Postêpy Dermatologii i Alergologii XX; 2003/2 92
Adres do korespondencji: dr med. Jolanta Pytko-Poloñczyk, Katedra i Zak³ad Stomatologii Zachowawczej CM UJ, ul. Montelupich 4, 31-155 Kraków, tel. /faks 0 (prefiks) 12 411 46 97
Z
Zm miia an ny y p pa atto ollo og giic cz zn ne e n na a s sk kó órrz ze e ii b błło on niie e ś
śllu uz zo ow we ejj jja am my y u us sttn ne ejj w w o ok krre es siie e c ciią ąż ży y –
– c cz zę ęś ść ć II
P
Pa atth ho ollo og giic ca all c ch ha an ng ge es s o off tth he e s sk kiin n a an nd d tth he e o orra all m
mu uc co os sa a d du urriin ng g p prre eg gn na an nc cy y – – p pa arrtt II
JOLANTA PYTKO-POLOŃCZYK
1, ALEKSANDRA SZLACHCIC
2, MARIA CHOMYSZYN-GAJEWSKA
11Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej IS CM UJ w Krakowie, kierownik Zakładu dr hab. med. Maria Chomyszyn- -Gajewska; 2Ośrodek Medyczny OSTEOMED, Poradnia Dermatologiczna, kierownik Ośrodka dr med. Aleksandra Szlachcic
Ci¹¿a (graviditas, gestatio) wg Wielkiego s³ownika me- dycznego jest stanem czynnoœciowym w ¿yciu kobiety, zwi¹- zanym z rozwojem p³odu w jej organizmie [1]. Stan ten wy- wo³uje adaptacyjne zmiany w ró¿nych narz¹dach i uk³adach.
Modyfikacja metabolicznych, immunologicznych, a przede wszystkim hormonalnych procesów umo¿liwia utrzymanie ci¹-
¿y, odpowiedni wzrost i rozwój p³odu oraz rozpoczêcie akcji porodowej. Jest tak¿e przyczyn¹ licznych zmian w obrêbie skó- ry i b³ony œluzowej jamy ustnej, z których wiêkszoœæ nie wp³y- wa na przebieg ci¹¿y i ma prawie fizjologiczny charakter (roz- stêpy skórne, ostuda, naczyniaki itp.) [2]. W czasie ci¹¿y mo- g¹ rozwin¹æ siê równie¿, wystêpuj¹ce wy³¹cznie w tym okresie, zmiany patologiczne. Etiopatogeneza dermatoz ci¹¿owych nie jest w pe³ni wyjaœniona, trudno równie¿ oceniæ czêstoœæ ich wystêpowania z powodu trudnoœci diagnostycznych i nie za- wsze jednoznacznego obrazu klinicznego [2]. Pojawiaj¹ce siê
dermatozy maj¹ zazwyczaj niekorzystny wp³yw na przebieg ci¹¿y oraz zwiêkszaj¹ prawdopodobieñstwo wyst¹pienia ta- kich powik³añ, jak przedwczesne i martwe porody lub wady wrodzone. Ponadto ci¹¿a mo¿e zmieniaæ przebieg istniej¹cych chorób skóry, jak równie¿ mo¿e spowodowaæ pojawienie siê zmian dermatologicznych po raz pierwszy [3].
W tej czêœci pracy przedstawiono, na podstawie piœmien- nictwa, rodzaje zmian patologicznych wystêpuj¹cych wy³¹cz- nie na b³onie œluzowej jamy ustnej oraz równoczeœnie na b³o- nie œluzowej i na skórze jedynie w okresie ci¹¿y. Jednostki cho- robowe manifestuj¹ce siê tylko zmianami skórnymi pominiêto.
Zmiany patologiczne typowe dla okresu ci¹¿y, wystê- puj¹ce wy³¹cznie na b³onie œluzowej jamy ustnej
B³ona œluzowa jamy ustnej podlega w okresie ci¹¿y ana- logicznej przebudowie, jak b³ona œluzowa pochwy, lecz o mniejszym stopniu nasilenia. Ulega przerostowi i rozpulch- Abstract
The study describes, on the basis of the literature, various pathological changes which appear only on the oral mucosa as well as on the oral mucosa and the skin during pregnancy.
Diagnostic methods, clinical symptoms of the described dise- ases and proper local therapy (of the pathological changes in the oral cavity) are discussed.
Key words: pregnancy, changes on the oral mucosa, her- pes gestationis, impetigo herpetiformis.
