glukometrów może być niedokładne, na- tomiast zbyt długi czas oczekiwania po- branej do badania próbki krwi do czasu oddzielenia surowicy oraz jej zbadania w laboratorium skutkować może fałszy- wie obniżoną wartością (32, 33). Nie- mniej jednak badania te (zarówno za po- mocą glukometru, jak i w laboratorium) są niezmiernie przydatne w rozpoznawa- niu ważnego powikłania babeszjozy psów, jakim jest hipoglikemia.
Piśmiennictwo
1. Hunfeld K.-P., Hildebrandt A., Gray J.S.: Babesiosis: recent insights into an ancient disease. Int. J. Parasitol. 2008, 38, 1219-1237.
2. Adaszek L., Winiarczyk S.: Molecular characterization of Babesia canis canis isolates from naturally infected dogs in Poland. Vet. Parasitol. 2008, 152, 235-241.
3. Zygner W., Górski P., Wędrychowicz H.: Detection of the DNA of Borrelia afzelii, Anaplasma phagocytophi- lum and Babesia canis in blood samples from dogs in Warsaw. Vet. Rec. 2009, 164, 465-467.
4. Welc-Falęciak R., Rodo A., Siński E., Bajer A.: Babesia canis and other tick-borne infections in dogs in Central Poland. Vet. Parasitol. 2009, 166, 191-198.
5. Irwin P.J. Canine babesiosis: from molecular taxono- my to control. Parasites & Vectors 2009, 2 (Suppl), do- i:10.1186/1756-3305-2-S1-S4
6. Taylor M.A., Coop R.L., Wall R.L.: Veterinary Parasito- logy. Blackwell Publishing, Ames, Iowa 2007.
7. Matijatko V., Torti M., Schetters T.P.: Canine babesiosis in Europe: how many diseases? Trends Parasitol. 2012, 28, 99-105.
8. Homer M.J., Aguilar-Delfin I., Telford S.R. 3rd, Krause P.J., Persing D.H.: Babesiosis. Clin. Microbiol. Rev. 2000, 13, 451-469.
9. Bajer A., Rodo A., Welc-Falęciak R., Siński E.: Bezobjawo- wa babeszjoza jako przyczyna splenomegalii i splenekto- mii u psa. Med. Weter. 2008, 64, 441-443.
10. Lobetti R. Canine Babesiosis. W: Day M., Mackin A., Lit- tlewood J.: Manual of Canine and Feline Haematology and Transfusion Medicine. BSAVA, Gloucester 2000, s. 83-91.
11. Máthé A, Vörös K., Papp L., Reiczigel J.: Clinical manife- stations of canine babesiosis in Hungary (63 cases). Acta Vet. Hung. 2006, 54, 367-385.
12. Jacobson L.S.: The South African form of severe and com- plicated canine babesiosis: Clinical advances 1994–2004.
Vet. Parasitol. 2006, 138, 126-139.
13. Adaszek Ł., Winiarczyk S., Skrzypczak M.: The clinical course of babesiosis in 76 dogs infected with protozoan parasites Babesia canis canis. Pol. J. Vet. Sci. 2009, 12, 81-87.
14. Ayoob A.L., Hackner S.G., Prittie J.: Clinical manage- ment of canine babesiosis. J. Vet. Emerg Crit. Care 2010, 20, 77-89.
15. Furlanello T., Fiorio F., Caldin M., Lubas G., Solano-Gal- lego L.: Clinicopathological findings in naturally occur- ring cases of babesiosis caused by large form Babesia from dogs of northeastern Italy. Vet. Parasitol. 2005, 134, 77-85.
16. Zygner W., Gójska O., Rapacka G., Jaros D., Wędrycho- wicz H.: Hematological changes during the course of ca- nine babesiosis caused by large Babesia in domestic dogs in Warsaw (Poland). Vet. Parasitol. 2007, 145, 146-151.
17. Fabisiak M., Sapierzyński R., Kluciński W.: Analysis of ha- ematological abnormalities observed in dogs infected by a large Babesia. Bull. Vet. Inst. Pulawy 2010, 54, 167-170.
18. Kirtz G., Leschnik M., Hooijberg E., Tichy A., Leidinger E.:
In-clinic laboratory diagnosis of canine babesiosis (Babe- sia canis canis) for veterinary practitioners in Central Eu- rope. Tierarztl. Prax. Ausg. K Kleintiere Heimtiere 2012, 40, 87-94.
