Medycyna Weterynaryjna - Summary Medycyna Wet. 63 (1), 10-13, 2007

Medycyna Wet. 2007, 63 (1) 10

Artyku³ przegl¹dowy Review

Straty w produkcji trzody chlewnej zwi¹zane z za-kazem stosowania antybiotykowych stymulatorów wzrostu (asw), który obowi¹zuje w krajach cz³onkow-skich Unii Europejskiej od 1 stycznia 2006 r., nie s¹ mo¿liwe do okreœlenia w odniesieniu do Polski, gdzie do tego czasu asw by³y stosowane. Natomiast w Da-nii, która w 1998 wycofa³a asw z produkcji trzody chlewnej, wzrost kosztów, licz¹c na 1 tucznika, wy-niós³ w zwi¹zku ze zwiêkszon¹ œmiertelnoœci¹ – 0,40 euro, z wyd³u¿eniem czasu tuczu – 0,30 euro, zwiêk-szeniem interwencji weterynaryjnych i zu¿ycia leków – 0,40 euro, wzrostem nak³adu pracy – 0,20 euro, co w sumie daje 1,30 euro. Analogiczne skutki przedsta-wiono dla Szwecji, która jeszcze wczeœniej zaprzesta-³a stosowania asw w tuczu œwiñ (26). Straty zwi¹zane by³y zw³aszcza ze zwiêkszon¹ liczb¹ biegunek u war-chlaków po odsadzeniu od maciory. Generalnie je oce-niaj¹c, nie by³y one szczególnie dotkliwe. Mo¿na je bowiem by³o ograniczaæ popraw¹: ¿ywienia, w

zarz¹-dzaniu ferm¹, modernizacji obiektu, dobrostanu œwiñ, bioasekuracji i opieki weterynaryjnej. Efektem pozy-tywnym by³ natomiast spadek antybiotykoopornoœci bakterii chorobotwórczych i zu¿ycia antybiotyków, przy zwiêkszeniu ich skutecznoœci terapeutycznej (26). Przedstawione dane dotycz¹ krajów, w których gwa-rancja realizacji wymienionych dzia³añ kompensuj¹-cych wycofanie asw jest wy¿sza ni¿ w Europie œrod-kowo-wschodniej. Nale¿y siê zatem spodziewaæ, ¿e w tym obszarze po wycofaniu asw straty bêd¹ wiêk-sze ni¿ w wymienionych krajach. Uzasadnione jest zatem przedstawienie i ocena stoj¹cych do dyspozycji dozwolonych œrodków, które mog³yby przeciwdzia³aæ zaburzeniom w zdrowiu œwiñ po wycofaniu asw w na-szym regionie. Pewne mo¿liwoœci daje w tym wzglê-dzie stosowanie: probiotyków, prebiotyków i konku-rencyjnego wypierania (competitive exclusion) ente-ropatogenów przez okreœlone szczepy bakterii niecho-robotwórczych.

Mo¿liwoœci przeciwdzia³ania ujemnym skutkom

zakazu stosowania antybiotykowych

stymulatorów wzrostu u œwiñ

Pañstwowy Instytut Weterynaryjny – Pañstwowy Instytut Badawczy, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy Truszczyñski M., Pejsak Z.

Possibilities for compensating the negative effects of the ban of antimicrobial growth promoters in swine