Streszczenie
W pracy przedstawiono, na podstawie dostêpnego piœmien- nictwa, ró¿norodnoœæ zmian patologicznych wystêpuj¹cych tyl- ko na b³onie œluzowej jamy ustnej oraz na b³onie œluzowej i na skórze, typowych dla okresu ci¹¿y. Omówiono diagnostykê, ob- raz kliniczny przedstawionych jednostek chorobowych, a tak-
¿e zastosowanie odpowiedniej terapii miejscowej w przypad- ku zmian na œluzówce jamy ustnej.
S³owa kluczowe: ci¹¿a, zmiany na b³onie œluzowej jamy ustnej, herpes gestationis, impetigo herpetiformis.
(PDiA 2003; XX, 2: 92–96)
Postêpy Dermatologii i Alergologii XX; 2003/2 94
Jolanta Pytko-Poloñczyk, Aleksandra Szlachcic, Maria Chomyszyn-Gajewska
nieniu, stwierdza siê w niej znaczn¹ proliferacjê naczyñ w³o- sowatych. Przyczyn¹ tych procesów s¹ wystêpuj¹ce w okresie ci¹¿y specyficzne zmiany hormonalne: du¿e stê¿enie gonado- tropiny kosmówkowej i laktogenu ³o¿yskowego, znaczne zwiêkszenie iloœci estrogenów, progesteronu i glikokortyko- idów [4].
Zmiany pojawiaj¹ce siê na b³onie œluzowej jamy ustnej maj¹ charakterystyczne cechy [4]:
lokalizuj¹ siê przede wszystkim w obrêbie dzi¹se³,
pojawiaj¹ siê zazwyczaj ok. 2. mies. ci¹¿y,
objawy nasilaj¹ siê stopniowo, a¿ do momentu porodu,
ustêpuj¹ samoistnie, tu¿ po porodzie.
Gingivitis gravidarum (ci¹¿owe zapalenie dzi¹se³) doty- czy 80% kobiet ciê¿arnych oraz cechuje siê ró¿norodnym ob- razem klinicznym [5]. Wyró¿nia siê:
Gingivitis gravidarum simplex – niewielkie krwawienia z dzi¹se³, wystêpuj¹ce bardzo czêsto, najczêœciej sprowoko- wane, pozostaj¹ce w zwi¹zku ze zmianami naczyniowymi spowodowanymi przez progesteron [6–8];
Gingivitis gravidarum diffusa haemorrhagica – rumienio- we zapalenie dzi¹se³ z cienkim, bardziej lub mniej intensyw- nym czerwonym r¹bkiem. Zmiany wystêpuj¹ na wolnym brzegu dzi¹s³a, które staje siê lekko obrzmia³e i przybiera barwê malinow¹. Tego typu patologia mo¿e ulec przekszta³- ceniu w postaæ brze¿nego zapalenia dzi¹se³ w II trymestrze ci¹¿y [6–8];
Gingivitis hypertrophica localisata – brodawkowaty prze- rost jednej lub wiêkszej liczby brodawek dzi¹s³a w obrêbie zêbów przednich. Brodawka dzi¹s³owa jest obrzmia³a, prze- krwiona, krwawi¹ca. Przerost mo¿e siê rozszerzyæ i otoczyæ szyjkê zêba [6–8];
Gingivitis hypertrophica generalisata – rozlany przerost dzi¹se³ jest dalsz¹ ewolucj¹ przerostu brodawkowego. Ko- rony zêbów s¹ czêœciowo przes³oniête przez przeroœniête dzi¹s³a [6–8].
Epulis gravidarum (guz ci¹¿owy lub nadzi¹œlak ciê¿ar- nych) obserwuje siê w 1–2% przypadków [6]. Pojawia siê miê- dzy 2. a 5. mies. ci¹¿y, jest wynikiem nadmiernej proliferacji naczyñ w³osowatych w hipertroficznych dzi¹s³ach. Wzrasta szybko, mo¿e byæ uszypu³owany lub bezszypu³owy, jest nie- bolesny. Czasami silnie krwawi na skutek tworzenia siê na je- go powierzchni nad¿erek, wzglêdnie owrzodzeñ spowodowa- nych ¿uciem pokarmów. Ustêpuje samoistnie po porodzie [9].