19. Zygner W., Rapacka G., Gójska-Zygner O., Długosz E., Wędrychowicz H.: Biochemical abnormalities observed in serum of dogs infected with large Babesia in Warsaw (Poland). Pol. J. Vet. Sci. 2007, 10, 245-253.
20. Adaszek Ł., Górna M., Winiarczyk S.: Electrolyte level and blood pH in dogs infected by various 18S RNA stra- ins of Babaesia canis canis on the early stage of babesio- sis. Berl. Munch. Tierarztl. Wochenschr. 2012, 125, 45-51.
21. Zygner W., Gójska-Zygner O., Wędrychowicz H.: Strong monovalent electrolyte imbalances in serum of dogs in- fected with Babesia canis. Ticks Tick Borne Dis. 2012, 3, 107-113.
22. Nel M., Lobetti R.G., Keller N., Thompson P.N.: Progno- stic value of blood lactate, blood glucose, and hemato- crit in canine babesiosis. J. Vet. Intern. Med. 2004, 18, 471-476.
23. Keller N., Jacobson L.S., Nel M., de Clerq M., Thomp- son P.N., Schoeman J.P.: Prevalence and risk factors of
hypoglycemia in virulent canine babesiosis. J. Vet. Intern.
Med. 2004, 18, 265-270.
24. White N.J., Warrell D.A., Chanthavanich P., Looareesu- wan S., Warrell M.J., Krishna S., Williamson D.H., Tur- ner R.C.: Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N. Engl. J. Med. 1983, 309, 61-66.
25. Agbenyega T., Angus B.J., Bedu-Addo G., Baffoe-Bonnie B., Guyton T., Stacpoole P.W., Krishna S.: Glucose and lac- tate kinetics in children with severe malaria. J. Clin. En- docrinol. Metab. 2000, 85, 1569-1576.
26. Rees P., Schoeman J.P.: Plasma insulin concentrations in hypoglycaemic dogs with Babesia canis rossi infection.
Vet. Parasitol. 2008, 152, 60-66.
27. Stockham S.L., Scott M.A.: Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. 2nd ed. Blackwell Publishing, Ames, 2008.
28. Webster C.R.L.: History, clinical signs, and physical fin- dings in hepatobiliary disease. W: Ettinger S.J., Feldman E.C.: Textbook of Veterinary Internal Medicine. Vol. 2. 7th ed. Saunders Elsevier, St. Louis 2010, s. 1612-1625.
29. Clark I.A., Alleva L.M., Mills A.C., Cowden W.B.: Patho- genesis of malaria and clinically similar conditions. Clin.
Microbiol. Rev. 2004, 17, 509-539.
30. Odeh M.: The role of tumor necrosis factor-α in the pa- thogenesis of complicated falciparum malaria. Cytokine 2001, 14, 11-18.
31. Bender D.A.: Gluconeogenesis & the control of blood glucose. W: Murray R.K., Bender D.A., Botham K.M., Kennelly P.J., Rodwell V.W., Weil P.A.: Harper’s Illustra- ted Biochemistry. 28th ed. McGraw Hill, Columbus, Ohio 2009, s. 165-173.
32. Nelson R.W.: Endocrine disorders. W: Nelson R.W. Co- uto C.G.: Small Animal Internal Medicine. 4th ed., Mos- by Elsevier, St. Louis 2009, s. 695-849.
33. Koenig A. Hypoglycemia. W: Silverstein D.C., Hopper K.:
Small Animal Critical Care Medicine. Saunders Elsevier, St. Louis 2009, s. 295-299.
34. Plunkett S.J.: Emergency Procedures for the Small Animal Veterinarian. 2nd ed. W.B. Saunders, Edinburgh 2000.
Dr Wojciech Zygner, Zakład Parazytologii i Inwazjologii, Katedra Nauk Przedklinicznych, Wydział Medycyny Wete- rynaryjnej SGGW, ul. Ciszewskiego 8, 02-786 Warszawa
U
szkodzenie wątroby, zarówno u zwie- rząt, jak i u ludzi (1) najczęściej jest wtórne w stosunku do chorób ogólno- ustrojowych, takich jak choroby serca i układu krążenia, choroba nowotworo- wa lub zakażenia bakteryjne, wirusowe lub grzybicze. Ogromna rezerwa czyn- nościowa wątroby sprawia, że kliniczne objawy wczesnego uszkodzenia narządu są maskowane (1, 2). Czasem o chorobiewątroby dowiadujemy się przypadkowo, wykonując badania biochemiczne krwi z powodu innych wskazań (3).
