Lichenoid eruptions in children

(1)

Adres do korespondencji: prof. dr hab. med. Eugeniusz Baran, Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii, Akademia

L

Liic ch he en no oiid d e erru up pttiio on ns s iin n c ch hiilld drre en n

BEATA WIŚNICKA, ADAM REICH, EUGENIUSZ BARAN

Katedra i Klinika Dermatologii, Wenerologii i Alergologii Akademii Medycznej we Wrocławiu, kierownik Katedry i Kliniki prof. dr hab. med. Eugeniusz Baran

Abstract

Lichenoid eruptions, of which lichen planus is the proto- type, are considered to be a long list of diseases, where shiny, flat-topped, polygonal papules of different sizes are present. In most cases the etiology of the disease is not known, but immu- nologic component seems to be quite important in some instan- ces. Many of them more often affect children, like lichen nitidus, lichen striatus, lichen spinulosus, Gianotti-Crosti syndrom or frictional lichenoid eruption; others are more frequent in the adult population. In some cases biopsy is required to esta- blish a proper diagnosis. In this review we would like to present lichenoid eruptions in children, which are quite often on- ly remotely related disorders.

Key words: lichenoid papules, lichenoid eruptions, lichen planus in children.

Streszczenie

Osutki liszajowate, których wspóln¹ cech¹ jest wystêpowa- nie b³yszcz¹cych, p³askowynios³ych, poligonalnych grudek ró¿- nej wielkoœci, stanowi¹ niejednorodn¹ grupê chorób, dla któ- rej jednostk¹ prototypow¹ jest liszaj p³aski. W etiopatogenezie tych schorzeñ postuluje siê rolê mechanizmów immunologicz- nych, jednak w wiêkszoœci przypadków ich etiologia pozostaje nieznana. Niektóre, jak np. liszaj lœni¹cy, liszaj pasmowaty, liszaj kolczysty, zespó³ Gianotti-Crosti czy liszajopodobne zapalenie skóry z pocierania, pojawiaj¹ siê czêœciej w populacji dzie- ciêcej. Inne wydaj¹ siê dotyczyæ g³ównie osób doros³ych. Nie- jednokrotnie diagnostyka ró¿nicowa poszczególnych jednostek opiera siê nie tylko na obrazie klinicznym i wywiadzie, lecz rów- nie¿ na wyniku badania histopatologicznego. W pracy przedstawiono przegl¹d jednostek chorobowych wystêpuj¹cych u dzieci, nierzadko zwi¹zanych ze sob¹ w bardzo odleg³y spo- sób, charakteryzuj¹cych siê istnieniem wykwitów liszajowatych.

S³owa kluczowe: grudki liszajowate, osutki liszajowate, liszaj p³aski u dzieci.

(PDiA 2005; XXII, 1: 14–22)

Wprowadzenie

Choroby, charakteryzuj¹ce siê wystêpowaniem wy- kwitów liszajowatych stanowi¹ doœæ liczn¹ grupê scho- rzeñ, niejednokrotnie powi¹zanych ze sob¹ w doœæ odle- g³y sposób. W niektórych dominuj¹cym objawem jest li- szajowacenie, bêd¹ce wynikiem d³ugotrwa³ego drapania, inne nazywa siê liszajowatymi ze wzglêdu na histolo- giczne podobieñstwo do liszaja p³askiego. Cech¹ wspól- n¹ tych jednostek jest wystêpowanie ma³ych, g³adkich, p³askowynios³ych, b³yszcz¹cych grudek ró¿nej wielko- œci o poligonalnym kszta³cie, maj¹cych tendencjê do zlewania siê. W badaniu histologicznym zmiany te charakteryzuj¹ siê m.in. obecnoœci¹ wst¹¿kowatych nacieków z komórek zapalnych zlokalizowanych na granicy skór- no-naskórkowej oraz zwyrodnieniem wodniczkowym

warstwy podstawnej keratynocytów. Powy¿sze cechy mog¹ wskazywaæ na rolê mechanizmów immunologicz- nych w patogenezie osutek liszajowatych. Prawid³owe rozpoznanie, wyznaczaj¹ce kierunek dalszego postêpo- wania z pacjentem, mo¿e staæ siê prawdziwym wyzwa- niem dla klinicysty, wzi¹wszy pod uwagê fakt, i¿ czêœæ z osutek liszajowatych u dzieci nale¿y do schorzeñ sa- moograniczaj¹cych siê i wymaga jedynie leczenia symp- tomatycznego. W tab. 1. wymieniono jednostki chorobowe, w których spotyka siê zmiany liszajowate.

Liszaj płaski (lichen planus)

Liszaj p³aski jest jednostk¹ chorobow¹ rzadko wystê- puj¹c¹ u dzieci. Niewiele jest doniesieñ w literaturze na temat czêstoœci wystêpowania tego schorzenia u dzieci,

(2)

któr¹ okreœla siê zakresem od 1% [1] do 13% [2]. Do nie- zmiernej rzadkoœci nale¿y zaliczyæ wyst¹pienie liszaja p³askiego u niemowl¹t [3]. Niektórzy autorzy postuluj¹ istnienie postaci rodzinnej tego schorzenia, okreœlaj¹c jej czêstoœæ wystêpowania na 1–2% [1, 4], 11% [5], a nawet 50% [6]. Typowym wykwitem w liszaju p³askim zarów- no dzieci, jak i doros³ych s¹ drobne, sp³aszczone grudki z charakterystyczn¹, bia³aw¹ siateczk¹ Wickhama na powierzchni, po³yskuj¹ce w bocznym oœwietleniu (fot. 1.).

Mog¹ byæ rozsiane, pogrupowane lub zlewaæ siê w wiêk- sze ogniska. Za charakterystyczny uwa¿a siê tutaj równie¿

objaw Koebnera, pojawiaj¹cy siê po 7–10 dniach od me- chanicznego podra¿nienia skóry, w postaci linijnego wy- siewu wykwitów wzd³u¿ linii dra¿nienia. Œwi¹d, uwa¿a- ny za czêsty objaw pojawiaj¹cy siê w liszaju p³askim, nieco czêœciej dotyczy dzieci [7]. Zmiany na b³onach œluzowych wystêpuj¹ najczêœciej w postaci linijnych, drzewkowatych lub obr¹czkowatych zmêtnieñ nab³onka (fot. 2.) lub bolesnych nad¿erek, czasem przekszta³caj¹- cych siê w p³askie owrzodzenia. Czêstoœæ wystêpowania zmian œluzówkowych w liszaju p³askim u dzieci jest mniejsza ni¿ u doros³ych i szacuje siê j¹ na 4–30% [2, 5, 7, 8], natomiast u doros³ych na 30–70% [9]. Równie¿

zmiany paznokciowe, wystêpuj¹ce u doros³ych w ok.

