Wstęp
Wiedza dotycząca zaburzeń elektrolitowych jako poten-cjalnej przyczyny nagłego zatrzymania krążenia (SCA,
sudden cardiac arrest) ciągle pozostaje przedmiotem
ba-dań klinicznych. Uzyskane wyniki pozwalają na ustalenie optymalnych metod diagnostyki, postępowania i konse-kwencji zastosowanego leczenia. Na podstawie badań nad pacjentami po SCA wiadomo, że przedłużająca się dyslektrolitemia, obejmująca głównie zaburzenia ho-meostazy jonów potasu, jest złym wskaźnikiem rokow-niczym [1]. Dostępne piśmiennictwo podkreśla też nie-korzystny związek pomiędzy zaburzeniami gospodarki elektrolitowej u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek, zwłaszcza dializowanych, a ryzykiem poważnych zabu-rzeń rytmu oraz SCA [2]. Badania dotyczące wpływu za-burzeń gospodarki jonami magnezu na śmiertelność pro-wadzono także wśród pacjentów hospitalizowanych na oddziałach intensywnej terapii kardiologicznej Mayo Cli-nic. Wykazano, że pacjenci z hipermagnezemią są obcią-żeni wyższym ryzykiem zgonu w trakcie pobytu
w szpi-talu [3]. Z drugiej strony jednak w niedawno opubliko-wanej pracy oceniającej związek głębokiej hipokalcemii z wystąpieniem SCA u pacjentów hospitalizowanych na oddziałach ratunkowych stwierdzono, że groźne zabu-rzenia rytmu serca oraz zabuzabu-rzenia neurologiczne skut-kujące SCA wystąpiły tylko u 13% pacjentów z głęboką hipokalcemią. Podkreślono też, że każdy z tych chorych miał dodatkowe obciążenie, np. strukturalną chorobę serca lub układu nerkowego czy wpółistniejące inne za-burzenia elektrolitowe [4]. Wiedza dotycząca etiologii, możliwych konsekwencji nieleczenia zaburzeń elektroli-towych, a także optymalnego postępowania w ich przy-padku jest niezbędna w codziennej praktyce klinicznej.
ZaburZenia gospodarki potasoWej
Potas jest głównym kationem przestrzeni wewnątrz- komórkowej. W surowicy obecna jest jedynie niewielka część jego ogólnoustrojowych zasobów, a prawidłowe stężenie wynosi 3,5–5,5 mmol/l. Zachowany gradient
Zaburzenia gospodarki elektrolitowej
jako potencjalna przyczyna
nagłego zatrzymania krążenia
– aktualny stan wiedzy
Electrolyte disturbances as a potential cause of cardiac arrest – current state of knowledge
Agnieszka Krzykwa
1, Małgorzata Setny
1, Maria Kwiatkowska
1, 2, Dariusz A. Kosior
1, 31 Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego z Pracownią Elektrofizjologii Klinicznej, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. nadzw. dr hab. n. med. Dariusz A. Kosior
2 Wydział Studiów nad Rodziną, Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie 3 Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. Mirosława Mossakowskiego, Polska Akademia Nauk w Warszawie
przezbłonowy stężenia potasu jest warunkiem prawidło-wej pracy komórek mięśniowych oraz neuronów. Należy pamiętać, że niskie pH krwi (kwasica) powoduje hiper-kaliemię na skutek przemieszczenia jonów potasowych z wnętrza komórki do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Odwrotny mechanizm obecny przy podwyższonej war-tości pH krwi (zasadowica) jest przyczyną hipokaliemii.
Hiperkaliemia
Za hiperkaliemię uznaje się stężenie potasu w surowicy przekraczające 5,5 mmol/l. Granicą ciężkiej hiperkaliemii jest wartość 6,5 mmol/l.
