Co-morbidity of posttraumatic stress disorder and substance abuse disorders

MAŁGORZATA DRAGAN1

WSPÓŁWYSTPOWANIE

ZABURZENIA PO STRESIE TRAUMATYCZNYM

I ZABURZE ZWI ZANYCH

Z U YWANIEM SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH

W artykule omówiono zagadnienie współwystpowania zaburzenia po stresie traumatycznym (PTSD) i zaburze zwizanych z uywaniem substancji psychoaktywnych. Przedstawiono przegld bada epidemiologicznych oraz modeli teoretycznych wyjaniajcych mechanizmy zwizku midzy PTSD a uzalenieniem od alkoholu i innych substancji psychoaktywnych. Zaprezentowano równie badania, które poszukuj odpowiedzi na pytanie o natur relacji midzy tymi dwoma rodzajami zaburze.

Słowa kluczowe: zdarzenia traumatyczne, PTSD, zaburzenia zwizane z uywaniem alkoholu /

sub-stancji psychoaktywnych, współwystpowanie zaburze psychicznych.

Termin „współwystpowanie” oznacza obecno dwu lub wicej zaburze psychicznych u tej samej osoby. Współwystpowanie rónych zaburze psy-chicznych stanowi jeden z trudniejszych problemów w diagnostyce i leczeniu psychiatrycznym. Jak wynika z wielu doniesie klinicznych i epidemiologicz-nych, pacjenci wykazujcy zaburzenia zwizane z uywaniem substancji psycho-aktywnych spełniaj niemal powszechnie kryteria innych zaburze – najczciej zaburze osobowoci (zwłaszcza osobowoci antyspołecznej), zaburze afektyw-nych i lkowych (Greely, Oei, 1999; Zimmerman i in., 2004; Ziółkowski, 1998; Ziółkowski, 2004; por. Lis-Turlejska, 2002). Na przykład w badaniach

DR MAŁGORZATA DRAGAN, Katedra Psychologii Klinicznej, Wydział Psychologii Wyszej Szkoły Finansów i Zarzdzania; adres do korespondencji: ul. Pawia 55, 01-030 Warszawa; e-mail: mdragan@vizja.pl

logicznych Kesslera i współautorów (1994) stwierdzono, e w Stanach Zjedno-czonych 24% mczyzn i 49% kobiet uzalenionych od alkoholu choruje w cigu ycia na zaburzenia depresyjne.

W czci bada wykazano stosunkowo wysokie wskaniki współwystpowa-nia zaburze zwizanych z uywaniem rónych substancji psychoaktywnych z wieloma zaburzeniami lkowymi (Greely, Oei, 1999; Kushner, Abrams, Bor-chardt, 2000; Zvolensky, Schmidt, 2004). Rezultaty te mona traktowa jako do-wód na to, e u niektórych osób spoycie alkoholu albo przyjmowanie innych substancji moe by motywowane chci radzenia sobie z objawami lkowymi. Zaburzenia lkowe s uznawane za istotny czynnik ryzyka dla naduywania i uza-lenienia od alkoholu lub innych substancji tłumicych aktywno orodkowego układu nerwowego, a uywanie tych substancji znaczco wpływa na radzenie sobie z objawami lkowymi oraz ich utrzymywanie si.

W ostatniej dekadzie prowadzonych jest coraz wicej bada nad współwyst-powaniem zaburze zwizanych z uywaniem substancji psychoaktywnych i za-burzenia po stresie traumatycznym (posttraumatic stress disorder, PTSD). Zabu-rzenie to jest moliwym skutkiem wystawienia na zdaZabu-rzenie traumatyczne, tj. zwizane z zagroeniem ycia lub zdrowia (przykłady takich zdarze to klski ywiołowe, katastrofy, udział w walce zbrojnej, akty terroru, przemoc fizyczna i seksualna) (por. Heitzman, 1995). Dowiadczenie traumatycznego stresora jest pierwszym kryterium i warunkiem rozpoznania PTSD. Pozostałe główne kryteria tego zaburzenia obejmuj objawy ponownego odtwarzania traumy (m.in. intruzje, koszmary senne), objawy unikania i emocjonalnego „odrtwienia” oraz objawy zwikszonego fizjologicznego pobudzenia, zwizane z zaburzeniami snu, koncen-tracji i pamici, z draliwoci i wzmoon reakcj przestrachu (kryteria diag-nostyczne PTSD – zob. Lis-Turlejska, 1998). Obecnie wiadomo ju, e wysta-wienie na traum jest zjawiskiem dosy powszechnym, a PTSD jest stosunkowo czstym zaburzeniem psychicznym. Na przykład w odniesieniu do populacji ogólnej Stanów Zjednoczonych wystpowanie zdarze traumatycznych ocenia si na 40-70%, a rozpowszechnienie PTSD w cigu ycia na około 8-9% (Hidalgo, Davidson, 2000).

Głównym celem niniejszego artykułu jest przegld pimiennictwa na temat współwystpowania PTSD i zaburze zwizanych z uywaniem substancji psy-choaktywnych. Otrzymywane na podstawie bada (Kessler i in., 1995; Kilpatrick i in., 2000) dane na temat skali problemu pokazuj, e w Stanach Zjednoczonych nawet kilka milionów ludzi moe cierpie z powodu obu zaburze równoczenie.

Za wyraz rosncego zainteresowania badaczy t problematyk mona uzna wy-dan przez Amerykaskie Towarzystwo Psychologiczne w 2003 r. obszern mo-nografi pod redakcj Paige Ouimette i Pameli J. Brown pt. Trauma and

substan-ce abuse. W publikacji tej autorzy zwracaj m.in. uwag na alarmujc czsto

współwystpowania obu zaburze oraz zwizane z ni powane konsekwencje zarówno na poziomie indywidualnym, jak i społecznym. Jak zauwaaj redaktor-ki monografii, prowadzone w ramach tej problematyredaktor-ki badania wykazuj, e pro-blem współwystpowania obu rodzajów zaburze jest powany, ale w praktyce klinicznej czsto nie jest on uwzgldniany, a na poziomie zdrowia publicznego – niedoceniany. Szacuje si, e tylko nieliczna cz pacjentów cierpicych z powodu obu zaburze otrzymuje jakkolwiek pomoc psychiatryczn. Z tego te wzgldu, zdaniem redaktorek, badania nad rozpowszechnieniem zjawiska oraz natur relacji midzy dwoma rodzajami zaburze i rozwojem specjalistycznych programów terapeutycznych maja w tym obszarze pierwszorzdne znaczenie.