10% przypadków liszaja p³askiego [9], u dzieci spotyka siê niezmiernie rzadko [2, 5, 7, 8].

Liszaj p³aski linijny, cechuj¹cy siê pasmowatym wy- siewem typowych wykwitów, zw³aszcza na koñczynach, wystêpuje czêœciej u dzieci, bo a¿ w 20–50% przypad- ków [2, 6]. Wydaje siê, ¿e zjawisko to mo¿e byæ t³uma- czone wiêksz¹ tendencj¹ dzieci do traumatyzacji skóry, powoduj¹c¹ nasilenie zjawiska Koebnera [2]. Inn¹ odmian¹ liszaja p³askiego, stosunkowo czêsto spotykan¹

u dzieci jest liszaj p³aski przeros³y [2, 5, 7, 8], najczê- œciej wystêpuj¹cy na koñczynach dolnych, w postaci wy- nios³ych ognisk o wzmo¿onym rogowaceniu i nierów- nej powierzchni [9, 10]. Wydaje siê, i¿ zmiany przero- stowe w przebiegu liszaja p³askiego spotyka siê u wiêkszoœci dzieci [11]. Wyd³u¿aj¹ one przebieg choroby, czêsto bêd¹c przyczyn¹ bliznowacenia, przebar- wieñ i zmian zanikowych [9]. G³ówne postaci kliniczne liszaja p³askiego przedstawiono w tab. 2.

Pomimo istnienia wielu ró¿nych postaci klinicznych, obraz histologiczny liszaja p³askiego jest wzglêdnie jed- norodny i bardzo charakterystyczny. Hiperkeratozie, nie- równomiernemu rozrostowi warstwy ziarnistej, rozrostowi warstwy kolczystej, towarzyszy zwyrodnienie wodniczkowe warstwy postawnej naskórka. Typowym elementem jest zbity naciek z komórek zapalnych, g³ów- nie limfocytów T-pomocniczych, œciœle przylegaj¹cy do naskórka [12, 13]. Nacieki mog¹ powodowaæ s³absze przyleganie naskórka do skóry, w wyniku czego powsta- j¹ drobne szczeliny, zwane przestrzeniami Max-Josepha Tab. 2. G³ówne postaci kliniczne liszaja p³askiego

Liszaj p³aski:

obr¹czkowaty nad¿erkowy

liniowy wywo³any przez œwiat³o (tropikalny)

przeros³y d³oni i stóp

guzowaty planopilaris

zanikowy mieszkowy

pêcherzowy barwnikowy

Tab. 1. Jednostki chorobowe, w których spotyka siê zmiany liszajowate liszaj p³aski (lichen planus)

liszaj lœni¹cy (lichen nitidus) liszaj pasmowaty (lichen striatus)

przewlek³a choroba przeszczep przeciw gospodarzowi (chronic graft versus host disease) liszaj twardzinowy i zanikowy (Lichen sclerosus et atrophicus)

zespó³ Gianotti-Crosti (Gianotti-Crosti syndrome)

liszajopodobne zapalenie skóry z pocierania (frictional lichenoid eruption) liszaj z³ocisty (lichen aureus)

liszajowate plamicze zapalenie skóry (purpuric pigmented lichenoid dermatitis) liszajowate osutki polekowe (lichenoid drug eruptions)

pityriasis lichenoides et varioliformis acuta

³upie¿ liszajowaty przewlek³y (pityriasis lichenoides chronica) rogowacenie liszajowate przewlek³e (keratosis lichenoides chronica) liszaj kolczysty (lichen spinulosus)

liszaj amyloidowy (lichen amyloidosus) reakcja typu id na grzyby (lichen trichophyticus) toczeñ skrofuliczny (lichen scrofulosorum) lichen scorbuticus

sarkoidoza prosówkowata (miliary sakoidosis)

(3)

[11]. Cia³ka koloidowe (cia³ka Civatte’a), charakterystyczne, ale nie patognomiczne dla liszaja p³askiego, s¹ odzwierciedleniem degeneracji keratynocytów i zawie- raj¹ w swoim sk³adzie immunoglobuliny, komplement i fibrynê [14]. W badaniu immunofluorescencyjnym wy- kazuje siê z³ogi immunoglobulin i sk³adników dope³niacza na granicy skórno-naskórkowej.

Etiopatogeneza liszaja p³askiego pozostaje niewyja- œniona, a najbardziej prawdopodobny wydaje siê mechanizm immunologiczny, na co mo¿e wskazywaæ wspó³- istnienie tego schorzenia z innymi chorobami autoim- munologicznymi, jak np. toczeñ rumieniowaty, zapalenie skórno-miêœniowe, przewlek³e aktywne zapalenie w¹- troby po zaka¿eniu wirusem typu C (HCV). Za teori¹ immunologiczn¹ mo¿e równie¿ przemawiaæ uderzaj¹ce podobieñstwo do reakcji przeszczep przeciw gospodarzowi. Sugerowano tak¿e istnienie zwi¹zku z antygenami HLA-B3 i HLA-B5 [15]. Wyst¹pienie liszaja p³askiego mo¿e byæ indukowane przez leki, a klasycznym przy- k³adem s¹ tu sole z³ota. W czêœci przypadków zmiany polekowe nale¿a³oby uznaæ za osutki liszajowate, przed- stawione w dalszej czêœci pracy, a nie w³aœciwy liszaj

p³aski. Za rol¹ uk³adu nerwowego oraz czynników emo- cjonalnych w prowokowaniu liszaja p³askiego zdaje siê przemawiaæ wystêpowanie objawów chorobowych po wstrz¹sach nerwowych oraz niejednokrotnie linijny uk³ad wykwitów wzd³u¿ przebiegu nerwów [16].