Summary

The effectivity of probiotics containing lactic acid that produce bacteria for the prevention of diarrhea in pigs during the post-weaning period was evaluated. The results of different authors were contradictory – from no effectivity to significant effectivity. However they were never as satisfactory as in the case of antimicrobial growth promoters. The addition of probiotic bacterial cultures to prebiotics, such as fructooligosacharides, mannanooligosacharides and galactooligosacharides, improved the effectivity of probiotics to some extent. As a possible replacement of antimicrobial growth promoters competitive exclusion was also assessed through the use of non pathogenic bacteria with fimbriae blocking receptors of the enterocytes of the intestinal epi-thelial layer. Besides such bacterial cultures, isolated lectins of the same structure as fimbrial lectins and with the same affinity to the receptors of enterocytes were also evaluated. According to the cited publications positive effects could be encountered. But likewise in this case they were not as satisfactory as in case of the antimicrobial growth promoters. Summarizing the review of the literature, it could be concluded that if the described procedures were used in combination with a high level of farm management, optimal nutrition, welfare, biosecurity and veterinary care, the results obtained could compensate for the losses which were observed in the postweaning period in swine production after the ban of antimicrobial growth promoters. If this were not the case, feeds which contain antibiotics or therapeutic antibiotics should be used, interfering to an essential degree with the principle of ecological swine production without antimicrobial growth promoters as feed additives.

Medycyna Wet. 2007, 63 (1) 11

Zast¹pienie asw tego rodzaju ekologicznie akcepto-walnymi œrodkami uzasadnione jest, oprócz przeciw-dzia³ania antybiotykoopornoœci bakterii chorobotwór-czych dla cz³owieka i zwierz¹t, preferowaniem ze stro-ny konsumenta ¿ywnoœci wolnej od pozosta³oœci anty-biotyków. Stanowi zatem istotny element w handlowej konkurencji z krajami, które asw nadal stosuj¹.

Probiotyki

Pojêcie „probioza” oznacza dzia³anie profilaktyczne i/lub lecznicze okreœlonej flory bakteryjnej. Hodowle bakterii niechorobotwórczych o specjalnych w³aœciwoœ-ciach, obok innych pozytywnych funkcji zwi¹zanych z wykorzystaniem paszy, hamuj¹ rozmna¿anie w prze-wodzie pokarmowym zwierz¹t bakterii chorobotwór-czych, w tym chorobotwórczych dla œwiñ, na czym polega ich dzia³anie probiotyczne (4). Dotyczy to zw³aszcza wywo³uj¹cych biegunki prosi¹t, w tym g³ów-nie w okresie poodsadzeniowym, enteropatogenów za-liczonych do warunkowo chorobotwórczych, czyli opor-tunistycznych serowarów Escherichia coli (7, 13, 28). Odnosi siê te¿ do ograniczania na ogó³ bezobjawo-wego nosicielstwa pa³eczek Salmonella, zw³aszcza w aspekcie ochrony zdrowia cz³owieka (29).

Probiotyki s¹ zatem biopreparatami, które zawieraj¹ ¿ywe komórki szeregu gatunków bakterii i niektórych gatunków dro¿d¿y. Optymalizuj¹ kolonizacjê i sk³ad mikroflory jelit cz³owieka i zwierz¹t. Konkuruj¹ z en-teropatogenami o czynniki od¿ywcze i o adhezjê do receptorów enterocytów nab³onka jelit, o czym bêdzie te¿ mowa póŸniej (ryc. 1), zw³aszcza zaœ utrzymuj¹ pH

jelit poni¿ej obojêtnego i w konsekwencji hamuj¹ roz-mna¿anie enteropatogenów dziêki jego obni¿aniu (13). Zasadowe pH jelit (> 7) stwarza bowiem sprzyjaj¹ce warunki dla zasiedlania siê chorobotwórczych serowa-rów Eschericha coli i pa³eczek Salmonella, natomiast pH kwaœne wywiera skutek odwrotny (18). Najczêœciej do wytworzenia preparatów probiotycznych u¿ywane s¹ gatunki rodzajów Bacillus, Lactobacillus, Enterococ-cus, Bifidobacterium i Saccharomyces (1, 15).

