Oty∏oÊç ci´˝arnych jako problem w po∏o˝nictwie
Obesity in pregnant women as a problem in obstetrics
Seremak-Mrozikiewicz Agnieszka
1, Drews Krzysztof
1, Nowocieƒ Grzegorz
2, Kaluba-Skotarczak Agnieszka
11Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych Katedry Perinatologii i Ginekologii UM w Poznaniu;
2Oddzia∏ Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala Miejskiego im. F. Raszei w Poznaniu,
Streszczenie
Oty∏oÊç, jedna z najcz´stszych chorób cywilizacyjnych, uwa˝ana jest obecnie za jeden z g∏ównych problemów zdro- wotnych. Ocenia si´, ˝e w krajach wysoko rozwini´tych nadmierna masa cia∏a pojawia si´ u ponad 30% doros∏ej ludnoÊci, w tym u prawie po∏owy populacji doros∏ych kobiet. Wiele uwagi poÊwi´ca si´ przebiegowi cià˝y, porodu i po∏ogu u kobiet z nadmiernym przyrostem masy cia∏a oraz z oty∏oÊcià.
W tej grupie kobiet wykazano wyst´powanie makrosomii u p∏odu, zwi´kszenie wskaênika ci´ç cesarskich oraz umie- ralnoÊci oko∏oporodowej noworodków. Natomiast poród si∏ami natury mo˝e wiàzaç si´ ze wzrostem ryzyka wystà- pienia dystocji barkowej oraz uszkodzenia splotu ramiennego u noworodka. Zwraca równie˝ uwag´ ryzyko powi- k∏aƒ anestezjologicznych (trudnoÊci w intubacji, koniecznoÊç stosowania wy˝szych dawek leków anestetycznych, utrudnienie wykonania znieczulenia podpajeczynówkowego lub zewnàtrzoponowego). U oty∏ych po∏o˝nic obser- wuje si´ zwi´kszone ryzyko po∏ogowego zapalenia b∏ony Êluzowej macicy, powik∏aƒ zatorowo-zakrzepowych, trud- noÊci w gojeniu si´ ran poporodowych oraz wyst´powania zaka˝enia dróg moczowych. Matczyna oty∏oÊç zwiàza- na jest równie˝ z mniejszym odsetkiem kobiet karmiàcych piersià. Szczególnej opiece i d∏ugotrwa∏ej obserwacji po- winny podlegaç dzieci kobiet oty∏ych (ryzyko wystàpienia oty∏oÊci w okresie pokwitania i ˝yciu doros∏ym).
Obecnie sugeruje si´, ˝e nadmierna masa cia∏a u matki powinna byç wyregulowana przed planowanym zajÊciem w cià˝´, a przebieg cià˝y u kobiet oty∏ych powinien byç ÊciÊle monitorowany. Z uwagi na powy˝sze wydaje si´, ˝e dalsze prowadzenie badaƒ dotyczàcych przyczyn oty∏oÊci u kobiet ci´˝arnych i sposobów jej zapobiegania jest jak najbardziej uzasadnione.
S∏owa kluczowe:oty∏oÊç/ powik∏ania cià˝y/ powik∏ania porodu
Abstract
Obesity, one of the most common civilization diseases, is currently one of the major health problems in the socie- ty. It is estimated that in industrialized countries excessive weight appears in more than 30% of adult population, with adult women comprising 50% of the group. Considerable amount of attention is paid to the course, delivery and puerperium in women with excessive weight and obesity during pregnancy. A close correlation to fetal macro- somia, increased ratio of caesarean sections and perinatal death of fetuses has been indicated in this group.
Spontaneous birth increases the risk of shoulder dystocia and brachial plexus injury in newborns. Much attention is also paid to higher risk of anesthesiological complications (difficulties in intubation, necessity of high dosages of anesthetic medication administration, problems with subarachnoideal and epidural anesthesia). An increased risk of endometritis in puerperium, thrombosis, vulvitis and infections of urinary tract have been observed in obese women.
Maternal obesity is correlated with decreased percentage of breast-feeding women.
Adres do korespondencji:
Agnieszka Seremak-Mrozikiewicz
Klinika Perinatologii i Chorób Kobiecych UM w Poznaniu, ul. Polna 33, 60-535 Poznaƒ e-mail: asm@data.pl
P R A C E P O G L Ñ D O W E
Otrzymano: 12.12.2006
Zaakceptowano do druku: 23.02.2007
Wst´p
Oty∏oÊç jest chorobà spowodowanà zaburzeniami regulacji pomi´dzy dostarczaniem energii w postaci po˝ywienia i jej magazynowaniem w tkance t∏uszczowej a procesami „wydat- ku energetycznego”, czyli zwiàzanymi z przebiegiem termoge- nezy, procesami metabolicznymi oraz pracy mi´Êni. Powstanie oty∏oÊci zawsze wià˝e si´ z d∏ugotrwa∏ym dodatnim bilansem energetycznym (tzw. oty∏oÊç typu prostego), czyli przyjmowa- niem wi´kszej iloÊci kalorii ni˝ wynosi indywidualne, dzienne zapotrzebowanie energetyczne organizmu [1].
Przyczyny powstawania nadwagi i oty∏oÊci sà z∏o˝one.
Najcz´Êciej wÊród nich wymieniane sà niew∏aÊciwe od˝ywianie (zbyt obfite, kaloryczne, nieregularnie i w poÊpiechu spo˝ywa- ne posi∏ki), niezdrowy tryb ˝ycia – g∏ównie brak ruchu, nad- mierny stres oraz inne reakcje psychologiczne i spo∏eczne [2].