Diagnostyka ró¿nicowa w du¿ym stopniu zale¿y od postaci klinicznej liszaja p³askiego, a pod uwagê czêsto bierze siê liszajowate osutki polekowe, chorobê przeszczep przeciw gospodarzowi, ³uszczycê czy te¿ ³upie¿ liszajowaty przewlek³y. Liszaj p³aski przeros³y wymaga ró¿ni- cowania z neurodermitem oraz ³uszczyc¹ zadawnion¹. Li- szaj p³aski b³on œluzowych ró¿nicujemy ze rogowaceniem bia³ym b¹dŸ kandydoz¹, natomiast zmiany nad¿erkowe z pêcherzyc¹ zwyk³¹, pemfigoidem, aftami oraz przewle- k³ym wrzodziej¹cym zapaleniem jamy ustnej (CUS).

Liszaj lśniący (lichen nitidus)

Liszaj lœni¹cy jest rzadko spotykan¹ dermatoz¹, pojawiaj¹c¹ siê czêœciej u dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym ni¿ u doros³ych [17], zazwyczaj przebiegaj¹- c¹ bez œwi¹du. Charakteryzuje siê wystêpowaniem drob- nych, lœni¹cych, monomorficznych, lichenoidalnych grudek, które na skórze mocno pigmentowanej widoczne s¹ jako jasne elementy, natomiast na skórze jasnej przybieraj¹ zabarwienie od cielisto-ró¿owego do brunatnego.

Niektórzy autorzy podaj¹, ¿e w przypadku typowej lokalizacji dotycz¹cej szyi, trzonu i ¿o³êdzi pr¹cia, ramion czy tu³owia nie obserwuje siê tendencji do grupowania siê wykwitów [5, 14], inni sugeruj¹ tak¹ mo¿liwoœæ [11].

Spotyka siê równie¿ doniesienia o zmianach uogólnio- nych [18, 19]. Bardzo rzadko zmiany dotycz¹ d³oni i stóp, doprowadzaj¹c do powstania zlewnej hiperkeratozy, lub b³ony œluzowej policzków, gdzie przybieraj¹ postaæ sza- rawych, p³askich grudek [18, 19], czy te¿ p³ytek paznokciowych, które s¹ pod³u¿nie pobruzdowane, z drobnymi zg³êbieniami [20, 21]. Uwa¿a siê, i¿ objaw Koebnera jest obecny w 100% przypadków liszaja lœni¹cego [11, 22].

W badaniu histopatologicznym w liszaju lœni¹cym, podobnie jak w liszaju p³askim, obecna jest typowa, li- chenoidalna reakcja tkankowa, dla której charakterystyczne jest zwyrodnienie wodniczkowe komórek warstwy podstawnej oraz nacieki zapalne w warstwie bro- dawkowatej skóry w³aœciwej. Jednak w obrazie histopatologicznym liszaja lœni¹cego nacieki te s¹ hete- rogenne, utworzone z komórek nab³onkowatych, pojedynczych komórek olbrzymich, limfocytów i histiocy- tów [16]. Bezpoœrednie badanie immunofluorescencyj- ne daje wynik negatywny [15].

Etiopatogeneza liszaja lœni¹cego nie jest znana. Nie- którzy autorzy sugeruj¹, i¿ jest on zwi¹zany z liszajem p³askim [23], inni jednak wykluczaj¹ tak¹ mo¿liwoœæ sugeruj¹c, ¿e ró¿nice w sk³adzie nacieków zapalnych prze- mawiaj¹ za dwoma ró¿nymi mechanizmami immunolo- Fot. 1. Liszaj p³aski – typowe grudki zlokalizowane nad

stawami nadgarstka

Fot. 2. Drzewkowate zmiany na b³onach œluzowych w przebiegu liszaja p³askiego

(4)

gicznymi odpowiedzialnymi za powstawanie obu dermatoz [24]. Istniej¹ doniesienia o rodzinnym wystêpo- waniu liszaja lœni¹cego [25, 26] oraz jego wspó³istnie- niu z atopowym zapaleniem skóry [27], chorob¹ Croh- na [27, 28] czy przewlek³ym, m³odzieñczym zapaleniem stawów [29].

Spotyka siê przypadki liszaja lœni¹cego, gdzie zmiany lokalizuj¹ siê na obszarach skóry nara¿onej na dzia³anie s³oñca. Uwa¿a siê je za osobn¹ jednostkê chorobow¹, okre- œlan¹ jako liszaj lœni¹cy spowodowany promieniowaniem s³onecznym (lichen nitidus actinicus). Obraz histopatologiczny jest identyczny jak w liszaju lœni¹cym [15].

Liszaj pasmowaty (lichen striatus) Liszaj pasmowaty jest linijn¹ dermatoz¹ o nieznanej etiologii, najczêœciej obserwowan¹ u dzieci w wieku od 5 do 15 lat [30]. Istniej¹ równie¿ doniesienia sugeruj¹ce,

¿e schorzenie to dotyczy g³ównie m³odszych, 2–3 letnich dzieci [31, 32]. Charakterystyczny dla tej jednostki jest obraz ma³ych, czerwonych grudek uk³adaj¹cych siê li- nijnie wzd³u¿ linii Blaschko, najczêœciej na koñczynach (fot. 3.). U osób ciemnoskórych obserwuje siê linearn¹ hipopigmentacjê w przebiegu zmian. Zmiany paznokciowe w postaci rozdzielenia i onycholizy spotyka siê rzadko i dotycz¹ one najczêœciej jednego paznokcia [15].

W obrazie histopatologicznym charakterystyczne s¹ dyskeratotyczne komórki, roz³o¿one nieregularnie w gór- nych warstwach naskórka. W naskórku stwierdza siê hi- perkeratozê i akantozê. Wystêpuj¹ oko³onaczyniowe nacieki z³o¿one z limfocytów i histiocytów, mog¹ce równie¿

pojawiaæ siê w otoczeniu gruczo³ów ekrynowych i ich przewodów wyprowadzaj¹cych, co pozwala odró¿niæ obraz od liszaja p³askiego. Mo¿na spotkaæ przypadki klinicznie typowego liszaja pasmowatego, których obraz histopatologiczny odpowiada liszajowi p³askiemu. Dlatego te¿

niektórzy autorzy sugeruj¹ istnienie jednostki poœredniej pomiêdzy liszajem pasmowatym i liszajem p³askim linij- nym [33, 34]. Obecnoœæ cia³ek koloidowych ze z³ogami IgM, IgG oraz C3 w badaniu immunofluorescencyjnym przemawia za rozpoznaniem liszaja p³askiego [35].

