G Gronkowcowe zapalenie wymienia u kóz

Podsumowanie

Postępowanie w przypadku zdiagnozowa­

nia infestacji ran larwami muchówek wy­

maga zazwyczaj radykalnego postępowa­

nia chirurgicznego i wycięcia dużej ilości tkanek, a następnie regularnych kontroli i zmian opatrunku. Prawidłowe leczenie ran skraca czas gojenia, a także zmniej­

sza koszty leczenia pacjentów. Kwestie finan sowe są bardzo istotnym elementem funkcjonowania schronisk i innych ośrod­

ków pomocy dla zwierząt, a to one właś­

nie powszechnie stykają się z problemem

muszycy. Należy pamiętać, iż nieleczona muszyca może być dramatyczna w skut­

kach, powodując powolne wyniszczenie or­

ganizmu prowadzące do śmierci zwierząt.

Piśmiennictwo

1. Tobias K., Sura P.A., Browning D.: Basic Wound Care.

NAVC Clinician’s Brief 2012, 3, 74–78.

2. Huntington T.E., Voight D.W., HigleyL.G.: Not the usual suspect human wound myiasis by Phorids. J. Med. Ento‑

mol. 2008, 45, 157–159.

3. Schnur H.J., Zivotofsky D., Wilamowski A.: Myiasis in do­

mestic animals in Israel. Vet. Parasit. 2009, 16, 352–355.

4. Tobias K., Browning D.: A Fly in My Ointment: Maggot Therapy. NAVC Clinician’s Brief 2012, 4, 72–76.

Ryc. 8. Rana rozległa na karku. W ranie widoczne liczne larwy muchówek

Ryc. 9. Rana po chirurgicznym oczyszczeniu oraz po 14-dniowym leczeniu pod opatrunkiem mokrym. Widoczna ziarnina całkowicie wypełniająca dno rany

5. Caissie R.: Cutaneous myiasis: diagnosis, treatment and prevention. J. Oral. Surg. 2008, 66, 560–568.

6. Abu Rafee M., Amarphal, P. Kinjavdekar, H.P. Aithal:

A protocol for the successful management of maggot wo­

und in dogs. Indian J. Can.. Pract. 2014, 6, 141–143.

7. Fossum W.T., Hedlund C.S., Johnson A.L., Seim H.B., Willard M.D., Bahr A., Corrall G.L.: Small Animal Sur‑

gery, Elsevier 2007.

8. Bohling M.W., Grambow Campbell B., Swaim S.F.: Open Wound Care. NAVC Clinician’s Brief. 2007, 1, 19–21.

Lek. wet. Malwina Kowalska, e-mail: kowalska.malwina@wp.pl

G

Postać klinicznie jawna choroby ma ostry, ciężki przebieg, często prowadząc do zej­

ścia śmiertelnego. W Polsce choroba ta, choć występuje sporadycznie u kóz, sta­

nowi ważny problem kliniczny (1).

Etiologia

Gronkowiec złocisty (Staphylococcus au‑

reus) jest Gram­dodatnim ziarniakiem.

Bakteria ta wytwarza wiele czynników zja­

dliwości, m.in. koagulazę, lipazę, hialuro­

nidazę oraz hemolizyny α i β. Na agarze z krwią bakteria tworzy okrągłe kolonie

o żółtopomarańczowym zabarwieniu, oto­

czone podwójną strefą hemolizy. W pre­

paratach bezpośrednich z mleka barwio­

nych metodą Grama bakterie te układają się pojedynczo lub w skupiska zwane gro­

nami (2, 3, 4). Drobnoustroje te, izolowa­

ne z mleka chorych kóz, wykazują znacz­

ne podobieństwo genetyczne do mikroor­

ganizmów izolowanych z wymion krów, u których zdiagnozowano gronkowcowe zapalenie wymienia (5).

Epidemiologia

Gronkowiec złocisty jest powszechnie obecny w środowisku ludzi i zwierząt.

W normalnych warunkach występuje jako flora komensaliczna na skórze oraz bło­

nach śluzowych. Drobnoustrój ten wy­

kazuje wrażliwość na działanie wysokiej temperatury (temperatura 60–70°C zabi­

ja go w przeciągu 30 minut) oraz niektóre środki antyseptyczne (1­proc. fenol zabi­

ja go po 35 minutach, 10­proc. formalina w przeciągu 10 minut; 3).

