information from various areas responsible for body self-image. Differen- ces in cerebral activity of these areas also exist between males and females, which begs fur- ther investigation. (Forum Zaburzen Metabolicznych 2011; vol. 2, no 4, 245–255)

key words: neuropsychological changes, neuropsychological symptoms, bulimia, somatic complications, eating disorders

(3)

tu był pełnoobjawowy lub przebiegł w łagodny sposób, z umiarkowanym spadkiem masy ciała i/lub przejściowym zatrzymaniem miesiączek.

W rozpoznaniu BN niezbędne jest speł- nienie wszystkich kryteriów wymienionych powyżej.

SKUTKI NEUROPSYCHOLOGICZNE BULIMII Żadne inne zaburzenie psychiatryczne nie występuje tak często u kobiet, jak zaburze- nia odżywiania (ED, eating disorders). Naj- większa zachorowalność to okres adolescen- cji oraz wczesnej dorosłości. Coraz częściej jednak pojawiają się doniesienia o zachoro- waniach w okresie dzieciństwa, a także w wieku średnim i późnej w dorosłości. Rów- nież zanotowano coraz częstsze występowa- nie ED u młodych mężczyzn.

Jak donoszą Tchanturia i wsp., skutki neuropsychologiczne ED są najrzadziej badanymi spośród zaburzeń psychiatrycznych.

To szczególnie interesujące, zważywszy na fakt, że jest to zaburzenie o najwyższej śmiertelności pośród zaburzeń psychiatrycz- nych (American Psychological Association [APA] 2000) [1, 2].

Wielu sądzi, że potencjalne zagrożenie wystąpieniem BN kształtuje się już we wcze- snym dzieciństwie. Wskazują na występowa- nie w niektórych przypadkach dowodów na przed-zachorowalne neuropsychologiczne deficyty współwystępujące z diagnozą ED i prawdopodobnie leżące u podstaw jej etio- logii [3].

Zaburzenie obrazu ciała jest najczęściej wymienianą cechą ED. Dużo badań poświę- cono tematyce reprezentacji naszego schematu ciała w mózgu. Wiele struktur jest bez- pośrednio zaangażowanych w ten proces.

Obraz ciała jest odbierany dzięki części pła- ta ciemieniowego — korze somatosenso- rycznej. Pierwszorzędowa kora czuciowa, zlokalizowana w obszarze zakrętu zarodko- wego odpowiedzialna jest za odbiór podsta- wowych informacji płynących z różnych mo-

dalności (odczucie ruchu, wrażenia wzroko- we, słuchowe i czuciowe). Położona za nią kora drugorzędowa zajmuje się integracją pojedynczych informacji w całość. Dlatego uszkodzenia w jej obrębie mają charakter złożony: nie polegają już na prostym zabu- rzeniu czucia, lecz mają cechy zaburzeń per- cepcyjnych lub poznawczych. Każda część ciała ma swój odpowiednik w korze, przy czym jest to odwzorowanie o charakterze somatotopicznym, czyli specyficzne odwzorowanie czucia somatycznego w korze móz- gowej [4].

Niektórzy autorzy wysuwali przypusz- czenia, że zaburzenia schematu ciała są bardziej nasilone przy uszkodzeniach prawego płata ciemieniowego. Wyniki badań przy użyciu próby amytalowej Wada, wyłą- czające najpierw jedną, a później drugą półkulę wykazały, że to przypuszczenie może być błędne: zarówno przy uszkodzeniach ciemieniowych prawego, jak i lewe- go płata mogą występować zaburzenia obrazu ciała [5].

Większość badań dotyczących ED koncentruje się na uwarunkowaniach psychologicznych i kulturowych ze szczególnym uwzględnieniem roli ideału szczupłej sylwetki w kulturze zachodniej. Natomiast wyniki badań nad obrazem ciała koncentrują się głównie na mózgowej reprezentacji tego obrazu u zdrowych osób. Jest więc niewiele badań, które skupiają się nad neuropsycho- logicznymi aspektami ED. Wydaje się jednak, że jest to ciekawy kierunek badań. Ist- nieje oczywiście podstawowy problem w badaniach nad pacjentami z diagnozą BN.

Większość z nich trafia do lekarzy po 6–24 miesiącach od zachorowania (APA 2000).

Jest więc trudno na obecnym etapie badań oddzielić przyczyny powstawania zaburzenia od jego skutków (np. przewlekłego nie- dożywienia).