Objawy kliniczne towarzyszące cho- robom wątroby są nieswoiste i niejedno- znaczne, obejmują zarówno objawy ze strony przewodu pokarmowego, skóry, jak i układu nerwowego. Najczęściej spo- tykanymi objawami (3) ze strony przewodu pokarmowego są: brak łaknienia, wymioty
i biegunka lub zaparcia. Zwierzęta chud- ną, co wynika zarówno z niedoborów po- karmowych, będących następstwem bra- ku łaknienia, jak i wzmożonego katabo- lizmu białek. Ponadto zmienia się barwa kału zwierzęcia. Staje się jasny przy zabu- rzeniach w odpływie żółci, smolisty, jeśli dochodzi do owrzodzenia żołądka i jelit, a w następstwie tego do krwawienia do światła przewodu pokarmowego.
Wzmożone pragnienie i wielomocz rzadko kojarzone są z chorobami wątroby, mogą być przyczyną problemów diagno- stycznych (3). Podobnie jest z wodobrzu- szem, które może pojawiać się w konse- kwencji uszkodzenia wątroby. Obecność płynu w jamie otrzewnej znacznie czę- ściej jednak jest powodowana niewydol- nością krążenia (wodobrzusze pochodze- nia sercowego; 5), zapaleniem otrzewnej (na przykład gruźliczym), chorobą no- wotworową (pierwotne lub przerzuto- we guzy otrzewnej), chorobami trzust- ki, nerek (wodobrzusze nefrogenne przy uogólnionym obrzęku), zakrzepicą żył
Obraz histopatologiczny zmian
pierwotnych i wtórnych miąższu wątroby u psów – opis przypadków
Małgorzata Sobczak-Filipiak
1, Beata Degórska
2, Tomasz Kalinowski
3, Roman Lechowski
2z Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej
1, Katedry Chorób Małych Zwierząt z Kliniką
2Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie oraz Kliniki Weterynaryjnej WetMedyka 24 w Konstancinie Jeziornie
3Prace kliniczne i kazuistyczne
1015
Życie Weterynaryjne • 2012 • 87(12)
wątrobowych i, rzadko, żyły wrotnej, a także, jeśli wcześniej doszło do ura- zu jamy brzusznej, pęknięciem naczyń krwionośnych lub chłonnych, pęcherza moczowego lub przewodu trzustkowe- go (wodobrzusze rzekome z ostrymi ob- jawami otrzewnowymi).
Żółtaczka jest jednym z objawów kli- nicznych utożsamianych z chorobami
wątroby, jednak może ona być również skutkiem nasilonej hemolizy, a nawet ob- jawem ostrego zapalenia trzustki (3), po- nadto, jeśli jest powodowana uszkodze- niem wątroby, u zwierząt stwierdzana bywa zazwyczaj bardzo późno, gdy narząd jest krańcowo niewydolny.
Wobec istnienia dużej rezerwy czyn- nościowej wątroby, a także dlatego, że po- szczególne badania odzwierciedlają tylko niektóre funkcje wątroby, wyniki badań laboratoryjnych krwi nawet w zaawan- sowanych chorobach wątroby mogą być prawidłowe lub nieznacznie tylko prze- kraczać normę (4). W niektórych choro- bach natomiast zmiana wyników badań laboratoryjnych krwi, sugerująca pier- wotne uszkodzenie wątroby, może być wy- wołana na przykład zmniejszeniem prze- pływu krwi przez narząd. W niedoczyn- ności tarczycy u psów (6) spotykany jest wzrost aktywności aminotransferazy ala- ninowej (ALT) i asparaginianowej (AST) oraz fosfatazy zasadowej (ALP), a u 75%
psów także hipercholesterolemia, sięga- jąca niekiedy 1000 mg/ml. Hipotyreozie może towarzyszyć również niedokrwi- stość. W hiperkortyzolemii (zespół Cu- shinga) stwierdzana bywa hiperchole- sterolemia, wzrost aktywności fosfatazy zasadowej (ALP) i aminotransferazy ala- ninowej (ALT).