Przyczyny hiperkaliemii obejmują [5]: • ostrą i przewlekłą niewydolność nerek
• przyjmowanie leków, np.: inhibitorów konwertazy angiotensyny I, sartanów, inhibitorów receptora dla mineralokortykosteroidów, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków β-adrenolitycznych, takro-limusu, cyklosporyny, digoksyny, a także nadmierną suplementację potasem
• uwolnienie jonów potasu wtórne do rozpadu komó-rek, np. w przebiegu rabdomiolizy, rozpadu guza no-wotworowego lub hemolizy
• przyczyny endokrynologiczne, np. niedobór aldoste-ronu, chorobę Addisona
• pokarmy bogate w potas (np. banany, pomidory, wędzone ryby, konserwy mięsne, suszone owoce), zwłaszcza istotne u pacjentów z dysfunkcją nerek • hiperkaliemię rzekomą, czyli nieprawidłowości
wtór-ne do pozaustrojowego uwalniania potasu z krwi-nek w razie hemolizy próbki, znacznej leukocytozy (> 70 000/µl) lub nadpłytkowości (> 900 000/µl). Hiperkaliemię należy wykluczyć u każdego pacjenta z za-burzeniami rytmu serca, a w szczególności u chorych z zaburzeniami automatyzmu lub przewodnictwa przed-sionkowo-komorowego bądź z SCA [6]. Jednocześnie trzeba podkreślić, że nie istnieje stała korelacja między objawami klinicznymi a stężeniem potasu. Wolno nara-stająca hiperkaliemia może nie mieć konsekwencji kli-nicznych, nawet jeśli stężenie potasu sięga 7 mmol/l [7]. Z drugiej strony wiadomo także, iż wraz z powszechniej-szym stosowaniem inhibitorów receptora dla mineralo-kortykosteroidów u chorych z niewydolnością serca czę-stość występowania hiperkaliemii wzrosła [8].
Hiperkaliemia powoduje zmniejszenie potencjału spo-czynkowego błon komórkowych, co utrudnia powsta-wanie i przewodzenie bodźców. W obrazie klinicznym dominują objawy ze strony układu nerwowego i mięśni (apatia, parestezje, osłabienie odruchów głębokich, splą-tanie, osłabienie mięśniowe, kurcze mięśni aż do poraże-nia wiotkiego).
Podwyższone stężenie jonów potasu w surowicy jest przyczyną wystąpienia charakterystycznych nieprawidło-wości w standardowym, spoczynkowym elektrokardio-gramie. Zmiany w zapisie EKG zależą zarówno od stęże-nia jonów potasu w surowicy, jak i dynamiki jego zmian. Zazwyczaj widoczne są w momencie, gdy stężenie jonów potasowych w surowicy jest wyższe niż 6,7 mmol/l. Charakterystyczne dla hiperkaliemii zmiany w zapisie EKG obejmują [9] (ryc. 1, 2):
• wydłużenie odstępu PR • obecność płaskiego załamka P • wysoki spiczasty załamek T • szeroki zespół QRS • obniżenie odcinka ST.
Zaburzenia rytmu, które mogą wystąpić w hiperkaliemii, to: bradykardia, czynność elektryczna serca bez tętna (PEA, pulseless electrical activity), asystolia oraz często-skurcz komorowy (VT, ventricular tachycardia) i migo-tanie komór (VF, ventricular fibrillation) [9].
W trakcie leczenia hiperkaliemii należy mieć świado-mość istnienia potencjalnych zagrożeń, które obejmują: • wystąpienie zaburzeń rytmu serca – hiperkaliemia
> 6,5 mmol/l jest wskazaniem do monitorowania czynności życiowych i zapisu EKG pacjenta [11] • hipoglikemię – pojawiającą się najczęściej wtórnie do
podawania insuliny, występującą zazwyczaj w ciągu 1–3 h (maksymalnie w ciągu 6 h) od rozpoczęcia le-czenia [8]
• martwicę tkanek przy pozanaczyniowym podaniu preparatów soli wapnia
• martwicę jelit lub niedrożność przewodu pokarmo-wego, która może wystąpić w trakcie stosowania wy-mienników jonowych
• hipokaliemię z odbicia, która może wystąpić ok. 4–6 h od rozpoczęcia leczenia (należy monitorować stężenie potasu przez ok. 24 h po epizodzie hiperkaliemii).