Zwizek midzy piciem alkoholu lub przyjmowaniem innych substancji psy-choaktywnych a rónymi zaburzeniami psychicznymi ma charakter złoony, dy-namiczny i wieloaspektowy (Cierpiałkowska, 2001). Na przykład Helzer i Pryz-beck (1987) przedstawili cztery podstawowe modele, za pomoc których mona wyjania zaleno midzy piciem alkoholu a innymi zaburzeniami. W mode-lach tych zakłada si, e:

1) uzalenienie od alkoholu moe by wtórne wobec istniejcych pierwotnie zaburze psychicznych (picie alkoholu jest wic rozumiane w tym modelu jako forma „samoleczenia” cierpienia wynikajcego z objawów zaburzenia);

2) zaburzenia psychiczne mog by wtórne wobec pierwotnie wystpujcego problemu uzalenienia od alkoholu;

3) uzalenienie od alkoholu i zaburzenia psychiczne mog by zalene od wspólnych czynników, na przykład podatnoci genetycznej lub innego, trzeciego zaburzenia (na przykład zaburzenia osobowoci);

4) niezalenie od tego, które z zaburze rozwija si wczeniej, a które pó-niej, jedno zaburzenie moe zaostrza objawy drugiego zaburzenia (model dwu-kierunkowy).

Zakłada si, e zwizek midzy uzalenieniem od alkoholu a innymi zaburze-niami psychicznymi mona wyjania w odniesieniu do wszystkich modeli przed-stawionych przez autorów. Ze wzgldu na złoono zagadnienia, trudno jest mówi o jednej koncepcji tłumaczcej zjawisko współwystpowania. Wystpie-nie zaburzenia psychicznego moe wiza si ze zwikszeWystpie-niem picia alkoholu, co

w konsekwencji przyczynia si, przy udziale innych wanych czynników ryzyka, do rozwoju uzalenienia; naduywanie lub uzalenienie od alkoholu mog z kolei doprowadzi do pojawienia si objawów rónych zaburze, na przykład objawów depresyjnych. Wskazuje si przy tym na mechanizm tzw. błdnego koła, w któ-rym objawy wystpujcych równoczenie zaburze wzajemnie si podtrzymuj (Stewart, Conrod, 2003).

I. EPIDEMIOLOGIA WSPÓŁWYSTPOWANIA PTSD I ZABURZE ZWI ZANYCH Z U YWANIEM

SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH

Badania dotyczce współwystpowania PTSD i patologicznego uywania substancji psychoaktywnych maj swe ródło w obserwacjach klinicznych pa-cjentów, u których wstpnie rozpoznano jedno z tych zaburze (Meisler, 1996). Obserwacje te pocztkowo dotyczyły głównie leczcych si z powodu PTSD weteranów wojny w Wietnamie, z których znaczna cz równoczenie naduy-wała lub była uzaleniona od alkoholu i narkotyków – przy czym czsto był to problem mieszanego stosowania rónych rodków psychoaktywnych. Obserwacje poczynione w populacji weteranów zostały zweryfikowane empirycznie w wielu badaniach, w tym w badaniach epidemiologicznych The National Vietnam Vete-rans Readjustment Study (NVVRS), w których wskanik rozpowszechnienia za-burze zwizanych z uywaniem substancji psychoaktywnych dla osób spełniaj-cych kryteria PTSD wyniósł a 73% (Kulka i in., 1990). Wskaniki współwyst-powania zaburze zwizanych z uywaniem substancji u weteranów wojennych leczcych si z powodu PTSD wahaj si od 64 do 85% (problemy z alkoholem) i od 40 do 44% (problemy z narkotykami – głównie kokain, opiatami i marihu-an) (Stewart i in., 1998).

Wskaniki rozpowszechnienia PTSD uzyskiwane w badaniach obejmujcych grupy pacjentów leczcych si z powodu zaburze zwizanych z uywaniem ró-nych substancji psychoaktywró-nych (alkohol, heroina, kokaina, marihuana, nad-uywanie/uzalenienie mieszane) wynosz od 30 do 58% dla rozpoznania PTSD w cigu ycia i od 20 do 38% dla biecego rozpoznania PTSD (Triffleman i in., 1995; Brown, Recupero, Stout, 1995; Mills i in., 2005; Reynolds i in., 2005). W podobnym badaniu przeprowadzonym w Polsce (Dragan, Lis-Turlejska, 2007) wykazano, e sporód 458 pacjentów uzalenionych od alkoholu 25% mona zaklasyfikowa jako osoby spełniajce kryteria biecego rozpoznania PTSD.

Ponadto w badaniu tym zaobserwowano szczególnie nasilone objawy PTSD i ob-jawy uzalenienia u tych pacjentów, którzy dowiadczyli przemocy fizycznej ze strony osób bliskich. Wzgldne ryzyko (iloraz szans – odds ratio, OR) wystpie-nia PTSD u tych pacjentów, w porównaniu do pacjentami bez tego typu dowiad-cze, wyniosło 2,4.

Warto jednak mie na uwadze fakt, e w niektórych badaniach prowadzonych w próbach klinicznych uzyskiwane s nisze wskaniki. Na przykład w najnow-szym badaniu przeprowadzonym w Turcji (Evren i in., 2006) wykazano, e roz-poznanie PTSD w cigu ycia dotyczyło 27% pacjentów spełniajcych kryteria uzalenienia od alkoholu. Jeszcze niszy wskanik dla biecego rozpoznania PTSD (5%) otrzymano wród osób spełniajcych kryteria zaburze zwizanych z uywaniem alkoholu, uczestników The Australian National Survey of Mental Health and Well-Being (Mills i in., 2006). W badaniu tym najwyszy wskanik rozpowszechnienia PTSD (33%) zaobserwowano w grupie osób naduywajcych opiatów lub od nich uzalenionych.