U pacjentów z podejrzeniem choroby wątroby, po stwierdzeniu jej rozlanego po- większenia lub zmian w makroskopowej budowie, kształcie i konsystencji, warto podjąć decyzję o wykonaniu biopsji. Oce- na histopatologiczna wycinka wątroby daje pewność rozpoznania, ułatwia prognozo- wanie i leczenie (3, 7, 8), a w niektórych
przypadkach uzasadnia decyzję o euta- nazji pacjenta.
Opis przypadków
Marskość wątroby
Pies, samiec, mieszaniec, w wieku 6 lat, wy- chudzony, leczony był od wielu miesięcy z powodu uporczywych wymiotów. Bada- nie rentgenowskie jamy brzusznej nie wy- kazało obecności cieniującego ciała obce- go, wyniki badań laboratoryjnych krwi były w normie. Podjęta została decyzja o lapa- rotomii diagnostycznej. Po otwarciu jamy brzusznej stwierdzono, że wątroba jest mała, twarda, barwy brunatnowiśniowej, o nierównej powierzchni, a nerki niesyme- tryczne, pobrużdżone. W trakcie zabiegu pobrano wycinek wątroby oraz wykonano biopsję cienkoigłową nerek.
Wycinek wątroby o kształcie trójkąta i wymiarach 0,5x0,5x0,6 cm, podtorebko- wy, po utrwaleniu w formalinie został od- wodniony w szeregu alkoholi i zatopiony w parafinie. Skrawki parafinowe barwio- no według standardów barwienia biopta- tów wątroby (7, 9):
1) metodą przeglądową: hematoksyli- na–eozyna; a następnie po wstępnej ocenie preparatu;
2) metodą Massona na obecność tkanki łącznej;
3) metodą Perlsa na obecność żelaza.
Preparaty cytopatologiczne z biopsji cienkoigłowej nerek barwiono metodą Giemsy.
Badanie histopatologiczne wycinka wątroby wykazało (ryc. 1) zwyrodnienie miąższowe oraz ogniskowe zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów oraz zwyrodnie- nie glikogenowe jąder hepatocytów. W po- jedynczych jądrach hepatocytów wystę- powały kryształy krystaloidyny. Ponadto stwierdzono rozsianą martwicę hepatocy- tów i tworzenie się guzków rozrostowych miąższu wątroby oraz rozplem komórek gwiaździstych. Towarzyszyły temu znacz- nego stopnia zastój żółci i proliferacja przewodów żółciowych. Widoczne były komórkowe nacieki zapalne (z przewagą limfocytów i komórek plazmatycznych) wokół triad wątrobowych i śródzraziko- wo. Występowało włóknienie wokół triad wątrobowych, żył centralnych i mostkują- ce, wrotno-wrotne oraz włóknienie około- komórkowe. Barwienie metodą Massona wykazało obecność włókien kolagenowych również ogniskowo pod śródbłonkiem naczyń zatokowych. Barwienie metodą Perlsa na obecność żelaza wykazało gro- madzenie się znacznych jego ilości w ko- mórkach Browicza-Kupfera i w cytopla- zmie hepatocytów. Taki obraz histopato- logiczny badanego narządu pozwolił na stwierdzenie, że wątroba wykazuje cechy Histopathology of primary and
secondary hepatic parenchymal lesions in dogs – presentation of cases Sobczak-Filipiak M.1, Degórska B.2, Kalinowski T.3, Lechowski R.2, Department of Pathology and Veterinary Diagnostics1, Department of Small Animal Diseases with Clinic2, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW, Weterinary Clinic WetMedyka 24 This paper aims at the presentation of histopa- thology of the liver, performed in dogs. Damage of the liver is usually secondary to other systemic diseases and is responsible for hepatic insufficiency.
However, functional reserve of the organ may mask the early symptoms of hepatic failure and results of laboratory tests are not always clearly indicative for liver disease. Diagnosis of liver dysfunction/dam- age should be based on the clinical findings, re- sults of blood laboratory tests and ultrasonography together with histopathological examination of liv- er sections – these may allow the assessment of liver parenchyma damage. Here, cases of liver his- topathological evaluation in dogs were described and discussed.
Keywords: liver, damage, dog, histopathology.
Ryc. 1. Obraz histopatologiczny wątroby marskiej. Układ hepatocytów w obrębie zrazików zaburzony – tworzenie się guzków rozrostowych. Widoczny: rozrost tkanki łącznej, zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów, nacieki komórkowe zapalne z dominacją komórek jednojądrzastych, gromadzenie się soli żelaza w hepatocytach i makrofagach. Barwienie HE, pow. 10×
Prace kliniczne i kazuistyczne
1016 Życie Weterynaryjne • 2012 • 87(12)
przebudowy marskiej, a ponadto widocz- ne jest jej przewlekłe zapalenie.