Leczenie hiperkaliemii obejmuje:
1. Podanie soli sodowej lub wapniowej sulfonianu po-listyrenu doustnie, per rectum lub w postaci wlewki doodbytniczej. Jednorazowa dawka sulfonianu przy podaniu doustnym wynosi 15 g, a przy podaniu per
rectum jest dwukrotnie wyższa. Przed podaniem
za-leca się przygotowanie zawiesiny soli w 150 ml wody lub roztworze glukozy 10%; preparat można stoso-wać wielokrotnie. Sulfoniany działają na zasadzie wymiennika jonowego – w trakcie pasażu jelitowego dostarczany przez nie jon sodu lub wapnia jest wy-mieniany na jon potasowy. Jednorazowa dawka soli
sulfonianu polistyrenu skutkuje zmniejszeniem kalie-mii w surowicy o ok. 1 mmol/l w czasie 4–6 h. Przy podaniu doustnym dawkę leku można powtórzyć czterokrotnie w ciągu doby, a przy podaniu per
rec-tum dwukrotnie. Możliwe jest jednoczesne podanie
doustne i doodbytnicze [12].
2. U pacjentów z zachowaną diurezą zaleca się diuretyk pętlowy, np. furosemid w dawce 20–40 mg dożyl-nie [10].
3. W celu przesunięcia jonów potasu do przestrzeni we-wnątrzkomórkowej należy zastosować wlew glukozy z insuliną [13].
rycina 1. Zmiany w zapisie EKG charakterystyczne dla hiperkaliemii: poszerzone QRS, wysokie załamki T [10].
4. U pacjentów z umiarkowaną hiperkaliemią i ze zmia-nami w zapisie EKG zalecane jest dożylne podanie 10 ml roztworu chlorku wapnia 5% lub 10 ml roz-tworu glukonolaktobionianu wapnia 10% w ciągu 5–10 min w celu ochrony miokardium (należy za-chować szczególną ostrożność u chorych leczonych digoksyną). Dawkę można powtórzyć przy utrzymy-waniu się zmian w zapisie EKG. Postępowanie takie ma na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia VT czy VF w czasie hiperkaliemii i wynika z antagonistycz-nego działania jonów wapnia i potasu. Należy zazna-czyć, że zastosowanie soli wapnia nie obniża stężenia jonów potasu w surowicy [13].
5. W ciężkiej hiperkaliemii dodatkowo zaleca się zasto-sowanie 10–20 ml salbutamolu w nebulizacji (w celu przesunięcia jonów potasu do komórek) [13, 14]. 6. Należy rozważyć hemodializę w przypadku ciężkiej,
zagrażającej życiu hiperkaliemii, obecności zaburzeń rytmu serca, schyłkowej niewydolności nerek lub ostrego uszkodzenia nerek z towarzyszącą oligurią oraz rabdomiolizy [15, 16].
Hipokaliemia
Hipokaliemię definiuje się jako stężenie jonów potasu w surowicy niższe niż 3,5 mmol/l. Głęboka hipokaliemia oznacza stężenie jonów potasu niższe niż 2,5 mmol/l. Należy zaznaczyć, że niewielki spadek stężenia jonów po-tasu w surowicy może być wtórny do istotnych niedobo-rów w skali całego organizmu [17]. Hipokaliemię rozpo-znaje się nawet u 21% pacjentów hospitalizowanych oraz u ok. 3% pacjentów ambulatoryjnych [18].
Najczęstsze przyczyny hipokaliemii obejmują [9]: • biegunkę i wymioty
• intensywną insulinoterapię • niedostateczną podaż
• intensywną proliferację komórek (np. w ostrych bia-łaczkach)
• tyreotoksykozę (wtórnie do pobudzenia receptorów β-adrenergicznych)
• farmakoterapię diuretykami, lekami przeczyszcza-jącymi, glikokortykosteroidami, aminoglikozydami, teofiliną, kofeiną
• utratę potasu przez nerki, np. kwasice cewkowe dy-stalne i proksymalne
• moczówkę prostą
• zaburzenia endokrynologiczne: chorobę lub zespół Cushinga, hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny • zaburzenia metaboliczne: zasadowicę, obfite pocenie,
oparzenia
• hipokaliemię rzekomą, która może wystąpić przy pobraniu krwi w krótkim odstępie czasu po podaniu insuliny, przechowywaniu nieodwirowanej krwi przy leukocytozie > 100 g/ml, czy dłuższym przechowy-waniu nieodwirowanej krwi przy temperaturze 25– 28°C.