W stadach kóz najczęstszym źródłem zakażenia są przewlekle chore zwierzęta, które wraz z mlekiem wydalają do środo­

wiska dużą liczbę drobnoustrojów. Czyn­

nikami zwiększającymi ryzyko zakażenia są uszkodzenia strzyków (powodowane zwykle agresywnym ssaniem przez koźlę­

ta), złe warunki zoohigieniczne w koziar­

ni, zaawansowany wiek kóz oraz liczba lak­

tacji (2, 3). Do zakażenia dochodzi zwykle podczas doju.

Patogeneza

Następstwem dostania się gronkowca zło­

cistego do gruczołu mlekowego (sutkowe­

go) jest gwałtowna i silna reakcja zapalna.

W wymieniu powstają mikroropnie, we­

wnątrz których znajdują się liczne bakte­

rie. Namnażające się bakterie zaczynają

Gronkowcowe zapalenie wymienia u kóz

Marcin Mickiewicz

, Jarosław Kaba

, Michał Czopowicz

,

Małgorzata Sobczak-Filipiak

, Magdalena Rzewuska

, Emilia Bagnicka

z Samodzielnej Pracowni Epidemiologii i Ekonomiki Weterynaryjnej

, Zakładu Patologii Zwierząt Egzotycznych, Laboratoryjnych, Nieudomowionych i Ryb Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej

, Zakładu Mikrobiologii Katedry Nauk Przedklinicznych

Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie oraz Instytutu Genetyki i Hodowli Zwierząt PAN w Jastrzębcu

Prace kliniczne i kazuistyczne

175

Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(3)

produkować toksyny, które powodują po­

wstawanie zakrzepów w naczyniach krwio­

nośnych gruczołu. Dochodzi do niedo­

krwienia, a następnie do martwicy tka­

nek wymienia. Toksyny bakteryjne oprócz uszkadzającego działania miejscowego na wymię, rozprzestrzeniają się drogą krwi w całym organizmie, powodując poważ­

ne uszkodzenia innych narządów, co może

w szybkim tempie spowodować śmierć zwierzęcia (3, 6). Niektóre szczepy gron­

kowca złocistego wytwarzają także termo­

stabilną enterotoksynę. Ponieważ nie ule­

ga ona inaktywacji w procesie pasteryza­

cji, jej obecność w mleku może stanowić zagrożenie dla zdrowia publicznego (2, 7).

Przebieg choroby i objawy kliniczne Choroba może przebiegać u kóz w for­

mie ostrej i przewlekłej. Zakażone zwie­

rzęta przez wiele lat mogą nie wykazy­

wać objawów chorobowych. Bakteria jest jednak obecna w mleku i takie kozy sta­

nowią źródło zakażenia dla innych zwie­

rząt w stadzie.

Objawy kliniczne pojawiają się zwykle w czasie laktacji (rzadko w ostatnich tygo­

dniach ciąży) i bardzo często choroba ma przebieg ostry. Procesem chorobowym objęta jest zwykle jedna połówka wymie­

nia. Postępuje on bardzo szybko i w ciągu kilku godzin może doprowadzić do silnej toksemii i zejścia śmiertelnego. Obserwuje się silny i bolesny obrzęk wymienia, które­

mu towarzyszy znaczny wzrost temperatu­

ry ciała (do 42°C) oraz inne objawy ogól­

ne (utrata apetytu, silna apatia). Produkcja mleka znacznie spada i w krótkim czasie ustaje. Wydzielina gruczołu mlekowego szybko zmienia wygląd. Początkowo sta­

je się wodnista, zawiera strzępki włóknika i domieszkę krwi, a niekiedy także pęche­

rzyki gazu, następnie krwista (^{ryc. 1}). Skóra gruczołu jest początkowo zaczerwieniona (^{ryc. 2}) i gorąca. Wraz z postępem choro­

by i pojawieniem się martwicy przybiera kolor purpurowy, a następnie ciemnofio­

letowy (ryc. 3, 4) i staje się zimna. Śmierć zwierzęcia może nastąpić w ciągu 24 go­

dzin od zaobserwowania pierwszych ob­

jawów. U zwierząt, które przeżyły, postę­

puje proces martwicy tkanek wymienia.

Tworzy się wał demarkacyjny oddzielają­

cy martwe tkanki i z czasem dochodzi do

autoamputacji objętej procesem chorobo­

wym połówki wymienia (ryc. 5; 5, 7, 8, 9).

Zwierzęta takie mogą wracać do zdrowia, a wydajność mleczna ze zdrowej połów­

ki wymienia jest często na tyle zadawala­

jąca, że właściciele decydują się pozosta­

wić je w stadzie. Działanie takie jest jed­

nak dyskusyjne.