Niektóre osoby cierpiàce z powodu oty∏oÊci majà tzw. „pre- dyspozycje do tycia”, które w rzeczywistoÊci mogà byç uwa- runkowaniami genetycznymi, majàcymi bezpoÊredni wp∏yw na przyrost masy cia∏a. Genetyczne t∏o potwierdzajà obserwa- cje dotyczàce oty∏oÊci wyst´pujàcej rodzinnie. Zaobserwowa- no cz´stsze wyst´powanie nadmiernej masy cia∏a wÊród po- tomstwa oty∏ych rodziców oraz znamiennà korelacj´ pomi´- dzy masà cia∏a adoptowanych bliêniàt jednojajowych a masà cia∏a ich biologicznych rodziców, czego nie stwierdzano w wy- padku rodziców adopcyjnych [3, 4, 5]. Do tej pory nie uda∏o si´ odkryç jednego genu odpowiedzialnego za rozwój oty∏oÊci.
W Êwietle obecnych badaƒ wydaje si´, ˝e najprawdopodobniej rozwój oty∏oÊci spowodowany jest obecnoÊcià mutacji lub zmian polimorficznych w kilku wspó∏dzia∏ajàcych ze sobà ge- nach (gen propiomelanokortyny, gen konwertazy I, receptora melanokortynowego, gen leptyny oraz receptora β3-adrener- gicznego) [6, 7].
Udowodniona jest Êcis∏a korelacja pomi´dzy oty∏oÊcià a wyst´powaniem mia˝d˝ycy, choroby niedokrwiennej serca, niewydolnoÊci krà˝enia czy nadciÊnienia t´tniczego. Dzi´ki poprawie opieki kardiologicznej w ciàgu ostatnich lat zaobser- wowano w Polsce pewne obni˝enie zapadalnoÊci na choroby uk∏adu krà˝enia. Wskaênik ten nie osiàgnà∏ jednak spodzie- wanego poziomu byç mo˝e tak˝e dlatego, ˝e równolegle nara- sta cz´stoÊç wyst´powania oty∏oÊci, która jest jednym z naj- bardziej istotnych czynników ryzyka chorób uk∏adu krà˝enia.
Zwi´kszajàca si´ cz´stoÊç wyst´powania oty∏oÊci prowadzi równie˝ do wzrostu zachorowalnoÊci na cukrzyc´, szczególnie typu II poprzez generowanie zwi´kszonej insulinoopornoÊci, gorsze zu˝ycie glukozy przez tkanki obwodowe i podwy˝sze- nie jej poziomu w surowicy krwi. Wielokrotnie potwierdzony zosta∏ wp∏yw oty∏oÊci na rozwój niektórych typów nowotwo- rów oraz zespo∏u bezdechu sennego. Oty∏oÊç niesie ze sobà tak˝e problemy natury endokrynologicznej, sprzyja rozwojo- wi chorób uk∏adu kostno-stawowego oraz prowadzi do szyb- szego rozwoju groênych dla ˝ycia powik∏aƒ naczyniowych, jak
choroba zakrzepowo-zatorowa [1].
Oty∏oÊç jest przede wszystkim problemem zdrowotnym i spo∏ecznym, ale tak˝e dla niektórych osób, problemem este- tycznym oraz kosmetycznym. Choroba ta stanowi cz´sto nie- bagatelny problem psychologiczny i psychoterapeutyczny, a odrzucenie przez Êrodowisko osób oty∏ych narusza podsta- wowe wi´zi spo∏eczne [8].
Epidemiologia oty∏oÊci
Na przestrzeni kilkuset tysi´cy lat ewolucji gatunku Homo sapiens, podstawowym êród∏em jego po˝ywienia by∏y substra- ty o niskim indeksie glikemicznym zdobywane przez myÊli- wych. Cz∏owiek, ca∏kowicie uzale˝niony od zmieniajàcych si´
warunków naturalnych, nieustannie nara˝ony by∏ na okresy g∏odu, a przynajmniej niedostatku po˝ywienia. Zaledwie kil- kanaÊcie tysi´cy lat temu uprawa zbó˝ pozwoli∏a naszemu ga- tunkowi na uniezale˝nienie si´ od kaprysów natury, a oko∏o osiem tysi´cy lat temu, dzi´ki budowie spichlerzy, cz∏owiek móg∏ uniknàç g∏odu równie˝ w okresach nieurodzaju. Wspó∏- czesna cywilizacja charakteryzuje si´ du˝ym spo˝yciem po- karmów o wysokim indeksie glikemicznym i energetycznym, takich jak proste w´glowodany i t∏uszcze zwierz´ce. Konse- kwencje medyczne takiej diety to szybko rozprzestrzeniajàca si´ oty∏oÊç i choroby z nià zwiàzane. Równie˝ wi´kszoÊç szero- ko reklamowanych, przetworzonych produktów spo˝ywczych zawiera du˝à iloÊç t∏uszczów, cukrów, soli i substancji che- micznych, dodawanych w celu poprawy ich smaku, wyglàdu i trwa∏oÊci, a nie w∏aÊciwoÊci od˝ywczych. Prowadzi to wprost do rozwoju zmian mia˝d˝ycowych, oty∏oÊci i wzrostu wskaê- ników przedwczesnej umieralnoÊci. W wysoko rozwini´tych krajach Europy Zachodniej i USA 80% wszystkich zgonów spowodowanych jest przez oko∏o 20 najcz´stszych chorób [1], w tym równie˝ chorób uk∏adu krà˝enia na tle mia˝d˝ycy i oty-
∏oÊci. Szczególnym czynnikiem ryzyka chorób uk∏adu krà˝enia jest oty∏oÊç brzuszna, która polega na gromadzeniu si´ tkanki t∏uszczowej w jamie brzusznej (oty∏oÊç androidalna) [9, 10].
