and humans: a review. Asian J. Anim. Vet. Med. Vet. Adv.
2014, 9, 177–189.
9. Gage K.L., Burkot T.R., Eisen R.J., Hayes E.B.: Climate and vectorborne diseases. Amer. J. Prev. Med. 2008, 35, 438–450.
10. Deardorff E.R., Nofchissey R.A., Cook J.A., Hope A.G., Tsvetkova A., Talbot S.L., Ebel G.D.: Powassan virus in mammals, Alaska and New Mexico, USA, and Russia, 2004–2007. Emerg. Infect. Dis. 2013, 19, 321–328.
11. Beasley D.W.C., Suderman M.T., Holbrook M.R., Barrett A.D.T.: Nucleotide sequencing and serological evidence that the recently recognized deer tick virus is a genoty- pe of Powassan virus. Virus Res. 2001, 79, 81–89.
12. Ebel D.G., Brackney D.E., Brown I.K., Nofchissey R.A., Fitzpatrick K.A.: Homogeneity of Powassan virus popu- lations in naturally infected Ixodes scapularis. Virology, 2010, 42, 366–371.
13. Kuno G., Artsob H., Karabatsos N., Tsuchiya K.R., Chan- ge G.J.: Genomic sequencing of deer tick virus and phy- logeny of Powassan-related viruses of North America.
Amer. J. Trop. Med. Hyg. 2001, 65, 671–676.
14. Pesko K.N., Torres-Perez F., Hjelle B.L., Ebel G.D.: Mo- lecular epidemiology of Powassan virus in North Ame- rica. J. Gen. Virol. 2010, 91, 2698–2705.
15. Main A.J., Carey A.B., Downs W.G.: Powassan Virus in Ixodes cookei and Mustelidae in New England. J. Wildl.
Dis. 1979, 15, 585–591.
16. Centers for Disease Control and Prevention. Powassan.
2010. http://www.cdc.gov
17. Leonova G.N., Kondratov I.G., Ternovoi V.A., Romano- va E.V., Protopopova E.V., Chausov E.V.: Characteriza- tion of Powassan viruses from Far Eastern Russia. Arch.
Virol. 2009, 154, 811–820.
18. Tavakoli N.P., Wang H., Dupuis M., Hull R., Ebel G.D., Gilmore E.J.: Fatal case of deer tick virus encephalitis.
N. Engl. J. Med. 2009, 360, 2099–2107.
19. Ebel G.D., Campbell E.N., Goethert H.K., Spielman A., Telford S.R. III: Enzootic transmission of deer tick virus in New England and Wisconsin sites. Amer. J. Trop. Med.
Hyg. 2000, 63, 36–42.
20. Anderson J.F., Magnarelli L.A.: Biology of ticks. Infect.
Dis. Clin. North Amer. 2008 22, 195–215.
21. Ramanathan M.P., Chambers J.A., Pankhong P., Chatter- goon M., Attatippaholkun W., Dang K., Shah N., Weiner D.B.: Host cell killing by the West Nile Virus NS2B NS3 proteolytic complex: NS3 alone is sufficient to re- cruit caspase 8 based apoptotic pathway. Virology 2006, 345, 56–72.
22. Abdelwahab K.S.E., Almeida J.D., Doane F.W., McLean D.M.: Powassan Virus: morphology and cytopathology.
Can. Med. Ass. J. 1964, 90, 1068–1072.
23. Telford S.R. III, Armstrong P.M., Katavolos P., Foppa I., Garcia A.S., Wilson M.L.: A new tick-borne encephali- tis-like virus infecting New England deer ticks, Ixodes dammini. Emerg. Infect. Dis. 1997, 3, 165–170.
24. Little P.B., Thorsen J., Moore W., Weninger N.: Powassan viral encephalitis:a review and experimental studies in- the horse and rabbit. Vet. Pathol. 1985, 22, 500–507.
25. Timoney P.: Powassan virus infection in the grey squir- rel. Acta Virol. 1971, 15, 429–432.
26. Ebel G.D., Kramer L.D.: Short report: duration of tick at- tachment required for transmission of Powassan virus by deer ticks. Amer. J. Trop. Med. Hyg. 2004, 71, 268–271.
27. Dupuis A.P., Peters R.J., Prusinski M.A., Falco R.C., Ost- feld R.S., Kramer L.D.:Isolation of deer tick virus (Powas- san virus, lineage II) from Ixodes scapularis and detection of antibody in vertebrate hosts sampled in Hudson Val- ley, New York State. Parasit. Vectors 2013, 6, 185–172.
28. Keane D.P., Parent J., Little P.B. California serogroup and Powassan virus infection of cats. Can. J. Microbiol. 1987, 33, 693–697.
29. Zarnke R.L., Yuill T.M.: Powassan virus infection in snow- shoe hares (Lepus maricanus). J. Wildl. Dis. 1981, 17, 303–310.
30. Whitney E.: Serologic evidence of group A and B arthro- pod-borne virus activity in New York State. Amer. J. Trop.
Med. Hyg. 1963, 12, 417–424.
31. McLean D.M., Bergman S.K., Goddard E.J., Graham E.A., Purvin-Good K.W.: North–south distribution of arbovi- rus reservoirs in British Columbia, 1970. Can. J. Public.
Health. 1971, 62, 120–124.
32. Romero J.R., Simonsen K.A.: Powassan encephalitis and Colorado tick fever. Infect. Dis. Clin. North. Amer. 2008, 22, 545–559.
