NEUROOSTEOARTROPATIA CHARCOTA – SCHORZENIE BUDZĄCE
PROBLEMY DIAGNOSTYCZNE I TERAPEUTYCZNE W CODZIENNEJ
PRAKTYCE LEKARSKIEJ – OPIS PRZYPADKU
CHARCOT NEUROOSTEOARTHROPATHY – A DISEASE CAUSES IMPORTANT DIAGNOSTIC
AND THERAPEUTIC PROBLEMS IN DAILY MEDICAL PRACTISE – A CASE REPORT
STRESZCZENIE: Osteoartropatia Charcota rozwija się na ogół u chorych z wieloletnią, nie-dostatecznie kontrolowaną cukrzycą, na podłożu polineuropatii obwodowej, choć sporadycz-nie może być pierwszym objawem sporadycz-nierozpoznanej dotąd cukrzycy. Charakteryzuje się po-stępującą destrukcją układu kostno-stawowego stopy. Osteoartropatia Charcota występuje u 0,1–0,4% wszystkich chorych na cukrzycę. Uważa się jednak, że dane te są niedoszacowa-ne. W Klinice Diabetologii i Poradni Diabetologicznej Instytutu Medycyny Wsi w Lublinie każ-dego miesiąca osteoartropatię Charcota rozpoznaje się u kilku pacjentów. Schorzenie to czę-sto dotyczy chorych, którzy wcześniej odwiedzili już lekarza rodzinnego i kilku innych specja-listów, a brak właściwego rozpoznania oraz niewłaściwe postępowanie naraziło ich na cięż-kie kalectwo, z utratą kończyny włącznie. Celem pracy było przybliżenie – zwłaszcza lekarzom pierwszego kontaktu – problematyki zespołu Charcota, przedstawienie potencjalnych błędów w postępowaniu oraz praktycznych wskazówek dotyczących rozpoznawania i leczenia tej jed-nostki chorobowej. Zaprezentowano przypadek 47-letniego pacjenta z cukrzycą typu 2, dwu-krotnie hospitalizowanego w Klinice Diabetologii IMW. Mężczyzna wcześniej był leczony przez dwa miesiące w różnych placówkach medycznych bez właściwego rozpoznania, co doprowa-dziło ostatecznie do znacznej destrukcji stawu skokowego i stopy, powstania niegojącego się owrzodzenia na podeszwowej stronie stopy oraz nawracających zakażeń (powstałych po na-cięciu). Prawidłowym postępowaniem doprowadzono do stabilizacji zmian kostnych, wypły-cenia i zmniejszenia owrzodzenia oraz do ustąpienia zakażenia. Obrzęknięta i zaczerwienio-na stopa o wzmożonym uciepleniu u pacjenta z cukrzycą powini zaczerwienio-na sugerować obecność oste-oartropatii Charcota. Dzięki prostym badaniom (morfologia krwi, CRP, RTG stopy), wykonanym we wczesnej fazie schorzenia, lekarz rodzinny może postawić właściwe rozpoznanie, a poprzez zalecenie odciążenia kończyny i leżenia oraz skierowanie chorego do ośrodka referencyjnego w leczeniu zespołu stopy cukrzycowej może uchronić go przed ciężkim kalectwem.