Badanie cytologiczne materiału pobra- nego z nerek psa wykazało, iż pośród licz- nych erytrocytów znajdują się pojedyncze komórki nabłonkowe, niektóre ze zwyrod- nieniem miąższowym, komórki plazma- tyczne, limfocyty (małe, dojrzałe) i gra- nulocyty obojętnochłonne oraz kwaso- chłonne i homogenne masy.
Obraz cytopatologiczny, w kontekście makroskopowych zmian zaobserwowa- nych w nerkach oraz przy obserwowa- nym obrazie klinicznym pacjenta, nasuwał podejrzenie zapalenia śródmiąższowego przewlekłego nerek (10) oraz zwyrodnie- nia szklistego nerek.
Marskość wątroby (cirrhosis hepatis) jest końcowym stadium przewlekłych cho- rób wątroby (1). Poszczególne przypadki i typy różnią się przyczyną i mechanizmem powstania (2, 11). Wspólny mianownik zmian stanowi zaburzenie architektoni- ki narządu: przebudowa miąższu narzą- du oraz łożyska naczyniowego. Dzieje się tak na skutek przewlekłego zapalenia wątroby lub przewodów żółciowych (2), masywnej martwicy, a także w następ- stwie rozlanego zwyrodnienia tłuszczo- wego wątroby, dystrofii różnego tła, nie- leczonych inwazji pasożytniczych, długo podawanych leków (takich, jak leki prze- ciwdrgawkowe, np. prymidon u psów). Do marskości wątroby może prowadzić także nieprawidłowy metabolizm i gromadzenie miedzi (u bedlington terierów i west hi- ghland white terierów; 2). Miąższ wątro- by marskiej podzielony jest na liczne guz- ki, oddzielone od siebie przez pasma tkan- ki łącznej. Guzki miąższu narządu mogą być fragmentami zrazików. Jeśli są drob- ne, nie zawierają żył środkowych ani osi w postaci drogi bramno-żółciowej nazywa- ne są guzkami bezosiowymi. Guzki mogą być duże, z żyłą centralną i jedną lub kil- koma drogami bramno-żółciowymi, wtedy nazywa się je guzkami osiowymi, zaś ich obecność w przebudowanym miąższu wą- troby rokuje lepiej, aniżeli obecność guz- ków bezosiowych (1, 11). Najczęściej zda- rza się marskość mieszana, w której pro- porcje guzków małych i dużych mogą być różne (1, 2). W przebiegu choroby guzki rozrastają się, co odzwierciedla regenera- cję, ale zazwyczaj nie prowadzi do przy- wrócenia prawidłowej budowy ani czyn- ności wątroby.
Następstwem marskości jest utrud- nienie przepływu krwi przez wątrobę, a w konsekwencji utrudnionego przepły- wu krwi – zaburzenia w wychwytywaniu i metabolizowaniu pewnych substancji oraz zaburzenia regulacji ciśnienia krwi w gałązkach tętnicy wątrobowej. Ponad- to, szczególnie jeśli miąższ narządu two- rzą guzki bezosiowe, z naczyń zatokowych
tworzą się wewnątrzwątrobowe przeto- ki Ecka (połączenia pomiędzy gałązkami żyły wrotnej a żyłą główną dolną – były- mi żyłami centralnymi; 11). Krew wrotna nie styka się z hepatocytami, więc niesio- ne przez nią związki docierają do wątroby dopiero poprzez tętnicę wątrobową. Ka- pilaryzacja, czyli tworzenie się błon pod- stawnych w naczyniach zatokowych, do- datkowo utrudnia kontakt hepatocytów z substancjami niesionymi przez krew.
Z kolei przewaga guzków osiowych powo- duje nadciśnienie wrotne (na skutek uci- sku wywoływanego przez guzki na żyły po- dzrazikowe). Jednak fakt pozostania dróg bramno-żółciowych w miąższu narządu oznacza możliwość kontaktu hepatocy- tów z krwią z żyły wrotnej, a to warunkuje przynajmniej częściowe zachowanie pra- widłowej czynności komórek wątroby (11).