33. Tavakoli N.P., Wang H., Dupuis M., Hull R., Ebel G.D., Gilmore E.J.: Fatal case of deer tick virus encephalitis. N.
Engl. J. Med. 2009, 360, 2099–2107.
34. Ebel G.D.: Update on Powassan virus: emergence of a North American tick-borne flavivirus. Annu. Rev. En- tomol. 2010, 55, 95–110.
35. Gholam B.I., Puksa S., Provias J.P.: Powassan encephali- tis: a case report with neuropathology and literature re- view. Can. Med. Ass. J. 1999, 161, 1419–1422.
36. Deardorff E.R., Nofchissey R.A., Cook J.A., Hope A.G., Tsvetkova A., Talbot S.L., Ebel G.D.: Powassan virus in mammals, Alaska and New Mexico, USA, and Russia, 2004–2007. Emerg. Infect. Dis. 2013, 19, 232–239.
37. Heinz F.X., Stiasny K.: Flaviviruses and their antigenic structure. J. Clin. Virol. 2012, 55, 289–295.
38. Heinz F.X., Stiasny K.: Flaviviruses and flavivirus vacci- nes. Vaccine 2012, 30, 4301–4306.
Prof. zw. dr hab. mgr Z. Gliński, e-mail: zglinski@o2.pl
J
edną z ważnych pozycji 24. Kongresu Specjalistów Chorób Świń był wykład wygłoszony przez zaproszonego do Du- blina znanego naukowca amerykańskiego, Davida F. Francisa. Wspomniany ekspert, z Uniwersytetu Stanowego w Południowej Dakocie, od wielu lat zajmuje się proble- matyką patogenezy kolibakteriozy świń.W swoim referacie plenarnym przedsta- wił on wiele nowych danych związanych przede wszystkim z patogenezą i możliwo- ściami immunoprofilaktyki kolibakteriozy prosiąt przed odsadzeniem i po nim. W ni- niejszej publikacji omówione zostaną naj- ważniejsze dane z tego wykładu oraz prak- tycznie ważne informacje z innych donie- sień na temat kolibakteriozy świń.
W klasyfikacji gatunku Escherichia coli na serotypy podstawowe znaczenie mają antygeny somatyczne O, otoczkowe K i rzęskowe H. W podziałach E. coli na pa- totypy (to jest szczepy o różnych właści- wościach chorobotwórczych) oprócz an- tygenów O, dzięki którym tworzone są serogrupy O E. coli, istotną rolę odgry- wają antygeny adhezyn, czyli fimbrii, bio- rących udział w łączeniu (adhezji) szcze- pów E. coli ze swoistymi dla nich recep- torami komórek nabłonka jelita cienkiego, czyli enterocytów. W definiowaniu pato- typów E. coli ważne są również entero- toksyny ciepłostałe (STa lub STb) i ciepło- chwiejna enterotoksyna LT. Obecnie roz- różniane są następujące patotypy E. coli:
enterotoksygeniczny (ETEC), wytwarza- jący toksynę Shiga (STEC), enteropato- genny (EPEC) i pozajelitowy (ExPEC; 1).
Patotyp enterotoksygeniczny ocenia- ny jest u świń jako najważniejszy. Zali- czane do niego szczepy wytwarzają jedną lub kilka enterotoksyn indukujących bie- gunkę prosiąt osesków, włącznie do pro- siąt w wieku kilku tygodni po odsadzeniu od lochy (1). Izolowane od prosiąt szcze- py wytwarzają dwie wspomniane toksy- ny ciepłostałe (STa i STb) i ciepłochwiej- ną toksynę LT (2). Warunkiem ich choro- botwórczości jest zdolność przyłączania się do swoistych receptorów powierzch- ni komórek nabłonka jelita cienkiego, co następuje za pośrednictwem fimbrii. Efek- tem jest kolonizacja przez ETEC błony śluzowej jelita cienkiego i wytwarzanie enterotoksyn, które po wchłonięciu wy- wołują biegunkę.
Czynnikami etiologicznymi enterotok- sygenicznej postaci kolibakteriozy pro- siąt osesków są szczepy ETEC, które za- zwyczaj wytwarzają wyłącznie ciepłosta- łą enterotoksynę STa i dodatkowo jedną lub więcej fimbrii: F4 (K88), F5 (K99), F6 (987P) lub F41 (3, 4).
Szczepy ETEC wywołujące biegunkę u prosiąt krótko po odsadzeniu oraz kil- ka tygodni starszych wytwarzają jedną lub więcej enterotoksyn, w tym ciepło- stałą STa i STb, ciepłochwiejną LT oraz ostatnio stwierdzoną enteroagregatywną
Biegunka prosiąt ssących i odsadzonych wywołana przez enterotoksygeniczne szczepy Escherichia coli
w świetle danych 24. Kongresu
Specjalistów Chorób Świń w Dublinie
Marian Truszczyński, Zygmunt Pejsak
z Zakładu Chorób Świń Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach
Prace poglądowe
38 Życie Weterynaryjne • 2017 • 92(1)
Przybij piątkę!