W badaniach The Epidemiologic Catchment Area (Cottler i in., 1992), prze-prowadzonych na reprezentatywnej próbie populacji ogólnej w Stanach Zjedno-czonych, wykazano, e wzgldne ryzyko wystpowania alkoholizmu u respon-dentów z PTSD (1% populacji ogólnej) w porównaniu z osobami bez objawów PTSD wyniosło OR = 1,6; przy czym dla mczyzn OR = 1,9, a dla kobiet – 2,8. Okazało si równie, e osoby naduywajce rónych substancji psychoaktyw-nych czciej relacjonowały dowiadczenia traumatyczne (OR = 1,83) w porów-naniu z osobami nie naduywajcymi adnych rodków. Osoby naduywajce rodków psychoaktywnych znaczco czciej relacjonowały równie objawy PTSD (OR = 2,63).

W innym badaniu epidemiologicznym przeprowadzonym w Stanach Zjedno-czonych – The National Comorbidity Survey (Kessler i in., 1995) – uzyskano dane, według których wikszo respondentów (88% kobiet i 79% mczyzn), u których stwierdzono PTSD, wykazywała równie objawy co najmniej jednego innego zaburzenia psychicznego. Zarówno w przypadku mczyzn, jak i w przy-padku kobiet ryzyko wystpienia zaburzenia zwizanego z uywaniem alkoholu było istotnie wiksze u osób z PTSD ni u osób nie majcych objawów PTSD. Ilorazy szans (OR) wyniosły w tym przypadku 2,06 dla mczyzn i 2,48 dla ko-biet. Dla zaburze zwizanych z uywaniem narkotyków wskaniki (OR) te wy-niosły odpowiednio 2,97 dla mczyzn i 4,46 dla kobiet.

W kolejnych badaniach epidemiologicznych – The Early Adulthood Research Project – przeprowadzonych tym razem na młodych dorosłych (Giaconia i in., 2000), wykazano, e osoby z rozpoznaniem PTSD w cigu ycia istotnie czciej były uzalenione od alkoholu (OR = 4,25) lub narkotyków (OR = 8,80) w porów-naniu z osobami nie majcymi dowiadcze traumatycznych. W przypadku sa-mych tylko dowiadcze traumatycznych, bez rozpoznania PTSD, wynik ten wy-niósł 2,30 (OR) dla uzalenienia od alkoholu i 4,62 (OR) dla uzalenienia od nar-kotyków. Iloraz szans porównujcy osoby z rozpoznaniem i bez rozpoznania PTSD w cigu ycia w odniesieniu do biecego rozpoznania uzalenienia od alkoholu wyniósł z kolei 3,23, a dla biecego rozpoznania uzalenienia od nar-kotyków – 14,14. Ponadto dowiadczenie traumy w cigu roku poprzedzajcego badanie zwikszało dwukrotnie ryzyko biecego rozpoznania uzalenienia od alkoholu oraz omiokrotnie ryzyko biecego rozpoznania uzalenienia od narko-tyków wzgldem osób, które nie relacjonowały takich przey.

W badaniach nastolatków przeprowadzonych przez Kilpatricka i współauto-rów (The National Survey of Adolescents) (Kilpatrick i in., 2000) naduywanie i uzalenienie od alkoholu było zwizane z problemami alkoholowymi w rodzinie (OR = 2,13) oraz z dowiadczeniami przemocy fizycznej (OR = 1,71), przemocy seksualnej (OR = 2,40), bycia wiadkiem przemocy (OR = 2,73), jak równie z wystpowaniem objawów PTSD (OR = 1,56). Ponadto redni wskanik wieku, w którym nastpiła wiktymizacja, okazał si istotnie mniejszy od redniego wskanika wieku, w którym dana osoba zaczła pi alkohol. Podobne wyniki uzyskano w odniesieniu do naduywania i uzalenienia od marihuany.

II. MODELE TEORETYCZNE WYJA
NIAJ CE ZWI ZEK MIDZY EKSPOZYCJ NA TRAUM, PTSD

I ZABURZENIAMI ZWI ZANYMI Z U YWANIEM SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH

Analiza danych uzyskiwanych w badaniach klinicznych i epidemiologicznych ukazuje, jak bardzo złoony jest zwizek midzy ekspozycj na traum, PTSD i zaburzeniami zwizanymi z piciem alkoholu lub przyjmowaniem innych sub-stancji psychoaktywnych. Jak wspomniano wyej, podobnie jak w przypadku innych zaburze psychicznych, take w ramach tej problematyki trudno jest mó-wi o jednym modelu wyjaniajcym współwystpowanie (McFarlane, 1998;

Volpicelli i in., 2000). Na przykład w pracy opisujcej badania podłune Chilcoat i Breslau (1998) podaj trzy główne hipotezy zaproponowane w celu wyjaniania stosunkowo czstego współwystpowania PTSD i zaburze zwizanych z uywa-niem substancji psychoaktywnych (por. Stewart, Conrod 2003). Hipotezy te to:

1) hipoteza „samoleczenia”, według której osoby z PTSD przyjmuj substan-cje psychoaktywne w celu radzenia sobie z objawami;

2) hipoteza duego ryzyka, według której przyjmowanie substancji jest za-chowaniem ryzykownym, zwikszajcym ryzyko ekspozycji na traum;

3) hipoteza podatnoci, według której osoby przyjmujce substancje psycho-aktywne staj si bardziej podatne na rozwój PTSD po przeyciu traumy.

Hipoteza „samoleczenia” mówi o tym, e wystpienie PTSD poprzedza roz-wój uzalenienia od alkoholu (lub innych substancji psychoaktywnych). Z wielu współczesnych bada wynika, e kluczowe znaczenie dla podejmowania i utrzy-mywania picia alkoholu maj jego właciwoci zwizane z wpływem na reakcje emocjonalne (Lang, Patrick, Stritzke, 1999). Spoywanie alkoholu zazwyczaj wie si z wywołaniem dozna pozytywnych i selektywn redukcj stresu w zwizku z osłabianiem negatywnych stanów emocjonalnych. Według koncepcji „samoleczenia”, w zwizku z przeciwlkowymi właciwociami alkoholu pacjen-ci z PTSD mog pocztkowo stosowa go w celu radzenia sobie z objawami, co w efekcie (przy udziale innych czynników ryzyka) przyczynia si do rozwoju uzalenienia. PTSD moe by wic istotnym czynnikiem ryzyka dla czstszego uywania alkoholu, a nastpnie rozwoju uzalenienia od alkoholu. Zdaniem McFarlane’a (1998) hipotez „samoleczenia” wspieraj m.in. dane empiryczne wykazujce, e PTSD najczciej poprzedza wystpienie zaburze zwizanych z uywaniem alkoholu.