Ogólnoustrojowe następstwa marsko- ści wątroby zależą od stopnia utrudnie- nia przepływu krwi przez narząd, a tak- że stopnia upośledzenia kontaktu krwi wrotnej i hepatocytów. Ze względu na znaczne różnice w nasileniu i różnorod- ności typów zmian (11) zwykle trudno jest przewidzieć przebieg poszczególnych przypadków. Na skutek utrudnienia prze- pływu krwi przez wątrobę może wytwa- rzać się krążenie oboczne, a w następstwie tego mogą się tworzyć żylaki, np. u ludzi często powstają żylaki przełyku. Dodatko- wo w przebiegu choroby mogą pojawiać się zaburzenia krzepnięcia krwi wskutek niedostatecznego wytwarzania protrombi- ny, osoczowych czynników krzepnięcia V i VI, a także nasilenie fibrynolizy na skutek zwiększonego stężenia plazminy. Marsko- ści wątroby często towarzyszy wodobrzu- sze, które rozwija się w następstwie nad- ciśnienia wrotnego, względnego wtórne- go hiperaldosteronizmu (niedostateczna inaktywacja) i zmniejszenia stężenia al- buminy w osoczu. W zaawansowanym stadium choroby dochodzi do rozrostu tkanki łącznej w śledzionie, nadmierne- go rozpadu krwinek czerwonych i w na- stępstwie rozwoju niedokrwistości. Gdy wątroba jest niewydolna, pacjent może wykazywać objawy neurologiczne (ence- falopatia wątrobowa), zaburzenia w prze- wodnictwie nerwowym, a nawet śpiączkę.
Jak podaje piśmiennictwo (11), coraz częściej pojawiają się doniesienia o tym, że u ludzi marskość wątroby po elimina- cji czynnika etiologicznego jest odwracal- na, niemniej u zwierząt rokowanie nadal jest złe (13), gdyż uznawana jest za choro- bę nieodwracalnie prowadzącą do śmier- ci (3), zaś działania lekarskie mogą jedy- nie spowolnić jej przebieg.
Badany pies był u właściciela zaledwie od roku, a wcześniejsze jego losy, w tym historia chorób, nie były znane, zatem wy- jaśnienie przyczyny marskości wątroby nie
było możliwe. Wobec współistniejącej cho- roby nerek oraz faktu, że rokowanie w tej sytuacji było ostrożne, zaś dalsze leczenie kosztowne, właściciel psa podjął decyzję o jego eutanazji.
Zmiany w wątrobie towarzyszące zaburzeniom w krążeniu krwi
Pies, mieszaniec, samica w wieku 16 lat, o masie ciała 10 kg, ze znacznym wodo- brzuszem (powyżej 0,5 l płynu w jamie otrzewnej; w badaniu palpacyjnym powło- ki brzuszne były napięte, a narządy – nie- macalne), znacznym powiększeniem wą- troby widocznym w badaniu ultrasono- graficznym, obecnością płynu w worku osierdziowym i powiększeniem sylwetki serca, widocznym w badaniu radiogra- ficznym. Osłuchowo stwierdzono szmer z zastawki dwudzielnej, jednakże nie wy- konano badania elektrokardiograficzne- go. Wyniki badania biochemicznego były następujące: aminotransferaza alaninowa (ALT) 397 U/l (norma: 3-50 U/l), amino- transferaza asparaginianowa (AST) 25 U/l (norma: 1–37 U/l), fosfataza zasadowa (AP) 613 U/l (norma: 20–155 u/l), gam- ma-glutamylotransferazy (GGT), 11 U/l (norma: 5–25 U/l), mocznik 86,3 mg/dl (norma: 20–45 mg/dl); białko całkowite, albuminy i bilirubina były w normie (16).
Ponadto stwierdzona została niedokrwi- stość: erytrocyty 3,76 mln/mm3 (norma:
5,5–8,0 mln/mm3), hematokryt 25,2%
(norma: 37–55%), hemoglobina 8,7 g/dl (norma: 12–18 g/dl).
Wobec podejrzenia, że zły stan klinicz- ny pacjenta związany jest przede wszyst- kim z chorobą wątroby, wykonano laparo- tomię diagnostyczną w znieczuleniu ogól- nym wziewnym (izofluran). Wątroba była znacznie powiększona, o napiętej torebce i zaokrąglonych brzegach płatów, miąższ narządu miał barwę wiśniowosiną. Pod- czas zabiegu pobrano wycinek makrosko- powo zmienionej wątroby.