Vocks i wsp., w badaniu przeprowadzo- nym z użyciem funkcjonalnego rezonansu magnetycznego (fMRI, functional magnetic

vv

Większość badań

dotyczących ED

koncentruje się

na uwarunkowaniach

psychologicznych

i kulturowych

ze szczególnym

uwzględnieniem roli

ideału szczupłej

sylwetki w kulturze

zachodniej

cc

(4)

resonance), badali pacjentów, pokazując im zdjęcia ich własnej osoby oraz zdjęcia innych osób. W grupie pacjentów z diagnozą ano- reksji (AN, anorexia nervosa) oraz BN w po- równaniu z grupą kontrolną zauważalne było istotne obniżenie aktywności rejonów mózgu odpowiedzialnych za uwagę w po- równaniu z grupą kontrolną. Autorzy suge- rują, że obniżenie aktywności uwagi w trakcie prezentacji własnych zdjęć odpowiada zaangażowaniu pacjenta w unikanie wize- runku własnego ciała w trakcie ekspozycji zdjęć. Pokrywa się to z obserwacjami klinicz- nymi, gdzie pacjenci wkładają dużo wysiłku w unikanie obserwacji swojego wyglądu w lustrach itp., z powodu, między innymi, zbyt dużego lęku w trakcie konfrontacji z własnym wizerunkiem [6].

Sachdev i wsp. w swoich badaniach, tak- że z użyciem fMRI, stwierdzili obniżenie ak- tywacji w obrębie tak zwanej wyspy u pacjen- tów z ED. Jest to struktura zaangażowana w odbieranie informacji z układu autonomicznego i komunikację pomiędzy strukturami zaangażowanymi w odbieranie informacji z różnych obszarów odpowiedzialnych za obraz ciała. Postulują więc oni, że zmiany czyn- nościowe w jej obrębie mogą znacząco wpły- wać na powstawanie i ED [7].

Chociaż AN i BN są odmiennymi zaburzeniami, niektórzy autorzy sugerują, że ich neuropsychologiczne podstawy mogą być znacznie bardziej do siebie podobne niż do tej pory przypuszczano [8].

Przy omawianiu ED nie można także po- minąć zmian w obrębie systemu neuroendo- krynnego. Wyniki badań Seed i wsp. suge- rują, że zmiany w zakresie wydzielania gliko- kortykoidów mogą odgrywać znaczącą rolę w centralnym układzie nerwowym w zakresie percepcji bodźca i przetwarzaniu informacji. Wysokie stężenie kortyzolu może wpływać na poziom wykonania zadań, w któ- rych udział bierze hipokamp, czyli pamięć, uczenie się oraz uwaga. Rolą układu neuro- endokrynnego nie jest utrzymanie przez jed-

nostkę za wszelką cenę wagi, lecz adaptacja zachowania do okresów nadmiaru lub bra- ku jedzenia [9].

W leczeniu pacjentów z ED niezwykle ważne są oddziaływania na wielu polach jednocześnie. Najlepsze efekty daje połą- czenie terapii grupowej, indywidualnej, w przypadku młodszych pacjentów także oddziaływania rodzinne oraz leczenie skutków somatycznych niedożywienia.

Tchanturia proponuje wprowadzenie do standardowej terapii pacjentów z ED terapię poznawczą z elementami rehabilitacji neurop- sychologicznej (CRT, cognitive remediation therapy) [1]. Mają one na celu poprawienie ela- styczności poznawczej, przywracanie prawi- dłowej perspektywy siebie i świata, refleksję i zmianę własnego sposobu myślenia [10].

W tym kontekście warto wspomnieć na koniec o wynikach prac prowadzonych na Uniwersytecie Hiroshima w Japonii. Na- ukowcy przebadali kilkanaście kobiet i męż- czyzn, prosząc ich o przeczytanie serii nie- przyjemnych słów, które opisywały obraz cia- ła oraz drugiej serii słów neutralnych. Przy użyciu fMRI sprawdzano, która część mózgu jest najbardziej aktywna w trakcie badania.

Wyniki wykazały, że wśród kobiet nieprzyjemne słowa pobudzały części mózgu zwane ciałem migdałowatym, które uważa się za aktywne, gdy zachodzą procesy emocjonalne.

Ale u mężczyzn ta część mózgu wykazała nie- wielką aktywność podczas testów. Zamiast tego aktywne były przyśrodkowe okolice kory przedczołowej związane z przetwarzaniem informacji oraz hipokamp odpowiedzialny między innymi za procesy pamięciowe.

Wyniki te sugerują, że mężczyźni przetwa- rzali nieprzyjemne słowa bardziej poznawczo niż emocjonalnie, odwrotnie niż miało to miejsce u kobiet. Nie ma jeszcze odpowiedzi na pytanie, dlaczego tak się dzieje. Być może jednak w przyszłości poznamy mechanizm tej różnicy, dzięki czemu będzie można lepiej planować oddziaływania terapeutyczne w zakresie leczenia ED [11].

vv

Najlepsze efekty

daje połączenie

terapii grupowej,

indywidualnej,

w przypadku

młodszych pacjentów

także oddziaływania

rodzinne oraz leczenie

skutków somatycznych

niedożywienia

cc

(5)

W chwili obecnej niestety mało wiadomo o mechanizmach neuropsychologicznych ED. Jeżeli są prowadzone badania, to głów- nie dotyczą one jadłowstrętu psychicznego.

Temat bulimii jest poruszany niejako „przy okazji”. W przyszłości ten stan ma szansę ulec zmianie ze względu na coraz większą liczbę badań w neuropsychologii oraz obie- cujące wyniki badań przeprowadzonych dotychczas.