U œwiñ maj¹ probiotyki szczególne znaczenie w okre-sie poodsadzeniowym, kiedy mikroflora przewodu po-karmowego podlega zmianom, co do udzia³u w niej poszczególnych gatunków, wzglêdnie grup bakterii i kiedy dziêki kwaœnemu pH tworzone s¹ warunki nie-sprzyjaj¹ce zasiedlaniu siê enteropatogenów. Probioty-ki zalecane s¹ równie¿ do stosowania u loch w okresie przedporodowym. Zapewnia to wspomaganie mikro-flory uk³adu trawiennego, przede wszystkim zwiêksza-j¹c mo¿liwoœci namna¿ania siê pa³eczek Lactbacillus ju¿ w pierwszych dniach ¿ycia prosi¹t. Skutecznoœæ w tym wzglêdzie zale¿y od opornoœci probiotyków bak-teryjnych na dzia³anie ¿ó³ci i enzymów. Dodatkowo, bakterie u¿ywane do wytwarzania preparatów probio-tycznych musz¹ zachowaæ ¿ywotnoœæ i po¿¹dane, wy-mienione wy¿ej w³aœciwoœci, w trakcie procesu tech-nologicznego inkorporowania jako sk³adników paszo-wych, jak te¿ w czasie przechowywania przed skarmia-niem.

Szereg autorów uwa¿a, ¿e probiotyki raczej w ma-³ym stopniu przyczyniaj¹ siê w tuczu œwiñ do zwiêk-szenia przyrostów masy cia³a (m.c.) i lepszego wyko-rzystania paszy (3). Dane dotycz¹ce ich znaczenia w ograniczaniu powodowanych enteropatogenami cho-rób prosi¹t i warchlaków s¹, zale¿nie od autorów, sprzeczne (3). Pewne znaczenie probiotyków z hodow-lami Lactobacillus i Bifidobacterium w profilaktyce bie-gunek u prosi¹t wydaje siê jednak istnieæ, na co wska-zuj¹ nastêpuj¹ce publikacje (2, 8), chocia¿ przecz¹ temu wyniki innych prac (8). Ocena jednoznaczna jest trud-na, gdy¿ ró¿nice w efektach po podaniu probiotyków mog¹ byæ zwi¹zane z ró¿nymi warunkami chowu œwiñ, w których zosta³y zastosowane. Porównanie skutecz-noœci probiotyków utrudniaj¹ te¿ ró¿ne okresy ¿ycia prosi¹t kiedy, zale¿nie od oceniaj¹cego, by³y one wraz z pasz¹ podawane.

Prebiotyki

Do zwiêkszenia skutecznoœci preparatów probiotycz-nych przyczyniaj¹ siê tzw. prebiotyki. Prebiotyki s¹ nie trawion¹, w ¿o³¹dku i jelitach cienkich, sk³adow¹ pa-szy. Stymuluj¹ one selektywnie wzrost i/lub aktywnoœæ po¿¹danej flory jelita grubego w aspekcie przeciwdzia-³ania aktywnoœci chorobotwórczej enteropatogenów.

Do grupy prebiotyków nale¿¹: immunosacharydy czyli fruktooligosacharydy – FOS, mannanooligosacha-rydy – MOS i galaktoolisachamannanooligosacha-rydy – GOS. FOS po raz pierwszy zastosowano w celu poprawy statusu zdro-wotnego i wyników produkcyjnych zwierz¹t w Japonii

Ryc. 1. A. Swoista interakcja miêdzy fimbrialn¹ lektyn¹ bakterii chorobotwórczej i oligosacharydowym receptorem enterocyta na epitelialnej powierzchni b³ony œluzowej jelita; B. u¿ycie przeciwcia³ antyfimbrialnych (a) lub analogów fimbrii drobnoustrojów niechorobotwórczych (b) wzglêdnie chemicznych analogów w celu przeciwdzia³ania ³¹czenia siê adhezyn fimbrialnych bakterii chorobotwórczych z recepto-rami enterocytów (wg 4, modyfikacja w³asna)