Granuloma gravidarum (ziarniniak ciê¿arnych) ma po- staæ zmiany guzowatej o du¿ych rozmiarach, powoduj¹cej zanik pod³o¿a kostnego, zwiêkszon¹ ruchomoœæ lub prze- mieszczenia zêbów oraz zniekszta³cenie twarzy. Tworz¹ce siê miejsca retensji (zatrzymywania m.in. resztek pokarmo- wych) pogarszaj¹ stan higieniczny jamy ustnej. Poniewa¿ te- go typu zmiany w obrazie histologicznym maj¹ utkanie ziar- niniaka naczyniowego, u¿ywa siê nazewnictwa klinicznego (tumor gravidarum) lub morfologicznego (granuloma tele- angiectodes), zgodnie z klasyfikacj¹ Œwiatowej Organizacji Zdrowia [2, 6, 9].
Ciê¿arne pacjentki mog¹ skar¿yæ siê na wysychanie b³o- ny œluzowej i uczucie pieczenia w jamie ustnej, co spowodo- wane jest zmian¹ pH i sk³adu œliny [6, 10]. Niekiedy mog¹ wy- st¹piæ u nich zmiany przypominaj¹ce jêzyk geograficzny [10].
Stany zapalne dzi¹se³ powinny byæ odpowiednio leczone, a ciê¿arna pacjentka musi byæ pod sta³¹ kontrol¹ periodonto- logiczn¹. Zaleca siê utrzymanie w³aœciwej higieny jamy ust- nej (poprawne szczotkowanie zêbów z u¿yciem nitki denty- stycznej), stosowanie terapii miejscowej (p³ukanki przeciwza- palne, œci¹gaj¹ce), systematyczn¹ kontrolê w gabinecie stomatologicznym (czêste usuwanie z³ogów nazêbnych), a tak-
¿e stosowanie odpowiedniej diety.
Wiêksze, uporczywie krwawi¹ce nadzi¹œlaki mo¿na, po wykonaniu badañ w zakresie hemostazy, usun¹æ chirurgicznie w znieczuleniu miejscowym [11].
Podczas ci¹¿y niezwykle istotne jest rozpoczêcie i konty- nuowanie leczenia zaawansowanych stanów chorobowych przyzêbia [12]. Borakowska i wsp. [13], powo³uj¹c siê na wczeœniejsze doniesienia Offenbachera i wsp. [12] podaj¹, ¿e zapalenie przyzêbia mo¿e byæ przyczyn¹ porodów przedwcze- snych i niskiej wagi urodzeniowej noworodków. Patomecha- nizm tych zjawisk nie jest w pe³ni jasny, prawdopodobnie istot- n¹ rolê odgrywa dostawanie siê bakterii i/lub ich toksyn z ob- jêtego chorob¹ miejsca (przyzêbia) do krwi, istniej¹ce zmiany hormonalne, a tak¿e zaburzenia w produkcji miejscowo dzia-
³aj¹cych cytokin [12].
Dermatozy ciążowe przebiegające ze zmianami w obrębie skóry i błony śluzowej jamy ustnej
Herpes gestationis ([HG], pemphigoid gestationis [3], der- matitis multiformis gestationis [14]) zosta³ opisany po raz pierw- szy przez Bunesa w 1811 r. [15], póŸniej przez Miltona w 1872 r. [16]. Nale¿y do grupy typowych dermatoz okresu ci¹¿y, po- mimo ¿e zaobserwowano przypadki towarzysz¹ce tak¿e rozro- stom nowotworowym – zaœniadowi groniastemu i nab³oniako- wi kosmówkowemu [2]. Czêstoœæ wystêpowania jest trudna do ustalenia z powodu rozbie¿nych danych w dostêpnym w pi- œmiennictwie i waha siê od 1:3 000 [17] do 1:50 000 [18, 19].
Etiologia HG jest nieznana. U 85% kobiet z objawami HG wykazano znacznego stopnia zale¿noœæ pomiêdzy wystêpo- waniem choroby a obecnoœci¹ specyficznych antygenów uk³a- du HLA (DR3, DR4), które spotyka siê tylko u 3% kobiet zdro- wych [3, 15]. Z badañ immunopatologicznych wynika, ¿e HG jest prawdopodobnie zwi¹zany z obecnoœci¹ przeciwcia³ IgG reaguj¹cych z antygenami (180 kDa, 230 kDa, 200 kDa) b³o- ny podstawnej skóry matki i ³o¿yska [2, 20, 21].
