Wstęp
Dopalacz to urz¹dzenie s³u¿¹ce do zwiêkszania ci¹-gu silnika turboodrzutowego przez spalanie dodatko-wego paliwa poza turbin¹, umieszczone miêdzy turbi-n¹ i dysz¹ wylotow¹. Pojêcie to przeniesione na teren nauk biologicznych oznacza syntetyczny stymulant, czyli czynnik zwiêkszaj¹cy w sposób niefizjologiczny wydolnoœæ organizmu. Biologiczne dopalacze maj¹ za-pewniaæ poprawê sprawnoœci intelektualnej bez wywo-³ywania napiêcia, zdenerwowania i tremy. Najwiêksze nadzieje w tym zakresie wzbudza ostatnio zwi¹zek o kryptonimie CX717, nale¿¹cy do klasy ampakin, któ-re stymuluj¹ glutaminergiczne któ-receptory AMPA. Jego struktura nie zosta³a jeszcze ujawniona, ale mo¿na przypuszczaæ, ¿e jest zbli¿ona do innych zwi¹zków z tej grupy, znanych pod kryptonimami CX546, CX516 i CX614. CX717 w opinii producenta preparatu – firmy Cortex Pharmaceuticals, ma w sposób widoczny po-prawiaæ pamiêæ, koncentracjê uwagi, skracaæ czas re-akcji, u³atwiaæ walkê z sennoœci¹, wywo³ywaæ stan czujnoœci bez stymulacji kory mózgowej, s³owem – ma byæ tak skuteczny jak amfetamina, ale znacznie mniej toksyczny i niewywo³uj¹cy uzale¿nienia. Jeœli spraw-dz¹ siê te optymistyczne zapowiedzi, CX717 do³¹czy do grupy preparatów poprawiaj¹cych komfort ¿ycia (li-festyle drugs), takich jak viagra, prozak i in.
Jednak¿e na razie sytuacja na rynku dopalaczy da-leko odbiega od tych optymistycznych prognoz. W Pol-sce dzia³a kilkadziesi¹t sklepów, tzw. fanszopów (fun-shops), sprzedaj¹cych legalnie dopalacze, które s¹ niebezpieczne dla zdrowia, a nawet ¿ycia. Pod koniec sierpnia 2008 roku pierwszy sklep otwarto w £odzi, wczeœniej, od dwóch lat, te same substancje by³y ofe-rowane przez Internet. Importerzy dopalaczy przeko-nuj¹, ¿e s¹ one legaln¹ alternatyw¹ dla niebezpiecz-nych substancji narkotyczniebezpiecz-nych. Jest to jednak argu-ment ca³kowicie chybiony, poniewa¿ sprzedawane pre-paraty najczêœciej zawieraj¹ mniejsze lub wiêksze do-mieszki narkotyków lub s¹ w ca³oœci narkotykami. S¹ to
bardzo czêsto tzw. narkotyki zmodyfikowane (designer drugs), czyli syntetyczne analogi strukturalne znanych ju¿ substancji psychotropowych i œrodków odurzaj¹-cych. Substancje aktywne tych preparatów, m.in. po-chodne benzylo- i fenylopiperazyny, analogi amfeta-min, np. 4-fluporoamfetamina, podstawione w pierœcie-niu aromatycznym i atomie azotu analogi metkatinonu, oferowane s¹ hurtowo przez producentów z Dalekiego Wschodu. Czêœæ tych substancji jest tak¿e otrzymywa-na w prymitywnych warunkach nielegalnych laborato-riów. Takie produkty, na ogó³ Ÿle oczyszczone, a wiêc zawieraj¹ce uboczne produkty reakcji i domieszki u¿y-tych do syntezy substratów, nie s¹ poddawane ¿adnym badaniom toksycznoœci, teratogennoœci i metabolizmu. Ich wp³yw na organizm ludzki poznajemy najczêœciej dopiero z relacji ich u¿ytkowników, którzy znaleŸli siê w szpitalach, na oddzia³ach ostrych zatruæ, bo to oni de facto badaj¹ na sobie zarówno toksycznoœæ ostr¹, jak i przewlek³¹ zakupionych preparatów. Nabywcy naj-czêœciej nie wiedz¹ co kupuj¹, bo nie znaj¹ sk³adu na-bywanego produktu, nie mog¹ wiêc oceniæ jego ewen-tualnej szkodliwoœci. Informacje podawane na opako-waniach s¹ bowiem bardzo lakoniczne, nieprecyzyjne i niewiele mówi¹ o zawartoœci opakowania, np. „indiañ-ski wojownik”, „niebie„indiañ-ski lotos”, „devils”, „summer” czy „xxx”. A t³umaczenia sprzedawców, ¿e s¹ to jedynie ko-lekcjonerskie próbki, trzeba uznaæ za kpinê z klientów i w³adz nadzoruj¹cych handel. Stosowanie takich pre-paratów jest wiêc bardzo niebezpieczne, z czego rzad-ko zdaj¹ sobie sprawê ich nabywcy.