SŁOWA KLUCZOWE: cukrzyca, osteoartropatia Charcota, przewlekłe powikłania cukrzycy ABSTRACT: Charcot osteoarthropathy generally develops in patients with long-standing, in-sufficiently controlled diabetes complicated by peripheral neuropathy. Occasionally it can be the first symptom of previously undiagnosed diabetes. It is characterized by progressive de-struction of foot bone-joint system and occurs in 0.1–0.4% of all diabetic patients. However it is probably underestimated. We recognize Charcot osteoarthropathy in several patients eve-ry month in conditions of the Diabetes Clinic and Ambulatoeve-ry of the Rural Health Institute in Lublin. It often refers to patients, who had already visited general practitioner and some other specialists and the lack of proper diagnosis and misconduct endangered them to se-vere disability including loss of limb. The aim of work was to present how to recognize typi-cal Charcot osteoarthropathy symptoms, perform differential diagnosis and properly treat that
Klinika Diabetologii Instytutu Medycyny Wsi w Lublinie
} GRZEGORZ SZCZEŚNIAK
Klinika Diabetologii,
Instytut Medycyny Wsi w Lublinie, ul. Jaczewskiego 2, 20-090 Lublin, Tel./Fax: (81) 718 44 77,
e-mail: grzeszcze@poczta.wp.pl Wpłynęło: 23.11.2016
Zaakceptowano: 15.12.2016 DOI: dx.doi.org/10.15374/FZ2016074
syndrome in family medicine practice and what is more important avoid most common mi-stakes. We present a case of 47-year-old male patient with type 2 diabetes and Charcot oste-oarthropathy who had been hospitalized twice at the Diabetes Clinic. He had been previously treated in different health care units for two months without proper diagnosis what ultimately led to significant destruction of ankle and foot and chronic ulcer development of the plantar site of foot with recurrent infections. Results: the proper conduct cause stabilization of bone changes, reduction of ulcer size and cure of infection. When you see swollen, reddened foot with increased temperature in patient with diabetes you should think about Charcot osteoar-thropathy. Through simple tests (blood count, CRP, X-ray) every family doctor can make a dia-gnosis on the early stage of that syndrome and give the patient proper recommendation like: limbs relieve, lying and finally to referred patient to special diabetic foot centre. It could pro-tect the patient from severe disability in the future.
KEY WORDS: Charcot’s joint, chronic diabetes complications, diabetes
międzypaliczkowe i śródstopno-paliczkowe (15%), staw skokowy (10%) oraz kość piętową (5%) [14]. Za czynniki etiologiczne uznaje się:
t zwiększony przepływ tętniczo-żylny, będący wy-nikiem neuropatii autonomicznej, który prowadzi do resorpcji kości (powodując jej osłabienie, złama-nia i deformacje – teoria neurowaskularna);
t upośledzenie czucia i jego ochronnej funkcji wobec powtarzających się urazów i mikrozłamań, pogar-szanych przez obciążenie stawu (teoria neurotrau-matyczna);
t niekontrolowaną odpowiedź zapalną w odpowiedzi na uraz (teoria niekontrolowanego stanu zapalne-go) [5, 11].
W neuroosteoartropatii Charcota wyróżnia się fazę ostrą i przewlekłą choroby. Brak jest kryterium czasowego dzielającego obydwa etapy – fazę ostrą od przewlekłej od-różnia obraz kliniczny oraz rodzaj patologicznych zmian w obrębie zajętego stawu. Czasem niektóre cechy charak-teryzujące obie fazy mogą występować jednoczasowo. Faza ostra objawia się obrzękiem, zaczerwienieniem i ucieple-niem zajętej stopy (różnica temperatury w porównaniu ze stopą zdrową waha się w granicach 2–6°C). Zwykle do-legliwości bólowe nie występują lub są niewspółmiernie małe, biorąc pod uwagę wygląd stopy; chory nie gorączku-je [3]. Faza ostra może rozpoczynać się od urazu, jednak często bywa, że jest on tak niewielki, że pacjenci nie są go świadomi bądź go sobie nie przypominają. W fazie prze-wlekłej zaczerwienienie stopy i jej wzmożona temperatura normują się. Stopa pozostaje rozdęta, zdeformowana, w jej obrębię formują się nowe elementy kostne, obserwuje się zmniejszenie ruchomości stawów. Podczas obydwu etapów może dojść do utraty funkcji podporowej stopy, powsta-nia owrzodzepowsta-nia i jego zakażepowsta-nia, co może prowadzić na-wet do konieczności odjęcia zajętej kończyny. Szacuje się, że około 2,7% przypadków osteoartropatii Charcota rocz-nie kończy się amputacją [15].