Przeciwpasożytnicze Przeciwbólowe Hormony Kardiologiczne Inne farmaceutyki Pielęgnacyjne Mieszanki paszowe
uzupełniające Leki psychotropowe
Nowość aniMedica
w atrakcyj nej cenie
skuteczne leczenie
Colfive 5 000 000 j.m./ml koncentrat do sporządzania roztworu doustnego dla cieląt, świń, jagniąt, kur i indyków
Skład jakościowy i ilościowy: Każdy ml zawiera: Substancja czynna: Kolistyna (siarczan) 5 000 000 j.m.; Substancje pomocnicze: Alkohol benzylowy (E1519) 10 mg. Postać farmaceutyczna:
Koncentrat do sporządzania roztworu doustnego. Klarowny, pomarańczowo-brązowy roztwór. Szczegółowe dane kliniczne: Docelowe gatunki zwierząt: Bydło (cielęta), świnie, owce (jagnięta), kury i indyki. Wskazania lecznicze dla poszczególnych docelowych gatunków zwierząt: Cielęta, jagnięta, świnie, kury, indyki: Leczenie i metafilaktyka zakażeń jelitowych powodowanych przez nieinwazyj- ne bakterie E. coli wrażliwe na kolistynę. Obecność choroby w stadzie należy ustalić przed leczeniem metafilaktycznym. Przeciwwskazania: Nie stosować w przypadku nadwrażliwości na kolistynę lub na dowolną substancję pomocniczą. Nie stosować w przypadku oporności na polimyksyny. Nie stosować u koni, a szczególnie u źrebiąt, ponieważ kolistyna, w związku ze zmianą równowagi mikroflory w przewodzie pokarmowym, może prowadzić do rozwinięcia się poantybiotykowego zapalenia okrężnicy (Colitis X), zwykle związanego z Clostridium difficile, które może być śmiertelne. Specjalne ostrze- żenia i środki ostrożności: Patrz ulotka dołączona do opakowania produktu leczniczego weterynaryjnego. Dawkowanie i droga podawania: Podanie doustne. Stosowanie w wodzie do picia/mleku.
Cielęta, jagnięta, świnie: 100 000 j.m. kolistyny na kg masy ciała na dobę przez 35 kolejnych dni w wodzie do picia lub mleku (zamiennik) u cieląt, co odpowiada 0,20 ml koncentratu roztworu na 10 kg masy ciała na dobę przez 35 dni. Kury i indyki: 75 000 j.m. kolistyny na kg masy ciała na dobę przez 35 kolejnych dni w wodzie do picia, co odpowiada 15 ml koncentratu roztworu na tonę masy ciała na dobę przez 35 dni. Czas trwania leczenia należy ograniczyć do niezbędnego minimalnego czasu leczenia choroby. Wodę zawierającą produkt leczniczy, niespożytą przez zwierzęta w ciągu 24 godzin, należy usunąć. Mleko zawierające produkt leczniczy, niespożyte przez zwierzęta w ciągu 6 godzin, należy usunąć. Bezpośrednie podanie doustne u pojedynczych zwierząt: Jeśli produkt ma być podany zwierzęciu bezpośrednio doustnie, zalecaną dawkę dobową należy podzielić na dwie części. Przed bezpośrednim podaniem doustnym, produkt należy rozcieńczyć w objętości wody do picia równej 2,5 x objętości koncentratu produktu do podania. Podawanie w wodzie do picia: Spożycie wody zawierającej produkt leczniczy zależy od stanu klinicznego zwierząt. W celu uzyskania prawidłowej dawki, należy odpowiednio dostosować stężenie kolistyny. Przed każdym leczeniem należy dokładnie obliczyć średnią masę ciała zwierząt, które mają być leczone, oraz średnie dzienne spożycie wody. Wodę zawierającą produkt leczniczy należy przygotowywać codziennie, bezpośrednio przed podaniem. Przez cały okres leczenia woda zawierająca produkt leczniczy powinna być jedynym źródłem wody do picia dla zwierząt. Za pomocą poniższego wzoru można obliczyć dokładną dawkę leku: Podawanie bez pompki dozującej: Lek jest rozprowadzany w zbiorniku przez okres 24 godzin przez 35 kolejnych dni.
Produkt jest dodany do objętości wody do picia, odpowiadającej objętości konsumowanej przez zwierzęta przez okres leczenia (24 godziny), aby osiągnąć dawkę 100 000 j.m. kolistyny na kg masy ciała dla świń, jagniąt i cieląt oraz 75 000 j.m. kolistyny na kg masy ciała dla kur i indyków. Podawanie z użyciem pompki dozującej: Lek jest rozprowadzany przez okres 24 godzin, przez 35 kolejnych dni.
Pompka dozująca jest stosowana do dodawania roztworu podstawowego w określonym stężeniu do wody do picia. Okresy karencji: Cielęta, jagnięta i świnie: tkanki jadalne: 1 dzień; kury i indyki: tkanki jadalne: 1 dzień, jaja: zero dni. Okres ważności: Okres ważności produktu leczniczego weterynaryjnego zapakowanego do sprzedaży: 18 miesięcy. Okres ważności po pierwszym otwarciu opakowania bezpośredniego: 3 miesiące. Okres ważności po rekonstytucji w wodzie zgodnie z instrukcją: 24 godziny. Okres ważności po rekonstytucji w mleku zgodnie z instrukcją: 6 godzin. Opakowanie: Butelka o pojemności nominalnej 100 ml, 1 l lub 5 l. Podmiot odpowiedzialny: aniMedica España, S.L.U., Esmeralda, 19, E-08950 Esplugues de Llobregat (Barcelona) Hiszpania. Przedstawiciel podmiotu odpowiedzialnego: aniMedica Polska Sp. z o.o., ul Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia. Numer pozwolenia: 2552/16. Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza - Rp
aniMedica Polska Sp. z o.o., ul. Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia, tel.: 58/572 24 38, fax: 58/572 24 39, www.animedica.pl v sprawdzona substancja czynna – siarczan kolistyny 5.000.000 j.m./ml
v wskazany do leczenia i metafilaktyki zakażeń jelitowych powodowanych przez E. coli v gatunki docelowe: cielęta, świnie, jagnięta, kury i indyki
v forma koncentratu powoduje oszczędność powierzchni magazynowej, zmniejszenie kosztów transportu oraz minimalizuje ilość odpadów ze zużytych opakowań
v zawiera bufory zapewniające pH 5, które jest optymalne dla stabilności produktu v łatwy w użyciu – nie wymaga wcześniejszej solubilizacji przed rozcieńczeniem z wodą v opakowania na miarę potrzeb – butelki 100 ml, 1 l i 5l
Colfive ® 5.000.000 j.m./ml
koncentrat do sporządzania roztworu doustnego
dla cieląt, świń, jagniąt, kur i indyków
ciepłostałą enterotoksynę EAST-1, wcze- śniej wykazaną u enteroagregatywnych szczepów wyosobnionych z przypadków biegunki u ludzi (5). Szczepy te charak- teryzują się fimbriami F4 (K88) lub F18.