Problem oty∏oÊci obecnie przybra∏ charakter epidemii na skal´ Êwiatowà, stàd cz´sto oty∏oÊç nazywana jest chorobà cy- wilizacyjnà i uwa˝ana za jeden z g∏ównych problemów zdro- wotnych. W krajach wysoko rozwini´tych ocenia si´, ˝e nad- mierna masa cia∏a pojawia si´ u ponad 30% doros∏ej ludnoÊci.
W USA, pomimo stosowania regularnych kuracji odchudza- jàcych, stwierdza si´ nadwag´ u oko∏o 100 milionów osób.
Nadwaga dotyczy równie˝ prawie po∏owy populacji doros∏ych kobiet w tym kraju. Równie˝ w Europie liczba osób dotkni´- tych nadwagà lub oty∏oÊcià z roku na rok jest coraz wi´ksza i obecnie wynosi ponad 70 milionów. W Wielkiej Brytanii 32%
kobiet w wieku 35-64 lat ma nadwag´, ze wskaênikiem masy cia∏a (BMI – body mass index) od 25 do 30kg/m2, a 21% ko- biet w tym wieku jest oty∏ych (BMI >30kg/m2) [11].
Dane te z roku na rok ulegajà zwi´kszeniu, o czym mo˝e Particular medical care and long-term observation should be applied in case of children of obese women, as the for- mer are at a high risk of obesity in puberty and in adult life. Nowadays, it is suggested that maternal excessive body mass should be regulated before conception and the course of pregnancy in obese women should be closely moni- tored. Above-mentioned arguments seem to be reason enough for future investigations of etiology and treatment of obesity in pregnancy.
Key words:obesity/ labor complications/ pregnancy complications
Êwiadczyç fakt, i˝ od po∏owy lat osiemdziesiàtych ubieg∏ego wieku iloÊç osób oty∏ych zwi´kszy∏a si´ dwukrotnie [12].
Równie˝ w Polsce przeprowadzane sà badania dotyczàce wyst´powania oty∏oÊci. W badaniu POL-MONICA (2001 rok) wÊród populacji miejskiej jednej z dzielnic Warszawy (za- kres wieku badanych osób 35-64 lat) oty∏oÊç stwierdzono u 31% badanych m´˝czyzn i u 27% kobiet. Natomiast w daw- nym województwie tarnobrzeskim jako reprezentatywnym te- renie wiejskim oty∏oÊç dotyczy∏a 21% m´˝czyzn i 29% kobiet.
W badaniach prowadzonych przez Katedr´ Medycyny Ro- dzinnej Akademii Medycznej w Lublinie wykazano wyst´po- wanie oty∏oÊci u 24% m´˝czyzn i a˝ u 36% kobiet w wieku po- wy˝ej 35 lat.
Na uwag´ zas∏ugujà tak˝e badania przeprowadzone przez Instytut ˚ywnoÊci i ˚ywienia we wspó∏pracy z G∏ównym Urz´dem Statystycznym w roku 2000 na wybranej losowo grupie 1255 m´˝czyzn i 1570 kobiet. WÊród m´˝czyzn stwier- dzono: nadwag´ u 41% badanych, oty∏oÊç u 16%; natomiast wÊród kobiet z badanej grupy nadwag´ wykryto u 28% a oty-
∏oÊç u 21% [10]. W porównaniu z analizami przeprowadzony- mi na poczàtku lat dziewi´çdziesiàtych XX wieku cz´stoÊç wy- st´powania oty∏oÊci i nadwagi zarówno u kobiet, jak i u m´˝- czyzn wzros∏a o oko∏o 14%. Jeszcze bardziej pesymistyczny obraz wy∏ania si´ z opracowania przeprowadzonego przez Pracowni´ Badaƒ Spo∏ecznych w Sopocie pod nazwà „Projekt 400 miast”, przy wspó∏pracy uczelni medycznych z Gdaƒska, Warszawy, Poznania, ¸odzi i Krakowa. W tym badaniu w sa- mym regionie Wielkopolski analizie poddano mieszkaƒców z 45 miejscowoÊci - ∏àcznie ponad 45 tysi´cy osób. Podsumo- wania tych badaƒ pokaza∏y, ˝e mieszkaƒcy ma∏ych miejscowo- Êci Wielkopolski w 40% wykazujà nadwag´, a w 30% stwier- dza si´ u nich oty∏oÊç [10]. Co ciekawe kraje „Nowej Europy”
szybko zbli˝ajà si´ do niekorzystnych wskaêników w tym za- kresie obserwowanych dotychczas w bogatszych ekonomicz- nie krajach zachodnich naszego kontynentu. Ten dramatycz- ny „post´p” sta∏ si´ nawet jednym z tematów poruszanych podczas pierwszej sesji Europejskiego Forum Gospodarczego w Warszawie w roku 2004.