W rozpoznaniu ró¿nicowym liszaja pasmowatego problemy mog¹ dotyczyæ wariantów linijnych znamion naskórkowych, w tym ILVEN, i czêsto nie mo¿na od- dzieliæ tych jednostek, gdy znamiona zosta³y przeoczo- ne w okresie niemowlêcym.

Zespół Gianotti-Crosti (Gianotti-Crosti syndrom)

Zespó³ ten charakteryzuje siê wystêpowaniem poli- morficzych zmian skórnych w postaci grudek koloru od ró¿owego do ¿ywoczerwonego, pêcherzyków i wykwi- tów krwotocznych maj¹cych sk³onnoœæ do zlewania siê.

Wed³ug niektórych autorów zmiany s¹ swêdz¹ce [15], wed³ug innych nie swêdz¹ [11, 14] i cechuj¹ siê zajmo- waniem twarzy, koñczyn i poœladków. Schorzenie to w wiêkszoœci dotyczy ma³ych dzieci, pomiêdzy 2. i 6.

rokiem ¿ycia, a wyst¹pienie objawów ogólnoustrojo- wych typu okresu prodromalnego, limfadenopatii lub odchyleñ w badaniach laboratoryjnych zale¿y od obec- noœci aktywnej infekcji wirusowej.

Obraz histopatologiczny zespo³u Gianotti-Crosti jest niespecyficzny. W naskórku wystêpuje spongioza, akan- toza i hiperkeratoza, a w skórze w³aœciwej oko³onaczyniowe nacieki z limfocytów. Pomimo klinicznego wy- gl¹du liszajowatego, na ogó³ nie stwierdza siê pasmowa- tych nacieków, jednak w pojedynczych przypadkach notowano istnienie w histologii zmian liszajowatych [36].

Zwykle czynnikiem wyzwalaj¹cym zespó³ Gianot- ti-Crosti s¹ infekcje wirusowe: wirusami zapalenia w¹- troby typu B, A, Epsteina-Barr, parainfluenzy, polio, Co- xsackie, ECHO, adeno-, rota- i enetrowirusami czy infekcje streptokokowe. Opisywano tak¿e przypadki zachorowania po szczepieniach [37, 38].

Liszaj twardzinowy i zanikowy (lichen sclerosus et atrophicus)

Oko³o 10–15% przypadków liszaja twardzinowego i zanikowego (LSA) dotyczy dzieci [39, 40]. Czêœciej dotyczy on kobiet, pojawiaj¹c siê przed okresem dojrzewania p³ciowego lub w czasie oko³omenopauzalnym.

We wczesnym okresie choroby zmiany wystêpuj¹ w postaci bia³awych plam. Mog¹ to byæ równie¿ porcelano-

Fot. 3. Liszaj pasmowaty na podudziu

(5)

wo-ró¿owe grudki, zlewaj¹ce siê w blaszki zlokalizowane na szyi, ramionach, pomiêdzy piersiami oraz powierzchni zgiêciowej przedramion (fot. 4.). Na powierzchni starszych zmian obserwuje siê podobne do za- skórników ogniska rogowacenia mieszkowego.

Dermatoza ta u dzieci czêœciej zajmuje zewnêtrzne narz¹dy p³ciowe, u dziewcz¹t srom, krocze oraz okolicê oko³oodbytow¹ (infantile perianal pyramidal protrusion – bezobjawowy obrzêk w linii œrodkowej cia³a o barwie czerwonej lub cielistej) [15], u ch³opców zaœ ¿o³¹dŸ pr¹- cia i napletek. Objawy genitalne u dzieci, którymi s¹ de- likatne bliznowacenie i krwawienia, mog¹ budziæ podej- rzenie wykorzystywania seksualnego. Cech¹ charakterystyczn¹ u dziewczynek jest dokuczliwy œwi¹d.

U ch³opców mo¿e dochodziæ do powstawania zrostów, stulejki i problemów z oddawaniem moczu.

W badaniu histopatologicznym obserwuje siê atro- fiê naskórka z czopami rogowymi w ujœciach mieszków w³osowych, homogenizacjê kolagenu pod naskórkiem oraz naciek limfocytowy poni¿ej chorobowo zmienio- nych warstw skóry w³aœciwej.

W etiopatogenezie liszaja twardzinowego i zanikowego pod uwagê bierze siê rolê czynników hormonal- nych, na co wskazuje podwójny szczyt zachorowalno- œci przed okresem dojrzewania, a nastêpnie w okresie oko³omenopauzalnym. Pojedyncze doniesienia mówi¹

o obni¿eniu iloœci receptorów androgenowych w tej der- matozie [41]. Wspomina siê równie¿ o wspó³wystêpow- niu LSA z pewnymi antygenami zgodnoœci tkankowej u dzieci [42], z zaka¿eniem Borrelia burgdorferi [43, 44]

oraz ludzkim papillomawirusem [45].

Przebieg LSA jest przewlek³y i spontaniczne remi- sje nale¿y raczej uwa¿aæ za bezobjawow¹ manifestacjê tej dermatozy, która mo¿e siê pojawiæ ponownie w póŸ- niejszym okresie ¿ycia [42], a zmiany strukturalne powsta³e w trakcie jej trwania s¹ nieodwracalne.

Łupież liszajowaty (pityriasis lichenoides)

£upie¿ liszajowaty jest rzadk¹ dermatoz¹ wystêpu- j¹c¹ w dwóch odmianach: ostrej – pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA) i przewlek³ej – pityriasis lichenoides chronica (PLC). Pomiêdzy obiema obserwuje siê powi¹zania kliniczne i histopatologiczne. PLEVA w wielu przypadkach dotyczy m³odych doros³ych, z przewag¹ wystêpowania u mê¿czyzn, natomiast odmiana przewlek³a jest czêstsza ni¿ ostra, a 20%

przypadków dotyczy dzieci [15]. Rumieniowe grudki (fot. 5.), zlokalizowane g³ównie na tu³owiu, mog¹ mieæ w PLEVA charakter krwotoczny, pêcherzykowy lub ne- krotyczny, a cofaj¹c siê, pozostawiaj¹ blizny oraz poza- palne zmiany pigmentacji. Wykwity pokryte s¹ drobn¹

³usk¹, która w postaci przewlek³ej po kilku tygodniach pozostawia po sobie charakterystyczny objaw kliniczny – grub¹, ostro odgraniczon¹, pojedyncz¹ ³uskê w kszta³- cie czapeczki (objaw op³atka). PLEVA ustêpuje w ci¹gu tygodni lub miesiêcy, natomiast ³upie¿ liszajowaty przewlek³y mo¿e siê utrzymywaæ latami.