Medycyna Wet. 2007, 63 (1) 12

w latach osiemdziesi¹tych ubieg³ego wieku (14). Efek-tem stosowania tego oligosacharydu by³ wzrost, w prze-wodzie pokarmowym, populacji bakterii „korzystnych” dla organizmu, takich jak szczepy rodzaju Bifidobacte-rium i Lactobacillus. Jednak w zwi¹zku z tym, ¿e wy-niki stosowania FOS nie by³y powtarzalne, ich wyko-rzystanie by³o ograniczone. W produkcji zwierzêcej, a nawet u ludzi, przyjê³y siê natomiast mannanooligo-sacharydy. Prebiotyki te produkowane s¹ z zewnêtrz-nych œcian komórkowych okreœlonego szczepu dro¿d¿y, Saccharomyces cerevisiae. Wspomniane zwi¹zki wy-kazuj¹ zdolnoœæ ograniczania kolonizacji jelit cienkich i grubych chorobotwórczymi drobnoustrojami charak-teryzuj¹cymi siê obecnoœci¹ fimbrii typu 1. Fimbrie te umo¿liwiaj¹ adhezjê chorobotwórczych bakterii (E. coli, Salmonella spp.) do mannozozale¿nych receptorów eneterocytów nab³onka œciany jelit. Oprócz wymienio-nych w³aœciwoœci MOS charakteryzuj¹ siê zdolnoœci¹ immunostymulacji. Zosta³o to m.in. opisane w nastê-puj¹cych publikacjach (6, 25). Pierwsi wykazali wp³yw podawania MOS prosiêtom na wzrost poziomu IgG w osoczu i IgA w ¿ó³ci, drudzy dowiedli wp³ywu MOS na zwiêkszenie liczby leukocytów u indyków ¿ywio-nych z dodatkiem tego prebiotyku. Stwierdzono ponadto wy¿sze miana IgA w mleku loch, u których stosowano MOS (23, 24). Warto dodaæ, ¿e powszechnie wykorzy-stywanym i prawdopodobnie najlepiej zbadanym man-nanooligosacharydem jest preparat Bio-mos (24).

Do grupy prebiotyków nale¿¹ równie¿: wyci¹gi roœ-linne i nienasycone kwasy t³uszczowe. Przyk³adowo, wyci¹g roœlin o nazwie Coleonol, stanowi¹cy ekstrakt z korzeni Coleus froskohlii Briq posiada w³aœciwoœci hamowania przep³ywu do œwiat³a jelit p³ynów, czyli dzia³a przeciwbiegunkowo (30). W poodsadzeniowej biegunce skuteczny okaza³ siê te¿ olej z Origanum (17). Wykazano równie¿, ¿e okreœlone sk³adniki roœlinne, zwane fitynami, pobudzaj¹ wydzielanie kwasu mleko-wego u przedstawicieli Lactobacillus (20). Zasiedlaniu siê w jelicie œlepym u prosi¹t i warchlaków w okresie poodsadzeniowym enteropatogenów przeciwdzia³aj¹, oprócz wydzielanego przez probiotyki bakteryjne kwasu mlekowego, równie¿ lotne kwasy t³uszczowe (5). £¹-czenie bakterii o funkcji probiotyków ze spe³niaj¹cymi funkcje prebiotyków peptydami obni¿a, podobnie jak wy¿ej, czêstoœæ biegunek u prosi¹t po odsadzeniu. Na wzmacniaj¹ce dzia³anie probiotyków, dziêki ³¹czeniu ich z wêglowodanowymi prebiotykami, wystêpuj¹cy-mi w œcianie komórek dro¿d¿y, wskazuje nastêpuj¹ca publikacja (16). Korzystny wp³yw w omawianym zes-pole ró¿nych czynników wspomagaj¹cych, czyli pre-biotyków, na obronê jelit przed enteropatogenami, ma serwatka (19).

Konkurencyjne wypieranie

Kolejn¹ mo¿liwoœæ przeciwdzia³ania wystêpuj¹cym u warchlaków w okresie poodsadzeniowym biegunkom – m.in. w nastêpstwie zakazu stosowania asw – stano-wi konkurencyjne wypieranie (competitive exclusion).