Chorzy z nadwagà i oty∏oÊcià zg∏aszajà si´ do lekarza pra- wie dwa razy cz´Êciej od pacjentów z prawid∏owà masà cia∏a.
Koszt leczenia nadwagi i oty∏oÊci oraz ich skutków stanowi ponad 20% wszystkich Êrodków przeznaczonych na ochron´
zdrowia w Polsce. W Europie i na Êwiecie leczenie nadwagi i oty∏oÊci poch∏ania natomiast oko∏o 6-10% bud˝etu przezna- czonego na ochron´ zdrowia [8].
W ciàgu ostatnich lat zwi´kszy∏a si´ równie˝ liczba oty∏ych kobiet w wieku rozrodczym. Badania nad przyrostem masy cia∏a u ci´˝arnych prowadzone na przestrzeni dziesi´cioleci pokazujà, ˝e jest on coraz wi´kszy. W USA wzrós∏ z 10kg w la- tach 1940-1960 do 15 kg w latach 1980-1990 [13]. W Finlandii zanotowano wzrost z 13,2 kg w latach szeÊçdziesiàtych do 14,3kg w po∏owie lat osiemdziesiàtych XX wieku. W bada- niach z tego samego okresu zanotowano tak˝e znamiennie mniejszà liczb´ kobiet, u których stwierdzono w przebiegu cià-
˝y przyrost masy cia∏a mniejszy ni˝ 10 kg [14].
Oty∏oÊç u kobiet ci´˝arnych
Cià˝a jest szczególnym okresem w ˝yciu ka˝dej kobiety, nie tylko ze wzgl´du na stron´ emocjonalnà tego stanu, lecz
tak˝e ze wzgl´du na zmiany jakim podlega jej organizm.
Wszystko co dzieje si´ w ustroju przysz∏ej matki ma na celu utrzymanie cià˝y, prawid∏owy rozwój p∏odu oraz przygotowa- nie do porodu. Przez ca∏y okres trwania cià˝y organizm kobie- ty dostarcza wszystkich elementów niezb´dnych do rozwoju p∏odu. Zmiany te, choç bardzo radykalne, u zdrowej kobiety cofajà si´ w trakcie po∏ogu. Zwi´kszone w okresie cià˝y zapo- trzebowanie energetyczne organizmu matczynego powoduje gromadzenie tkanki t∏uszczowej, która jest êród∏em energii w okresie cià˝y. Proces ten prowadzi do przyrostu masy cia∏a ci´˝arnej, który w wielu wypadkach sam w sobie mo˝e byç przyczynà rozwoju oty∏oÊci i zwiàzanych z nià powik∏aƒ [9].
Przyrost masy cia∏a w cià˝y (ró˝nica masy cia∏a mierzonej przed cià˝à oraz po porodzie) ma bardzo du˝e znaczenie dla jej przebiegu i w znacznym stopniu jest uzale˝niony od wzro- stu, budowy i masy cia∏a kobiety przed cià˝à [15, 16]. Zarów- no zbyt ma∏y, jak i nadmierny przyrost ma niekorzystny wp∏yw na zdrowie kobiety ci´˝arnej i na rozwój p∏odu. Institu- te of Medicine w Waszyngtonie w USA na podstawie empi- rycznych badaƒ zaleca utrzymywanie przyrostu masy cia∏a u ci´˝arnych w zale˝noÊci od masy cia∏a przed cià˝à oraz kon- trol´ przyrostu masy cia∏a przynajmniej raz w tygodniu [17].
Niemniej jednak uwa˝a si´, ˝e ca∏kowity przybór masy cia∏a powinien wahaç si´ w granicach od 8 do 16 kilogramów. Ka˝- dej grupie kobiet podzielonych wed∏ug wskaênika masy cia∏a przed cià˝à odpowiada zakres zalecanego, a tym samym opty- malnego przyrostu masy cia∏a w cià˝y, okreÊlany jako: niski, zwyk∏y, wysoki i dla oty∏ych [18].
Tabela I pokazuje prawid∏owy ca∏kowity przyrost masy cia∏a u ci´˝arnych w zale˝noÊci od wskaênika masy cia∏a przed cià˝à.
Pomimo wysi∏ków badaczy na ca∏ym Êwiecie obecny stan wiedzy nie pozwala na jednoznaczne okreÊlenie przyczyn oty-
∏oÊci. Prawdopodobnie na jej rozwój sk∏adajà si´ uwarunko- wania Êrodowiskowe, czynniki natury psychogennej, zaburze- nia równowagi hormonalnej oraz czynniki genetyczne [1].
Dodatkowym czynnikiem sprzyjajàcym rozwojowi oty∏oÊci jest pokutujàcy w spo∏eczeƒstwie poglàd zaspakajania zwi´k- szonego, a niejednokrotnie nadmiernego apetytu kobiety ci´-
˝arnej.
W grupie oty∏ych kobiet stwierdza si´ niejednokrotnie istot- nie wy˝szy odsetek pacjentek, które w przeprowadzanych an- kietach przyznajà si´ do wi´kszego spo˝ycia pokarmów w okre- sie cià˝y, co oznacza silny wp∏yw czynników Êrodowiskowych na przyrost masy cia∏a i musi byç zawsze brane pod uwag´ w po- radnictwie medycznym dotyczàcym tego okresu [15].
Tabela I. Rekomendacje Institute of Medicine (USA) dla przyrostu masy cia∏a w cià˝y w zale˝noÊci od wskaênika masy cia∏a przed cià˝à [17].