W badaniu histopatologicznym PLEVA wydaje siê byæ prototypow¹ chorob¹ o cechach limfocytowego zapalenia naczyñ. Stwierdza siê rozlane, oko³onaczyniowe nacieki z³o¿one z limfocytów i histiocytów, egzocy- tozê erytrocytów, zwyrodnienie siateczkowate oraz mar- twicê naskórka. Zmiany te s¹ nieco mniej nasilone w PLC, a oko³onaczyniowe limfocyty maj¹ tendencjê do tworzenia lichenoidowego uk³adu wzd³u¿ granicy skór- no-naskórkowej. W PLEVA badania immunofluorescen- cyjne mog¹ wykazaæ z³ogi immunoglobulin i sk³adni- ków dope³niacza w strefie b³ony podstawnej wokó³ na- czyñ, a w PLC tak¿e wzd³u¿ strefy b³ony podstawnej.

W etiopatogenezie ³upie¿u liszajowatego, która pozostaje niewyjaœniona, postuluje siê rolê infekcji ogni- skowych. Niektórzy autorzy twierdz¹, ¿e PLC, a zw³aszcza PLEVA mo¿na by zaliczyæ do spektrum klonalnych T-komórkowych skórnych schorzeñ limfoproliferacyj- nych [46, 47], za czym móg³by przemawiaæ udokumen- towany fakt rozwoju ch³oniaka u dziecka po zdiagnozo- waniu PLEVA [48].

Fot. 4. Bia³awe ogniska liszaja twardzinowego z nieznacz- nym rogowaceniem przymieszkowym na skórze pleców

(6)

Niekiedy w typowych klinicznie przypadkach PLE- VA diagnostyka ró¿nicowa staje siê trudniejsza, gdy stwierdza siê obecnoœæ atypii limfocytów, co upodabnia tê dermatozê do lymphomatoid papulosis. Odró¿nienie tych 2 jednostek jest istotne ze wzglêdu na wy¿szy od- setek konwersji w proces z³oœliwy w przypadku lymphomatoid papulosis [49, 50].

Liszajopodobne zapalenie skóry z pocierania

(frictional lichenoid dermatitis)

Ten liszajopodobny wysiew grudkowy, wystêpuj¹cy g³ównie u ch³opców w 1. dekadzie ¿ycia, jest jednostk¹ o niewyjaœnionej etiologii, której przyczyn¹ jest najczê- œciej wysuszenie i pocieranie skóry. Zmiany w postaci licznych, ma³ych grudek o per³owym po³ysku i barwie od bladej do jasnoczerwonej lokalizuj¹ siê w miejscach nara¿onych na uszkodzenia mechaniczne – ³okciach, ko- lanach, poœladkach i grzbietach d³oni [15]. Pomimo nie- obecnoœci œwi¹du, istniej¹ doniesienia, ¿e dermatozê tê spotyka siê czêœciej u dzieci ze skaz¹ atopow¹ lub dodat- nim wywiadem atopowym w rodzinie [51]. Z powodu charakterystycznego obrazu klinicznego badanie histopatologiczne wykonuje siê rzadko, a zmiany w materia- le biopsyjnym s¹ niespecyficzne: obserwuje siê hiperke- ratozê i akantozê w naskórku oraz nacieki z limfocytów w powierzchownej warstwie skóry w³aœciwej.

Liszajowate plamicze zapalenie skóry (purpuric pigmented lichenoid dermatits – PPLD)

Liszaj złocisty (lichen aureus)

Obie powy¿sze jednostki zalicza siê do barwnikowych dermatoz plamiczych, w których charakterystycz- nymi wykwitami s¹ zmiany krwotoczne, w postaci czer- wonobr¹zowych plam z drobnymi wybroczynami na ob- wodzie i widocznymi zgrupowaniami wielobocznych grudek lokuj¹cych siê w obrêbie plam w PPLD (zazwyczaj symetrycznie – uda, tu³ów, ramiona) oraz na obwo- dzie, w przypadku liszaja z³ocistego (czêsto jednostron- nie – dystalna czêœæ koñczyn dolnych, skóra brzucha)

[52–54], którego nazwa zdaje siê pochodziæ od charakterystycznego z³otawego lub miedzianego zabarwienia grudek.

Podstawowym zjawiskiem w patogenezie PPLD oraz liszaja z³ocistego, podobnie jak w przypadku innych plamiczych dermatoz barwnikowych, jest wynaczynienie ery- trocytów mikrokr¹¿enia skórnego. Dlatego w etiopatogenezie tych schorzeñ bierze siê pod uwagê 2 czynniki:

Tab. 3. Niektóre leki prowokuj¹ce wyst¹pienie osutek liszajopodobnych

kwas acetylosalicylowy fenytoina kolchicyna

acyklowir ranitydyna hydroksymocznik

azatiopryna omeprazol gryzeofulwina

chlorochina penicylamina dapson

hydroksychlorochina tetracyklina minocyklina

cyklosporyna sulfasalazopiryna

Fot. 5. Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA) – liczne, rozsiane grudki na skórze tu³owia

(7)

wzmo¿one ciœnienie w naczyniu, bêd¹ce wynikiem jego niewydolnoœci, oraz wzmo¿on¹ przepuszczalnoœæ œcian na- czyñ [11]. Istniej¹ doniesienia o znaczeniu niektórych le-

ków w prowokacji powstawania PPLD i liszaja z³ocistego [55, 56]. Mimo ¿e urazu nie uwa¿a siê za czynnik spraw- czy wyst¹pienia liszaja z³ocistego, istniej¹ pojedyncze doniesienia o zwi¹zku jego pojawienia siê z urazem [57].

W obrazie histologicznym dominuj¹ pasmowate nacieki limfocytowe, niewnikaj¹ce do naskórka, z prolife- racj¹ naczyñ i krwotokami. W liszaju z³ocistym czêsto obecna jest strefa Grenza prawid³owej warstwy brodaw- kowatej skóry w³aœciwej. Czêsto w obrazie dominuj¹ z³ogi hemosyderyny. Nie wystêpuj¹ zmiany typowe dla liszaja p³askiego.