WSTĘP
Neuroosteoartropatia Charcota jest przewlekłym, postę-pującym schorzeniem, charakteryzującym się bolesną lub bezbolesną destrukcją kości i stawów kończyny z istotnym upośledzeniem czucia (wynikającym z uszkodzenia układu nerwowego) [1]. Po raz pierwszy została opisana przez Je-ana Martina Charcota w 1868 roku u pacjentów z kiłowym wiądem rdzenia kręgowego [2]. Do innych chorób powo-dujących tę patologię można zaliczyć: trąd, jamistość rdze-nia kręgowego, chorobę Heinego-Medina (polio), stward-nienie rozsiane (sclerosis multiplex – SM), neuropatie wro-dzone i nabyte wskutek przewlekłego alkoholizmu oraz za-trucia metalami ciężkimi [1, 3, 4]. W XXI wieku najczęstszą przyczyną neuroosteoartropatii Charcota jest polineuropa-tia cukrzycowa [3, 5, 6]. Rozpowszechnienie tego przewle-kłego powikłania u osób z cukrzycą szacuje się na 10–90%, w zależności od metody pomiaru [7–9]. Z kolei liczba cho-rych na cukrzycę w skali światowej szacowana jest na ponad 415 milionów [10].
Po raz pierwszy występowanie zmian kostnych z neu-ropatią obwodową w cukrzycy powiązał w 1936 roku Jor-dan [1, 4]. Neuroosteoartropatia na ogół rozwija się u cho-rych z wieloletnią (trwającą ponad 10 lat), niedostatecznie kontrolowaną cukrzycą, choć sporadycznie może być pierw-szym objawem nierozpoznanej dotąd cukrzycy. Występuje u 0,1–0,4% wszystkich osób cierpiących na cukrzycę, czy-li u około 6 tysięcy Polaków [1, 4, 11]. Uważa się jednak, że dane te są niedoszacowane. W niektórych opracowaniach podaje się, że osteoartropatia występuje nawet u 7,5% dia-betyków, a jej cechy radiologiczne można stwierdzić u 29% chorych z polineuropatią cukrzycową [12, 13]. Obustronne zmiany o charakterze zespołu Charcota stwierdza się w 9% przypadków [1].
Neuroosteoartropatia w cukrzycy dotyczy niemal wy-łącznie stopy. Destrukcja obejmuje najczęściej stawy stępo-wo-śródstopne (40%) i stawy stępu (30%), rzadziej stawy
Kluczowe w leczeniu jest całkowite odciążenie sto-py do momentu ustąpienia ostrej fazy (zwykle 3–6 mie-sięcy) [1]. Konieczna jest odpowiednia edukacja pacjen-ta i jego otoczenia odnośnie odpowiedniego realizowa-nia zaleceń, mając na uwadze fakt osłabionego odczuwa-nia bólu osoby z neuropatią. Z obserwacji Autorów wynika bowiem, że przy braku bodźca bólowego istnieje u chore-go pokusa chodzenia – wbrew zaleceniom lekarza – z uży-ciem chorej stopy. W celu odciążenia stopy – aby nie unie-ruchamiać pacjenta w łóżku – można zastosować kule łokciowe, wózek inwalidzki lub tzw. but pneumatyczny. Za złoty standard uważa się zastosowanie gipsu lekkiego (ang. total contact cast), jednak w polskich warunkach jest to rzadko wdrażane w życie. Zachowawcze leczenie neuro-artropatii Charcota obejmuje także wyrównanie metabo-liczne cukrzycy (często z wykorzystaniem przejściowej in-tensywnej insulinoterapii) oraz terapię neuropatii np. z za-stosowaniem kwasu alfaliponowego. Farmakoterapia an-tyresorpcyjna z wykorzystaniem bisfosfonianów podawa-nych doustnie i dożylnie oraz kalcytoniny stosowanej do-nosowo nie została jak dotąd uznana za skuteczną meto-dę [3, 5]. W przypadku powstania owrzodzenia lub zaka-żenia stopy konieczne jest leczenie według algorytmów dla zespołu stopy cukrzycowej (ZSC), z odpowiednią antybio-tykoterapią włącznie. Metody chirurgiczne są zarezerwo-wane dla ciężkich deformacji w obrębie śródstopia i sta-wu skokowego, w przypadku których może istnieć ryzyko powstawania owrzodzeń oraz odnośnie których niemoż-liwe jest stosowanie ortez odciążających czy specjalnego obuwia ortopedycznego. Polegają one na usunięciu prze-mieszczonych ku podeszwie fragmentów kostnych, stabi-lizacji kości w celu odtworzenia pierwotnej funkcji stopy oraz wydłużeniu ścięgna Achillesa [3].