Narkotyki zmodyfikowane, jako odrêbne indywidua chemiczne, do czasu objêcia ich kontrol¹, mog¹ byæ le-galnie sprzedawane na rynku narkotykowym, a ponad-to dodawane do preparatów reklamowanych jako wy-³¹cznie roœlinne, dostêpnych legalnie w sklepach z tzw. dopalaczami [6, 7]. Ich liczba stale wzrasta, bo ci¹gle pojawiaj¹ siê nowe i dlatego konieczny jest sta³y moni-toring œwiatowego rynku pod k¹tem nowych syntetycz-nych substancji psychoaktywsyntetycz-nych.
Bogdan Szukalski Dariusz B³achut
Marta Bykas-Strêkowska
Dopalacze
– nowe psychoaktywne preparaty
objęte kontrolą
Substancj¹ najczêœciej dodawan¹ do preparatów sprzedawanych w sklepach z dopalaczami jest ostatnio syntetyczny zwi¹zek o wysokiej toksycznoœci – benzy-lopiperazyna, a zwi¹zane z ni¹ zagro¿enia by³y w roku 2007 tematem sesji Komitetu Naukowego Unii Euro-pejskiej w Lizbonie. Równie¿ w Polsce sprawa benzy-lopiperazyny oraz kontroli handlu dopalaczami wywo-³a³a o¿ywion¹ dyskusjê w mediach i w parlamencie.
Benzylopiperazyna
(1-benzylo-1,4-diazocykloheksan, BZP)
Pochodne piperazyny (dietylenodiaminy) by³y po-cz¹tkowo wykorzystywane w medycynie weterynaryj-nej, m.in. do zwalczania paso¿ytniczych infekcji drobiu. Prowadzono równie¿ prace nad ich przydatnoœci¹ jako œrodków rozszerzaj¹cych naczynia krwionoœne, ale nie spe³ni³y oczekiwañ badaczy w tym zakresie. Trafi³y na-tomiast na rynek narkotykowy, poniewa¿ wywo³uj¹ dzia³ania podobne do MDMA (3,4-metylenodioksyme-tamfetamina, ekstazy), to znaczy stymuluj¹ce i halucy-nogenne. Wywo³uj¹ jednak tak¿e tachykardiê, hiperto-niê, drgawki i depresjê uk³adu oddechowego, podwy¿-szaj¹ temperaturê. Najbardziej znanym i rozpowszech-nionym przedstawicielem narkotyków zmodyfikowa-nych z grupy pochodzmodyfikowa-nych piperazyny jest benzylopipe-razyna (BZP), ³atwo dostêpna przez Internet jako do-palacz (ryc. 1). Jej œrednia doustna dawka stosowana przez narkomanów wynosi 75–150 mg, a czas trwania efektów 6–8 godzin [40].BZP wystêpuje zwykle w postaci dichlorowodorku, który jest cia³em sta³ym. Nie tworzy stereoizomerów. W postaci wolnej zasady jest blado¿ó³taw¹ ciecz¹. Pod wzglêdem budowy chemicznej wykazuje pewne podo-bieñstwo do fencyklidyny i 1-fenyloetyloaminy. Sprze-dawana jest na nielegalnym rynku przewa¿nie w posta-ci tabletek i kapsu³ek, rzadziej w postaposta-ci proszku. Roz-twory BZP s¹ spotykane rzadko.