Liszaj kolczysty (lichen spinulosus) Jednostka ta jest odmian¹ rogowacenia mieszkowego, czasem uwa¿ana jest za jego odmianê kolczyst¹. Ty- powymi zmianami s¹ owalne lub okr¹g³e ogniska zaczo- powanych mieszków w³osowych o lokalizacji akralnej, w odró¿nieniu od rogowacenia mieszkowego (keratosis pilaris), wystêpuj¹cego czêœciej i umiejscawiaj¹cego siê g³ównie na bocznych powierzchniach ramion, ud i podudzi oraz na poœladkach. W liszaju kolczystym nie obserwuje siê zale¿noœci przebiegu od pór roku, jak to jest w rogowaceniu mieszkowym, a wspóln¹ cech¹ obu jednostek wydaje siê byæ czêsto obserwowane wspó³istnienie atopii [11].

W zwi¹zku z charakterystycznym obrazem klinicznym wykonywanie biopsji ze zmian nie jest potrzebne. Obraz histopatologiczny jest podobny jak w rogowaceniu mieszkowym i ³upie¿u czerwonym mieszkowym – obecne s¹ rozszerzone mieszki w³osowe z czopami rogowymi.

W etiopatogenezie liszaja kolczystego wspomina siê jego rodzinne wystêpowanie, co mo¿e wskazywaæ na t³o genetyczne [58], jednak etiologia tej dermatozy pozostaje niewyjaœniona [59].

Liszajopodobne osutki polekowe (lichenoid drug eruptions)

Zmiany o typie osutek liszajowatych, klinicznie iden- tycznych z liszajem p³askim, spotyka siê w przypadku reakcji polekowych na wiele stosowanych ogólnie pre- paratów, g³ównie u osób doros³ych (fot. 6.). Niektóre z nich wymieniono w tab. 3. [11]. Inne substancje, m.in.

nikiel, z³oto, œrodki stosowane do wywo³ywania filmów czy materia³y do wype³nieñ stomatologicznych, mog¹ prowokowaæ pojawienie siê osutki liszajowatej na dro- dze kontaktowej [60]. Zmiany na b³onach œluzowych w przypadku liszajopodobnych osutek polekowych nale¿¹ do rzadkoœci, a lokalizacja grudek na skórze z za- oszczêdzeniem powierzchni zgiêciowej nadgarstków jest nieco odmienna ni¿ w liszaju p³askim.

W wiêkszoœci przypadków obraz mikroskopowy nie jest pomocny. Elementem ró¿nicuj¹cym z liszajem p³a- skim mo¿e byæ obecnoœæ eozynofilów [11].

Fot. 6. Zmiany imituj¹ce liszaj p³aski u pacjentki leczonej sulfasalazopiryn¹ z powodu wrzodziej¹cego zapalenia je- lita grubego

Fot. 7. Obraz skórnej postaci przewlek³ej choroby przeszczep przeciw gospodarzowi po allogenicznym przeszcze- pie szpiku z powodu ostrej bia³aczki szpikowej

(8)

Przewlekła choroba przeszczep przeciw gospodarzowi (chronic GVHD)

Wœród objawów przewlek³ej GVHD, wystêpuj¹cej ponad 100 dni od przeszczepu, zazwyczaj szpiku kost- nego, charakterystyczne jest wystêpowanie osutki grud- kowej, zmian paznokciowych oraz czasem nad¿erek na b³onach œluzowych jamy ustnej i jêzyka. Grudki liszajopodobne, czêsto na pod³o¿u rozlanych zmian poikiloder- micznych (fot. 7.), w obrazie histopatologicznym przy- pominaj¹ zmiany widywane w liszaju p³askim, a podo- bieñstwo kliniczne umo¿liwia pomy³kê diagnostyczn¹.

Rogowacenie liszajowate przewlekłe (keratosis lichenoides chronica – KLC)

Jest to niezmiernie rzadka, przewlek³a i postêpuj¹ca dermatoza, mog¹ca wystêpowaæ u dzieci [61], przez nie- których autorów uznawana za odmianê liszaja p³askiego. Za klasyczne wykwity uwa¿a siê tu hiperkeratotyczne grudki liszajowate, rogowacenie plackowate oraz

³uszczycopodobne ogniska z³uszczania, sugeruj¹ce rozpoznanie ³ojotokowego zapalenia skóry lub tocznia ru- mieniowatego, jeœli lokalizuj¹ siê na twarzy. Obserwu- je siê czasem zmiany podobne do aft na œluzówkach jamy ustnej a tak¿e zaburzenia ze strony narz¹du wzroku (blepharitis, keratoconjunctivitis).

Obraz histopatologiczny poszczególnych zmian mo-

¿e byæ ró¿ny, a w przypadku grudek jest niezmiernie podobny do liszaja p³askiego. Dlatego te¿ niemo¿liwe jest postawienie rozpoznania na podstawie pojedynczej biopsji bez zebrania wywiadu.

Oprócz wymienionych powy¿ej jednostek chorobowych, zmiany liszajowate spotyka siê równie¿ w przebiegu innych schorzeñ, np. sarkoidozy skórnej. Szacu- je siê, ¿e 1 do 2% wszystkich przypadków tej choroby mog¹ stanowiæ zmiany okreœlane jako sarkoidoza lisza- jowata (lichenoid sarcoidosis) [62]. U dzieci poni¿ej 6. roku ¿ycia wyró¿nia siê tzw. sarkoidozê wieku przed- szkolnego, charakteryzuj¹c¹ siê zajêciem stawów, skó- ry i oczu, z zaoszczêdzeniem p³uc oraz wêz³ów ch³on- nych. Zmiany w postaci ¿ó³tawych, lichenoidalnych grudek, maj¹cych tendencjê do grupowania siê w owalne lub okr¹g³e ogniska, mog¹ byæ zlokalizowane lub uogól- nione, obejmuj¹c twarz i koñczyny [63].

Równie¿ w przebiegu gruŸlicy mo¿e pojawiæ siê li- chenoidowa reakcja skórna, dotycz¹ca najczêœciej dzieci z zespo³em pierwotnym, okreœlana jako toczeñ skrofuliczny (lichen scrofulosorum) [64]. Grudki o zabarwieniu od cielistego do ¿ó³toczerwonobr¹zowego najczêœciej lokalizuj¹ siê na bocznych powierzchniach tu³owia.

Obraz histopatologiczny cechuje siê obecnoœci¹ struktu- ry tuberkuloidowej w okolicy oko³omieszkowej [15].