W warunkach Kliniki Diabetologii i Poradni Diabetolo-gicznej Instytutu Medycyny Wsi w Lublinie każdego mie-siąca osteoartropatię Charcota rozpoznaje się u kilku pa-cjentów. Często takie rozpoznanie dotyczy chorych, któ-rzy wcześniej odwiedzili już kilkukrotnie lekarza rodzinne-go i kilku innych specjalistów, a brak właściwerodzinne-go rozpozna-nia i niewłaściwe postępowanie naraziło ich na ciężkie ka-lectwo.
Celem pracy było przybliżenie lekarzom pierwszego kon-taktu problematyki zespołu Charcota, przedstawienie po-tencjalnych błędów w postępowaniu i praktycznych wska-zówek rozpoznawania oraz leczenia tego schorzenia.
Przedstawiono przypadek 47-letniego pacjenta z cukrzy-cą typu 2, dwukrotnie hospitalizowanego w Klinice Diabe-tologii IMW. Chory był wcześniej przez dwa miesiące le-czony w różnych placówkach medycznych bez właściwego rozpoznania, co doprowadziło ostatecznie do znacznej de-strukcji stawu skokowego i stopy, powstania niegojącego się owrzodzenia na podeszwowej stronie stopy i nawracających zakażeń (po tym, jak została ona nacięta).
OPIS PRZYPADKU
Mężczyzna (lat 47) został przyjęty do Kliniki Diabetolo-gii Instytutu Medycyny Wsi w Lublinie 5 marca 2015 roku w trybie nagłym. Mężczyzna chorował na cukrzycę typu 2, którą rozpoznano w 2006 roku (w 38. roku życia), wśród ty-powych objawów hiperglikemii, przy glikemii przygodnej >400 mg%. Od początku choroby był leczony insulinami w połączeniu z metforminą (podczas przyjęcia do szpitala pacjent zgłosił przyjmowanie następujących leków: Huma-log® 18 jednostek + 12 jednostek + 12 jednostek; Humulin® N 16 jednostek – przed snem, Metformax® 2×850 mg). Przy-czyną przyjęcia do Kliniki Diabetologii były: gorączka, roz-pływ kości, ropowica stopy lewej z towarzyszącym obrzę-kiem (wyczuwalne palpacyjnie trzeszczenia), wzmożone ucieplenie, ból lewego podudzia i stopy oraz obficie sączą-ce, głębokie, drążące do kości owrzodzenie na stronie pode-szwowej stopy.
Dolegliwości u pacjenta pojawiły się w połowie stycznia 2015 roku. Początkowo dotyczyły obrzęku stopy, a następ-nie stopy i podudzia lewego, z towarzyszącymi parestezjami. Z tego powodu mężczyzna zgłosił się do lekarza rodzinne-go, który – podejrzewając zakrzepicę – skierował go do chi-rurga naczyniowego. U mężczyzny wykonano USG żyły le-wej kończyny dolnej metodą Dopplera. Nie stwierdzono skrzeplin, a jedynie umiarkowane poszerzenie żyły odpisz-czelowej, pogrubienie ścian żyły odstrzałkowej oraz obrzęk limfatyczny podudzia. Pacjent otrzymał leki naczyniowe i – ze względu na wzmożone ucieplenie lewej stopy – anty-biotyk. Zalecono mu również zwiększenie aktywności ru-chowej. Zastosowana terapia nie przyniosła jednak popra-wy. Chory trafił do poradni ortopedycznej z podejrzeniem podwichnięcia w stawie skokowym dolnym. Wykonane RTG stawu skokowego nie potwierdziło