Istota tego zjawiska polega na blokowaniu receptorów enterocytów warstwy nab³onkowej jelita cienkiego przez fimbrie, czyli adhezyny niechorobotwórczych bakterii, co wyklucza adhezjê do nich, te¿ za poœred-nictwem adhezyn fimbrialnych, enteropatogenów, zw³aszcza chorobotwórczych serotypów Escherichia coli i Salmonella. Metoda ta znalaz³a doœæ szerokie za-stosowanie w przeciwdzia³aniu bakteryjnym nie¿ytom i biegunkom u drobiu (22, 27). W celu zastosowania analogicznego postêpowania u œwiñ (11) uzyskano z powierzchni jelita œlepego tego gatunku, od zwierz¹t wolnych od pa³eczek Salmonella, zeskrobinê z wystê-puj¹c¹ tam niechorobotwórcz¹ mikroflor¹. Materia³ ten namna¿ano przez 48 godzin w po¿ywce p³ynnej, a na-stêpnie przechowywano w temp. –70°C do czasu u¿ycia. Wtedy po odmro¿eniu tej zawieraj¹cej ró¿ne gatunki bakterii hodowli i ponownym namno¿eniu w po¿ywce bulionowej podawano j¹ doustnie specjal-n¹ strzykawk¹ prosiêtom oseskom, zaka¿onym nastêp-nie pa³eczkami Salmonella. Po 7 dniach obserwacji prosi¹t, które nie wykazywa³y objawów chorobowych, nast¹pi³a ich eutanazja, równoczeœnie z zaka¿onymi Sal-monellami prosiêtami grupy kontrolnej, które badane-go na skutecznoœæ wypierania preparatu nie otrzyma³y. Nastêpnie pobieraj¹c do posiewów materia³ z jelit wy-konano badanie na obecnoœæ pa³eczek Salmonella. Drobnoustroje te izolowano w 28% od prosi¹t, które preparat blokuj¹cy otrzyma³y, a od 79% prosi¹t kon-trolnych, które nie by³y nim traktowane. Uzyskane wy-niki (11) wskazuj¹ zatem, ¿e równie¿ u œwiñ, jako alternatywa dla asw, mo¿e znaleŸæ zastosowanie kon-kurencyjne blokowanie przy skutecznoœci okreœlonej przez uzyskany wynik.

W patogenezie kolibakteriozy œwiñ czynnikami cho-robotwórczoœci patogennych serowarów Escherichia coli s¹ u prosi¹t osesków 4 fimbrialne adhezyny – F4(K88), F5(K99), F6(987) i F41. U prosi¹t starszych, ale jeszcze przed odsadzeniem, rolê tê g³ównie odgry-wa adhezyna F4. Natomiast kolibakterioza prosi¹t po odsadzeniu powodowana jest zw³aszcza przez szczepy posiadaj¹ce adhezynê F4 lub F18. Wstêpnym etapem patogenezy kolibakteriozy œwiñ jest kolonizacja dziêki wymienionym adhezynom jelit cienkich, a kolejnym – wydzielanie przez te bakterie chorobotwórczych ente-rotoksyn LT i ST, wywo³uj¹cych biegunkê (9, 10).