Na poziomie komórkowym hipokaliemia powoduje wzrost potencjału spoczynkowego błony i trudność w wołaniu potencjału czynnościowego. Obraz kliniczny wy-nika z zaburzeń funkcjonowania komórek nerwowych, miocytów oraz ze zwiększonego nerkowego wydalania wody. Prowadzi to do osłabienia, kurczów mięśni koń-czyn dolnych, wielomoczu, zaparć, a nawet niedrożności porażennej jelit. Ciężka hipokaliemia może być przyczyną rabdomiolizy, a nawet porażenia mięśni oddechowych. Charakterystyczne cechy hipokaliemii w zapisie EKG to: • obecność fali U
• spłaszczenie fali T
• zmiany (najczęściej obniżenie) odcinka ST.
Hipokaliemia może skutkować wystąpieniem zaburzeń rytmu serca, np. migotania przedsionków, ale też VT/ VF, asystolii czy PEA (ryc. 3, 4) [9]. Należy jednak do-dać, że u części pacjentów pomimo istotnej hipokaliemii nie obserwuje się zmian w zapisie EKG [19]. Na podsta-wie doniesień naukowych sugeruje się, aby u chorych z niewydolnością serca czy zawałem mięśnia sercowego utrzymywać stężenie potasu w surowicy na poziomie 4 mmol/l, gdyż zapobiega to groźnym arytmiom i zabu-rzeniom neurologicznym [20].
Leczenie hipokaliemii obejmuje doustne uzupełnianie niedoborów. Wskazaniem do suplementacji dożylnej jest stężenie potasu < 2,5 mmol/l albo wystąpienie objawów klinicznych hipokaliemii. Zaleca się, aby roztwory o wyż-szym stężeniu potasu podawać do żył centralnych [21]. Należy pamiętać o możliwym współistnieniu z hipokalie-mią niedoboru magnezu. Jego prawidłowe stężenie jest niezbędne do prawidłowego wchłaniania jonów potaso-wych z przewodu pokarmowego [22].
rycina 3. Zmiany w zapisie EKG wtórne do hipokaliemii: obniżenie odcinka ST, odwrócenie załamka T, wydłużenie odstępu QT,
widoczna fala załamków U [10].
ZaburZenia gospodarki WapnioWej Hiperkalcemia
O hiperkalcemii mówimy, gdy stężenie jonów wapnia w surowicy przekracza 2,6 mmol/l lub stężenie wapnia zjonizowanego jest wyższe niż 1,25 mmol/l. Stężenie wapnia należy korygować przy współistnieniu hipo- lub hiperalbuminemii.
Najczęstsze przyczyny hiperkalcemii obejmują: • nadczynność przytarczyc
• zatrucie witaminą D
• sarkoidozę (wtórnie do wytwarzania witaminy D i jej metabolitów przez ziarniniaki)
• nadczynność tarczycy (na skutek wzmożonej osteo-lizy)
• hiperkalcemię wtórną do przyjmowanych leków (diu-retyki tiazydowe i teofilina)
• choroby nowotworowe (zespoły paranowotworowe). Jeżeli stężenie wapnia przekracza > 4 mmol/l, w zapisie EKG pojawiają się zmiany wtórne do zaburzeń repolary-zacji miokardium obejmujące (ryc. 5):
• skrócenie odstępu QT • poszerzenie zespołu QRS • spłaszczenie załamka T
• zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komoro-wego
• uniesienie odcinka ST w postaci fali Osborna. Do objawów zespołu hiperkalcemicznego należą: nudno-ści i wymioty, brak apetytu, objawy choroby wrzodowej,
wielomocz, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu ser-ca, osłabienie siły mięśniowej, bóle głowy oraz senność. Towarzyszą one umiarkowanej i ciężkiej lub szybko na-rastającej hiperkalcemii. Stężenie wapnia przekraczające 3,75 mmol/l związane jest z ryzykiem wystąpienia prze-łomu hiperkalcemicznego, którego objawy obejmują: za-burzenia świadomości, nudności, wymioty, ból brzucha, wielomocz, odwodnienie i zaburzenia rytmu serca. Leczenie hiperkalcemii:
• nawadnianie chorego – w ciągu pierwszej doby po-daje się ok. 4–5 l roztworu NaCl 0,9%, a następnie 2–3 l/24 h w kolejnych dniach. Preferowanym pły-nem jest sól fizjologiczna, ponieważ hiperkalcemia często współistnieje z hiponatremią. Ilość podawa-nych płynów należy dostosować do wydolności nerek i układu krążenia chorego
• jednoczesne stosowanie 20–40 mg furosemidu do-żylnie, powtarzane co ok. 2 h (zwiększenie wydalania wapnia przez nerki)
• podanie dożylnie 100 mg hydrokortyzonu, powtarza-ne co 6 h (zmniejszenie wchłaniania wapnia z prze-wodu pokarmowego)
• 60–90 mg pamidronatu dożylnie w 200 ml NaCl 0,9% (redukcja mobilizacji wapnia z kości)
• w niewydolności nerek i objawowej hiperkalcemii do rozważenia pozostaje wykonanie hemodializy [23].