jednak tego rozpo-znania. Ortopeda skierował pacjenta na badanie tomogra-ficzne stopy, którego termin ustalono za 6 tygodni. W tym czasie mężczyzna trafił do oddziału neurologicznego, gdzie rozpoznano u niego dystalną polineuropatię czuciową, jed-nak orzeczono, że zmiany w obrębie lewej kończyny dol-nej prawdopodobniej nie mają związku z cukrzycą. Uzna-no, ze jest to problem ortopedyczny lub naczyniowy. Pacjent był też konsultowany przez reumatologa z powodu podej-rzenia dny moczanowej. Specjalista jednak odrzucił tę hipo-tezę. Ze względu na neuropatię podczas wypisu z oddzia-łu neurologicznego choremu zalecono zażywanie: kwasu al-faliponowego, benfotiaminy i bencyklanu fumaranu. Stan lewej stopy dalej się pogarszał. Doszło do deformacji sto-py – nieprawidłowego wysklepienia i poszerzenia obrysu. Skóra stopy zrobiła się znacznie cieplejsza, napięta i zaczer-wieniona. Pacjent nie był w stanie na niej chodzić. U męż-czyzny przeprowadzono oczekiwane badanie tomograficz-ne, które wykazało cechy rozległej destrukcji kości stopy. Ponieważ podejrzewano ropowicę, stopa została nacięta
przez chirurgów, co pozwoliło na ewakuację niewielkiej ilo-ści surowiczej wydzieliny, ale równocześnie stworzyło ide-alne wrota infekcji i tak już zniszczonej stopy. Z wytworzo-nej rany zaczął wydzielać się wysięk ropny, a w jej miejscu wykształciło się owrzodzenie o średnicy 1,5 cm, otoczone
wałem zmacerowanego, hiperkeratotycznego naskórka. Or-topeda po przeanalizowaniu wyniku tomografii stwierdził, że ma do czynienia z powikłaniem cukrzycy. Skonsultował się z diabetologiem, a ten w trybie nagłym skierował chore-go do oddziału diabetologicznechore-go, mającechore-go doświadczenie w leczeniu zespołu stopy cukrzycowej.
W Klinice Diabetologii postawiono rozpoznanie: począt-kowa angiopatia obwodowa; zaawansowana, symetryczna, obwodowa polineuropatia czuciowo-ruchowa; zespół stopy cukrzycowej neuropatycznej lewostronny stadium III w ska-li Wagnera-Meggita – ostra neuroosteoartropatia Charcota lewostronna; głębokie owrzodzenie lewego śródstopia; za-każenie tkanek miękkich lewego podudzia i stopy oraz ko-ści lewej stopy (Ryc. 1 i 2). Do leczenia włączono potrój-ną antybiotykoterapię dożylpotrój-ną. Stosowano leczenie miejsco-we, w tym zabiegi podiatryczne. Ze względu na obfity wy-sięk z rany zdecydowano się na zastosowanie opatrunku ab-sorbującego Sorbact® w postaci taśmy absorbującej bakte-rie (5 cm×2 m). W tym okresie taśma spełniała także funk-cję sączków. Opatrunki zmieniano codziennie. Gdy nasile-nie infekcji zmalało, a wydzielina z ropnej stała się bardziej Ryc. 1A–B. Stan stopy pacjenta podczas przyjęcia do Kliniki Diabetologii.
A B
Ryc. 2. Radiogram stopy chorego z neuroosteoartropatią Charcota – faza przejściowa.
Ryc. 3A–B. Stan stopy podczas wypisu z Klini-ki Diabetologii.