NASTĘPSTWA SOMATYCZNE BULIMII

∑ anemia, nawracające zawroty głowy, omdlenia;

∑ niszczenie szkliwa nazębnego na skutek oddziaływania na nie kwasów żołądko- wych docierających do jamy ustnej podczas wymiotów;

∑ zapalenie przełyku, refluks żołądkowo- -przełykowy, przepuklina rozworu prze- łykowego, zespół Mallorego-Weissa (li- nijne, podłużne pęknięcia śluzówki prze- łyku po silnych wymiotach);

∑ zapalenie żołądka z powodu refluksu żół- ciowego, zapalenie krwotoczne żołądka, znaczne rozciągnięcie ścian żołądka — w niektórych wypadkach zachodzi potrzeba operacyjnego pomniejszania żołądka, opóźnione opróżnianie żołądka, zapalenie trzustki, awitaminoza);

∑ pojawienie się żylaków odbytu (hemo- roidy), rozwijających się na skutek za- żywania zbyt dużych ilości środków przeczyszczających, zaparcia, krwawienia z odbytu,

∑ zaburzenie funkcji nerek (zmniejszona filtracja kłębuszkowa, alkaloza, hipo- kaliemia, odwodnienie, obrzęki obwo- dowe);

∑ zaburzenia sercowo-naczyniowe (brady- kardia, zaburzenia funkcji serca, nadci- śnienie);

∑ zachłystowe zapalenie płuc;

∑ poważne zaburzenia natury psychicznej (depresja, brak fazy REM snu, hipoter- mia, poczucie winy) [12].

NUDNOŚCI I WYMIOTY — DEFINICJA Nudności — nieprzyjemne uczucie potrze- by zwymiotowania, często z towarzyszącymi objawami wywołanymi przez pobudzenie układu nerwowego autonomicznego: bla- dość powłok skórnych, zimny pot, ślinotok, tachykardia i biegunka.

Odruchy wymiotne — rytmiczne, mę- czące, spazmatyczne ruchy przepony i mię- śni brzucha, pojawiające się obok nudno- ści i często prowadzące do wystąpienia wy- miotów.

Wymioty — gwałtowne wyrzucenie znacznej objętości zawartości żołądka przez usta lub nos; wymioty są złożonym procesem odruchów, który obejmuje skoordynowane działanie przewodu pokarmowego, przepony i mięśni brzucha.

NEUROFIZJOLOGIA POWSTAWANIA NUDNOŚCI I WYMIOTÓW

Wymioty są przykładem odruchu trzewnego, zintegrowanego w rdzeniu przedłużonym.

Składowe somatyczne, jak i trzewne tego odruchu występują po sobie, odpowiednio skoordynowane w czasie. Wymioty rozpo- czynają się ślinieniem i nudnościami. Fale antyperystaltyczne wywołują opróżnienie do żołądka zawartości górnej części jelita cien- kiego. Głośnia się zamyka, co zapobiega wciągnięciu wymiocin do tchawicy. Oddech zatrzymuje się w środkowej fazie wdechu.

Mięśnie tłoczni brzusznej kurczą się, a po- nieważ klatka piersiowa jest utrzymywana w ustalonej pozycji, skurcz ten zwiększa ciśnie- nie w jamie brzusznej. Zwieracz odźwierni- ka żołądka i przełyk rozluźniają się i zawar- tość żołądka zostaje usunięta na zewnątrz.

Czynności te kontroluje „ośrodek wymiot- ny”, znajdujący się w układzie siatkowatym rdzenia przedłużonego na wysokości jąder oliwki.

Wymioty wywoływane są przez podraż- nienie błony śluzowej górnej części przewo- du pokarmowego. Impulsy z błony śluzowej przenoszone są do ośrodka wymiotnego

(6)

przez trzewne drogi aferentne, biegnące w nerwach współczulnych i nerwach błędnych.

Inne włókna aferentne dochodzą przy- puszczalnie do ośrodka wymiotnego z mię- dzymózgowia i układu limbicznego, gdyż odruch wymiotny występuje również w odpowiedzi na reakcje zabarwione emocjonalnie: „wywołujący nudności” zapach lub „od- rażający” widok.

W rdzeniu przedłużonym występują ko- mórki chemoreceptywne, które inicjują wymioty, po pobudzeniu ich przez krążące we krwi związki chemiczne. Chemoreceptoro- wa strefa wyzwalająca odruch wymiotny znajduje się w pólku najdalszym lub w jego okolicy, jest to pasmo tkanki w kształcie li- tery V, ułożone na bocznych ścianach komo- ry czwartej w pobliżu zasuwki. Struktura ta należy do struktur układu okołokomorowe- go i łatwiej do niej przenika z krwi krążącej wiele substancji w porównaniu z sąsiednimi okolicami rdzenia przedłużonego [13].

W powyższym mechanizmie wymioty są wy- woływane fizjologicznie.