Zmiany skórne typowe dla HG wystêpuj¹ najczêœciej w II trymestrze ci¹¿y, ale mog¹ pojawiæ siê w ka¿dym jej okresie [2, 3, 16]. W 80% przypadków dochodzi do zaostrzenia zmian w okresie porodu, a nastêpnie do ich spontanicznego ustêpo- wania w ci¹gu kilku kolejnych tygodni po rozwi¹zaniu [16, 22]. Karmienie piersi¹ przyspiesza ustêpowanie zmian, które mog¹ ponownie pojawiæ siê w czasie owulacji, menstruacji lub stosowania antykoncepcji hormonalnej [3, 16].
Postêpy Dermatologii i Alergologii XX; 2003/2 95 Zmiany patologiczne na skórze i b³onie œluzowej jamy ustnej w okresie ci¹¿y
Obraz kliniczny Herpes gestationis cechuje znaczny po- limorfizm wykwitów (grudkowe, rumieniowe, obrzêkowe, pêcherzowe, pêcherzykowe) o symetrycznym zazwyczaj uk³a- dzie [15, 23]. Dominuj¹ zmiany patologiczne wystêpuj¹ce g³ównie w obrêbie skóry, lecz równie¿ mog¹ pojawiæ siê na b³onach œluzowych [14, 24], choæ wg niektórych autorów na- le¿¹ raczej do rzadkoœci [17, 25, 26]. W 50% przypadków HG wykwity lokalizuj¹ siê pocz¹tkowo wokó³ pêpka, a na- stêpnie zajmuj¹ pow³oki brzuszne, poœladki, tu³ów, koñczy- ny, rzadko d³onie, stopy i twarz [14, 16]. Charakterystyczne jest pojawianie siê rozleg³ych rumieni oraz pêcherzy wystê- puj¹cych na pod³o¿u rumieniowym lub na skórze pozornie niezmienionej [27].
Objawom HG towarzyszy bardzo intensywny œwi¹d, który mo¿e poprzedzaæ wyst¹pienie zmian skórnych. Dermatoza ta wspó³istnieje czêsto z objawami ogólnymi: z³ym samopoczu- ciem, gor¹czk¹, nudnoœciami i bólami g³owy [3, 14, 16, 23].
W badaniach laboratoryjnych w obrazie krwi stwierdza siê leukocytozê, eozynofiliê, czasami przeciwcia³a IgG (czynnik HG) wi¹¿¹ce sk³adow¹ dope³niacza C3 [2]. U prawie wszystkich pa- cjentek, w bezpoœredniej immunofluorescencji, wystêpuj¹ linij- ne z³ogi sk³adowych dope³niacza C3 czêsto razem z C4, C5, C1, rzadko równie¿ IgG wzd³u¿ b³ony podstawnej skóry i ³o¿yska [23, 24]. W obrazie histologicznym dominuj¹ pêcherze podna- skórkowe zawieraj¹ce liczne eozynofile [16, 18, 23, 25].
Pocz¹tkowe obserwacje sugerowa³y, ¿e Herpes gestatio- nis mo¿e byæ przyczyn¹ porodów przedwczesnych oraz poro- dów martwych p³odów [28]. Jednak obecne badania nie po- twierdzi³y tych przypuszczeñ [29]. U 10% noworodków uro- dzonych z matek z objawami HG, wystêpuj¹ przejœciowe i raczej ³agodne zmiany skórne lub tylko zaburzenia immuno- logiczne odpowiadaj¹ce typowemu dla tej dermatozy obrazo- wi [30, 31]. Rokowanie dla kobiet ciê¿arnych jest dobre, jak- kolwiek HG mo¿e powracaæ podczas nastêpnej ci¹¿y, a zmia- ny pojawiaj¹ siê wczeœniej i maj¹ ciê¿szy przebieg [2, 3, 27].
Impetigo herpetiformis ([IH], von Hebra 1872 [32]) po- cz¹tkowo traktowano jako jednostkê chorobow¹ wystêpuj¹c¹ wy³¹cznie w czasie ci¹¿y. Jednak podobne zmiany skórne po- jawiaj¹ siê tak¿e u kobiet w okresie menopauzy oraz u chorych obu p³ci z niedoczynnoœci¹ przytarczyc [2, 32]. Niew¹tpliwie jest to bardzo rzadko wystêpuj¹ca dermatoza, gdy¿ do chwili obecnej opisano tylko ok. 100 przypadków [14, 33].
Etiologia IH nie jest w pe³ni wyjaœniona. Najczêœciej trak- tuje siê IH jako odmianê ³uszczycy krostkowej, a jej patome- chanizm zwi¹zany jest z hipokalcemi¹ rozwijaj¹c¹ siê w prze- biegu ci¹¿y lub niedoczynnoœci przytarczyc [3, 16].