surowicza, w leczeniu przez tydzień stosowano zestaw pod-ciśnieniowy (zmieniany dwukrotnie w ciągu 6 dni). Póź-niej powrócono do Sorbactu®. Uzyskano ustąpienie gorącz-ki, poprawę stanu miejscowego stopy lewej oraz prawidłowe poziomy glikemii (mimo całkowitego odstawienia insuliny doposiłkowej) (Ryc. 3). Pacjent został wypisany do domu w stanie ogólnej poprawy z zaleceniami:
t odciążenia i elewacji lewej kończyny dolnej – leże-nia, a po ustąpieniu objawów zapalnych ograniczo-nego chodzenia w bucie pneumatycznym;
t unikania urazów;
t wprowadzenia diety cukrzycowej około 1500 kcal/dobę; t przyjmowania następujących leków: insulina NPH
16 jednostek – około godziny 22:00, metformina 3×850 mg, Bisoprolol 1×5 mg, Ramipril 1×5 mg, simwastatyna 1×10 mg, kwas acetylosalicylowy 1×75 mg, cyprofloksacyna 2×500 mg przez 10 dni; t właściwej pielęgnacji stóp (Octenisept® i Sorbact®
na owrzodzenie, natłuszczająca maść z mocznikiem, witaminą A i E na skórę nieuszkodzoną);
t samokontroli masy ciała, ciśnienia tętniczego i gli-kemii;
t systematycznej kontroli lekarskiej w poradni diabe-tologicznej/poradni stopy cukrzycowej.
W ciągu 5 miesięcy doszło do stabilizacji zmian kostnych, wypłycenia i zmniejszenia owrzodzenia. Po roku od wypisu z Kliniki Diabetologii owrzodzenie w miejscu nacięcia uległo zagojeniu, a pacjent nie wymaga leczenia insuliną (Ryc. 4).
OMÓWIENIE
W diagnostyce stopy Charcota kluczowe znaczenie mają badanie kliniczne oraz badania obrazowe. Istotny jest szcze-gółowy wywiad dotyczący długości trwania, leczenia i kon-troli metabolicznej cukrzycy, obecności powikłań (w tym
przede wszystkim neuropatii obwodowej) oraz historii ewen-tualnych urazów tej okolicy. W badaniu przedmiotowym należy ocenić obecne cechy miejscowego zapalenia, w tym – co bardzo ważne – trzeba dokonać pomiaru temperatury obu stóp, oceny stopnia neuropatii (używając metod, takich jak: badanie monofilamentem, biotezjometria, wskaźniki po-tliwości), a także określić ruchomość i stabilność zajętego sta-wu. Stopa zajęta jest cieplejsza od zdrowej, a różnica powyżej 2°C świadczy o procesie niszczenia kości [11].
Diagnostyka obrazowa to przede wszystkim zdjęcia rent-genowskie i MRI. Scyntygrafia i PET mają znaczenie przy różnicowaniu osteoartropatii Charcota z osteomyelitis [6]. Rezonans magnetyczny jest bardzo czuły w rozpoznawa-niu, szczególnie w stadium, w którym RTG może być jesz-cze prawidłowe. W polskich warunkach znajesz-czenie MRI dla szybkiej diagnostyki neuroartropatii Charcota (odbywającej się jeszcze w gabinecie lekarza rodzinnego) jest małe, ponie-waż badanie to nie jest finansowane w ramach POZ, przez co staje się dla wielu pacjentów nieosiągalne. Dlatego nale-ży skupić się na klasycznych zdjęciach rentgenowskich jako metodzie stosunkowo taniej i powszechnie dostępnej [4, 16]. W ostrej fazie choroby na zdjęciach RTG uwidoczniają się: ogniska demineralizacji kości, cechy rozpływu kości, ru-mowiska kostne, podwichnięcia oraz złamania okołostawo-we. W fazie przejściowej można zaobserwować: wchłania-nie fragmentów rumowiska kostnego, połączewchłania-nie większych fragmentów sąsiadujących kości, formowanie nowych czę-ści okostnej; natomiast w fazie przewlekłej – tworzenie no-wej, przebudowanej kości i zmniejszone uwapnienie kości.
Fazę ostrą osteoartropatii Charcota należy różnicować z: ropniem, zapaleniem skóry i tkanki podskórnej (cellulitis), ostrym atakiem dny moczanowej, zapaleniem stawu i ko-ści, zapaleniem żył głębokich lub urazem, a nawet nowo-tworem [6, 11]. Dobry ogólny stan chorego, brak gorączki oraz prawidłowy poziom laboratoryjnych wykładników sta-nu zapalnego (leukocytoza, CRP, OB) wykluczają infekcję.
Ryc. 4. Stan stopy rok po leczeniu w Klinice Dia-betologii. Wygojone owrzodzenie w miejscu nacięcia.