W przypadku chorych na BN odruch wy- miotny jest wywoływany w sposób patolo- giczny i uruchomiony zostaje drażnieniem mechanicznym (najczęściej palcami) błony śluzowej tylnej ściany gardła, skąd impulsy są przenoszone są do ośrodka wymiotnego przez trzewne drogi aferentne, biegnące w nerwach współczulnych i nerwach błędnych.

NIEDOBÓR SODU, POTASU, CHLORU

Sód

Niedobór sodu jest rzadkim zjawiskiem.

Występuje głównie w wyniku głodowania, stosowania ostrej diety odchudzającej, wy- miotów, pocenia się, stosowania leków od- wadniających usuwających sód z organizmu lub biegunki czy nadużywania leków prze- czyszczających. W przypadku niedoboru sodu płyny zawarte we krwi przesączają się do wewnątrz komórek, co powoduje osłabie- nie napięcia mięśniowego, drganie mięśni,

osłabienie koncentracji i utratę pamięci, odwodnienie oraz utratę apetytu.

Potas

Niedobór potasu towarzyszy między innymi:

przewlekłej biegunce, wymiotom, zakwasze- niu organizmu. Może również wystąpić w wyniku długotrwałego przyjmowania leków przeczyszczających i moczopędnych. Do jego objawów należą: opóźnienie wzrostu, łamliwość kości, paraliż, bezpłodność, osła- bienie napięcia mięśniowego, apatia, brak orientacji, uszkodzenie nerek i serca.

Nagła śmierć, która może nastąpić w okresie długotrwałego postu, jadłowstrętu psychicznego lub głodowania, jest wynikiem uszkodzenia serca spowodowanego niedobo- rem potasu. Odwodnienie jest równie nie- bezpieczne, gdyż niedobór potasu zagłusza uczucie łaknienia. Do niedoboru mogą do- prowadzić: nadużywanie środków przeczysz- czających i moczopędnych, wymioty i biegunka lub chronicznie niskie spożycie wody w połączeniu z obfitym poceniem się.

Chlorki

Niedobór chlorków może zachwiać natural- nym pH organizmu i doprowadzić do zasa- dowicy, która objawia się wymiotami, roz- wolnieniem i obfitym poceniem się. Do innych objawów niedoboru chlorków należą:

obniżenie napięcia mięśniowego, utrata apetytu, letarg. Niedobór zdarza się rzadko, ponieważ chlor wchodzi w skład soli (chlo- rek wapnia).

Sok trzustkowy, jelitowy i żółć zawierają pewne ilości chlorków. Przedłużająca się utrata tych płynów w trakcie wielokrotnych wymio- tów wiedzie również do obniżenia się stężenia chlorków w osoczu krwi, czyli do hipochloremii.

POWIĄZANIA SODU, POTASU I CHLORKU Z INNYMI SKŁADNIKAMI ODŻYWCZYMI Podawanie preparatów potasu może pod- nieść zapotrzebowanie na magnez u pacjen- tów z nadciśnieniem tętniczym. Stężenie vv

Nagła śmierć,

która może nastąpić w okresie długotrwałego postu, jadłowstrętu psychicznego lub głodowania, jest wynikiem uszkodzenia serca spowodowanego niedoborem potasu.

Odwodnienie jest równie

niebezpieczne, gdyż

niedobór potasu zagłusza

uczucie łaknienia

cc

(7)

potasu we krwi spada wraz ze spadkiem stę- żenia magnezu, natomiast właściwa ilość tego ostatniego w organizmie zapewnia rów- nież odpowiednie stężenie potasu.

Wpływ sodu na ciśnienie krwi rośnie przy niskim spożyciu wapnia. Sód wzmaga, a potas ogranicza wydalanie wapnia z moczem.

JAMA USTNA

Zaburzenia odżywiania mogą manifestować się w jamie ustnej, dotycząc, między innymi, błony śluzowej, zębów, przyzębia wraz z jego tkankami czy gruczołów ślinowych. Naj- częstsze objawy w jamie ustnej to:

— atrofia nabłonka;

— zaburzenia smaku;

— pieczenie jamy ustnej;

— kątowe zapalenie warg;

— suchość jamy ustnej;

— rzadziej — zapalenie dziąseł i przyzębia.

U osób wymiotujących mogą się pojawić jednocześnie ubytki erozyjne na zębach, zranienia podniebienia oraz nadżerki [12].

Mogą występować charakterystyczne ubytki erozyjne na powierzchniach zębów. W ED wymioty częściej występują u osób cierpią- cych na epizody wilczego apetytu, gdyż cho- rzy ci w wyniku wyrzutów sumienia po zje- dzonym obfitym posiłku — wywołują wymioty [14–16].