Hipoteza „duego ryzyka” mówi o tym, e naduywanie i uzalenienie od al-koholu (i innych substancji psychoaktywnych) moe zwiksza ryzyko rozwoju PTSD ze wzgldu na wiksze naraenie osób znajdujcych si pod wpływem alkoholu na dowiadczenie traumy. Wskazuj na to dane na temat zwizku mi-dzy spoywaniem alkoholu oraz dowiadczeniami rónych zdarze traumatycz-nych. Na przykład nadmierne spoycie alkoholu moe by przyczyn wypadków oraz zwiksza ryzyko dowiadczenia przemocy fizycznej i zgwałcenia (np. Mur-doch, Pihl, Ross, 1990).

Hipoteza „podatnoci” zakłada, e naduywanie lub uzalenienie od alkoholu albo innych substancji w sposób bezporedni zwiksza ryzyko wystpienia PTSD w wyniku ekspozycji na traum. Dzieje si tak dlatego, e osoba pijca alkohol

przewlekle moe dowiadcza stanów podwyszonego lku i pobudzenia, które czyni j bardziej podatn na rozwój PTSD. Załoenie to wynika m.in. z bada empirycznych, w których zaobserwowano, e bardziej podatne na wystpienie PTSD s te osoby, które przed wystawieniem na traum dowiadczały stanów silnego stresu albo wykazywały objawy zaburze psychicznych (Conrod, Ste-wart, 2003).

Do powyszych trzech podstawowych hipotez wyjaniajcych zwizek mi-dzy zaburzeniami zwizanymi z uywaniem alkoholu (i innych substancji) a PTSD Stewart, Pihl, Conrod i Dongier (1998) dodaj jeszcze dwie inne moliwe cieki tłumaczce wysokie wskaniki współwystpowania obu rodzajów zabu-rze. Autorzy zauwaaj, e uywanie substancji moe nasila objawy PTSD, a nawet przedłua czas ich trwania z powodu uniemoliwienia habituacji do wspomnie traumatycznych lub zakłócenia procesu przepracowywania dowiad-czenia traumatycznego. Ponadto objawy PTSD mog by trudne do odrónienia od objawów odstawienia w zwizku z podobiestwem niektórych z tych objawów (takich jak na przykład nadmierne pobudzenie autonomiczne czy trudnoci ze snem). Objawy odstawienia mog równie pełni funkcj czynników przypomi-najcych o traumie i na takiej zasadzie przyczynia si do nasilenia objawów autonomicznego pobudzenia oraz motywacji do dalszego przyjmowania substan-cji psychoaktywnych.

McFarlane (1998) wskazuje z kolei, e na podstawie przegldu pimiennictwa mona wyróni cztery podstawowe hipotezy na temat zwizku midzy zaburze-niami zwizanymi z uywaniem alkoholu i PTSD. Oprócz hipotezy „samolecze-nia” i „duego ryzyka” autor wymienia hipotez, według której wystpienie PTSD moe prowadzi do zwikszenia albo do zmniejszenia spoycia alkoholu. Zdaniem autora na tak prawidłowo wskazuj niejednoznaczne wyniki bada wykazujce z jednej strony zwikszenie, ale take zmniejszenie spoycia alkoholu po ekspozycji na traum. Czwarta hipoteza natomiast to – według autora – rozsze-rzenie tezy o „samoleczeniu”. Sugeruje on, e naduywanie alkoholu przez osoby z PTSD moe wiza si zarówno z krótkotrwałym, jak i z długotrwałym efektem zmniejszenia liczby wspomnie traumatycznych. Zgodnie z t hipotez osoby naduywajce alkoholu – w porównaniu z tymi, które alkoholu nie naduywaj – maj wiksz szans na remisj PTSD w zwizku z tłumicymi jego objawy wła-ciwociami alkoholu (por. Stewart i in., 1998; Saladin i in., 1995).

Stewart i Conrod (2003) zwracaj z kolei uwag na podejcie do zwizku midzy uzalenieniem od alkoholu i PTSD, które nie ujmuje zagadnienia w kate-goriach przyczynowo-skutkowych. Jest nim koncepcja wzajemnego podtrzymy-wania si objawów obu zaburze. W modelu tym przyjmuje si, e niezalenie od tego, które z zaburze ma charakter pierwotny, a które wtórny, ich współwyst-powanie przyczynia si do powstania „błdnego koła” czy podtrzymywania ob-jawów. Przyjmuje si, e objawy PTSD utrzymuj si, poniewa picie alkoholu zakłóca habituacj po traumie, za objawy uzalenienia – z powodu procesu „sa-moleczenia”. Model ten zakłada ponadto moliwo dowiadczenia kolejnej traumy przez osob uzalenion, która pierwotnie była ofiar traumy. Zdaniem autorek tego typu wtórna traumatyzacja moe szczególnie wzmacnia mechanizm wzajemnego podtrzymywania si objawów.

W innej publikacji Conrod i Stewart (2003) podkrelaj równie rol sieci pamiciowych w procesie rozwoju uzalenienia od substancji psychoaktywnych u pacjentów cierpicych z powodu PTSD. Twierdz one, e w pocztkowych fazach rozwoju uzalenienia u pacjentów tych ma miejsce wiadomy, kontrolo-wany proces „samoleczenia”, natomiast w fazach póniejszych proces ten jest bardziej automatyczny, zwizany z reaktywnoci na bodce wyzwalajce (cues

reactivity). Według autorek przyjmowanie substancji moe by z czasem

pod-trzymywane pomimo braku efektu redukcji objawów, w zwizku z wytworzeniem si skojarze poznawczych midzy przeyt traum i reakcjami potraumatyczny-mi oraz przyjmowaniem okrelonej substancji. Załoenia te wspieraj wyniki wielu współczesnych bada z zakresu eksperymentalnej psychologii poznawczej i poznawczej psychofarmakologii, miedzy innymi badania nad zakłócajcym wpływem alkoholu na pami (Lister i in., 1991) oraz badania, w których testo-wano pojawianie si chci spoycia alkoholu lub zaycia innych rodków psy-choaktywnych w zwizku z zastosowaniem bodców przypominajcych o trau-mie (Saladin i in., 2003).