Skórne zmiany pojawiaj¹ siê zazwyczaj w III trymestrze ci¹¿y. Pocz¹tkowo s¹ to symetryczne wykwity rumieniowe, lekko nacieczone, o nieregularnych obrysach, zlokalizowane g³ównie w fa³dach cia³a i zgiêciach stawowych. W dalszym etapie choroby, na obrze¿ach tych zmian pojawiaj¹ siê szara- we lub zielonkawe ja³owe krosty o œrednicy 1–2 mm, wyka- zuj¹ce tendencjê do obwodowego rozprzestrzeniania siê i zaj- mowania ca³ej powierzchni cia³a, z wyj¹tkiem twarzy, d³oni i stóp [3, 14, 16, 34]. Na b³onie œluzowej jamy ustnej i prze³y- ku mog¹ pojawiaæ siê zmiany grudkowo-krostkowe, przekszta³- caj¹ce siê w bolesne nad¿erki [3].
Zmianom Impetigo herpetiformis czasami towarzyszy œwi¹d oraz objawy ogólne: gor¹czka, nudnoœci, wymioty, bó- le stawowe, w przypadku hipokalcemii: tê¿yczka i drgawki, a tak¿e powiêkszenie œledziony i wêz³ów ch³onnych.
W badaniach laboratoryjnych stwierdza siê wysokie OB i leukocytozê, a w niektórych przypadkach hipokalcemiê i hi- perfosfatemiê jako efekt niedoczynnoœci przytarczyc. Obraz histologiczny zazwyczaj odpowiada ³uszczycy krostkowej [3, 14, 16, 35].
IH ustêpuje po porodzie, ale pojawia siê podczas nastêp- nej ci¹¿y i wówczas przebieg jest bardziej nasilony [16, 36].
U pacjentek ciê¿arnych z objawami IH czêœciej zdarzaj¹ siê porody p³odów martwych oraz wady wrodzone p³odu z powo- du niewydolnoœci ³o¿yska [3, 34].
Podsumowanie
Zachodz¹ce podczas ci¹¿y zmiany czynnoœciowe mog¹ prowadziæ do rozwoju charakterystycznych tylko dla tego okresu chorób dermatologicznych lub zmieniaæ przebieg ju¿
istniej¹cych dolegliwoœci. Niejednokrotnie jest to przyczy- n¹ zagro¿enia zdrowia matki i prawid³owego rozwoju p³o- du. W zwi¹zku z tym bardzo wa¿na jest dok³adna diagnoza schorzenia w przypadku pojawiania siê zmian na skórze i b³onie œluzowej jamy ustnej. Bêdzie ona pomocna w posta- wieniu prawid³owego rozpoznania i zastosowania w³aœciwe- go leczenia.
Piœmiennictwo
1. Komender J, Mossakowski MJ, Or³owski T i wsp.: Wielki s³ownik medyczny. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warsza- wa 1996, 206.
2. Errickson CV, Matus NR: Skin disorders of pregnancy. Am Fam Physic, 1994, 3, 3, 602-10.
3. Kroumpouzos G, Cohen LM: Dermatoses of pregnancy. J Am Acad Dermatol, 2001, 45, 1, 1-19.
4. Baudet J, Bonaud F, Pichereau D i wsp.: Problemy stomatolo- giczne u ciê¿arnych. W: Choroby niepo³o¿nicze u ciê¿arnych.
PZWL, Warszawa 1990, 227-8.
5. Kierk³o A: Stan przyzêbia brze¿nego u kobiet ciê¿arnych. Czas Stomat, 1987, XL, 388-90.
6. Kaczmarczyk-Stachowska A, Pasternak M: Zmiany w jamie ustnej u ciê¿arnych i zasady postêpowania stomatologiczne- go. Stomat Klin, 1992, III, 109-15.
7. Martin AG, Leal-Khouri S: Physiologic skin changes associa- ted with pregnancy. Int J Dermatol, 1992, 31, 6, 375-8.
8. Wong RC, Ellis CN: Physiologic skin changes in pregnancy.
Dermatology, 1984, 10, 929-40.
9. Sobotkowska K: Guz ci¹¿owy jamy ustnej. Czas Stomat, 1974, XXVII, 895-7.
10. Gr¹tkowska H: Zmiany w obrazie b³ony œluzowej jamy ustnej u kobiet wywo³ane wahaniami poziomu hormonów ¿eñskich.
Czas Stomat, 1962, XV, 641-3.