W przypadku opisanego pacjenta popełniono wiele błę-dów zarówno diagnostycznych, jak i leczniczych. Żaden z leka-rzy, do których początkowo skierował się mężczyzna, w swoich diagnozach nie brał po uwagę neuroosteoartropatii Charcota. Nikt nie postawił takiej diagnozy nawet wtedy, gdy neurolodzy potwierdzili obecność obwodowej polineuropatii cukrzycowej. Początkowe rozpoznanie zakrzepowego zapalenia żył – przy braku typowej bolesności wzdłuż ich przebiegu, braku obja-wu Hommansa czy Mozesa oraz niskim poziomie D-dimeru – było łatwe do wykluczenia. Ortopeda niepotrzebnie skon-centrował się na wykluczeniu dystorsji stawu skokowego, gdy pacjent sygnalizował, że nie doznał wcześniej istotnego ura-zu. Gdyby wykonano dodatkowo RTG stopy – zamiast czekać na badanie tomograficzne – prawdopodobnie prawidłowa dia-gnoza zostałaby postawiona wcześniej.
Za istotny błąd należy uznać brak oznaczenia parame-trów zapalnych krwi w początkowym okresie, mimo że od-czyn zapalny zajętej końże od-czyny był wyraźny. Mimo braku potwierdzenia podłoża infekcyjnego pacjentowi zalecono antybiotykoterapię. Co więcej – zamiast odciążenia stopy – mężczyźnie polecono, aby zwiększył aktywność ruchową. U innego pacjenta, który również był leczony w Klinice Dia-betologii Instytutu Medycyny Wsi w Lublinie, takie zalece-nie spowodowało, że kości podudzia wpadły w obręb stępu, powodując całkowitą destrukcję stawu skokowego, skróce-nie kończyny i powstaskróce-nie ogromnego krwiaka.
Kolejnym błędem w prezentowanym przypadku było na-cięcie stopy bez potwierdzenia, że w jej obrębie znajduje się zbiornik płynu, co przyczyniło się do powstania niegojącego się owrzodzenia, a w obręb rozpływających się kości dostały się bakterie i doprowadziły do ropowicy stopy. W tym momen-cie wysokie CRP było już wyznacznikiem jatrogennej infekcji. Tym niemniej, gdyby po nacięciu stopy chirurdzy zgłębniko-wali ranę tępym narzędziem i wzięli pod uwagę brak bólu, mo-gliby – pomimo błędu – wdrożyć prawidłowe leczenie (specy-ficzność metody – 85%). Bez zgłębnikowania rany po raz ko-lejny nie rozpoznano prawidłowo schorzenia [17, 18].
Wydłużona diagnostyka oraz nieprawidłowe postępowa-nie przyczyniły się do tego, że ostra faza neuroosteoartropa-tii nie została w porę opanowana. Doprowadziło to do dal-szej destrukcji kości i stawów stopy. Proces ten zahamowa-no dopiero, zalecając pacjentowi bezwzględne leżenie w łóż-ku, a następnie stosowanie buta pneumatycznego. Jego za-letą, w stosunku do total contact cast, była możliwość syste-matycznej rewizji owrzodzenia i jego przepłukiwania oraz pielęgnacji. Dzięki intensywnej antybiotykoterapii udało się opanować infekcję i uchronić chorego przed amputacją.
Przypadek przedstawiony w niniejszej pracy nie należy do sytuacji wyjątkowych czy odosobnionych – wręcz prze-ciwnie – jest to sytuacja dość typowa. Neuroosteoartropa-tia Charcota nadal pozostaje schorzeniem źle rozpoznawa-nym, niezauważarozpoznawa-nym, a przez to błędnie leczonym [1, 6]. Trudności w interpretacji typowych objawów mają nie tylko
lekarze rodzinni, lecz także chirurdzy czy ortopedzi, a cza-sem nawet diabetolodzy. Reumatolodzy czy chirurdzy na-czyniowi skupiają się zaś niestety jedynie na wykluczeniu schorzeń z własnych dziedzin.