W nawi¹zaniu do przedstawionych przyk³adów do-tycz¹cych blokowania receptorów enterocytów nab³on-ka jelit, ryc. 1 obrazuje blokowanie konkurencyjne przez fimbrie bakterii niechorobotwórczych lub ich analogi adhezji chorobotwórczych bakterii jelitowych (4). Uwi-dacznia zatem swoist¹ interakcjê miêdzy fimbrialn¹ adhezyn¹ (chemicznie lektyn¹) chorobotwórczego drob-noustroju a receptorem (chemicznie oligosacharydem) enterocyta nab³onka, wyœcielaj¹cego b³onê œluzow¹ je-lita. Fimbrialna adhezyna mo¿e byæ zast¹piona niefim-brialn¹ substancj¹ o w³aœciwoœciach lektyn. Zak³ada-j¹c, ¿e struktura chemiczna adhezyn bakteryjnych szcze-pów chorobotwórczych i niechorobotwórczych,

blo-Medycyna Wet. 2007, 63 (1) 13

kuj¹cych receptory enterocytów jest znana, mo¿liwe jest uzyskanie w wyniku syntezy chemicznej lub ekstrakcji np. z roœlin preparatów, które dzia³aj¹ blokuj¹co, po-dobnie jak adhezyny fimbrialne.

Ryc. 1 demonstruje te¿ analogiczn¹ do adhezyn fim-brialnych funkcjê, jak¹ spe³niaj¹ przeciwcia³a swoiste dla antygenów fimbrii adhezyjnych enteropatogenów. Chroni¹ bowiem prosiêta przed adhezj¹ jelitowych bak-terii chorobotwórczych w okresie dzia³ania siarowej odpornoœci, je¿eli proœna maciora by³a odpowiednio uodporniona przeciw kolibakteriozie lub salmonello-zie. Jednak¿e dzia³anie przeciwcia³ siarowych w okre-sie poodsadzeniowym istotnie spada. Natomiast poda-wanie ich per os w tym okresie jest technicznie praco-ch³onne, a dodatkowo nieskuteczne ze wzglêdu na tra-wienie ich w ¿o³¹dku i jelicie cienkim oraz utratê im-munologicznej aktywnoœci.

Jak wynika z szeregu badañ (13) potwierdzaj¹cych wyniki omówione wy¿ej, hodowla konkurencyjnie wypieraj¹ca (PCF-1), uzyskana z mikroflory jelita œle-pego m³odych, zdrowych prosi¹t, powodowa³a spadek kolonizacji przewodu pokarmowego, nosicielstwa i siewstwa Salmonella Choleraesuis u prosi¹t w czasie odsadzenia. Wykazano te¿, ¿e pochodna tej hodowli (PCF-1), podana prosiêtom 12 i 24 godzin po urodze-niu zmniejsza³a œmiertelnoœæ i siewstwo z ka³em cho-robotwórczych serowarów E. coli, w porównaniu ze zwierzêtami kontrolnymi. Œmiertelnoœæ zosta³a dziêki temu ograniczona do 4,4% w porównaniu do 17,5% u prosi¹t grupy kontrolnej.

Analogiczn¹ skutecznoœci¹ przeciw infekcji wywo-³anej przez S. Choleraesuis i E. coli okaza³ siê inny blo-kuj¹cy preparat bakteryjny zastosowany u prosi¹t oses-ków i u warchlaoses-ków w okresie poodsadzeniowym (21). Dodaæ nale¿y, ¿e hodowle konkuruj¹ce z enteropato-genami o receptory enterocytów, wspó³zawodnicz¹ z nimi te¿ o substancje od¿ywcze, co stanowi dodatko-wy czynnik zapobiegania kolonizowaniu przez nie zw³aszcza jelit cienkich.

W podsumowaniu przedstawionych mo¿liwoœci kom-pensowania ujemnych skutków wprowadzonego zaka-zu stosowania asw przez probiotyki, ³¹cznie z prebio-tykami oraz w konsekwencji wypierania konkurencyj-nego hodowlami niechorobotwórczych bakterii entero-patogenów jelitowych – nale¿y stwierdziæ, i¿ skutecz-noœæ ich jest mniejsza ni¿ asw. Wyrównanie tej ró¿nicy jest jednak w znacznym stopniu mo¿liwe dziêki: w³aœ-ciwemu zarz¹dzaniu ferm¹ trzody chlewnej, jej bioase-kuracj¹, zapewnieniu dobrostanu zwierz¹t, optymalne-mu ¿ywieniu i kompetentneoptymalne-mu, specjalistyczneoptymalne-mu nad-zorowi weterynaryjnemu. Je¿eli jednak powy¿sze nie jest zagwarantowane, to wtedy powstaje koniecznoœæ stosowania pasz leczniczych z antybiotykami lub anty-biotykowych terapeutyków, co w znacznym stopniu wypacza ideê ekologicznej produkcji trzody chlewnej bez podawanych w paszach antybiotyków jako anty-biotykowych stymulatorów wzrostu.