Kolejn grup koncepcji wyjaniajcych zwizek midzy PTSD a patologicz-nym uywaniem substancji psychoaktywnych, które warto omówi, stanowi modele biologiczne, zakładajce istnienie wspólnej dla obu zaburze i zwiksza-jcej ryzyko ich wystpienia podatnoci natury biologicznej. Wskazuj na to wy-niki coraz liczniejszych bada, prowadzonych midzy innymi w paradygmacie genetyki zachowania oraz dotyczcych molekularnego podłoa współwystpowa-nia obu rodzajów zaburze (Dragan, Polak, 2004). Na przykład Segman i współ-pracownicy (2002) wykazali zwikszon czsto wariantu A9 genu transportera

dopaminy (DAT1) w grupie pacjentów z PTSD. Ten sam wariant genu DAT1 znacznie czciej wystpuje równie u pacjentów z typem drugim alkoholizmu – według Cloningera (por. Samochowiec, 2002) (szerzej na temat roli czynników genetycznych w etiologii współwystpowania PTSD i patologicznego uywania alkoholu – zob. Dragan, Polak, 2004).

Inn koncepcj odwołujc si do roli czynników biologicznych przedstawił De Bellis (2002), który dokonał przegldu bada nad zwizkiem midzy przemo-c w dziecistwie i zaburzeniem regulacji na poziomie biologicznej odpowiedzi organizmu na stres, prowadzcej do zwikszonej podatnoci na zaburzenia psy-chiczne (zwłaszcza PTSD i depresj) w dziecistwie i dorosłoci (por. Heim, Nemeroff, 2001; Yehuda, Spertus, Golier, 2001; Shea i in., 2004). Zaproponował on model wicy objawy pourazowe z ryzykiem wystpienia zaburze zwiza-nych z uywaniem alkoholu i inzwiza-nych substancji psychoaktywzwiza-nych. W modelu tym podkrelono znaczenie relacji midzy neurobiologi PTSD zwizanego z maltre-towaniem w dziecistwie i neurobiologi zaburze zwizanych z alkoholem i in-nymi rodkami. Załoono, e dowiadczenia powanej przemocy w dziecistwie prowadz do zaburze w regulacji głównych układów biologicznych biorcych udział w reakcjach organizmu na stres. Deregulacja ta wpływa niekorzystnie na rozwój mózgu, m.in. w zwizku z uszkadzajcym neurony przewlekłym działa-niem podwyszonego poziomu głównych czynników biorcych udział w reakcji na stres (katecholaminy i orodkowy CRH). Efektem tego moe by powstanie podatnoci na wystpowanie zaburze psychicznych, w tym zwłaszcza PTSD i depresji. Zaburzenia psychiczne stanowi z kolei powany czynnik ryzyka dla wystpienia zaburze zwizanych z uywaniem substancji w okresie adolescencji lub wczesnej dorosłoci. De Bellis (2002) przypuszcza, e osoby, które dowiad-czyły przemocy w dziecistwie lub adolescencji, sigaj po alkohol (lub inne rodki o właciwociach tłumicych aktywno orodkowego układu nerwowego) na zasadzie „autofarmakoterapii”. Dowiadczenia przemocy zwikszaj prawdo-podobiestwo stosowania substancji w celu redukcji objawów PTSD i innych objawów współwystpujcych, jak równie w zwizku z efektem tłumienia reak-cji stresowej na poziomie biologicznym. W mechanizmie „błdnego koła” przyj-mowanie substancji prowadzi do rozwoju zaburze zwizanych z uywaniem substancji i przyczynia si do podtrzymywania objawów PTSD oraz dalszej dere-gulacji biologicznych reakcji organizmu na stres (por. Dragan, 2006).

III. NATURA RELACJI MIDZY PTSD I ZABURZENIAMI ZWI ZANYMI Z U YWANIEM

SUBSTANCJI PSYCHOAKTYWNYCH

Stewart i Conrod (2003) dokonały obszernego przegldu bada, których ce-lem była próba odpowiedzi na pytanie o natur relacji midzy PTSD i zaburze-niami zwizanymi z uywaniem substancji psychoaktywnych, zwłaszcza alkoho-lu. Analiza objła m.in. badania: korelacyjne; uwzgldniajce nastpstwo czaso-we (w tym badania retrospektywne i prospektywne); odnoszce si do subiektyw-nego postrzegania relacji midzy zaburzeniami przez pacjentów; dotyczce wra-liwoci na lk (anxiety sensitivity), oznaczajcej obawy przez doznaniami zwiza-nymi z lkiem; rodzinne; w których objawy PTSD s traktowane jako mediatory oraz dotyczce leczenia pacjentów z tego typu podwójnym rozpoznaniem. Autor-ki przeanalizowały równie badania eksperymentalne, których celem jest wyja-nienie relacji midzy PTSD i zaburzeniami zwizanymi z uywaniem substancji (Conrod, Stewart, 2003).

Autorki podaj kilka wniosków odnonie do natury zwizku midzy tymi dwoma rodzajami zaburze. Po pierwsze, wskazuj na to, e głboko objawów jednego zaburzenia koreluje z głbokoci objawów drugiego zaburzenia. Z ba-da retrospektywnych i prospektywnych wynika, e w wikszoci przypadków PTSD poprzedza rozwój zaburze zwizanych z uywaniem substancji. Ponadto okazuje si, e to raczej PTSD ni sama ekspozycja na traum jest czynnikiem ryzyka dla wystpienia problemu patologicznego uywania rónych rodków psychoaktywnych (por. Chilcoat, Breslau, 1998). Wyniki te mona traktowa jako dowody potwierdzajce hipotez, według której alkohol i inne substancje psycho-aktywne mog by stosowane w celu redukcji objawów pourazowych (model „samoleczenia”).