W przypadku pacjentów używających palca wskazującego do prowokowania wy- miotów, charakterystyczne może być wystę- powanie zapalenia koniuszka tego palca

— tak zwany palec Russela [17]. W obrazie klinicznym nierzadko występuje niezapalne powiększenie ślinianek. W szczególności zmiany te dotyczą ślinianki przyusznej. Zmia- ny te mogą dotyczyć także mniejszych gruczo- łów ślinowych [14]. Zapalenia dziąseł czy przyzębia występują niezwykle rzadko. Więk- szość osób cierpiących na BN wywołuje wymioty. Chcąc ukryć ten fakt, podejmują oni działania, których efektem może być nad- mierna dbałość o zęby i jamę ustną. Szczot- kują zęby po epizodzie torsji bądź też stosują

płyny do płukania jamy ustnej [14]. Zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej wywołane są głównie prowokowaniem wymiotów — obec- ne mogą być podrażnienia błony śluzowej i nadżerki oraz zranienia umiejscowione głównie na podniebieniu miękkim, wynikają- ce z zadrapań paznokciami lub przedmiota- mi wprowadzanymi do gardła [17–19].

Erozje zębowe są jednym z najczęściej wymienianych objawów BN w jamie ustnej.

Mogą być to erozje zewnętrzne (spowodowane spożywaniem kwaśnych napojów oraz napojów energetyzujących podczas wykony- wania ćwiczeń fizycznych lub jako „zagłusza- czy” głodu) bądź wewnętrzne (wywołane zwracaniem treści żołądka).

Erozje zewnątrzpochodne lokalizują się na powierzchniach wargowych zębów przed- nich, podczas gdy erozje wewnętrzne (wywo- łane np. wymiotami) manifestują się na pod- niebiennych powierzchniach zębów szczęki oraz powierzchniach przedsionkowych i żu- jących zębów bocznych.

Bulimicy żują cytrynę bądź piją ocet w celu zakłócenia poczucia głodu. W efek- cie tych czynności zachodzi powolny, nieod- wracalny proces utraty szkliwa od jego ze- wnętrznych warstw. Dodatkowo powstawaniu ubytków erozyjnych towarzyszyć może nadwrażliwość zębowa związana z odsłonię- ciem kanalików zębinowych. W przypadku długotrwałych ataków kwasu może dojść do odsłonięcia miazgi zębowej [14–16, 20].

Ubytki erozyjne mają charakterystyczny wygląd — początkowo są to płytkie, szero- kie, kraterowate zagłębienia na powierzchni zęba. Ich powierzchnia jest gładka, błysz- cząca i twarda. W przypadku występowania wypełnień (szczególnie amalgamatowych) powstaje charakterystyczne „wystawanie”

wypełnień ponad powierzchnię zęba [15, 21]. Najbardziej zaawansowane ubytki erozyjne występują na podniebiennej powierzchni zębów siecznych, co wynika z naj- wcześniejszego zajęcia procesem tych powierzchni. Częstość występowania i nasile-

vv

Erozje zębowe są

jednym z najczęściej

wymienianych

objawów BN

w jamie ustnej

cc

(8)

nie wymiotów nie wpływają na stopień za- awansowania zmian [15].

Spadek wydzielania śliny, a co za tym idzie, brak obmywania zębów śliną, stanowi czynnik dodatkowy sprzyjający powstawaniu ubytków próchnicowych. Zmiany atroficzne mogą po- wodować dolegliwości bólowe, pieczenie jamy ustnej oraz zaburzenia smaku [14].

W BN występować może niezapalne po- większenie ślinianek, w szczególności przy- usznej. Zmiany te mogą dotyczyć jednak wszystkich gruczołów ślinowych [14]. Opisa- no przypadki martwiczej sialometaplazji, której obraz kliniczny przypomina obraz raka jamy ustnej. Zatem w celu uniknięcia niepotrzebnej interwencji chirurgicznej w obrębie zmiany, powinno przeprowadzić się dokładną diagnostykę [14, 22].

OCZY

Silne i wymuszone wymioty mogą spowodo- wać krwawienia i wylewy podspojówkowe związane z nagłym wzrostem ciśnienia śród- czaszkowego.

PRZEWÓD POKARMOWY

Bulimia może być przyczyną uszkodzenia przełyku, który podczas wielokrotnych wy- miotów jest narażony na uszkadzające dzia- łanie kwasów żołądkowych. Żółć i kwasy podrażniają błonę śluzową okalającą prze- łyk, powodując trawienne zapalenie przeły- ku, które w ostrych stanach powoduje owrzodzenia przełyku, krwawienia z przeły- ku lub zwężenie, powstające podczas goje- nia się owrzodzeń.

Takie zwężenie przełyku może poważnie utrudnić przechodzenie pokarmu i doprowa- dzić do nagromadzenia się pokarmu powyżej zwężenia — co wiedzie do achalazji przełyku, a w najbardziej ostrym jej stadium może dojść nawet do pęknięcia przełyku. Jest to stan za- grażający życiu, który wymaga natychmiasto- wej interwencji medycznej i operacji.

Bulimia może również uszkodzić żołą- dek poprzez nadmierne i nagłe spożywanie

ogromnych ilości jedzenia. Częste wymioty powodują zapalenie żołądka. Szybkie spoży- wanie dużej ilości jedzenia, przy jednocze- snym spowolnionym trawieniu, może spo- wodować rozszerzenie żołądka, a nawet jego pęknięcie, co kończy się śmiercią.