Piœmiennictwo

1.Alvarez-Olmos M. I., Oberhelman R. A.: Probiotic agents and infectious diseases: A modern Perspective on a traditional therapy. Clin. Inf. Dis. 2001, 32, 1567-1576. 2.Bomba A., Kravjansky I., Kaštel R., Herick R., Juhasova Z., Èižek M., Kapi-tanèik B.: Inhibitory effects of Lactobacillus casei upon adhesion of enterotoxige-nic Escherichia coli K99 to the intestinal mucosa in gnotobiotic lambs. Small Ruminant Research. 1997, 23, 199-209.

3.Bomba A., Nemcova R., Mudronova D., Guba P.: The possibility of potentiating the efficacy of probiotics. Trends in Food Science and Technology. 2002, 13, 121--126.

4.Chesson A.: Probiotics and other intestinal mediators, [w:] Principles of Pig Science ed. Cole D. J. A., Wiseman J., Varley M. A. 1994, 197-214.

5.Corrier D. E., Hinton A., Ziprin R. L., De Loach J. R.: Effect of dietary lactose on cecal pH, bacteriostatic volatile fatty acids and Salmonella typhimurium coloni-zation of broiler chickens. Avian Diseases 1990, 34, 617-625.

6.Davis M. E., Maxwell C. V., Erf G. F., Brown D. C., Wistuba T. J.: Dietary supple-mentation with phosporylated mannans improves growth response and modulates immune function of weanling pigs. Journal of Animal Science 2004b, 82, 1882--1891.

7.De Cupera F., Deprez P., Demeulanaere D., Muylle E.: Evaluation of the effect of 3 probiotics on experimental Escherichia coli enterotoxaemia in weaned piglets. Journal of Veterinary Medicine B 1992, 39, 277-284.

8.Depta A., Rychlik R., Nieradka R., Rotkiewicz T., Kujava K., Bomba A., Grabow-ska-Œwiêcicka C.: The influence of alimentary tract colonization with Lactobacil-lus sp. strains on chosen metabolic profile indices in piglets. Polish Journal of Veterinary Science 1998, 1-2, 3-7.

9.Fairbrother J. M., Gyles C. L.: Postweaning Escherichia coli diarrhea and edema disease. Diseases of Swine (9th _{edition) 2006, 649-662.}

10.Fairbrother J. M.: Neonatal Escherichia coli diarrhea. Diseases of Swine (9th

edi-tion) 2006, 641-649.

11.Fedorka-Cray P. J., Bailey J. S., Stern N. J., Cox N. A., Ladely S. R., Musgrove M.: Mucosal competitive exclusion to reduce Salmonella in swine. Journal of Food Protection 1999, 62 (12), 1376-1380.

12.Fuller R.: Probiotics in man and animals. J. Appl. Bacteriology 1989, 66, 365-378. 13.Genovese K. J., Anderson R. C., Harvey R. B., Nisbet D. J.: Competitive exclu-sion treatment reduces the mortality and fecal shedding associated with entero-toxigenic Escherichia coli infection in nursery-raised neonatal pigs. The Cana-dian Journal of Veterinary Reseach 2000, 3, 204-207.

14.Hirayama M.: Novel physiological functions of oligosaccharides. Pure Applied Chemistry 2002, 74, 1271-1279.