Wskaênik masy cia∏a przed cià˝à (kg/m2)
<19,8 (niski) 19,8 - 26,0 (zwyk∏y) 26,1 - 29,0 (wysoki)
>29,0 (dla oty∏ych)
Ca∏kowity przyrost masy cia∏a (kg) 12,5 - 18,0 11,5 – 16,0 7,0 - 11,5
do 6,0
Nadmierny przyrost masy cia∏a ci´˝arnych i wtórnie roz- wijajàca si´ oty∏oÊç (szczególnie, kiedy przyrost masy cia∏a matki w przebiegu cià˝y przekroczy 20% masy wyjÊciowej), choç nie sà rozpoznawane jako choroba sama w sobie, prowa- dziç mo˝e do zmian patofizjologicznych majàcych bezpoÊred- ni wp∏yw na przebieg cià˝y i porodu [19, 9]. Ka˝de 100g zgro- madzonej tkanki t∏uszczowej powoduje zwi´kszenie obj´toÊci wyrzutowej serca o 30-50ml/min. Przecià˝enie obj´toÊciowe lewej komory powoduje jej przerost z jednoczesnym „rozcià- gni´ciem” myocardium. Przecià˝enie obj´toÊciowe jest wtórnà reakcjà na zwi´kszonà aktywnoÊç uk∏adu wspó∏czulnego spo- wodowanà najprawdopodobniej dzia∏aniem niektórych hor- monów, jak leptyna, insulina oraz ró˝nego rodzaju mediato- rów stanu zapalnego. CzynnoÊç serca ulega przyspieszeniu, z jednoczesnym zmniejszeniem czasu potrzebnego na roz- kurcz komór, co prowadzi do spadku perfuzji samego mi´Ênia sercowego. Przewodnictwo i kurczliwoÊç mogà byç równie˝
znacznie upoÊledzone, szczególnie gdy z∏ogi t∏uszczowe poja- wià si´ w obr´bie tkanki mi´Ênia sercowego [20, 12, 21].
Uk∏ad krà˝enia oty∏ej ci´˝arnej jest bardziej podatny na wahania ciÊnienia t´tniczego. Du˝a iloÊç tkanki t∏uszczowej Êródbrzusznej usposabia do cz´stszego wyst´powania zespo∏u aorto-kawalnego. Zwi´kszony opór naczyniowy powodowaç mo˝e spadek rzutu serca, przecià˝enie lewej komory oraz w konsekwencji zaburzenia rytmu serca. Ci´˝arne oty∏e majà znacznie zmniejszonà czynnoÊciowà pojemnoÊç zalegajàcà p∏uc i wydechowà obj´toÊç zapasowà. Zmniejszona jest rów- nie˝ pojemnoÊç zamykajàca p´cherzyków p∏ucnych, co w znacznym stopniu prowadziç mo˝e do retencji dwutlenku w´gla, a w nast´pstwie tego do upoÊledzenia wentylacji matki i niedotlenienia p∏odu. PodatnoÊç oddechowa klatki piersio- wej ulega znacznemu pogorszeniu i znacznie wzrasta praca oddychania. Wszystkie wymienione zaburzenia nasilajà si´
w u∏o˝eniu na wznak, a przybierajà jeszcze na sile w pozycji Trendelenburga [22].
Stwierdzono wi´kszà predyspozycj´ u ci´˝arnych oty∏ych do wystàpienia niektórych powik∏aƒ po∏o˝niczych, jak poro- nieƒ, nadciÊnienia indukowanego cià˝à, a szczególnie ci´˝kiej postaci stanu przedrzucawkowego oraz napadu rzucawki, jed- nego z najbardziej niebezpiecznych stanów naglàcych w po-
∏o˝nictwie. WÊród innych wymieniç nale˝y cz´stsze wyst´po- wanie powik∏aƒ zakrzepowych, zapalenia p´cherzyka ˝ó∏cio- wego, cukrzycy ci´˝arnych, zahamowania wewnàtrzmaciczne- go wzrastania lub makrosomii p∏odu [11, 23]. Innym nieko- rzystnym klinicznie skutkiem nadmiernego przyrostu masy cia∏a mo˝e staç si´ oty∏oÊç poporodowa prowadzàca w póê- niejszym wieku do rozwoju chorób uk∏adu krà˝enia - nadci- Ênienia, choroby wieƒcowej i zawa∏u serca [19]. Wyst´powanie oty∏oÊci znaczàco powiàzane jest równie˝ z wyst´powaniem cukrzycy ci´˝arnych, a w starszym wieku cukrzycy typu II oraz ró˝nego typu nowotworów, w tym raka b∏ony Êluzowej macicy oraz raka sutka [24, 13].
Zaobserwowano zarówno negatywny wp∏yw oty∏oÊci na p∏odnoÊç, jak i wi´kszy odsetek wyst´powania wad wrodzo- nych u noworodków kobiet oty∏ych. Badanie ultrasonograficz- ne u kobiet z du˝ego stopnia nadwagà jest zazwyczaj znacznie utrudnione. Ze wzgl´du na gruboÊç tkanki t∏uszczowej w oko- licy brzusznej, tzw. fa∏d brzuszny, wielokrotnie nie udaje si´
prawid∏owo uwidoczniç szczegó∏ów budowy p∏odu [25].