Mikro-, a nawet makrokrwawienia z bło- ny śluzowej przełyku, żołądka i jelit spowodowane stanem zapalnym śluzówki oraz jej mechanicznymi uszkodzeniami podczas odwrócenia perystaltyki prowadzą do anemii oraz zaburzeń wchłaniania.

Uszkodzenia jelit, a zwłaszcza okrężnicy, są często spowodowane stosowaniem leków przeczyszczających oraz lewatywy. Uszko- dzenie błony śluzowej podczas irygacji do- konywanej w jelicie może doprowadzić do owrzodzenia i pęknięcia błony śluzowej jelita grubego i być dodatkową przyczyną za- parć oraz przewlekłego krwawienia, co na- sila anemię.

DROGI ODDECHOWE

Podczas wielokrotnych wymiotów stan za- palny pojawia się również w płucach, do któ- rych dostają się z żołądka resztki jedzenia i bakterie pod wpływem sprowokowanych wymiotów. Prowadzi to do zachłystowego zapalenia płuc.

UKŁAD MOCZOWY

Pojawiające się zapalenia nerek są za- zwyczaj poważne. Napady obżarstwa, a na- stępnie poszczenie, wymioty i nadużywanie metod oczyszczania jelit (tabletki prze- czyszczające, lewatywa) mogą spowodować odwodnienie i wypłukanie z organizmu elektrolitów. Chroniczne odwodnienie i niskie stężenie potasu w organizmie może prowadzić do powstania kamieni w ner- kach, a nawet uszkodzenia nerek z powodu hipowolemii.

Utrata kwasów, jako rezultat ciągłego wymiotowania, prowadzi do wysokiego stęże- nia związków zasadowych we krwi i w tkan- kach. Prowadzi to do ogólnego osłabienia, vv

Mikro-, a nawet

makrokrwawienia

z błony śluzowej

przełyku, żołądka i jelit

spowodowane stanem

zapalnym śluzówki oraz

jej mechanicznymi

uszkodzeniami podczas

odwrócenia perystaltyki

prowadzą do anemii

oraz zaburzeń

wchłaniania

cc

(9)

spowolnienia perystaltyki, zaparć oraz ogólne- go zmęczenia. Niedobór elektrolitów i potasu może prowadzić arytmii serca, a nawet do nagłej śmierci.

SKÓRA

Środki chemiczne dodawane do lewatywy mogą posiadać w swoim składzie fenolofta- leinę powodującą swędzenie skóry i jej hi- perpigmentację (brązowe lub szare przebar- wienia skóry). Zmiana zabarwienia skóry jest również spowodowana anemią, niedo- borami witamin i minerałów oraz zmianami uwodnienia tkanek skóry.

PODSTAWY STRATEGII LECZENIA SOMATYCZNEGO

Skuteczność terapii w znacznym stopniu za- leży od wczesnego rozpoczęcia komplekso- wego leczenia. Leczenie psychiatryczne oraz terapia psychologiczna powinny być prowadzone równolegle z leczeniem somatycznym.

Podstawą jest prawidłowo zbilansowana die- ta z odpowiednimi porami przyjmowania posiłków oraz dodatkowa suplementacja witamin i mikroelementów w razie potrzeby.

Niezbędne jest leczenie wielodyscyplinarne i skojarzone, najlepiej pod kontrolą jednego lekarza, do którego pacjent/pacjentka ma zaufanie. Terapia jest długotrwała i istotny jest compliance pacjenta.

Ważne, by poważnie traktować nieprawi- dłowe zachowania dotyczące odżywiania jeszcze przed pojawieniem się niedożywie- nia/wyniszczenia oraz typowych objawów AN lub BN [23].

W początkowym okresie leczenia wśród poważnych objawów, które mogą się poja- wić u wyniszczonych chorych na BN, należy wymienić:

∑ niewydolność serca;

∑ zespół realimentacyjny;

∑ poważne powikłania ze strony przewodu pokarmowego (zespół tętnicy krezkowej górnej, niedrożność jelit, ostre zapalenie trzustki — refeeding pancreatitis).

ZESPÓŁ REALIMENTACYJNY

Zbyt intensywna realimentacja może powo- dować groźne dla życia powikłania, na przy- kład: hipofosfatemię, zaburzenia rytmu serca, niewydolność krążenia i/lub niewydol- ność oddechową, zaburzenia hematologicz- ne (anemię hemolityczną) i neurologiczne (drgawki, śpiączkę), rabdomiolizę i niewy- dolność nerek, niedrożność mechaniczną przewodu pokarmowego, a nawet nagłą śmierć.

Gwałtownie prowadzona realimentacja prowadzi do szybkich zmian w wydzielaniu insuliny, zaburzeń czynności tarczycy i ukła- du adrenergicznego. Dochodzi do zwiększe- nia podstawowego metabolizmu, a glukoza staje się podstawowym źródłem energii dla komórek. Organizm rozpoczyna bezzwłocz- nie proces odbudowy utraconych tkanek.