Rzadko choroba przebiega przewlekle, prowadząc do zwłóknień oraz powstawa­

nia ropni w wymieniu i spadku produkcji mleka.

Rozpoznawanie

Charakterystyczne objawy kliniczne oraz gwałtowny przebieg ułatwiają postawienie wstępnej diagnozy w ostrej formie choro­

by. Jednak ostateczne rozpoznanie powin­

no być poparte wynikami badania mikro­

biologicznego mleka.

Leczenie i zwalczanie

Leczenie ostrego gronkowcowego zapale­

nia wymienia u kóz utrzymywanych w ce­

lach produkcyjnych jest często ekonomicz­

nie nieuzasadnione. W przypadku zwierząt utrzymywanych jako towarzyszące lecze­

nie nakierowane jest na opanowanie tok­

semii, a rzadziej na uratowanie chorej po­

łówki wymienia (8).

Terapia antybiotykowa powinna być oparta na wynikach badań mikrobiolo­

gicznych wraz z określeniem lekowraż­

liwości bakterii. W przypadku postaci ostrej, gdy gwałtowny przebieg choroby wymaga natychmiastowego wdrożenia le­

czenia, stosuje się najczęściej oksytetra­

cyklinę (w dawce 3–10 mg/kg m.c., i.v., co 12–24 h) lub enrofloksacynę w dawce 5 mg/kg m.c., co 24 h lub inne antybioty­

ki (cefalosporyny, kloksacylina, amoksy­

cylina z kwasem klawulanowym, ampi­

cylina) podawane ogólnie oraz dowymie­

niowo przez 5–7 dni. Należy pamiętać, że Staphylococcus aureus mastitis in goats

Mickiewicz M.¹, Kaba J.¹, Czopowicz M.¹, Sobczak-Filipiak M.², Rzewuska M.³, Bagnicka E.⁴, Laboratory of Veterinary Epidemiology and Economics¹, Division of Pathology of Exotic, Laboratory, Non- domesticated Animals and Fish, Department of Pathology and Veterinary Diagnostics², Division of Microbiology of Department of Preclinical Sciences³ Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences-SGGW, Institute of Genetics and Animal Breeding of the Polish Academy of Sciences, Jastrzebiec⁴

This article aims at the presentation of an important infectious condition of mammary gland in goats.

Gangrenous mastitis of goats is an acute disease caused by Staphyloccocus aureus. It is major environmental disease in Polish goat herds. The disease may be subclinical, however most often it takes an acute or chronic course. It usually leads to death of the patient or, at best, to the necrosis and involution of an affected half of the udder. The treatment protocol includes intravenous administration of antibiotics, anti-inflammatory drugs and fluids, however is rarely successful. Here, some indications are given to prevent and control the disease in the herd. Effective prevention includes maintaining high hygienic standards in the facilities and elimination of subclinically infected animals immediately after diagnosis.

Keywords: udder, S. aureus, mastitis, goats.

Ryc. 1. Krwista wydzielina wymienia kozy w przebiegu

gronkowcowego zapalenia Ryc. 2. Zaczerwienienie skóry u kozy w przebiegu gronkowcowego zapalenia wymienia Prace kliniczne i kazuistyczne

176 Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(3)

w przypadku kóz okres karencji jest przy­

najmniej dwukrotnie dłuższy niż w przy­

padku bydła. Kozę należy 2–3­krotnie w ciągu doby dokładnie zdajać. Przed każ­

dym zdojeniem i dowymieniową aplikacją antybiotyku trzeba podawać oksytocynę (pierwsza dawka 20 j, i.m. lub s .c., następ­

ne 10 j). Dla wyrównania zaburzeń hemo­

dynamicznych należy dożylnie podawać płyny izotoniczne (100–200 ml/kg m.c.

w ciągu 4–5 h). W leczeniu znajdują rów­

nież zastosowanie przeciwzapalne leki niesterydowe (megluminian fluniksyny w dawce 2 mg/kg m.c., i.v., lub melok­

sykam w dawce 0,5 mg/kg m.c., i.v., co 36–48 h; 8). Choremu zwierzęciu należy zapewnić spokój oraz prawidłowe warun­

ki środowiskowe (5, 8, 9). W przypadku kóz towarzyszących oraz kóz o szczegól­

nej wartości hodowlanej trzeba rozważyć chirurgiczną amputację objętej procesem chorobowym połówki wymienia. Dawniej wykonywano także zasuszenie połów­

ki wymienia (10­proc. formalina 60 ml, płyn Lugola przy miejscowym znieczu­

leniu). Wydaje się jednak, że w każdym przypadku stwierdzenia u kozy obecno­

ści gronkowca złocistego w mleku zwie­

rzę takie powinno być izolowane od stada, dojone jako ostatnie i jak najszybciej bra­

kowane. Najskuteczniejszą metodą zapo­

biegania gronkowcowemu zapaleniu wy­

mienia u kóz jest przestrzeganie ogólnych zasad bioasekuracji – unikanie wprowa­

dzania nowych zwierząt do stada i ścisłe przestrzeganie higieny (2, 5, 9).