W badaniach przeprowadzonych w grupie 1622 kobiet w drugim i trzecim trymestrze cià˝y, których masa cia∏a mie- Êci∏a si´ w 97 percentylu wykazano, ˝e odsetek pozytywnych wizualizacji ultrasonograficznych spad∏ do oko∏o 63% w po- równaniu do kobiet z prawid∏owà masà cia∏a [26]. Inne bada- nia wykaza∏y zale˝noÊç pomi´dzy stopniem oty∏oÊci a wyst´- powaniem wad wrodzonych u p∏odu [20, 27, 28].
U kobiet z wskaênikiem BMI >30kg/m2wykazano znaczà- co zwi´kszone ryzyko urodzenia dziecka z wadà uk∏adu ner- wowego, w tym szczególnie rozszczepu kr´gos∏upa. Ciekawà obserwacjà jest fakt, i˝ ka˝dy przyrost masy cia∏a, powodujà- cy zwi´kszenie wskaênika BMI o jednà jednostk´ powoduje zwi´kszenie o 7% ryzyka wystàpienia rozszczepu kr´gos∏upa u p∏odu. Mechanizm tego typu zale˝noÊci nie zosta∏ do tej po- ry poznany. JednoczeÊnie jednak w tej grupie kobiet zaobser- wowano zwi´kszone st´˝enie insuliny, trójglicerydów, kwasu moczowego oraz endogennych estrogenów, a tak˝e przewlek∏à hipoksj´ i hiperkapni´. Zmiany te sà podobne do zaburzeƒ stwierdzanych u kobiet z cukrzycà i byç mo˝e zwi´kszone wy- st´powanie wad p∏odów w tej grupie kobiet spowodowana jest niewykrytà cukrzycà typu II [20, 27].
Inna teoria sugeruje, ˝e wady wrodzone, szczególnie wady uk∏adu nerwowego, mogà byç spowodowane zbyt ma∏à iloÊcià kwasu foliowego docierajàcego do rozwijajàcego si´ zarodka w wyniku wi´kszego zapotrzebowania metabolicznego u ko- biet oty∏ych. Przewidziana profilaktyczna dawka 400 mikro- gramów kwasu foliowego jest skuteczna w zapobieganiu wad cewy nerwowej u kobiet z masà cia∏a poni˝ej 70kg, nieskutecz- na zaÊ, gdy masa cia∏a przekracza tà granic´.
Istnieje równie˝ zwi´kszone ryzyko wystàpienia innych wad, jak wady wielkich naczyƒ serca, wady przegrody serca (dwukrotny wzrost ryzyka), wytrzewienie i defekty w budowie przewodu pokarmowego, czy przepuklina p´pkowa (trzykrot- ny wzrost ryzyka) [28].
Wiele badaƒ wykaza∏o, ˝e nadmierny przyrost masy cia∏a i oty∏oÊç u kobiet ci´˝arnych sà ÊciÊle powiàzane z wyst´powa- niem makrosomii u p∏odu [26], zwi´kszeniem wskaênika ci´ç cesarskich [29, 15, 11], oraz umieralnoÊci oko∏oporodowej no- worodków [8, 30]. Im wi´kszy jest wskaênik BMI stwierdzany u matki tym wi´ksze ryzyko tego typu powik∏aƒ. Masa uro- dzeniowa noworodka koreluje równie˝ z matczynà masà cia∏a przed cià˝à oraz przyrostem masy cia∏a w przebiegu cià˝y [16, 31]. Ju˝ w po∏owie lat pi´çdziesiàtych ubieg∏ego wieku zaob- serwowano, ˝e zwi´kszone st´˝enie glukozy we krwi matki z cukrzycà ci´˝arnych prowadzi do wystàpienia nadmiernej masy p∏odu [32].
Poza tym oty∏oÊç ÊciÊle koreluje z wyst´powaniem insuli- noopornoÊci i p∏odowej hiperinsulinemii, nawet w przypadku, gdy u matki nie rozpoznaje si´ cukrzycy ci´˝arnych.
Z drugiej strony gwa∏towny przyrost masy cia∏a p∏odu w po∏àczeniu z ograniczonà wydolnoÊcià ∏o˝yska, zaspokaja- jàcego zwi´kszone potrzeby energetyczno-tlenowe p∏odu, mo-
˝e prowadziç do niedotlenienia, a w konsekwencji nawet do je- go Êmierci. Badania wykaza∏y równie˝ zale˝noÊç pomi´dzy oty∏oÊcià a zwi´kszonym ryzykiem oko∏oporodowej Êmierci p∏odu. Ryzyko obumarcia wewnàtrzmacicznego jest ponad trzykrotnie wi´ksze w porównaniu z kobietami, które majà prawid∏owy wskaênik BMI i roÊnie wraz ze wzrostem masy cia∏a ci´˝arnych [19, 20, 11].
U oty∏ych ci´˝arnych poród si∏ami natury mo˝e wiàzaç si´
ze wzrostem ryzyka wystàpienia dystocji barkowej oraz, w na- st´pstwie, uszkodzenia splotu ramiennego u noworodka [33].