Hipokalcemia
Hipokalcemię definiujemy jako stężenie wapnia całko-witego w surowicy niższe niż 2,1 mmol/l, a w przypadku wapnia zjonizowanego 0,95 mmol/l [24]. Wynik stężenia
wapnia należy korygować u osób z nieprawidłowym stę-żeniem albumin.
Najczęstszymi przyczynami hipokalcemii są: • niedostateczna podaż
• upośledzone wchłanianie
• niedobór witaminy D lub jej aktywnych metabolitów • przewlekła niewydolność nerek
• niedoczynność przytarczyc
• odkładanie się wapnia w tkankach miękkich i ko-ściach w przebiegu ostrego zapalenia trzustki
• przedawkowanie antagonistów kanałów wapniowych (nifedypina)
• długotrwałe stosowanie leków moczopędnych (furo-semid, kwas etakrynowy)
• rabdomioliza.
W EKG hipokalcemia objawia się (ryc. 6, 7): • wydłużeniem odstępu QT
• odwróceniem załamka T.
Objawy kliniczne są wtórne do upośledzenia przewodnic-twa nerwowo-mięśniowego. Mogą wystąpić pod postacią tężyczki, czyli symetrycznych, tonicznych skurczów
mię-śni kończyn dolnych, twarzy, klatki piersiowej i kończyn dolnych. Inną formą objawów są tzw. równoważniki tę-życzki (światłowstręt, skurcz powiek, krtani, oskrzeli, na-czyń mózgowych, wieńcowych, brzusznych). W przewle-kłej hipokalcemii mogą być obecne ogniska pozakostnej kalcyfikacji, zarówno w obrębie miokardium, jak i układu bodźcoprzewodzącego, co sprzyja wystąpieniu pobudzeń ektopowych czy zaburzeń przewodnictwa [25].
Długo trwająca głęboka hipokalcemia rzędu 1–1,5 mmol/l może być przyczyną kardiomiopatii rozstrzenio-wej, wynikającej z pogorszenia kurczliwości
kardiomio-rycina 6. Istotne wydłużenie odstępu QT w przebiegu hipokalcemii [10].
rycina 7. Wydłużenie odstępu QTc wtórne do hipokalcemii
cytów wtórnej do zmniejszenia wewnątrzkomórkowych zasobów wapnia [26, 27].
Postępowanie w hipokalcemii obejmuje:
• suplementację wapniem; w postaci objawowej należy dożylnie, powoli podawać 20 ml roztworu glukono-laktobionianu wapnia 10% lub chlorku wapnia 10%; dawkę można powtarzać w razie nawrotu objawów. Preparaty wapnia silnie drażnią żyły, a podane poza naczynie żylne mogą spowodować martwicę tkanek. Trzeba pamiętać, że kalcemię należy skontrolować po 4–6 h od podania jonów wapnia
• wskazane jest również jak najwcześniejsze rozpoczę-cie suplementacji doustnymi preparatami wapnia i witaminą D
• należy wykluczyć także hipomagnezemię. Powinno się zastosować leczenie przyczynowe:
• w przewlekłej hipokalcemii, gdy leczenie przyczynowe jest niemożliwe (np. przewlekła choroba nerek), należy suplementować wapniem (dostępne preparaty węglanu wapnia lub octanu wapnia) razem z metabolitami wi-taminy D (alfakalcydol lub kalcytriol); pierwszym obja-wem zbyt intensywnego leczenia jest hiperkalciuria • jeśli hipokalcemia jest spowodowana nadmiernym
wydalaniem wapnia z moczem, w ramach leczenia uzupełniającego można zastosować hydrochlorotia-zyd (zmniejsza kalciurię)
• leczenie preparatami wapnia należy bardzo ostrożnie prowadzić u chorych przyjmujących glikozydy naparst-nicy [28].