Należą najczęściej do serogrup O149, O138 i O139 (1).
Podsumowanie współcześnie akcep- towanych danych na temat roli entero- toksygenicznych szczepów E. coli w wy- woływaniu biegunki u prosiąt osesków i prosiąt po odsadzeniu zaprezentowana w wykładzie Francisa (6) jest przedstawiona w tabeli 1.
Zgodnie z danymi Francisa (6) najczęst- sze i klinicznie ważne enterotoksyny pro- dukowane przez szczepy ETEC to: LT, która
jest w strukturze i funkcji podobna do tok- syny Vibrio cholerae, oraz ciepłostałe tok- syny STa i STb, mające strukturę pepty- dów. Liczne szczepy E. coli wytwarzają co najmniej dwie z tych trzech enterotoksyn.
Szczepy wytwarzające fimbrie i enterotok- syny wywołują biegunkę nie u wszystkich prosiąt, a tylko u tych, które mają swoiste dla fimbrii receptory nabłonka, co uwa- runkowane jest genetycznie. Jednak se- lekcja genetyczna prosiąt w kierunku nie- wytwarzania tych receptorów dla fimbrii E. coli nie przyjęła się w praktyce jako po- stępowanie zmierzające do ograniczania występowania enterotoksygenicznej bie- gunki prosiąt.
Postęp w wyjaśnianiu mechanizmów patogenezy postaci biegunkowej kolibak- teriozy nastąpił, kiedy zaczęto szerzej ko- rzystać z osiągnięć nowoczesnej biologii molekularnej, co rozpoczęło się w latach osiemdziesiątych ubiegłego stulecia i trwa do dzisiaj. Wyniki tych badań potwierdzi- ły, że zarówno fimbrie adhezyjne, jak też enterotoksyny E. coli są istotne w patoge- nezie biegunki u prosiąt i że równocze- śnie u zakażonych takimi szczepami E.
coli prosiąt w enterocytach jelita cienkie- go muszą występować specyficzne profim- brialne receptory aby pojawiła się biegun- ka. Wykazano również, że obecność anty- genu K88 i toksyn LT w szczepionce jest niezbędna dla wytwarzania u immunizo- wanych prosiąt ochrony przeciw biegunce wywołanej przez szczepy ETEC.
Szczególnie ważną informacją było stwierdzenie, że prosięta, jeszcze przed odsadzeniem od lochy, mają wystarcza- jąco dojrzały system immunologiczny dla rozwinięcia czynnej odporności przeciw- zakaźnej, co ma miejsce krótko po odsa- dzeniu. Obserwowany w szeregu przypad- ków brak efektu czynnej odporności pro- siąt należy tłumaczyć obecnością swoistych przeciwciał siarowych dla immunogen- nych antygenów szczepionki, pobranych przez prosięta krótko po porodzie, a na- stępnie w małych ilościach występujących w mleku. Przeciwciała te osłabiają lub re- dukują immunogenny efekt podanej pro- siętom szczepionki. Przyszłe badania wy- każą, czy szczepienie czynne prosiąt przed odsadzeniem od loch jest dodatkową moż- liwością zapobiegania enterotoksygenicz- nej biegunce prosiąt po odsadzeniu, alter- natywnie do szczepienia ciężarnych loch przeciw kolibakteriozie prosiąt.
Dodać należy, że omawiany wykład ple- narny potwierdził skuteczność szczepio- nek podawanych lochom przeciw biegunce prosiąt osesków, wywołanej przez entero- toksygeniczne szczepy E. coli dzięki bier- nej odporności posiarowej. Dalszych ba- dań wymaga natomiast wyjaśnienie, dla- czego z wiekiem świnie stają się bardziej oporne na ETEC.
W swym wykładzie Francis (6) podał również wyniki badań własnych na temat szczepionek przeznaczonych do czynnej immunizacji prosiąt krótko przed odsa- dzeniem od lochy lub krótko po ich odsa- dzeniu. W jego badaniach użyto do spo- rządzenia szczepionki niezjadliwy, żywy szczep E. coli (G85-1; O101:K26:NM), któ- ry pierwotnie nie zawierał determinant zjadliwości, ale zmodyfikowany wytwa- rzał K88 i LT (7). Stosowane w doświad- czeniu prosięta pochodziły od loch nie- szczepionych przeciw kolibakteriozie ze stada wrażliwego na K88 ETEC. Oseski te ssały nieszczepione przeciw kolibakterio- zie lochy-matki do 10 dni przed oddzie- leniem od loch, kiedy zaczęły otrzymy- wać preparat mlekozastępczy. Prosięta te otrzymały szczepionkę przeciw kolibak- teriozie doustnie 14. i 19. dnia życia, z an- tygenami K88 i LTb. Zakażano je 28. dnia życia szczepem wysoce zjadliwym ETEC (serogrupy O157, który wytwarzał K88ac, LT i STb). Po sprawdzeniu efektu szcze- pień okazało się, że szczepionka ze szcze- pem zawierającym wymienione antygeny (K88/LTb) okazała się skuteczna.