Piśmiennictwo

1. Kaba J., Bagnicka E., Nowicki M., Rzewuska M., Nowicka D., Witkowski L., Sobczak­Filipiak M., Osińska B., Sen­

decka H., Czopowicz M., Szaluś­Jordanow O. Zapalenie wymienia u kóz – najczęstsze przyczyny i rozpoznawa­

nie. Życie Wet. 2009, 84, 637–643.

2. Contreras A., Sierra D., Sanchez A., Corrales J.C., Mar­

co J.C., Paape M.J., Gonzalo C.: Mastitis in small rumi­

nants. Small Rum. Res. 2007, 68, 145–153.

3. Pugh D. G., Baird N.: Sheep and goat medicine, W.B. Saun­

ders Company 2002.

4. Quinn P.J., Markey B.K., Leonard F.C., Fitz Patrick E.S., Fanning S., Hartigan P.: Veterinary microbiology and mi‑

crobial disease. Wiley­Blackwell 2011.

5. Smith M. C., Sherman D. M. Goat medicine, 2^nd ed., Wi­

ley­Blackwell 2009.

6. da Silva E.R., Boechat J.U.D., Martins J.C.D., Ferreira W.P.B., Siqueira A.P., da Silva N.: Hemolysin production by Staphy­

lococcus aureus species isolated from mastitic goat milk in Brazilian dairy herds. Small Rum. Res. 2005, 56, 271–275.

7. Bezek D.M., Hull B.L.: Peracute gangrenous mastitis and cheilitis assosciated with enterotoxin­secreting Staphylo­

coccus aureus in a goat. Can. Vet. J. 1995, 36, 106–107.

8. Matthews J.: Diseases of the goat, 3^rd ed., Wiley­Blackwell 2009.

9. Ribeiro M.G., Lara G.H.B., Bicudo S.D., Souza A.V.G., Sa­

lerno T., Siqueira A.K.: An unusual gangrenous goat ma­

stitis caused by Staphylococcus aureus, Clostridium per‑

fringens and Escherichia coli co‑infection. Arq. Bras. Med.

Vet. Zootec. 2007, 59, 810–812.

Lek. wet. Marcin Mickiewicz, e-mail: marcin.m157@gmail.com Ryc. 3. Martwica połówki wymienia u kozy w przebiegu gronkowcowego zapalenia

wymienia

Ryc. 4. Obraz sekcyjny wymienia kozy z zapaleniem jednej połówki wywołanym przez gronkowca złocistego

Ryc. 5. Autoamputacja połówki wymienia w wyniku przebytego gronkowcowego zapalenia

O

bi stanowi duże wyzwanie dla lekarza weterynarii, głównie ze względu na wysokie wymagania hodowców w  zestawieniu

z charakterem utrzymania tych ptaków (1), jak i powszechnym występowaniem chorób wi­

rusowych (2, 3), mających negatywny wpływ na funkcjonowanie układu odpornościowego.

Do kanonu diagnostycznego w stadach gołębi domowych należy parazytologiczne badanie wymazu z wola oraz steku i bada­

nie koproskopowe (4, 5, 6, 7, 8). Przeglądy prowadzone w kraju od wielu lat wskazują, że stałym problemem zdrowotnym u tych ptaków są pasożyty przewodu pokarmowe­

go (9, 10, 11, 12, 13). Pasożyty wewnętrzne gołębi możemy klasyfikować ze względu na ich przynależność taksonomiczną, jak i ze względów praktycznych na grupy zasiedla­

jące określony odcinek przewodu pokarmo­

wego. Dla czytelnego zobrazowania grup endopasożytów przewodu pokarmowego gołębi w tabeli 1 przedstawiono grupy sys­

tematyczne i gatunki pasożytów oraz pre­

paraty lecznicze je zwalczające (14). Bardzo

Uwagi na temat terapii najczęściej spotykanych

endoparazytoz gołębi domowych

Aleksandra Ledwoń, Piotr Szeleszczuk

z Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie

Prace kliniczne i kazuistyczne

177

Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(3)