Hipermagnezemia i hipomagnezemia
Hipermagnezemię definiuje się jako stężenie jonów ma-gnezu w surowicy wyższe od 1,1 mmol/l. Do przyczyn hipermagnezemii zaliczamy:
• niewydolność nerek
• niedoczynność kory nadnerczy • niedoczynność tarczycy
• stosowanie preparatów z tlenkiem magnezu w choro-bie wrzodowej żołądka i dwunastnicy oraz siarczanu magnezu jako środka przeczyszczającego.
Stężenie magnezu w surowicy sięgające ok. 2,1 mmol/l zazwyczaj nie ma konsekwencji klinicznych [23, 27]. Hipermagnezemia zaburza przewodnictwo nerwowo- -mięśniowe, powodując parestezje twarzy, osłabienie
od-ruchów ścięgnistych i porażenie mięśni gładkich, w tym mięśni oddechowych. Zmiany charakterystyczne dla hipermagnezemii w zapisie EKG obejmują wydłużenie odcinka PQ, zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo- -komorowego i śródkomorowego, aż do bloku przed-sionkowo-komorowego III stopnia (przy stężeniu ok. 5 mmol/l) czy asystolii [23, 27].
Postępowanie obejmuje usunięcie przyczyny, a w sta-nach naglących (zaburzenia wentylacji, rytmu serca) do-żylne podawanie antagonistycznie działających jonów wapnia – 1–2 ampułek glukonolaktobionianu wapnia lub chlorku wapnia. Aby zwiększyć wydalanie magnezu z moczem, konieczne jest nawadnianie pacjenta (dożyl-nie 1–2 l NaCl 0,9%) z łącznym poda(dożyl-niem furosemidu. Można też wykonać hemodializę.
Hipomagnezemia to stężenie magnezu całkowitego w surowicy niższe niż 0,65 mmol/l. Zazwyczaj występu-je łącznie z hipokaliemią (40–60%) i hipokalcemią (22%) [28]. Należy też pamiętać o korekcji stężenia magnezu u chorych z hipoalbuminemią. Przyczynami hipomagne-zemii są:
• niewystarczająca podaż • przewlekłe biegunki
• nadmierna utrata magnezu przez nerki • zaburzenia wchłaniania
• oparzenia
• przesunięcie elektrolitów z przestrzeni pozakomór-kowej (w trakcie leczenia kwasicy ketonowej). Obniżone stężenie magnezu sprzyja wystąpieniu arytmii nadkomorowej i komorowej, w tym torsades de pointes, splątania, osłabienia siły mięśniowej, objawów tężyczki jawnej lub utajonej. W zapisie EKG można zaobserwo-wać wydłużenie odstępu QT, obecność płaskiego załam-ka T (ryc. 8).
rycina 8. Torsades de pointes w przebiegu hipomagnezemii
[29].
W objawowej hipomagnezemii leczenie obejmuje dożyl-ne podanie siarczanu magdożyl-nezu w dawce 1–2 g w ciągu ok. 15 min, a następnie 5 g w 500 ml roztworu glukozy 5% w ciągu 5 h. Należy pamiętać o jednoczesnej kontroli
i ewentualnej korekcji hipokaliemii, hipokalcemii i hipo-fosfatemii, które są przyczynami trudności z wyrówna-niem stężenia magnezu [28], a także o niełączeniu soli magnezu z solami wapnia przy podawaniu dożylnym. Klinicznym objawem przedawkowania soli magnezu jest zanik odruchu kolanowego [30].