W badaniu histopatologicznym stwier- dzono (ryc. 2) zaburzenie układu beleczko- wego hepatocytów, rozszerzenie naczyń chłonnych oraz żył centralnych i naczyń zatokowych, spowodowane przekrwie- niem części środkowych zrazików wą- troby. Wokół żył centralnych doszło do martwicy hepatocytów i wylewów krwi.
Ponadto widoczne było niewielkiego stop- nia zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów w obwodowych częściach zrazików, gro- madzenie się żelaza w komórkach Browi- cza-Kupfera i hepatocytach, nacieki ko- mórkowe zapalne z dominacją limfocy- tów i komórek plazmatycznych, rozrost tkanki łącznej i przewodów żółciowych, pojedyncze zakrzepy przyścienne w na- czyniach żylnych pod torebką wątroby.
Obserwowany obraz narządu wskazywał Prace kliniczne i kazuistyczne
1017
Życie Weterynaryjne • 2012 • 87(12)
na znaczne zaburzenia odpływu krwi z wątroby.
Tego typu zmiany histopatologicz- ne – silne przekrwienie części środko- wych zrazików oraz martwica hepatocy- tów, w pniach żylnych obecność świeżych skrzeplin stwierdzane u ludzi w próbce biopsyjnej wątroby nasuwają podejrzenie zespołu Budda i Chiariego. Początkowo nazwą tą określano wyłącznie przypadki ostrego, zwykle kończącego się zgonem, zamknięcia przez zakrzepy światła żył wą- trobowych. Obecnie definicję rozszerzo- no i obejmuje ona także zespoły o prze- biegu podostrym lub przewlekłym (14), w których klinicznie u pacjentów stwier- dzane jest powiększenie wątroby, spadek masy ciała, wodobrzusze i bóle brzucha.
W przypadkach o wolniejszym przebiegu badanie histopatologiczne wykazuje włók- nienie w obrębie części środkowych zra- zików, a w dużych pniach żylnych – zor- ganizowane skrzepliny, przywierające do ścian naczyń. U zwierząt również opisy- wany jest taki obraz makroskopowy i hi- stopatologiczny wątroby (7, 15, 17). Au- torzy publikacji kojarzą go przede wszyst- kim z przekrwieniem biernym narządu, rozwijającym się wskutek zaburzeń w krą- żeniu ogólnym krwi, spowodowanych uszkodzeniem mięśnia sercowego lub no- wotworami serca. Tego typu zmiany mogą wystąpić także na skutek częściowego lub całkowitego zamknięcia żyły głównej tyl- nej przez rozwijający się w naczyniu lub w bezpośrednim jego sąsiedztwie nowo- twór, jak również obecne w świetle na- czynia pasożyty, a także przy skręcie pła- ta wątroby, uwięźnięciu płata, wrodzo- nej lub nabytej pourazowej przepuklinie
przeponowej (15) i po urazach mecha- nicznych, powodujących zaciśnięcie żyły głównej tylnej, na przykład przez pęknię- ty, owinięty wokół naczynia worek osier- dziowy (17). Zakrzepica pozawątrobowa (zakrzepica żył wątrobowych) jako przy- czyna wystąpienia takich zmian w wątro- bie jest dyskusyjna (7).
Pacjent po zabiegu pozostawał na die- cie oszczędzającej wątrobę. Rana poope- racyjna goiła się dobrze. Dwa dni po za- biegu pojawił się niewielki obrzęk okoli- cy żuchwowej, pies zaczął pokasływać.
Właściciel zwierzęcia (ze względów eko- nomicznych, a także z uwagi na podeszły wiek psa i jego zły stan ogólny) nie zdecy- dował się na dalsze leczenie i wraz z leka- rzem prowadzącym podjął decyzję o eu- tanazji, rokowanie było bowiem ostrożne.
Najpewniej wodobrzusze i stwierdzone w wątrobie zmiany miały wyłącznie tło sercowe. Wobec odstąpienia od badań anatomopatologicznych rozstrzygnięcie, czy towarzyszyła im również zakrzepica pozawątrobowa („Budd-Chiari like syn- drome”) nie było możliwe.