Badania nad czynnikami determinujcymi rozwój zaburze zwizanych z uywaniem substancji w nastpstwie przeycia traumy wskazuj jednoznacznie na dwa główne mediatory – PTSD oraz wraliwo na lk. Z bada tych wynika, e osoby, u których doszło do rozwoju objawów lkowych (PTSD) i które w spo-sób katastroficzny interpretuj skutki tych objawów (dua wraliwo na lk), czciej radz sobie z objawami PTSD za pomoc przyjmowania substancji o właciwociach zmniejszajcych lk i pobudzenie (alkohol, benzodiazepiny, opiaty). Zaobserwowano, e substancje te s przyjmowane zwłaszcza w celu re-dukcji objawów nadmiernego pobudzenia i ponownego odtwarzania traumy.

Po-nadto z bada, w których uwzgldniano subiektywn ocen czynników zwiksza-jcych lub podtrzymuzwiksza-jcych objawy psychiatryczne, wynika, e „samoleczenie” jest stosowane jako sposób na radzenie sobie z dyskomfortem fizycznym lub emocjonalnym bd te w celu uniknicia dalszego nasilenia objawów. Naduy-wanie i uzalenienie od substancji psychoaktywnych jest te czstsze u tych pa-cjentów z PTSD, którzy s przekonani o tym, e zaprzestanie przyjmowania rod-ka spowoduje nawrót lub znaczne nasilenie objawów lkowych, oraz którzy nie maj adaptacyjnych strategii radzenia sobie z negatywnymi stanami afektywnymi.

Na zakoczenie warto przywoła jedn z koncepcji biologicznych wyjania-jcych to, z jakiego powodu alkohol lub inne substancje psychoaktywne tłumice aktywno orodkowego układu nerwowego mog by stosowane przez osoby po traumatycznych przeyciach na zasadzie „samoleczenia”. Punktem odniesienia jest tutaj bardzo obszerny i znaczcy nurt bada na temat psychologicznych efek-tów wpływu alkoholu na organizm człowieka na poziomie neurobiologicznym. Z bada tych wynika, e alkohol wywiera przede wszystkim wpływ na szlaki dopaminergiczne, ale równie w znacznym stopniu wpływa na neurotransmisj serotoninow i opioidow (Lang, Patrick, Stritzke, 1999). Volpicelli i współauto-rzy (2000) przedstawili koncepcj, według której substancje takie, jak alkohol mog by stosowane w zwizku z kompensacj deficytu endorfin po przeyciu zdarzenia traumatycznego. Efekt kompensacji takiego deficytu powoduje, e picie alkoholu moe sta si metod łagodzenia objawów pourazowych – lku, drali-woci i depresji. Autorzy zauwaaj, e w cigu pierwszych minut od wystpienia zdarzenia traumatycznego poziom endorfin w mózgu znacznie wzrasta. Poziom ten utrzymuje si w trakcie ekspozycji, a jego celem jest obrona przed emocjonal-nym i fizyczemocjonal-nym cierpieniem spowodowaemocjonal-nym traum. Po ustaniu stresora poziom endorfin gwałtownie obnia si, i taki stan u niektórych osób moe utrzymywa si przez kilka godzin, a nawet dni. Proces ten wizany jest ze stanem emocjonal-nego dystresu i rozwojem objawów PTSD. Efekt wzrostu poziomu endorfin we krwi i zwizany z nim efekt psychologiczny („znieczulenie”) po wypiciu alkoholu moe motywowa osob do dalszej jego konsumpcji, gdy pozwala na unikanie zwizanego z przeyt traum emocjonalnego dystresu (por. Dragan, 2006).

*

Artykuł został powicony zagadnieniu współwystpowania PTSD i zaburze zwizanych z uywaniem substancji psychoaktywnych. Przedstawiono przegld

bada epidemiologicznych, jak równie bada poszukujcych odpowiedzi na pytanie o natur zalenoci midzy wystawieniem na traum, PTSD i zaburze-niami zwizanymi z uywaniem substancji psychoaktywnych. Z przegldu tego wynika przede wszystkim, e współwystpowanie obu rodzajów zaburze jest znaczcym problemem. Wyniki bada wskazuj, e znaczny odsetek pacjentów cierpicych z powodu jednego rodzaju zaburzenia ma równie objawy drugiego rodzaju zaburzenia. Problem ten ma niewtpliwie niebagatelne znaczenie dla le-czenia zarówno PTSD, jak i zaburze zwizanych z uywaniem substancji. Iden-tyfikacja grupy pacjentów z tego typu „podwójn diagnoz” moe oznacza po-trzeb opracowania specjalnych programów terapeutycznych, uwzgldniajcych problemy wynikajce z współwystpowania rónych zaburze.

Z zaprezentowanego przegldu koncepcji teoretycznych wyjaniajcych me-chanizmy współwystpowania obu rodzajów zaburze wynika, e szczególn rol w rozwoju uzalenienia mona przypisywa najprawdopodobniej mechanizmowi umierzania objawów pourazowych przez stosowanie substancji psychoaktyw-nych. Warto jednak pamita, e koncepcja „samoleczenia”, mimo e najbardziej popularna i najczciej potwierdzana wynikami bada, nie jest jedyn moliw hipotez na temat zalenoci midzy wystawieniem na traum, PTSD i zaburze-niami zwizanymi z uywaniem substancji psychoaktywnych. Naley bowiem mie na uwadze równie wyniki tych bada, które nie wspieraj koncepcji „samo-leczenia”. Na przykład w czci bada nie stwierdzono wystpowania takiej za-lenoci w przypadku uywania alkoholu (np. Shipherd, Stafford, Tanner, 2005). Moe to oznacza, e mechanizm ten w wikszym stopniu dotyczy uywania substancji psychoaktywnych innych ni alkohol. Inn propozycj jest taka kon-cepcja, która bdzie lepiej wyjaniała relacj midzy wystawieniem na traum, PTSD i zaburzeniami zwizanymi z uywaniem alkoholu (por. Dragan, 2006).