Z drugiej strony ka˝da procedura medyczna b´dàca odst´p- stwem od porodu fizjologicznego u ci´˝arnych oty∏ych niesie ze sobà ryzyko powik∏aƒ anestezjologicznych. TrudnoÊci w in- tubacji, jakie towarzyszà oty∏oÊci wyd∏u˝ajà czas wprowadze- nia do znieczulenia ogólnego w przebiegu ci´cia cesarskiego, co niekiedy mo˝e mieç decydujàce znaczenie dla stanu nowo- rodka. Wi´ksza masa ci´˝arnej wymaga równie˝ stosowania wy˝szych dawek leków anestetycznych, co w nawiàzaniu do wy˝ej wymienionych zmian w uk∏adzie oddechowym, prowa- dzi do wyd∏u˝enia czasu wybudzenia ze znieczulenia ogólnego i pojawienia si´ pooperacyjnej niewydolnoÊci oddechowej.
Obfita tkanka t∏uszczowa w okolicy l´dêwiowej utrudniaç mo-
˝e równie˝ sprawne i szybkie wykonanie znieczulenia podpa- jeczynówkowego lub zewnàtrzoponowego [22, 34].
W okresie pooperacyjnym u oty∏ych po∏o˝nic zwi´ksza si´
ryzyko powik∏aƒ zatorowo-zakrzepowych oraz zaka˝eƒ dróg moczowych [11]. Oty∏oÊç jest tak˝e niezale˝nym czynnikiem ryzyka po∏ogowego zapalenia b∏ony Êluzowej macicy [35]. Ob- serwuje si´ równie˝ trudnoÊci w gojeniu si´ oraz cz´ste wyst´- powanie zaka˝eƒ ran pooperacyjnych.
Noworodki, których masa cia∏a znajduje si´ w górnych granicach normy dla wieku lub te, które wykazujà gwa∏towny przyrost masy cia∏a, sà w grupie zwi´kszonego ryzyka wystà- pienia oty∏oÊci w doros∏ym ˝yciu (ponad dziewi´ciokrotny wzrost ryzyka dla noworodków makrosomicznych oraz pi´- ciokrotny dla dzieci z gwa∏townym przyrostem masy cia∏a) [36, 37].
Matczyna oty∏oÊç zwiàzana jest równie˝ z mniejszym od- setkiem kobiet karmiàcych piersià. Spowodowane jest to z jed- nej strony zaburzeniami w procesie laktacji, w którym u kobiet oty∏ych obserwuje si´ zmniejszone wydzielanie prolaktyny w odpowiedzi na ssanie piersi przez noworodka [9], a z drugiej trudnoÊciami w osiàgni´ciu w∏aÊciwej pozycji i techniki przy- stawiania noworodka do piersi.
Oty∏oÊç jest wcià˝ niedocenianà chorobà cywilizacyjnà prowadzàcà do rozwoju wielu powik∏aƒ. Jest to powa˝ne schorzenie o charakterze spo∏ecznym, które wymaga dalszych badaƒ dotyczàcych etiopatogenezy, diagnostyki, rokowania i mo˝liwoÊci leczniczych [2]. Koszty zdrowotne, spo∏eczne oraz finansowe zwiàzane z leczeniem i opiekà nad osobami oty∏y- mi sà trudne do oceny. Szczególnemu nadzorowi powinna podlegaç tak˝e cià˝a u kobiet oty∏ych, która jest cià˝à wyso- kiego ryzyka zagro˝onà wystàpieniem wielu powik∏aƒ. Wska- zana jest tutaj wspó∏praca po∏o˝nika, endokrynologa oraz dietetyka [11]. Niewàtpliwie najlepszym post´powaniem, u oty∏ych kobiet, jest regulacja masy cia∏a kobiety jeszcze przed planowanà cià˝à [28]. Przy zaistnieniu cià˝y wskazane jest przeprowadzanie badaƒ w kierunku wspó∏istniejàcej cu- krzycy oraz, z du˝à starannoÊcià, prenatalnej diagnostyki ultrasonograficznej w odpowiednio do tego przygotowanych aparaturowo i merytorycznie oÊrodkach opieki perinatalnej.
Szczególnej opiece i d∏ugotrwa∏ej obserwacji powinny podle- gaç tak˝e dzieci kobiet oty∏ych. W zwiàzku z powy˝szym wy- daje si´, ˝e prowadzenie dalszych badaƒ dotyczàcych przyczyn oty∏oÊci i sposobów jej zapobiegania u kobiet ci´˝arnych jest jak najbardziej uzasadnione.
PiÊmiennictwo
1. Basdevant A, le Barzic M, Guy-Grand B. W jaki sposób i dlaczego dochodzi do oty∏oÊci?
Med. Prakt. 1996, 2, 17-42.
2. Sarwer D, Allison K, Gibbons L, [et al.]. Pregnancy and obesity: a review and agenda for future research.J Womens Health. 2006, 15, 720-733.
3. Beales P, Kopelman P, Vijayaraghavan S, [et al.]. Molecular and genetic aspects of obe- sity. Ed by Bray G, Ryan G, Ryan D., Pennington Biomedical Research Foundation. Baton Rouge: Louisiana State University Press, 1996, 534-545.
4. Sorensen T, Price R, Stunkard A, [et al.]. Genetics of obesity in adult adoptees and their biological siblings. BMJ. 1989, 298, 87-90.
5. Stunkard A. Genetics contributions to human obesity. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis. 1991, 69, 205-218.
6. Arakawa M, Kurabayashi T, Tomita M, [et al.]. Polymorphism of beta-3-adrenergic- receptor gene associated with maternal body weight gain and fetal body weight. Int J Gyneacol Obstet. 1998, 62, 243-248.