podsumoWanie
Zaburzenia gospodarki elektrolitowej są częstym pro-blemem w praktyce klinicznej, mogącym mieć poważne konsekwencje dla zdrowia i życia chorych. W związku z wydłużeniem średniej długości życia, ze wzrastającą liczbą pacjentów z rozpoznaną niewydolnością serca, z dysfunkcją nerek, cukrzycą, a także szerokimi wskaza-niami do stosowania leków blokujących układ renina–an-giotensyna–aldosteron czy z powszechnym stosowaniem suplementów diety, znajomość przyczyn, obrazu
klinicz-adres do korespondencji
prof. dr hab. n. med. dariusz a. kosior Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego z Pracownią Elektrofizjologii Klinicznej, Centralny Szpital Kliniczny MSWiA 02-507 Warszawa, ul. Wołoska 137 tel.: (22) 508-16-70; faks: (22) 508-16-80 e-mail: dkosior13@gmail.com Wkład autorów/Authors’ contributions: Krzykwa A.: 45%; Setny M.: 30%; Kwiatkowska M.: 15%; Kosior D.A.: 10%. Konflikt interesów/Conflict of interests:
Nie występuje. Finansowanie/Financial support: Nie występuje.
Etyka/Ethics: Treści przedstawione w artykule są zgodne z zasadami Deklaracji Helsińskiej, dyrektywami UE oraz ujednoliconymi wymaganiami dla czasopism biomedycznych.
stresZcZenie
Zgodnie z obowiązującymi wytycznymi dotyczącymi resuscytacji krążeniowo-oddechowej, przyczyny odwracalnego zatrzymania krążenia, czyli takiego, w którym można zastosować określone, skuteczne metody leczenia, podzielo-no na 2 grupy, w zależpodzielo-ności od pierwszej litery ich angielskiego tłumaczenia, w celu ułatwienia ich zapamiętania. Obie grupy składają się z 4 elementów. Są to grupa 4H i grupa 4T. Do grupy 4H zaliczamy: zaburzenia gospodarki elektrolitowej – np. hiper-/hipokaliemię (hyper-/hypokalemia), hipoksję (hypoxia), hipowolemię (hypovolemia) i hipo-termię (hypothermia). Do grupy 4T należą: incydenty zakrzepowo-zatorowe (thromoembolism), tamponada osierdzia (cardiac tamponade), zatrucia (toxins) oraz odma prężna (neumothorax). Zaburzenia stężeń elektrolitów w surowicy są częstym problemem w codziennej praktyce klinicznej. Mogą skutkować groźnymi formami arytmii, co prowadzi w konsekwencji do nagłego zatrzymania krążenia. W pracy omówiono najczęstsze przyczyny zaburzeń elektrolito-wych, nieprawidłowości morfologii zapisu EKG, możliwe zaburzenia rytmu serca oraz zalecane postępowanie. słowa kluczowe: nagłe zatrzymanie krążenia, zaburzenia gospodarki elektrolitowej, hiperkaliemia, hipokaliemia, EKG, hiperkalcemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hipermagnezemia
abstract
According to the current guidelines on cardiopulmonary resuscitation, the reversible causes of cardiac arrest, i.e. one in which specific, effective treatment can be applied, are divided into 2 groups, depending on the first letter of English words, to facilitate their memorization. Both groups consist of 4 elements. These are: 4H group and 4T group. The 4H group includes electrolyte disturbances – for example, hyper-/hypokalemia, hypoxia, hypovolemia and hypothermia. The 4T group includes: thromboembolism, cardiac tamponade, toxins and pneumothorax. Electrolyte serum imbal-ances are one of the most common problems in clinical practice. They can result in dangerous kinds of arrhythmia, consequently leading to sudden cardiac arrest. Most common causes, EKG morphology abnormalities, possible cardi-ac rhythm disturbances and recommended treatment are discussed in this paper.
key words: sudden cardiac arrest, electrolyte disturbances, hyperkalemia, hypokalemia, EKG, hypercalcemia,
hy-nego oraz prawidłowego postępowania w zaburzeniach elektrolitowych pozostaje nadal istotnym zagadnieniem.
piśmiennictwo:
1. Bellomo R., Märtensson J., Eastwood G.M.: Metabolic and electrolyte disturbance after cardiac arrest: How to deal with it. Best Pract. Res. Clin. Ana-esthesiol. 2015; 29(4): 471-484. DOI: 10.1016/j.bpa.2015.10.003.
2. Franczyk-Skóra B., Gluba-Brzózka A., Wranicz J.K. et al.: Sudden cardiac death in CKD patients. Int. Urol. Nephrol. 2015; 47(6): 971-982.