Anabolizmowi towarzyszy dodatni bilans wewnątrzkomórkowych składników mine- ralnych. Podczas transportu składniki mine- ralne (P, K, Na, Mg) przemieszczają się do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, może dojść do gwałtownego obniżenia ich stęże- nia w surowicy krwi. Wraz ze zwiększeniem objętości przestrzeni wewnątrzkomórkowej redystrybucji ulegają płyny w obrębie przestrzeni płynowych organizmu. Objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowej może ulec zwiększeniu lub zmniejszeniu w zależności od ilości przyjmowanych wcześniej płynów, utrzymującej się utraty płynów przez prze- wód pokarmowy i sposobu prowadzenia żywienia uzupełniającego.

Powikłania te są określane jako zespół re- alimentacyjny (refeeding syndrome) [23–25].

Zespół ten może wystąpić po zastosowa- niu zarówno żywienia doustnego, jak i poza- jelitowego lub dojelitowego [26].

W kilku początkowych tygodniach ho- spitalizacji pacjent wymaga w związku z tym szczególnie wnikliwej obserwacji z częstymi pomiarami parametrów życiowych, bilan- sem płynów, kontrolą masy ciała i oceną wyników badań dodatkowych. Należy wni-

(10)

kliwie oceniać wszelkie dolegliwości zgła- szane przez chorego.

Wymienionym powikłaniom można za- pobiegać, przestrzegając kilka zasad:

∑ powolne nawadnianie chorych (najlepiej doustnie), wyrównywanie zaburzeń elek- trolitowych;

∑ monitorowanie stanu nawodnienia;

∑ powolne zwiększanie kaloryczności i objętości spożywanych posiłków (zaczy- nając od połowy diety zwykłej lub lekko- strawnej);

∑ monitorowanie przyrostów masy ciała i niedopuszczanie do zbyt szybkich przy- rostów (> 0,1–0,4 kg/d.);

∑ zalecanie spoczynkowego trybu życia;

∑ układanie pacjentów po posiłku na le- wym boku (zapobieganie zespołowi tęt- nicy krezkowej górnej) [27–29].

Istotne znaczenie ma obserwacja pacjenta podczas spożywania posiłków oraz podczas wlewów kroplowych przez personel pie- lęgniarski i zakaz korzystania z toalety przez 0,5 godziny po posiłku (zapobieganie pro- wokowanym wymiotom) [30–32].

PODSUMOWANIE

Żarłoczność psychiczna to często występują- ce zaburzenie psychosomatyczne w populacji dziewcząt w wieku dojrzewania i młodych kobiet — ma przewlekły i nawrotowy przebieg oraz może prowadzić do wielu powikłań somatycznych, w tym groźnych dla życia.

Leczenie jest skojarzone i wymaga staran- nej obserwacji pacjenta i odpowiedniego re- agowania na zgłaszane przez pacjenta lub wy- stępujące w badaniach laboratoryjnych zaburzenia. Niezbędne jest prowadzenie terapii pod kontrolą jednego lekarza, do którego pacjent/pacjentka ma zaufanie. Terapia jest dłu- gotrwała i istotny jest compliance pacjenta.

Skutki neuropsychologiczne ED są najrzadziej badanymi spośród zaburzeń psychiatrycznych; zaobserwowano interesujące różnice w aktywności obszarów mózgu po-

między ludźmi zdrowymi a osobami z dia- gnozą ED.

Różnice w aktywności poszczególnych rejonów są obserwowane także pomiędzy mężczyznami a kobietami, co stanowi ciekawy punkt wyjścia do dalszych badań.

PIŚMIENNICTWO

1. Tchanturia K., Campbell I., Morris R., Treasure J.

Neuropsychological studies in AN. International J. Eat. Dis. Special Issue Anorexia Nervosa 2005;

37: 572–576.

2. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders.

(4^th Text Revision ed.). American Psychiatric As- sociation 2000.

3. Fletcher-Janzen E. The Neuropsychology of Women. Springer 2008.

4. Walsh K., Darby D. Neuropsychologia klinicz- na Walsha. Gdańskie Wydawnictwo Psycholo- giczne 2008.

5. Gilmore R.L., Heilman K.M., Schmidt R.P., Fen- nell E.M., Quisling R. Anosognosia during Wada testing. Neurology 1992; 42: 925–927.

6. Vocks S., Busch M., Grönemeyer D., Schulte D., Herpertz S., Suchan B. Neural correlates of vie- wing photographs of one’s own body and ano- ther woman’s body in anorexia and bulimia nervo- sa: an fMRI study. Psychiatry Neuroscience 2010; 35 (3): 163–176.

7. Sachdev P., Mondraty N., Wen W., Guilford K.

Brains of anorexia nervosa patients process self- images differently from non-self-images: an fMRI Study. Neuropsychologia 2008; 46: 2161–2168.