WNIOSKI
Obrzęknięta, zaczerwieniona stopa o wzmożonym ucie-pleniu u pacjenta z cukrzycą każdemu lekarzowi powinna nasunąć podejrzenie osteoartropatii Charcota. Dzięki pro-stym badaniom (morfologia krwi, CRP, RTG stopy), wyko-nanym we wczesnej fazie schorzenia, również lekarz rodzin-ny może postawić właściwe rozpoznanie. Zalecenie odciąże-nia kończyny i leżeodciąże-nia oraz skierowanie chorego do ośrodka referencyjnego w leczeniu stopy cukrzycowej może uchro-nić go przed ciężkim kalectwem.
KONFLIKT INTERESÓW: nie zgłoszono.
PIŚMIENNICTWO
1. Koblik T, Sieradzki J, Friedlein J, Ewy-Skalska A. Neuroartropatia Charcota – dla-czego tak często przeoczane schorzenie? Diabetol Prakt 2003;4(4):313– 318. 2. Hoché G, Sanders LJ. On some arthropaties apparently related to a lession
of the brain or spinal cord, by Dr JM Charcot, January 1868. J Hist Neurosci 1992;1(1):75– 87.
3. Gouveri E, Papanas N. Charcot osteoarthropathy in diabetes: a brief review with an emphasis on clinical practice. World J Diabetes 2011;2(5):59– 65. 4. Ergen FB, Sanverdi SE, Oznur A. Charcot foot in diabetes and an update on
imaging. Diabet Foot Ankle 2013;4.
5. Rogers LC, Frykberg RG, Amstrong DG et al. The Charcot foot in diabetes. Dia-betes Care 2011;34(9):2123– 2129.
6. Botek G, Anderson MA, Taylor R. Charcot neuroarthropathy: an often overlo-oked complication of diabetes. Cleve Clin J Med 2010;77(9):593– 599. 7. Ratzmann KP, Raschke M, Gander I, Schimke E. Prevalence of peripheral and
autonomic neuropathy in newly diagnosed type II (noninsulin-dependent) diabetes. J Diabet Complications 1991;5(1):1– 5.
8. Vinik A. Diabetic neuropathy: pathogenesis and therapy. Am J Med 1999;107(2B):17S– 26S.
9. Stratton IM, Holman RR, Boulton AJM. Risk factors for neuropathy in UKPDS. Diabetologia 2004;47(Suppl. 1):A47.
10. International Diabetes Federation. IDF diabetes atlas (online); http://www. diabetesatlas.org
11. Witek P. Osteoartropatia Charcota w cukrzycy. Diabetologia (online); http:// diabetologiaonline.pl/lekarz_diabeto_adoz,info,99,0.html
12. Sanders LJ, Frykberg RG. Charcot neuroarthropathy of the foot. In: Bowker JH, Pfeifer MA (eds). Levin and O’Neal’s the Diabetic Foot. 6th edn. Elsevier,
2001, pp. 439– 465.
13. Cofield RH, Morrisonn MJ, Beabout JW. Diabetic neuroarthropathy in the foot: patient characteristics and patternsof radiographic changes. Foot An-kle Int 1983;4(1):15– 22.
14. Rajbhandari SM, Jenkins RC, Davies C, Tesfaye S. Charcot neuroarthropathy in diabetes mellitus. Diabetologia 2002;45(8):1085– 1096.
15. Saltzman CL, Hagy ML, Zimmerman B, Estin M, Cooper R. How effective is in-tensive nonoperative initial treatment of patients with diabetes and Charcot arthropathy of the feet? Clin Orthop Relat Res 2005;435:185– 190.
16. Mautone M, Naidoo P. What the radiologist needs to know about Charcot foot. J Med Imag Radiat Oncol 2015;59(4):395– 402.
17. Korzon-Burakowska A, Dziemidok P. Zapalenie kości w zespole stopy cukrzy-cowej. Zakażenia 2012;6:55– 58.
18. Grayson ML, Gibbons GW, Balogh K, Levin E, Karchmer AW. Probing to bone in infected pedal ulcers. A clinical sign of underlying osteomyelitis in diabe-tic patients. JAMA 1995;273(9):721– 723.