11. Nakonieczna-Rudnicka M, Bachanek T: Wybrane problemy stomatologiczne wystêpuj¹ce u kobiet w okresie ci¹¿y. Maga- zyn Stomat, 2001, 5, 30-2.
12. Offenbacher S, Jared HL, O’Reilly PG, et al.: Potential patho- logenic mechanisms of periodontitis- associated pregnancy complications. Ann Periodont, 1998, 3, 233-50.
Postêpy Dermatologii i Alergologii XX; 2003/2 96
Jolanta Pytko-Poloñczyk, Aleksandra Szlachcic, Maria Chomyszyn-Gajewska
13. Borakowska M, Górska R: Zapalenie przyzêbia jako czynnik ryzyka dla przedwczesnego porodu i niskiej wagi urodzenio- wej noworodków. Stom Wspó³, 2000, 7, 31-2.
14. Dacus JV: Pruritus in pregnancy. Clin Obstet Gynecol, 1990, 33, 738-45.
15. Hayashi RH: Bullous dermatoses and prurigo of pregnancy.
Clin Obstet Gynecol, 1990, 33, 746-51.
16. Sasseville D, Wilkinson RD, Schnader JY: Dermatoses of pre- gnancy. Int J Dermatol, 1981, 20, 223-41.
17. Holmes RC, Black MM: The specific dermatoses of pregnan- cy. J Am Acad Dermatol, 1983, 8, 405-12.
18. Yancey KB: Herpes gestationis. Dermatol Clin, 1990, 8, 727- 34.
19. Black MM: Progress and new directions in the investigation of the specific dermatoses of pregnancy. Keio J Med, 1997, 46, 40-1.
20. Karpati S, Stolz W, Maurer M, et al: Herpes gestationis: ultra- structural identification of the extracellular antigenic sites in diseased skin using immunogold techniques. Br J Dermatol, 1991, 125, 317-24.
21. Kirtschig G, Collier PM, Emerson RW, et al: Severe case of pemphigoid gestationis with unusual target antigen. Br J Der- matol, 1994, 131, 108-11.
22. Shornick JK: Dermatoses of pregnancy. Semin Cutan Med Surg, 1998, 17, 172-81.
23. Eudy SF, Baker GF: Dermatopathology for the obstetrician.
Clin Obstet Gynecol, 1990, 33, 728-37.
24. Sodhi VK, Sausker WF: Dermatoses of pregnancy. AFP, 1988, 37, 131-8.
25. Shornick JK: Herpes gestationis. J Am Acad Dermatol, 1987, 17, 539-56.
26. Al. Fares SI, Jones V, Black MM: The specific dermatoses of pregnancy: a reappraisal. J Eur Acad Dermatol Venerol, 2001, 15, 197-206.
27. Jab³oñska S, Chorzelski T: Choroby pêcherzowe o pod³o¿u au- toimmunologicznym. W: Choroby skóry dla studentów medy- cyny i lekarzy. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1994, 228-30.
28. Lawley TJ, Stingl G, Katz SI: Fetal and maternal risk factors in herpes gestationis. Arch Dermatol, 1978, 114, 552-3.
29. Holmes RC, Black MM: The fetal prognosis in pemphigoid gestationis. Br J Dermatol, 1984, 110, 67-72.
30. Karna P, Broecker AH: Neonatal herpes gestationis. J Pediatr, 1991, 119, 299-301.
31. Black MM: New observation on pemphigoid herpes gestatio- nis. Dermatology, 1994, 189, 1, 50-1.
32. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, et al: Skin diseases in pregnancy. In: Dermatology. Springer Verlag, Berlin-Heidel- berg, 1991, 844-8.
33. Winston GB, Lewis CW: Dermatoses of pregnancy. J Am Acad Dermatol, 1982, 6, 977.
34. Hanno R, Saleeby ER, Krull EA: Disorders of pregnancy. In:
Demis DJ, ed. Clinical dermatology. Lippincott, Philadelphia, 1991, 1-15.
35. Bajaj AK, Swarup V, Gupta SC: Impetigo herpetiformis. Der- matologica, 1977, 155, 292-5.
36. Lotem M, Katzenelson V, Rotem A, et al.: Impetigo herpeti- formis: a variant of pustular psoriasis or a separate entity? J Am Acad Dermatol, 1989, 20, 338-41.