Na zakoczenie warto podkreli, e zagadnienie współwystpowania PTSD oraz zaburze zwizanych z uywaniem alkoholu i innych substancji psychoak-tywnych wydaje si powanym problemem zdrowotnym nie tylko ze wzgldu na skal rozpowszechnienia zaburze bdcych nastpstwem uywania alkoholu i innych substancji psychoaktywnych w ogólnej populacji, ale równie ze wzgl-du na skal rozpowszechnienia zdarze traumatycznych i PTSD. Problem ten wie si ponadto ze znaczcymi konsekwencjami dla pacjentów leczcych si z powodu uzalenienia, poniewa równoczesne wystpowanie PTSD z duym prawdopodobiestwem bdzie wpływa negatywnie na przebieg tego leczenia (Helzer, Pryzbeck, 1987). Z kolei w przypadku pacjentów zgłaszajcych si na

leczenie z powodu PTSD istnieje due ryzyko, e równoczenie bd oni nad-uywa albo bd uzalenieni od alkoholu i/lub innych substancji psychoaktyw-nych. Z punktu widzenia zdrowia psychicznego wiedza uzyskiwana dziki pro-wadzonym badaniom dotyczcym natury zwizku midzy tymi dwoma rodzajami zaburze ma due znaczenie zarówno dla zwikszania wiadomoci o problemie wród klinicystów, jak i dla rozwoju programów terapeutycznych zwikszajcych efektywno leczenia zarówno uzalenienia, jak i PTSD.

BIBLIOGRAFIA

Brown, P. J., Recupero, P. R., Stout, R. L. (1995). PTSD substance abuse comorbidity and treatment utilization. Addictive Behaviors, 20, 251-254.

Chilcoat, H. D., Breslau, N. (1998). Investigations of casual pathways between PTSD and drug use disorders. Addictive Behaviors, 23, 827-840.

Cierpiałkowska, L. (2001). Alkoholizm – przyczyny, leczenie, profilaktyka. Pozna: Wydawnictwo Naukowe UAM.

Conrod, P. J., Stewart, S. H. (2003). Experimental studies exploring functional relations between posttraumatic stress disorder and substance use disorder. W: P. Ouimette, P. J. Brown (red.),

Trauma and substance abuse. Causes, consequences and treatment of comorbid disorders

(s. 57-71). Washington, DC: American Psychological Association.

Cottler, L. B., Compton, W. M., Mager, D., Spitznagel, E. L., Janca, A. (1992). Posttraumatic stress disorder among substance users from the general population. American Journal of Psychiatry, 149, 664-670.

De Bellis, M. D. (2002). Developmental traumatology: A contributory mechanism for alcohol and substance use disorders. Psychoneuroendocrinology, 27, 155-170.

Dragan, M. (2006). Przemoc w dziecistwie a ryzyko naduywania substancji psychoaktywnych w okresie adolescencji i dorosłoci z perspektywy traumatologii rozwojowej. Psychologia-

-Etologia-Genetyka, 14, 59-80.

Dragan, M., Lis-Turlejska, M. (2007). Prevalence of posttraumatic stress disorder in alcohol de-pendent patients in Poland. Addictive Behaviors, 32, 902-911.

Dragan, W. Ł., Polak, M. (2004). Czynniki genetyczne w etiologii współwystpowania zespołu stresu pourazowego i patologicznego uywania substancji psychoaktywnych. Psychologia-

-Etologia-Genetyka, 10, 121-128.

Evren, C., Can, S., Evren, B., Saatcioglu, O., Cakmak, D. (2006). Lifetime posttraumatic stress disorder in Turkish alcohol-dependent inpatients: Relationship with depression, anxiety and erectile dysfunction. Psychiatry & Clinical Neurosciences, 60, 77-84.

Giaconia, R. M., Reinherz, H. Z., Hauf, A. C., Paradis, A. D., Wasserman, M. S., Langhammer, D. M. (2000). Comorbidity of substance use and post-traumatic stress disorders in a community sample of adolescents. American Journal of Orthopsychiatry, 70, 253-262.

Greely, J., Oei, T. (1999). Alcohol and tension reduction. W: K. E. Leonard, H. T. Blane (red.),

Heim, C., Nemeroff, C. B. (2001). The role of childhood trauma in the neurobiology of mood and anxiety disorders: Preclinical and clinical studies. Biological Psychiatry, 49, 1023-1039. Heitzman, J. (1995). Zespół stresu pourazowego – kryteria diagnostyczne, zastosowanie kliniczne

i orzecznicze. Psychiatria Polska, 29, 751-766.

Helzer, J. E., Pryzbeck, T. R. (1987). The co-occurrence of alcoholism with other psychiatric disor-ders in the general population and its impact on treatment. Journal of Studies on Alcohol, 49, 219-224.

Hidalgo, R. B., Davidson, J. R. T. (2000). Posttraumatic stress disorder: Epidemiology and health- -related considerations. Journal of Clinical Psychiatry, 61(suppl. 7), 5-13.

Kessler, R. C., McGonagle, K. A., Zhao, S., Nelson, C. B., Hughes, M., Eshleman, S. [i in.] (1994). Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States: Results from the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry, 51, 8-19. Kessler, R. C., Sonnega, A., Bromet, E., Hughes, M., Nelson, C. B. (1995). Posttraumatic stress

disorder in the National Comorbidity Survey. Archives of General Psychiatry, 52, 1048-1060. Kilpatrick, D. G., Acierno, R., Saunders, B. E., Resnick, H. S., Best, C. L., Schnurr, P. P. (2000).

Risk factors for adolescent substance abuse and dependence: Data from a national sample.

Journal of Consulting and Clinical Psychology, 68, 19-30.

Kulka, R. A., Schlenger, W. E., Fairbank, J. A., Hough, R. L., Jordan, B. K., Marmar, C. R., Weiss, D. S. (1990). Trauma and the Vietnam War generation: Report on findings from the National

Vietnam Veterans Readjustment Study. New York: Brunner / Mazel.

Kushner, M. G., Abrams, K., Borchardt, C. (2000). The relationship between anxiety disorders and alcohol use disorders: A review of major perspectives and findings. Clinical Psychology

Re-view, 20, 149-171.