3. Naksuk N., Hu T., Krittanawong C. et al.: Association of Serum Magnesium on Mortality in Patients Admitted to the Intensive Cardiac Care Unit. Am. J. Med. 2017; 130(2): 229.e5-229.e13.
4. Duval M., Bach K., Masson D. et al.: Is severe hypocalcemia immediately life-threatening? [published online ahead of print, 2018 Aug 28]. 5. Gennari F.J.: Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit. Care Clin. 2002; 18(2): 273-288.
6. Niemann J.T., Cairns C.B.: Hyperkalemia and ionized hypocalcemia during cardiac arrest and resuscitation: possible culprits for postcountershock ar-rhythmias? Ann. Emerg. Med. 1999; 34: 1-7.
7. Montague B.T., Ouellette J.R., Buller G.K.: Retrospective review of the frequency of ECG changes in hyperkalemia. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; 3(2): 324-330.
8. Gross P., Pistrosch F.: Hyperkalaemia: again. Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19(9): 2163-2166.
9. Diercks D.B., Shumaik G.M., Harrigan R.A. et al.: Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J. Emerg. Med. 2004; 27(2): 153-160. 10. [online: https://litfl.com/ecg-library/diagnosis/].
11. Zaremba M., Franek E., Rydzewski A.: Hiperkaliemia. Choroby Serca i Naczyń 2006; 3: 36-40.
12. Apel J., Reutrakul S., Baldwin D.: Hipoglycemia in treatment of hiperkaliemia with insulin in patients with end stage renal disease. Clin. Kidney J. 2014; 7: 248-250.
13. Charakterystyka produktu leczniczego (Calcium Resonium) zatwierdzona przez Ministerstwo Zdrowia Rzeczpospolitej Polskiej numer R/3762. 14. Evans K.J., Greenberg A.: Hyperkalemia: a review. J. Intensive Care Med. 2005; 20(5): 272-290.
15. Weisberg L.S.: Management of severe hyperkalemia. Crit. Care Med. 2008; 36(12): 3246-3251.
16. Truhlár A., Deakin C., Soar J. et al.: European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 4. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation 2015; 95: 148-201.
17. Franek E., Kokot F.: Hipokaliemia. Choroby Serca i Naczyń 2006; 3: 203-206.
18. Lippi G., Favaloro E.J., Montagnana M., Guidi G.C.: Prevalence of hypokalaemia: the experience of a large academic hospital. Intern. Med. J. 2010; 40(4): 315-316.
19. Weaver W.F., Burchell H.B.: Serum potassium and the electrocardiogram in hypokalemia. Circulation 1960; 21: 505-521.
20. Macdonald J.E., Struthers A.D.: What is the optimal serum potassium level in cardiovascular patients? J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43(2): 155-161. 21. Kim G.H., Han J.S.: Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron. 2002; 92(supl. 1): 28-32.
22. Gajewski P., Szczeklik A.: Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych. Wyd. 10. Medycyna Praktyczna, Kraków 2018; 12: 2399-2424. 23. [online: http://www.katedraanest.cmuj.krakow.pl/download/downloads/zaburzenia_wodno_elektrolitowe.pdf].
24. Jakubas-Kwiatkowska W., Błachowicz A.: Hipokalcemia w praktyce klinicznej – przyczyny, objawy i leczenie. Choroby Serca i Naczyń 2005; 2: 232-237. 25. Popow M., Bednarczuk T.: Wpływ hipokalcemii na układ sercowo-naczyniowy. Kardiologia Polska 2013; 71(6): 609-610.
26. Brown J., Nunez S., Russel M. et al.: Hypocalcaemic rickets and dilated cardiomyopathy: case reports and review of literature. Pediatr. Cardiol. 2009; 30: 818-823.
27. Wyskida K., Chudek J., Więcek A.: Homeostaza magnezu – nowe aspekty patofizjologiczne w chorobach nerek. Nefrol. Dial. Pol. 2008; 12: 32-33. 28. Rude R.K.: Physiology of magnesium metabolism and the important role of magnesium in potassium deficiency. Am. J. Cardiol. 1989; 63: 31-34. 29. [online: http://ems12lead.com/2014/03/05/magnesium-and-cardiac-action-potential/].