Podobne klinicznie zmiany, które nie wykazuj¹ tendencji do grupowania, spotyka siê w szkorbucie – lichen scorbuticus. Mog¹ byæ one równie¿ wynikiem zapalnej

infekcji dermatofitowej. Wówczas okreœla siê je jako lichen trichophyticus, stanowi¹cy reakcjê typu id wywo-

³an¹ przez grzyby.

Liszaj amyloidowy (lichen amyloidosus), bêd¹cy odmian¹ pierwotnej skrobiawicy skóry, charakteryzuje siê obecnoœci¹ bardzo swêdz¹cych, grudkowych wykwitów, zlokalizowanych na przedniej powierzchni podudzi. Lek- ko sp³aszczone grudki o zabarwieniu od ró¿owego do czer- wonobrunatnego po³yskuj¹ liszajowato i mog¹ byæ pokryte ³usk¹, tworz¹c hiperkeratotyczne, a nawet brodawkowa- te ogniska, co upodabnia je do przeros³ego liszaja p³askiego, jednak choroba dotyczy g³ównie osób doros³ych.

Posumowanie

Lista chorób, w których wystêpuj¹ ma³e, czêsto swê- dz¹ce grudki, jest bardzo d³uga, a ich odró¿nienie nierzadko stanowi problem w praktyce lekarza dermatolo- ga. Zazwyczaj rozpoznanie udaje siê ustaliæ dziêki sku- pieniu siê na cechach charakterystycznych ró¿nych osutek liszajowatych, dok³adnemu wywiadowi chorobowemu oraz skrupulatnemu badaniu fizykalnemu. Niejednokrot- nie biopsja ze zmian i badanie histopatologiczne s¹ nie- odzownymi elementami diagnostyki ró¿nicowej.

Piœmiennictwo

1. Samman PD: Lichen planus: an analysis of 200 cases. Trans St Johns Hosp Dermatol Soc, 1961, 46: 36-8.

2. Kumar V, Garg BR, Baruah MC, et al.: Childhood lichen planus. J Dermatol 1993, 20: 175-7.

3. Pussey WA: Lichen planus in an infant less than six months old. Arch Dermatol Syph 1929, 19: 671-2.

4. Altman J, Perry HO: The variations and course of lichen planus. Arch Dermatol 1961, 84: 179-91.

5. Kanwar AJ, Handa S, Ghosh S, et al.: Lichen planus in childhood: a report of 17 patients. Pediatr Dermatol 1991, 8: 288-91.

6. Milligan A, Graham-Brown RAC: Lichen planus in chldren – a review of six cases. Clin Exp Dermatol 1990, 15: 340-2.

7. Nanda A, Al-Ajmi HS, Al-Sabah H, et al.: Childhood lichen planus: a report of 23 cases. Pediatr Dermatol 2001, 18: 1-4.

8. Sharma R, Maheshwari V: Childhood lichen planus: a report of fifty cases. Pediatr Dermatol 1999, 16: 345-8.

9. Black MM: Lichen planus and lichenoid disorders. In: Text- book of dermatology. Champion RJ, Burton JL, Burns DA (eds) 6th ed. Oxford: Blackwell Science 1998.

10. Solomon LM, Zubkov B: Lichen planus and lichen nitidus. In:

Textbook of pediatric dermatology. Harper J, Oranje A, Pro- se N (eds). 1st ed. Oxford: Blackwell Science 2000.

11. Tilly JJ, Drolet BA, Esterly NB: Lichenoid eruptions in children. J Am Acad Dermatol 2004, 51: 606-24.

12. Jab³oñska S: Choroby skóry. PZWL, Warszawa 1980, 173-5.

13. Jab³oñska S, Chorzelski T: Histopatologia skóry. PZWL, War- szawa 1965, 68-72.

14. GwieŸdziñski Z, Wankiewicz A: Dermatozy rumieniowo-grud- kowe. W: Dermatologia pediatryczna. Miklaszewska M, W¹- sik F (red). Volumed, Wroc³aw 1999.

15. Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH, et al.: Dermatologia.

Czelej, Lublin 2002.

16. Miedziñski F: Dermatologia. PZWL, Warszawa 1982, 634-40.

(9)

17. Pinkus F: Uber eine neue knochtenformigehauteruption: lichen nitidus. Arch Dermatol Syph 1907, 85: 11-36.

18. Coulson IH, Marsden RA, Cood MG: Purpuric palmar lichen nitidus – an unusual though distinctive eruption. Clin Exp Der- matol 1998, 13: 347-9.

19. Munro CS, Cox NH, Marks JM, et al.: Lichen nitidus presenting as palmo – plantar hyperkeratosis and nail dystrophy. Clin Exp Dermatol 1993, 18: 381-3.

20. Kellet JK, Beck MH: Lichen nitidus associated with distinctive nail changes. Clin Exp Dermatol 1984, 9: 201-4.

21. Natarajan S, Dick DC: Lichen nitidus associated with nail changes. Int J Dermatol 1986, 25: 461-2.

22. Pinkus H, Shair HM: Koebner phenomenon in lichen nitidus.

Arch Dermatol Syph 1952, 65: 82.

23. Kawakami T, Soma Y: Generalized lichen nitidus appearing subsequent to lichen planus. J Dermatol 1995, 22: 434-7.

24. Smoller BR, Flynn TC: Immunohistochemical examination of lichen nitidus suggests that it is not a localised papular variant of lichen planus. J Am Acad Dermatol 1992, 27: 232-6.

25. Kato N: Familial lichen nitidus. Clin Exp Dermatol 1995, 20:

336-8.

26. Marks R, Wilson Jones E: Familial lichen nitidus: the simul- taneous occurence of lichen nitidus in brothers. Trans St Johns Hosp Dermatol Soc 1970, 56: 165-7.

27. Lestringant G, Piletta P, Feldmann R, et al.: Coexistence of atopic dermatitis and lichen nitidus in three patients. Derma- tol 1996, 192: 171-3.

28. Kano Y, Shiohara T, Yagita A, et al.: Erythema nodosum, lichen planus and lichen nitidus in Crohn’s disease: report of a case and anlysis of T cell receptor V gene expression in the cutaneous and intestinal lesions. Dermatol 1995, 190: 59-63.

29. Bercedo A, Cabero MJ, Garcia-Consuegra J, et al.: Generali- zed lichen nitidus and juvenile chronic arthritis: an undescri- bed association. Pediatr Dermatol 1999, 16: 406-7.