Lang, A. R., Patrick, C. J., Stritzke, W. G. K. (1999). Alcohol and emotional response: A multidi-mensional-multilevel analysis. W: K. E. Leonard, H. T. Blane (red.), Psychological theories of

drinking and alcoholism (s. 14-53). London: Guilford Press,

Lister, R. G., Gorenstein, C., Risher-Flowers, D., Weingartner, H. J., Eckhardt, M. J. (1991). Disso-ciation of the acute effects of alcohol on implicite and explicite memory processes.

Neuropsy-chologia, 29, 1205-1212.

Lis-Turlejska, M. (1998). Traumatyczny stres: koncepcje i badania. Warszawa: Wydawnictwo Instytutu Psychologii PAN.

Lis-Turlejska, M. (2002). Stres traumatyczny. WystĊpowanie, nastĊpstwa, terapia. Warszawa: Wy-dawnictwo Akademickie „ ak”.

McFarlane, A. C. (1998). Epidemiological evidence about the relationship between PTSD and alco-hol abuse: The nature of the association. Addictive Behaviors, 23, 813-825.

Meisler, A. W. (1996). Trauma, PTSD, and substance abuse. PTSD Research Quarterly, 7, 1-6. Mills, K. L., Lynskey, M., Teesson, M., Ross, J., Darke, S. (2005). Post-traumatic stress disorder

among people with heroin dependence in the Australian treatment outcome study (ATOS): Prevalence and correlates. Drug and Alcohol Dependence, 77, 243-249.

Mills, K. L., Teesson, M., Ross, J., Peters, L. (2006). Trauma, PTSD, and substance use disorders: Findings from the Australian National Survey of Mental Health and Well-Being. American

Journal of Psychiatry, 4, 651-658.

Murdoch, D., Pihl, R. O., Ross, D. (1990). Alcohol and crimes of violence: Present issues.

Reynolds, M., Mezey, G., Chapman, M., Wheeler, M., Drummond, C., Baldacchino, A. (2005). Co-morbid post-traumatic stress disorder in a substance misusing clinical population. Drug and

Al-cohol Dependence, 77, 251-258.

Saladin, M. E., Brady, K. T., Dansky, B. S., Kilpatrick, D. G. (1995). Understanding comorbidity between PTSD and substance use disorders: Two preliminary investigations. Addictive

Beha-viors, 20, 643-655.

Saladin, M. E., Drobers, D. J., Coffey, S. F., Dansky, B. S., Brady, K. T., Kilpatrick, D. G. (2003). PTSD symptom severity as a predictor of cue-elicited drug craving in victims of violent crime.

Addictive Behaviors, 28, 1611-1629.

Samochowiec, J. (2002). Genetyka molekularna uzalenienia alkoholowego. W: J. Rybakowski, J. Hauser (red.), Genetyka molekularna zaburzeĔ psychicznych (s. 49-69). Kraków: Biblioteka Psychiatrii Polskiej.

Segman, R. H., Cooper-Kazaz, R., Macciardi, F., Goltser, T., Halfon, Y., Dobroborski, T. (2002). Association between the dopamine transporter gene and posttraumatic stress disorder.

Molecu-lar Psychiatry, 7, 903-907.

Shea, A., Walsh, Ch., MacMillan, H., Steiner, M. (2004). Child maltreatment and HPA axis dys-regulation: Relationship to major depressive disorder and posttraumatic stress disorder in fe-males. Psychoneuroendocrinology, 30, 162-178.

Shipherd, J. C., Stafford, J., Tanner, L. R. (2005). Predicting alcohol and drug abuse in Persian Gulf War veterans: What role do PTSD symptoms play? Addictve Behaviors, 30, 595-599.

Stewart, S. H., Conrod, P. J. (2003). Psychosocial models of functional associations between post-traumatic stress disorder and substance use disorder. W: P. Ouimette, P. J. Brown (red.),

Trauma and substance abuse. Causes, consequences and treatment of comorbid disorders

(s. 29-55). Washington, DC: American Psychological Association.

Stewart, S. H., Pihl, R. O., Conrod, P. J., Dongier, M. (1998). Functional associations among trauma, PTSD, and substance-related disorders. Addictive Behaviors, 23, 797-812.

Triffleman, E. G., Marmar, C. R., Delucchi, K. L., Ronfeldt, H. (1995). Childhood trauma and posttraumatic stress disorder in substance abuse inpatients. Journal of Nervous and Mental

Disease, 183, 172-176.

Volpicelli, J., Balarman, G., Hahn, J., Wallace, H., Bux, D. (2000). The role of uncontrollable trauma in the development of PTSD and alcohol addiction. Alcohol Research and Health, 23, 256-262.

Yehuda, R., Spertus, I. L., Golier, J. A. (2001). Relationship between childhood traumatic experi-ences and PTSD in adults. W: S. Eth (red.), PTSD in children and adolescents. Review of

psy-chiatry. Washington, DC: American Psychiatric Association.

Zimmerman, M., Sheeran, T., Chelminski, I., Young, D. (2004). Screening for psychiatric disorders in outpatients with DSM-IV substance use disorders. Journal of Substance Abuse Treatment, 26, 181-188.

Ziółkowski, M. (1998). Zaburzenia lkowe w uzalenieniu alkoholowym. LĊk i Depresja, 3, 62-71. Ziółkowski, M. (2004). Wybrane aspekty wystpowania zaburze depresyjnych u osób

uzalenio-nych od alkoholu. Dyskusje o Depresji, 24, 2-4.

Zvolensky, M. J., Schmidt, N. B. (2004). Anxiety and substance use disorders: Introduction to the special series. Journal of Anxiety Disorders, 18, 1-6.

CO-MORBIDITY OF POSTTRAUMATIC STRESS DISORDER AND SUBSTANCE ABUSE DISORDERS

S u m m a r y

This article discusses the problem of co-morbidity of posttraumatic stress disorder (PTSD) and substance abuse disorders. The author presents a review of epidemiological studies and theoretical conceptualizations on co-occurrence of PTSD and alcohol and drug abuse or dependence. In addi-tion, a review of studies which explore the nature of the relationship between PTSD and substance abuse disorders is presented.

Key words: traumatic events, PTSD, substance / alcohol use disorders, co-morbidity, attendant