Drugim biopreparatem przeciw koli- bakteriozie prosiąt okresu okołoodsadze- niowego była szczepionka podjednost- kowa z K88 i toksyną LT. Podawano ją prosiętom donosowo 10. i 17. dnia życia, a zakażano je tym samym, jak wyżej, zja- dliwym szczepem E. coli w 24. dniu życia (8). Jak wykazały uzyskane wyniki, szcze- pionka podjednostkowa okazała się rów- nież wysoce skuteczna. Po szczepieniu nie obserwowano utraty masy ciała lub nie- znaczną utratę u prosiąt immunizowanych.
Nie stwierdzono strat w następstwie ko- libakteriozy wywołanej doświadczalnie przez ETEC.
Przedstawione badania z dwiema róż- nymi szczepionkami dowiodły, że młode prosięta immunizowane krótko przed od- sadzeniem, a tym bardziej po odsadzeniu dysponują systemem odpornościowym wy- starczająco dojrzałym do wytworzenia od- porności czynnej i ochrony prosiąt w okre- sie okołoodsadzeniowym przed biegunką, wywoływaną przez ETEC. Wynik ten, jeże- li zostanie potwierdzony, będzie miał duże znaczenie praktyczne w immunoprofilakty- ce wywołanej przez szczepy ETEC biegun- ki prosiąt okresu okołoodsadzeniowego.
Ze względu na to, że szczepionka podjed- nostkowa była prosiętom podawana dono- sowo, a nie doustnie, wydaje się nieprawdo- podobne, by zawarte w mleku przeciwciała swoiste mogły neutralizować lub bloko- wać wiązanie antygenu i jego rozpozna- wanie w nabłonku układu oddechowego.
Dodatkowo, szczepionki, o których mowa, mogły być podane prosiętom na- tychmiast po odsadzeniu w paszy lub wo- dzie, tak że pracochłonne uodpornianie Diarrhea caused by enterotoxigenic strains
of Escherichia coli, in suckling piglets and post-weaning pigs, basing on data presented during the 24th International Pig Veterinary Society Congress in Dublin
Truszczyński M., Pejsak Z., Department of Swine Diseases, National Veterinary Research Institute, Pulawy
The general characteristics of the 24th International Pig Veterinary Society Congress (IPVSC) and the 8th European Symposium of Porcine Health Management was presented in the current article.
Authors have focused on data given by the keynote speaker, David H. Francis, which are presented and discussed. These data included information concerning classification of E. coli and factors contributing to pathogenesis of diarrhea caused by the important pathotypes. Their O-antigens, fimbrial antigens and thermolabile and thermostable toxins were characterized. It was concluded that both, adhesive fimbriae and enterotoxins, are essential in the development of the diarrheal disease in pigs and that specific fimbrial receptors must be present and exposed to the intestine lumen for the enterotoxigenic E. coli strains colonization to occur. It was already confirmed that specifically formulated vaccines, administered to pregnant sows for obtaining the passive protection of neonatal piglets, are effective in prevention of diarrhea caused by enterotoxigenic E. coli strains. Vaccines for protecting weaned pigs, at present not widely available, were produced and evaluated with positive results. It was underlined that piglets, shortly before weaning, have sufficiently developed immune system. Basing on this knowledge, it is recommended to immunize pigs shortly before weaning or right after weaning. In a conclusion of this article, the other papers of the 24th IPVSC, concerning colibacillosis of swine, were presented and discussed.
Keywords: enterotoxigenic E. coli, diarrhea, suckling piglets, post-weaning pigs, vaccines.
Prace poglądowe
40 Życie Weterynaryjne • 2017 • 92(1)
poszczególnych prosiąt lub donosowe szczepienie nie było konieczne.
Zgodnie z danymi Francisa (6) alter- natywą dla szczepionek, sugerowane było doustne podawanie prosiętom polifeno- li. Wiążą one bowiem LT, inaktywując jej toksyczność. Wykazano to, kiedy podawa- no LT lub toksynę V. cholerae do podwią- zanych pętli jelitowych, przygotowanych u młodych prosiąt, łącznie z polifenola- mi, wtedy bowiem indukowane toksyną gromadzenie się płynu w pętli – stano- wiące objaw biegunki – było znacząco mniejsze (9).
W podsumowaniu jako ważne uzna- je się stwierdzenie, że prosięta wcześniej niż na ogół sądzono, w tym jeszcze przed odsadzeniem od lochy, dysponują dojrza- łym układem immunologicznym, który po immunizacji przeciw biegunce wywołanej przez ETEC chroni je przed chorobą. Jeżeli wynik ten zostanie potwierdzony, to czyn- ne uodpornianie prosiąt przeciw kolibak- teriozie okresu okołoodsadzeniowego, wy- wołanej przez patotyp ETEC, przed odsa- dzeniem lub bezpośrednio po odsadzeniu, może stanowić istotne osiągnięcie w profi- laktyce kolibakteriozy w okresie, kiedy za- chorowania i padnięcia prosiąt są szczegól- nie liczne i kosztowne.