15.Holzapfel W. H., Haberer P., Geisen R., Bjorkroth J., Schillinger U.: Taxonomy and important features of probiotic microorganisms in food and nutrition. Am. J. Clin. Nutr. 2001, 73, 365-373.

16.Jensen B. B.: The impact of feed additives on the microbial ecology of the gut in young pigs. Journal of Animal Feed Science 1998, 7, 45-64.

17.Kyriakis S. C., Lekkas S., Tsinas A. C., Ginnakopoulos C., Alexoponlos C., Saoulidis K.: Control of post weaning diarrhea syndrome of piglets by in feed application of Orriganum essential oils. Proceedings: The 15th _{International Pig}

Veterinary Society Congress vol. 3, 118.

18.Mathew A. G., Franklin M. A., Upchurch W. G., Chattin S. E.: Influence of weaning age on local microflora and fermentation acids in young pigs. Nutr. Res. 1996, 16, 817-827.

19.McIntosh G. H., Royle P. J., Le Ley R. K., Regester G. O., Johnson M. A., Grin-sted R. L., Kenword R. S., Smithers G. W.: Wey proteins as functional food ingre-dients? International Dairy Journal 1998, 8, 425-434.

20.Nagashima A.: Simulatory effect of phytin an acid production by Lactobacillus casei. Journal of Nutritional Science and Vitaminology 1997, 43, 419-424. 21.Nisbet D.: Defined exclusion cultures in the prevention of enteropathogen

coloni-zation cultures in the prevention of enteropathogen colonicoloni-zation in poultry and swine. Antonie van Leeuwenhoek 2002, 81, 481-486.

22.Nurmi E., Rantala M.: New aspects of Salmonella infection in broiler production. Nature 1973, 241, 210-211.

23.O’Quinn P. R., Funderburke D. W., Tibbetts G. W.: Effects of dietary supplemen-tation with mannan oligosaccharides on sow and litter performance in commer-cial production systems. Journal of Animal Science 2001, 79, 212.

24.Pettigrew J. E., Miguel J. C., Carter S.: Bio-Mos in sow diets: performance responses and economics, [in:] Lyons T. P., Jacques K. (Eds.): Biotechnology in the Feed Industry: Proceedings of Alltech’s 21th _{Annual Symposium. Nottingham}

University Press 2005, s. 213-220.

25.Savage G. P., Zakrzewska E. L.: The performance of male turkeys fed a starter diet containing a mannan oligosaccharide (Bio-Mos) from day old to eight weeks of age, [in:] Biotechnology in the Feed Industry: Proceedings of Alltech’s 14th _Annual

Symposium. Lexington, KY. Nottingham University Press 1996, s. 47-54. 26.Stein H. H.: Experience of feeding pigs with antibiotics – a European perspective.

Pork Industry Conference on Addressing Issues of Antibiotic Use in Livestock Production, University of Illinois, Urbana Il. 2000.

27.Truszczyñski M., Hoszowski A.: Zapobieganie kolonizacji przewodu pokarmowe-go kurcz¹t przez pa³eczki Salmonella. Post. Mikrobiol. 1991, 30, 21-31. 28.Truszczyñski M.: WskaŸniki chorobotwórczoœci pa³eczek okrê¿nicy. Post.

Mikro-biol. 1984, 23, 2, 3-25.

29.Truszczyñski M.: Wzrastaj¹ca rola zwierzêcego rezerwuaru patogenów wywo³u-j¹cych zoonozy. Nauka 2001, 1, 103-115.

30.Yadava J. N. S., Gupta S., Ahmad I., Varma N., Tandon J. S.: Nautralization of enterotoxins of E. coli by coleonol (forskolin) in rabbit and guinea pig ileal loop models. Indian Journal of Animal Science 1995, 65, 1177-1181.

Adres autora: prof. dr hab. Marian Truszczyñski, Al. Partyzantów 57, 24-100 Pu³awy; e-mail: mtruszcz@piwet.pulawy.pl