8. Lask B., Frampton I. Eating Disorders and the Brain. Wiley-Blackwell 2011.

9. Seed J.A., Dixon R.A., McCluskey S.E., Young A.H. Basal activity of the hypothalamic-pituitary- adrenal axis and cognitive function in anorexia nervosa. Eur. Arch. Psychiatry Clinical Neuro- science 2000; 250 (1): 11–15.

10. Easter A., Tchanturia K. Therapists’ experien- ces of cognitive remediation therapy for anore- xia nervosa: implications for working with ado- lescents. J. Child Clin. Psych. 2011.

11. Shirao N., Okamoto Y., Mantani T., Okamoto Y., Yamawaki S. Gender differences in brain activity generated by unpleasant word stimuli concer- ning body image: an fMRI study. Br. J. Psych.

2005; 186: 48–53.

12. Paradowska A., Sieja A. Obraz jamy ustnej w za- burzeniach odżywiania. Katedra i Zakład Ortope- dii Szczękowej i Ortodoncji Akademii Medycznej we Wrocławiu. Gastroenterol. Pol. 2010: 17 (2):

111–115.

13. www.Msc.rehab.com.

14. LoRusso L., Campisi G., DiFede O., DiLiberto C., Panzarella V., LoMuzio M. Oral manifestations of

vv

Niezbędne

jest leczenie

wielodyscyplinarne

i skojarzone, najlepiej

pod kontrolą jednego

lekarza, do którego

pacjent/pacjentka ma

zaufanie. Terapia jest

długotrwała i istotny

jest compliance

pacjenta

cc

(11)

eating disorders: a critical review. Oral Dis. 2008;

14: 479–484.

15. Buczkowska-Radlińska J., Kaczmarek W., Tysz- ler Ł., Mikołajczyk E., Frączak B. Stan zębów u pacjentek z zaburzeniami odżywiania się. Ann.

Acad. Med. Stetinensis 2007; 53 (1): 90–93.

16. Marzec-Koronczewska Z. Zaburzenia odżywia- nia anorexia nervosa i bulimia nervosa — charak- terystyka zmian w jamie ustnej. Dent. Med. Probl.

2004: 41: 769–772.

17. DeBate R.D., Tedesco L.A., Kerschbaum W.E.

Knowledge of oral and physical manifestations of anorexia and bulimia nervosa among dentists and dental hygienists. J. Dent. Edu. 2005: 69:

346–354.

18. Danzer G., Mulzer J., Weber G., Lembke A., Koca- levent R., Klapp B.F. Advanced anorexia nervosa, associated with pneumomediastium, pneumotho- rax and soft-tissue emphysema without esophage- al lesion. Int. J. Eat. Disord. 2005; 3: 281–284.

19. Müller J.A. Eating disorders: identification and in- tervention. J. Contemp. Dent. Pract. 2001; 2: 98.

20. Lussi A., Schaffner M., Hotz P., Suter P. Dental erosion in population of Swiss adults. Communi- ty Dent. Oral Epidemiol. 1991; 19: 296–290.

21. Yamada Y., Fushimi H., Inoue T., Nishinaka K., Kameyama M. Anorexia nervosa with recurrent hypoglycemic coma and cerebral hemorrhage.

Int. Med. 1996; 35:560–563.

22. Solomon L.W., Merzianu M., Sullivan M., Rigual N.

Necrotizing sialometaplasia associated with bulimia: case report and literature review. Oral Surg.

Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2007;

103: e39–e42.

23. Behavioural eating disorders Dasha Nicholls, Caro Grindrod Pediatrics and Child Health, 2008;

19 (2): 60–66.

24. Jankowska M., Landowski J. Psychogenne zaburzenia odżywiania. W: Łysiak-Szydłowska W.

(red.). . . . . Żywienie kliniczne: wybrane zagadnienia.

Via Medica, Gdańsk 2000.

25. Łysiak-Szydłowska W. Żywienie kliniczne. Via Medica, Gdańsk 2000.

26. Gariballa S. Refeeding Syndrome: a potentially fatal condition but romains underdiaganosed and undertreated. Nutrition 2008; 24: 604–606.

27. Fisher M., Simpser E., Schneider M. Hypophospha- temia secondary to oral refeeding in anorexia nervosa. Intern. J. Eat. Dis. 2000; 28: 181–187.

28. Comerci G.D. Medical complications of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Med. Clin. North Am. 1990; 74 (5): 1293–1309.

29. Gonzales A., Kohn M.R., Clarke S.D. Eating disorders in adolescents. Aust. Family Phys. 2007; 36 (8): 614–619.

30. Palla B., Litt L.F. Medical complications of eating disorders in adolescents. Pediatrics 1988; 81 (5);

613–623.

31. Lask B. Ogólne zasady leczenia pacjentów z zaburzeniami odżywiania.

32. Bomba J., Józefik B. Leczenie anorexii i bulimii psychicznej. Co, gdzie, komu. Kraków, Bibliote- ka Psychiatrii Polskiej 2003: 19–23.