Wśród innych doniesień dotyczących ETEC, najwięcej uwagi poświęcono szcze- pionce Coliprotec® F4. Zawiera ona w swo- im składzie żywe bakterie E. coli, należące do szczepu (O8:K87), niewytwarzającego toksyn wywołujących chorobę. Preparat ten podaje się świniom od 18. dnia życia w celu zmniejszenia występowania biegun- ki poodsadzeniowej. Doniesienia z Francji (10, 11), Belgii (12, 13) oraz Niemiec (14) przedstawiają wyniki badań nad przydat- nością wyżej wymienionej szczepionki do profilaktyki kolibakteriozy okresu poodsa- dzeniowego, powodowanej przez ETEC-F4.
Wymienieni badacze wykazali szereg ko- rzyści wynikających z zastosowania wspo- minanego preparatu, takich jak: zmniej- szenie objawów biegunki po odsadzeniu, obniżenie śmiertelności, redukcja zuży- cia antybiotyków, zwiększenie dziennych przyrostów masy ciała.
Kolejnym bardzo często poruszanym te- matem była antybiotykooporność ETEC.
Narastającą antybiotykoodporność szcze- pów ETEC-F4 i ETEC-18 na antybioty- ki powszechnie wykorzystywane w lecze- niu biegunki poodsadzeniowej (post-we- aning diarrhoea) stwierdzali naukowcy z Włoch (15).
Malgarin i wsp. (16) badali antybiotyko- oporność szczepów ETEC oraz niepatogen- nych szczepów E. coli wyizolowanych z wy- mazów z odbytu oraz z wody przeznacza- nej dla świń. Wyniki wskazują, że wszystkie izolaty były oporne na przynajmniej jeden ze stosowanych antybiotyków, a 96% było
opornych na działanie antybiotyków po- chodzących z trzech różnych grup.
Inne badania, przeprowadzone w Taj- landii, wykazały związek między uży- ciem antybiotyków a ich niestosowa- niem w kontekście oporności szczepów E. coli. Przebadano stada świń, w któ- rych w okresie ostatnich 5 lat nie po- dawano antybiotyków. Rezultaty badań wskazały na dużo niższy odsetek szcze- pów antybiotykoopornych w porówna- niu do stad, gdzie antybiotyki były sto- sowane. Jednak pomimo to większość badanych izolatów była oporna na dzia- łanie ampicyliny, amoksycyliny czy tetra- cyklin (17).
Na 24. Kongresie IPVS przedstawiono również badania przeprowadzone w Pań- stwowym Instytucie Weterynaryjnym – Państwowym Instytucie Badawczym w Pu- ławach, mające na celu określenie opor- ności na antybiotyki 190 patogennych izolatów E. coli (F4, F5, F18, Stx2e), uzy- skanych z przypadków chorobowych w la- tach 2011–2015. Oporność krajowych izo- latów była różna w zależności od badanego antybiotyku, ale generalnie wyniki badań potwierdzały światowe trendy w zakresie narastającej antybiotykoodporności. Naj- większy odsetek szczepów opornych na związki przeciwdrobnoustrojowe odno- towano w stosunku do oksytetracykliny (71,6%), ampicyliny (54,2%), sulfametok- sazolu z trimetoprimem (40,5%), enroflok- sacyny (38,4%) oaz streptomycyny (37,4%).
Najniższy odsetek szczepów opornych wykazano w odniesieniu do kolistyny (4,7%), florfenikolu (5,3%) oraz gentamy- cyny (5,8%; 18).
Kolejnym tematem związanym z E. coli prezentowanym w wielu pracach była pre- walencja poszczególnych patotypów tej bakterii w stadach świń w poszczególnych krajach. Doniesienia na ten temat zapre- zentowane zostały przez naukowców z Nie- miec (19), Hiszpanii (20), Beligii i Holan- dii (21) oraz Danii (22).
Pojawiły się także doniesienia dotyczą- ce pozytywnych efektów zastosowania pre- biotyków w profilaktyce i leczeniu biegun- ki poodsadzeniowej u prosiąt (23, 24) oraz w leczeniu zakażeń szczepami shigatok- sycznymi (25).
Dwa doniesienia, jedno z Belgii (26), a drugie z Niemiec (27), dotyczyły skutecz- ności szczepionki Ecoporc SHIGA w zapo- bieganiu stratom wywołanym przez cho- robę obrzękową.
Reasumując, można stwierdzić, że ba- dana od kilkudziesięciu lat kolibakterioza świń jest nieprzerwanie atrakcyjna z na- ukowego punktu widzenia, co przyczynia się do coraz skuteczniejszego zwalczania tej choroby.
Piśmiennictwo
1. Gyles C.L., Fairbrother J.M.: Escherichia coli. W: Gyles C.L., Prescott J.F., Songer J.G., Thoen C.O. (eds.): Patho- genesis of Bacterial Infections in Animals. Wiley-Blac- kwell, Ames, IA, 2010, 4th ed., 267–308.
2. Guerrant R.L., Holmes R.K., Robertson C.C., Greenberg R.N.: Roles of enterotoxins in the pathogenesis of Esche- richia coli diarrhea. W: Leive I., Bonventre P.F., Morello J.A., Schlesinger S., Silver S.D., Wu H.C. (eds.): Microbio- logy. Washington, DC, ASM, 1985, 68–73.