7. Chagnon Y, Perruse L, Weisnagel S, [et al.]. The human obesity gene map: the 1999 update. Obes Res. 2000, 8, 89-117.
8. Gunderson E, Abrams B, Selvin S. The relative importance of gestational weight gain and maternal characteristics associated with the risk of becoming overweight after pregnancy. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000, 24, 1660-1668.
9. Henriksen T. Nutrition and pregnancy outcome. Nutr Rev. 2006, 64, S19-S23.
10. Szponar L. Badania indywidualnego spo˝ycia i stan od˝ywienia w gospodarstwach domowych. Instytut ˚ywnoÊci i ˚ywienia. Projekt TCP/POL/8921(A). Warszawa: I˚i˚, 2003.
11. Yu C, Teoh T, Robinson S. Obesity in pregnancy. BJOG. 2006, 113, 1117-1125.
12. Vasan R. Cardiac function and obesity. Heart. 2003, 89, 1127-1129.
13. Olson C, Strawderman M, Reed R. Efficacy of an intervention to prevent excessive ges- tational weight gain. Am J Obstet Gyneacol. 2004, 191, 530-536.
14. Kinnunen T, Luoto R, Gissler M, [et al.]. Pregnancy weight gain from 1960s to 2000 in Finnland. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003, 27, 1572-1577.
15. Stepan H, Scheithauer S, Dornhofer N, [et al.]. Obesity as an obstetric risk factor: does it matter in a perinatal cancer? Obesity. 2006,14,770-773
16. Szostak-W´gierek D, Szamotulska K, Szponar L. Wp∏yw stanu od˝ywienia matki na mas´ cia∏a noworodka. Ginekol Pol. 2004, 75, 692-698.
17. Koplan J, Liverman C, Kraak V, [et al.]. Preventing childhood obesity: health in the bal- ance. Ed by Committee on Prevention of Obesity in Children and Youth, Food and Nutrition Board, Borad on Health Promotion and Disease Prevention, Institute of Medicine of the National Academies. Washington: National Academies Press, 2005 18. Stotland N, Hopkins L, Caughey A. Gestational weight gain, macrosomia, and risk of
cesarean birth in nondiabetic nulliparas. Obstet Gynecol. 2004, 104, 671-677.
19. Cedergren M. Maternal morbid obesity and the risk of adverse pregnancy outcome.
Obstet Gynecol. 2004, 103, 219-224.
20. Cedergren M, Kallen B. Maternal obesity and infant heart defects. Obes Res. 2003, 11, 1065-1071.
21. Veille J, Hanson R. Obesity, pregnancy, and left ventricular functioning during the third trimester.Am J Obstet Gynecol. 1994, 171, 980-983.
22. Camann W, Ostheimer G. Physiological adaptations during pregnancy. Int Anesthesiol Clin. 1990, 28, 2-10.
23. Zdziennicki A. Nadwaga i oty∏oÊç jako czynnik zagro˝enia w perinatologii. Ginekol Pol.
2001, 72, 1194-1197.
24. Hilakivi-Clarke L, Luoto R, Huttunen T, [et al.]. Pregnancy weight gain and pre- menopausal breast cancer risk. J Reprod Med. 2005, 50, 811-816.
25. Wolfe H, Sokol R, Martier S, [et al.]. Maternal obesity: a potential source of error in pre- natal diagnosis. Obstet Gynecol. 1990, 76, 339-342.
26. Wolfe H, Sokol R, Martier S, [et al.]. Maternal obesity: a potential source of error in sonographic prenatal diagnosis. Obstet Gynecol. 1990, 76, 339-342.
27. Georgieff M. The effect of maternal diabetes during pregnancy on the neurodevelop- ment of offspring. Minn Med. 2006, 89, 44-47.
28. Watkins M, Rasmussen S, Honein M, [et al.]. Maternal obesity and risk for birth defects.
Pediatrics. 2003, 111, 11520-11528.
29. Barau G, Robillard P, Hulsey T, [et al.]. Linear association between maternal pre-preg- nancy body mass index and risk of caesarean section in term deliveries. BJOG. 2006, 113, 1173-1177.
30. Jolly M, Sebire N, Harris J, [et al.]. Risk factors for macrosomia and its clinical conse- quences: a study of 350.311 pregnancies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2003, 111, 9-14.
31. Szymaƒska M, Suchoƒska B, WielgoÊ M, [et al. Cià˝a i poród u pacjentek z nadmiernà masà cia∏a. Ginekol Pol. 2003, 74, 446-450.
32. Pedersen J, Bojsen-Moller B, Poulsen H. Blood sugar in newborn infants of diabetic mothers. Acta Endocrinol. 1954, 15, 33-52.
33. Mazouni C, Porcu G, Cohen-Solal E, [et al.]. Maternal and anthropomorphic risk factors for shoulder dystocia. Acta Obstet Gynecol Scand. 2006, 85, 567-570.
34. Saravanakumar K, Rao S, Cooper G. Obesity and obstetric anaesthesia. Anaesthesia.
2006, 61, 36-48.
35. Myles T, Gooch J, Santolaya J. Obesity as an independent risk factor for infectious mor- bidity in patients who undergo cesarean delivery. Obstet Gynecol. 2002, 100, 959-964.
36. Baird J, Fisher D, Lucas P, [et al.]. Being big or growing fast: systematic review of size and growth in infancy and later obesity. BMJ. 2005, 331, 929-931.
37. Ong K. Size at birth, postnatal growth and risk of obesity. Horm Res. 2006, (3), 65-69.