30. Gianotti R, Restano L, Grimalt R, et al.: Lichen striatus – a cha- meleon: a histopathological and immunohistological study of 41 cases. J Cutan Pathol 1995, 22: 18-22.

31. Taieb A, El Youbi A, Grosshans E: Lichen striatus: a Blasch- ko linear acquired inflammatory skin eruption (BLAISE). J Am Acad Dermatol 1991, 25: 637-42.

32. Kennedy D, Rogers M: Lichen striatus. Pediatr Dermatol, 1996, 13: 95-99.

33. Rubio FA, Robayna G, Herranz P, et al.: Linear lichen planus end lichen striatus: is there an intermediate form between the- se conditions? Clin Exp Dermatol 1997, 22: 61-2.

34. Herd RM, McLaren KM, Alridge RD: Linear lichen planus and lichen striatus – opposite ends of a spectrum. Clin Exp Dermatol 1993, 18: 335-7.

35. Por A, Tay YK, Giam YC: Pruritic linear eruption in child.

Arch Dermatol 2001, 137: 85-90.

36. Stefanato CM, Goldber LJ, Andersen WK, et al.: Gianotti – Crosti syndrome presenting as lichenoid dermatitis. Am J Der- matopathol 2000, 22: 162-5.

37. Murphy LA, Buckley C: Gianotti-Crosti syndrome in an infant following immunization. Pediatr Dermatol 2000, 17: 225-6.

38. Tay YK: Gianotti-Crosti syndrome following immunization.

Pediatr Dermatol 2001, 18: 262.

39. Gahan E: Hallopeau’s communicationson lichen sclerosus et atrophicus. Arch Dermatol Syph 1954, 69: 435-7.

40. Loenig-Baucke V: Lichen sclerosus et atrophicus in children.

Am J Dis Child 1991, 145: 1058-61.

41. Clifton MM, Garner IB, Kohler S, et al.: Immunohistochemical evaluation of androgen receptors in genital and extragenital lichen sclerosus: evidence for loss of androgen receptors in lesional epidermis. J Am Acad Dermatol 1999, 41: 43-6.

42. Powell J, Wojnarowska F: Childhood vulvar lichen sclerosus: an increasingly common problem. J Am Acad Dermatol 2001, 44:

803-6.

43. Fujiwara H, Fujiwara K, Hashimoto K, et al.: Detection of Bor- relia burgdorferi DNA in morphea and lichen sclerosus et atrophicus tissues of german and Japanese but not of US patients.

Arch Dermatol 1997, 133: 41-4.

44. Aberer E, Schmidt BL, Breier F, et al.: Amplification of DNA of Borrelia burgdorferi in urine samples of patients with granuloma annulare and lichen sclerosus et atrophicus. Arch Dermatol 1999, 135: 210-20.

45. Drut MR, Gomez MA, Drut R, et al.: Human papillomavirus is present in some cases of childhood penile lichen sclerosus: an in sity hybridization and SP – PCR study. Pediatr Dermatol 1998, 15: 85-90.

46. Shieh S, Mikkola DL, Wood GS: Differentiation and clonality of lesional lymphocytes in pityriasis lichenoides chronica. Arch Der- matol 2001, 137: 305-8.

47. Dereure O, Levi E, Kadin ME: T – cell clonality in pityriasis lichenoides et varioliformis acuta: a heteroduplex analysis of 20 cases. Arch Dermatol 2000, 136: 1483-6.

48. Fortson JS, Schroeter AL, Esterly NB: Cutaneous T – cell lymphoma (parapsoriasis en plaques): an association with pityriasis lichenoides et varioliformis acuta in young children. Arch Der- matol 1990, 126: 1449-53.

49. Panhans A, Bodemer C, Macinthyre E, et al.: Pityriasis lichenoides of childhood with atypical CD30 – positive cels and clonal T – cell receptor gene rearrangements. J Am Acad Dermatol 1996, 35: 489-90.

50. Cerroni L: Lymphomatoid papulosis, pityriasis lichenoides et varioliformis acuta and anaplastic large – cell (Ki-1+) lymphoma.

J Am Acad Dermatol 1997, 37: 287.

51. Patrizi A, Di Lernia V, Ricci G: Atopic background of a reccu- rent papular eruption of childhood (frictional lichenoid eruption).

J Am Acad Dermatol 1990, 7: 111-5.

52. Patrizi A, Neri I, Marini R, et al.: Lichen aureus with uncommon features in a child. Pediatr Dermatol 1996, 13: 173.

53. Rubio FA, Robayna G, Herranz P, et al.: Abdominal lichen aureus in a child. Pediatr Dermatol 1997, 14: 411.

54. Gelmetti C, Cerri D, Grimalt R: Lichen aureus in childhood. Pe- diatr Dermatol 1991, 8: 280-3.

55. Tsao H, Lerner LH: Pigmented purpuric eruption associated with injection medroxyprogesterone acetate. J Am Acad Dermatol 2000, 43: 308-10.

56. Inui S, Itami S, Yoshikawa K: A case of lichenoid purpura po- ssibly caused by diltiazem hydrochloride. J Dermatol 2001, 28: 100-2.

57. Ruiz-Esmenjaud J, Dahl MV: Segmental lichen aureus: onset associated with trauma and puberty. Arch Dermatol 1998, 124:

1572-4.

58. Meyer D, Stolp A, Knapp A: Uber eine Familie mit Keratosis follicularis spinulosa bei vermutlich dominanten Erbgang. Der- matol Wochenschr 1965, 151: 201-6.

59. Friedman SJ: Lichen spinulosus: clinicopathologic review of thir- ty – five cases. J Am Acad Dermatol 1990, 22: 261-4.

60. Halevy S, Shai A: Lichenoid drug eruptions. J Am Acad Derma- tol 1993, 29: 249-55.

61. Patrizi A, Neri I, Passarini B, et al.: Keratosis lichenoides chronica: a pediatric case. Dermatol 1995, 191: 264-7.

62. Pinkus H: How useful is biopsy in a lichenoid reaction? Cutis 1977, 20: 651-8.

63. Georgouras K, Kocsard E: Micropapular sarcoidal facial eruption in a child. Acta Derm Venereol 1978, 58: 433-6.

64. Smith NP, Ryan TJ, Sanderson KV, et al.: Lichen scrofulosorum:

a report of four cases. Br J Dermatol 1976, 4: 319-25.