3. Francis D.H., Collins J.E., Duimstra J.R.: Infection of gno- tobiotic pigs with an Escherichia coli O157:H7 strain as- sociated with an outbreak of hemorrhagic colitis. Infect.
Immun. 1986, 51, 953–956.
4. Harel J., Lapointe H., Fallara A., Lortie L.A., Bigras-Poulin M., Larivière S., Fairbrother J.M.: Detection of genes for fimbrial antigens and enterotoxins associated with Esche- richia coli serogroups isolated from pigs with diarrhea.
J. Clin. Microbiol. 1991, 29, 745–752.
5. Zhang W., Zhao M., Ruesch L., Omot A., Francis D.: Pre- valence of virulence genes in Escherichia coli strains re- cently isolated from young pigs with diarrhea in the US.
Vet. Microbiol. 2007, 123, 145–152.
6. Francis D.H.: Mechanism in the Pathogenesis of Coliba- cillosis – What Can We Do? 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, 18–24.
7. Francis D.H., Willgohs J.A.: A live avirulent Escherichia coli vaccine for K88+ enterotoxigenic colibacillosis in we- aned pigs. Am. J. Vet. Res. 1991, 52, 1051–1055.
8. Lin J., Mateo K.S., Zhao M., Erickson A.K., Garcia N., He D., Moxley R.A., Francis D.H.: Protection of piglets against enteric colibacillosis by intranasal immunization with K88ac (F4ac) fimbriae and heat labile enterotoxin of Escherichia coli. J. Vet. Microbiol. 2013, 162, 732–739.
9. Reddy S., Taylor M., Zhao M., Feden S., Ray S., Francis D.H., Teter K.: Grape extracts inhibit multiple events in the cell biology of cholera intoxication. PLoS One, 2013, 8(9):e73390.
Serogrupa O Fimbrie Toksyny Wiek prosiąt
O8 K99±F41 STa oseski
O8 K88 LT, STb±STa oseski i odsadzone
O9 K99±F41; 987P STa oseski
O20 987P STa oseski
O101 K99±F41 STa oseski
O138 F18ab;ac STa, STb±Stx2e odsadzone
O139 F18ab STa, STb±Stx2e odsadzone
O141 987P STa oseski
O141 F18ac STa, STb±Stx2e odsadzone
O149 K88 LT, STb±STa oseski i odsadzone
O157 K88 LT, STb±STa oseski i odsadzone
Tabela 1. Charakterystyka szczepów E. coli, które wywołują biegunkę u prosiąt (wg 6, zmodyfikowana)
U
liprystal, w jego aktywnej formie (octan uliprystalu), określany też sym- bolami CDB-2914, VA2914, HRP-2000 lub RTI-3021-012, stał się powszechnie znany przede wszystkim jako substancja czynna pigułki antykoncepcyjnej Ellaone (30 mg octanu uliprystalu), zwanej popularnie„dzień po”. Jest on syntetyczną pochodną
19-norprogesteronu. Celem artykułu jest przybliżenie jego działania, poznanego między innymi dzięki badaniom na mo- delach zwierzęcych.
Hormony biorą udział w regulacji pod- stawowych czynności organizmu, w tym sterujących rozrodem. Ich stężenia zmie- niają się w zależności od aktualnego sta- tusu fizjologicznego i wzajemnego oddzia- ływania w drodze sprzężeń zwrotnych. Są one wydzielane przez gruczoły dokrew- ne, a także przez różne tkanki spoza gru- czołów dokrewnych, jako tzw. hormony tkankowe (np. prostaglandyny, leptyna, grelina, motylina). Hormony przejawiają swoją funkcję w narządach docelowych wrażliwych na ich działanie dzięki obec- ności swoistych receptorów, z którymi hormon się łączy i aktywuje odpowied- nie reakcje biochemiczne, prowadzące do konkretnych efektów fizjologicznych.
Aby zatem hormon działał w organizmie, jest niezbędne nie tylko jego odpowiednie stężenie we krwi, płynach ustrojowych i tkankach, ale także konieczna pula wła- ściwych receptorów. Zawartość recepto- rów w poszczególnych tkankach i narzą- dach nie jest stała, lecz ulega zmianom,
podobnie jak zmianom podlega ilość wy- dzielanych hormonów. Do pomiaru za- wartości/aktywności receptorów używa- ne są różne wskaźniki, zależne od metody badania i jego celu, takie jak np. liczba re- ceptorów, ich stężenie, gęstość, rozmiesz- czenie, ekspresja.
Progesteron jest steroidowym hor- monem płciowym wydzielanym głównie przez jajniki (ciałko żółte), ale także przez inne narządy, jak łożysko, nadnercza, jądra oraz twory patologiczne, zwłaszcza torbie- le luteinowe i niektóre nowotwory. Fizjo- logicznie progesteron bierze udział w re- gulacji przebiegu cyklu jajnikowego i jest niezbędny dla rozwoju ciąży i embrioge- nezy. W szczególności stymuluje wydziel- niczość gruczołów błony śluzowej macicy, powoduje zamknięcie kanału szyjki maci- cy, czyni macicę niewrażliwą na czynniki kurczące (blok progesteronowy), wyka- zuje pewne działanie immunosupresyjne, a także stymuluje rozwój gruczołów sut- kowych. Podobnie do naturalnego proge- steronu działają jego syntetyczne analogi o działaniu agonistycznym zwane proge- stagenami lub progestynami (1). Hor- mon naturalny lub syntetyczny związek
Uliprystal – wybiórczy modulator receptora progesteronowego
Andrzej Max
10. Gambade P., Brilland S., Burlot V., Gin T.: Vaccination with Coliprotec® F4 at weaning in a French farm dealing with post-weaning diarrhea due to F4-ETEC: A case re- port. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ire- land. 2016, PO-PF3–265, 217.