Reasumując: zmiany w wyglądzie ma- kroskopowym wątroby, stwierdzane pod- czas laparotomii, powinny być diagnozo- wane na poziomie mikroskopowym, po- nieważ nie każde odchylenie od normy obrazu makroskopowego jest wynikiem zmian, które zaszły pierwotnie w samym miąższu narządu. Niekiedy są to zmiany, dyktowane przez zły stan ogólny pacjen- ta, w tym szczególnie przez długotrwa- łe zaburzenia w krążeniu krwi. W takim przypadku ocena histopatologiczna wą- troby, a zatem ocena morfologii narządu pozwala podjąć decyzję o ukierunkowaniu
leczenia bądź o eutanazji pacjenta, jeśli wynik badania biopsyjnego wątroby nie upoważnia do pomyślnego rokowania co do komfortu jego dalszego życia i sku- teczności terapii.
Piśmiennictwo
1. Stachura J, Domagała W.: Patologia znaczy słowo o cho- robie, t. II, Patologia narządowa. Polska Akademia Umie- jętności, Kraków 2003, s. 807.
2. McGavin M.D., Carlton W.W., Zachary J.F.: Thomson’s Special Veterinary Pathology, 3rd ed., Mosby, USA 2001.
3. Lechowski R. (red.): Choroby wątroby psów i kotów, Wy- dawnictwo SI-MA, Warszawa 2003,
4. Konturek S.: Gastroenterologia i hepatologia kliniczna.
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
5. Kruś S., Skrzypek-Fakhoury E.: Patomorfologia klinicz- na. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1996.
6. Nelson R.W, Couto C. G.: Choroby wewnętrzne małych zwierząt. Wydawnictwo Galaktyka, Łódź 2008.
7. WSAVA Liver Standardization Group (Rothuizen J., Bunch S., Charles J., Cullen J., Desmet V., Szatmari V., Twedt D., van den Ingh T.S.G.A.M., Van Winkle T., Washabau R.):
WSAVA Standards for Clinical and Histological Diagno- sis of Canine and Feline Liver Diseases. Saunders Elsevier, Spain 2006.
8. Sarti K., Rychlik A., Depta A., Nieradka R., Kander M., Chrząstowska M: Biopsja wątroby u psów – wskazania, rodzaje i zasad. Materiały II Dorocznej konferencji gastro- enterologicznej zwierząt towarzyszących. Olsztyn 2007.
9. Bancroft J.D., Cook H.: Manual of Histological Techniqu- es and their Diagnostic Application. Churchill Livingsto- ne, Longman Singapore Publishers (Pte) Ltd, Singapore 1994.
10. Cowell R.L., Tyler R,D., Meinkoth J.H.: Diagnostic Cyto- logy and Haematology of Dog and Cat. Mosby, St. Louis 1999.
11. Groniowski J., Kruś S.: Podstawy patomorfologii. PZWL Warszawa 1991, s. 628-669.
12. Grant Maxie M.: Jubb, Kennedy and Palmer’s Pathology of Domestic Animals. vol. 2, 5th ed., vol.2, Elsevier Saun- ders, 2007.
13. Ettinger S.J., Feldman E.C.: Textbook of Veterinary Inter- nal Medicine: Diseases of the Dog and Cat. 5th ed., vol. 2, W.B. Saunders Company, USA 2000.
14. Kumar V., Cotran R.S., Robbins L.: Patologia Robbinsa.
Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2005.
15. Langs L.L.: Budd-Chiari-like syndrome in a dog due to li- ver lobe entrapment within the falciform ligament. J. Am.
Animal Hosp. Assoc. 2009, 45, 253-256.
16. Winnicka A.: Wartości referencyjne podstawowych badań laboratoryjnych w weterynarii. Wydawnictwo SGGW, Warszawa 2004.
17. Fine D.M., Olivier N.B., Walshaw R., Schall W.D.: Surgi- cal correction of late-onset Budd-Chiari-like syndrome in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1998, 212, 835-837.
Dr Małgorzata Sobczak-Filipiak, Katedra Patologii i Diag- nostyki Weterynaryjnej, Wydział Medycyny Weterynaryj- nej SGGW, ul. Ciszewskiego 8, 02-786 Warszawa, e-mail:
malgorzata_sobczak_filipiak@sggw.pl Ryc. 2. Przekrwienie wątroby (masywne), powodujące zmiany wsteczne w hepatocytach: zwyrodnienie
tłuszczowe, zanik i martwicę. Widoczne wylewy krwi z obecnością syderocytów. Barwienie HE, pow. 40×
Prace kliniczne i kazuistyczne
1018 Życie Weterynaryjne • 2012 • 87(12)