11. Gin T., Burlot V., Chouet S., Graur G.: Vaccination of suckling piglets with Coliprotec® F4 in a French farm dealing with post-weaning diarrhea: A case report.
24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–266, 216.
12. Vangroenweghe F., Middeldorp E.: Increased weight gain in a farm with chronic post-weaning diarrhea following oral vaccination with non-pathogenic Escherichia coli F4:
case report. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–250, 214.
13. Vangroenweghe F.: Reduction of antibiotic use to tre- at post-weaning diarrhoea following oral vaccination with non-pathogenic Escherichia coli F4: case report.
24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–281, 212.
14. Nadeau E., Tremblay D., Bélanger L., Cvejić D., Bauer K., Schneider C., Hellmann K., Hidalgo A.: Field efficacy of Coliprotec® F4, live oral vaccine against post-weaning diar- rhoea caused by F4-enterotoxigenic E. coli (F4-ETEC), in German pig farms. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PCO2–007, 216.
15. Gibellini M., Ferro P., Gherpelli Y., Maioli G., Bonilauri P., Dottori M., Luppi A.: Antimicrobial resistance of entero- toxigenic Escherichia coli (ETEC) isolated from post-we- aning diarrhoea outbreaks in Italy. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PCO2–009, 217.
16. Malgarin M.C., Takeuti L.K., de Lara A.C., Barcellos D.E- .S.N.: Comparison of antimicrobial resistance of Escheri- chia (E.) Coli isolated from nursery piglets with diarrhea
and from their drinking water. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–293, 212.
17. Lugsomya K., Krangvichain P., Tummaruk P., Prapasara- kul N.: Antimicrobial resistant E. coli from finishing pigs in non-antibiotic used farms in Thailand: prevalence, phe- notypic and genotypic characteristics. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–296, 207.
18. Borowska D., Poplawski R., Jedryczko R., Wasyl D., Jablon- ski A.: Antimicrobial resistance of pathogenic Escherichia coli isolated from pigs in Poland. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–101, 209.
19. Strutzberg-Minder K., Dohmann K.: Virotyping of E.
coli isolated from swine from 2013 until mid 2015. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–121, 215.
20. Sánchez P.J., Hidalgo A., Núñez P., Pérez L.: Prevalence of virulence factors in Escherichia coli isolated from pigs with post-weaning diarrhoea in Spain. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–164, 214.
21. Vangroenweghe F., Vandenbroucke V., Van Driessche E., Luppi A.: Prevalence of virulence factors of Escherichia coli isolated from piglets with post-weaning diarrhoea in Belgium and The Netherlands. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–145, 213.
22. Weber N., Pedersen K.S., Nielsen J.P.: Prevalence of viru- lence genes and haemolytic activity in Escherichia coli as- sociated with diarrhoea in grower pigs. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–300, 208.
23. Probst Miller S., Ramirez A., Bass B., Frank J.: Preventa- tive use of Lactobacillus acidophilus fermentation pro- duct on postwean K88 and salmonella: Quantitative as- sessment of prevalence and severity. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–213, 206.
24. Probst Miller S., Ramirez A., Bass B., Frank J.: Therapeu- tic use of Lactobacillus acidophilus fermentation pro- duct on post-wean K88 and salmonella: Quantitative as- sessment of prevalence and severity. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–189, 206.
25. Woechtl B., Waldmann K.H., von Altrock A., Gerner W., Saalmueller A., Gunzer F., Zimmermann K., Koch M., Hennig-Pauka I.: Probiotic treatment of an infection with Shiga toxin-producing Escherichia coli O104:H4 in a gnotobiotic piglet model. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–231, 207.
26. Koenders K., van Leuteren J., de Jongh B., van der Wolf P.: Observations regarding growth and uniformity of weaned piglets after vaccination with Ecoporc SHIGA®.
24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–269, 210.
27. Lillie-Jaschniski K., Köchling M., Hillen S., Lindner T.: Los- ses and amount of antimicrobial treatment due to oede- ma disease– Effect of vaccination with Ecoporc SHIGA evaluated on 179 German farms. 24th IPVS Congress and 8th ESPHM, Dublin, Ireland. 2016, PO-PF3–142, 211.
Prof. zw. dr hab. Marian Truszczyński, Państwowy In- stytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badaw- czy, al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy, e-mail:
mtruszcz@piwet.pulawy.pl
Ulipristal – a selective progesterone receptor modulator
Max A.
Ulipristal acetate is a selective progesterone receptor modulator (SPRM). It is used in humans for so called emergency contraception in the oral dose of 30 mg. Administered before LH peak, ulipristal delays, postpones or completely blocks the ovulation. However, used after ovulation it may display antagonistic activity. It inhibits endometrial remodeling, what handicaps embryonic implantation to the uterine lining. This kind of activity allows to include the ulipristal to contragestive or early abortifacient substances. The drug in the dose of 5 mg is used in humans for the conservative therapy of uterine fibroids. It may be a potential progesterone receptor regulator also in animals. This article aims at the presentation of possible use of ulipristal acetate in veterinary medicine.
Keywords: progesterone receptor modulator, ulipristal, veterinary medicine.
Prace poglądowe
42 Życie Weterynaryjne • 2017 • 92(1)