Na pocz¹tku lat 70. w Burroughs Wellcome Compa-ny badano benzylopiperazynê jako potencjalCompa-ny œrodek antydepresyjny i stwierdzono, ¿e wykazuje ona stymu-luj¹ce w³aœciwoœci podobne do amfetaminy. W latach 80. Egyt, fabryka farmaceutyczna na Wêgrzech, wyko-rzystywa³a BZP do produkcji Piberaliny [1-(fenylomety-lo)-4-(2-pirydylo-karbonylo)-piperazyny], któr¹ sprze-dawano jako œrodek antydepresyjny pod nazw¹ Treli-bet, ale zosta³ on bardzo szybko wycofany. Piberalina ulega metabolizmowi do BZP i temu, byæ mo¿e, za-wdziêcza swoje dzia³anie pobudzaj¹ce na oœrodkowy uk³ad nerwowy (OUN). BZP nie ma obecnie ¿adnych farmaceutycznych ani komercyjnych zastosowañ, jedy-nie w jedy-niewielkich iloœciach wykorzystywana jest w ba-daniach naukowych [62].
BZP otrzymuje siê z chlorku benzylu i chlorowodor-ku piperazyny, który ³atwo mo¿na uzyskaæ z handlowe-go dichlorowodorku, fosforanu lub cytrynianu piperazy-ny. S¹ one ³atwo dostêpne u detalicznych sprzedaw-ców albo przez ekstrakcjê z produktów farmaceutycz-nych. Równie¿ drugi surowiec do produkcji BZP – chlo-rek benzylu – jest tani i ³atwo dostêpny. Proces produk-cji BZP jest ³atwiejszy ni¿ otrzymywanie syntetycznych narkotyków, takich jak amfetamina i MDMA, wymaga jednak podstawowego wyposa¿enia laboratoryjnego. Oferowana na rynku dopalaczy wystêpuje najczêœciej razem z (1-(3-trifluorometylofenylo)-piperazyn¹ (TFMPP) [26] (ryc. 1). Jest prawdopodobne, ¿e kompo-zycja obu zwi¹zków, tj. BZP charakteryzuj¹cej siê dzia-³aniem stymuluj¹cym oraz TFMPP o dzia³aniu zbli¿o-nym do halucynogennego i empatogennego, ma imito-waæ profil farmakologiczny amfetamin z grupy ekstazy (MDMA i MDE).
BZP, podobnie jak amfetamina i metamfetamina, jest stymulantem OUN, ale o znacznie mniejszej sile dzia³ania (ok. 10% mocy amfetaminy) i mo¿e ulegaæ samopodawaniu przez zwierzêta, ale na podstawie do-tychczas dostêpnych danych nie mo¿na dok³adnie okreœliæ jej ryzyka nadu¿ywania i potencja³u uzale¿nia-j¹cego.
Benzylopiperazyna jest metabolizowana przez cyto-chrom P-450 (prawdopodobnie przez izoenzym CY-P2D6) oraz katechol-tleno-metylotransferazê (COMT). Metabolizm jest prawdopodobnie uzale¿niony od gene-tycznego polimorfizmu, co mo¿e zwiêkszaæ ryzyko wy-st¹pienia efektów toksycznych u powolnych metaboli-zerów CYP2D6. Wchodzi on prawdopodobnie tak¿e w interakcje z innymi lekami i narkotykami, jednak¿e brak na ten temat przekonywaj¹cych danych farmakokine-tycznych. Niewiele równie¿ wiadomo na temat dzia³a-nia narkotyku na poszczególne narz¹dy u ludzi. Wiêk-szoœæ danych uzyskano drog¹ poœredni¹ podczas ba-dania Trelibetu lub z zamieszczanych w Internecie spo-strze¿eñ u¿ytkowników, a tak¿e klinicznych obserwacji pacjentów intoksykowanych narkotykiem. Benzylopipe-razynê znajdowano równie¿ w próbkach pobranych ze zw³ok, ale nie wiadomo w jakim stopniu przyczyni³a siê ona do zejœcia œmiertelnego: we wszystkich badanych próbkach wykrywano równie¿ inne narkotyki, co stwa-rza powa¿ne k³opoty interpretacyjne.
Oprócz ryzyka, jakie niesie stosowanie ka¿dej sub-stancji wywo³uj¹cej tachykardiê, wzrost ciœnienia krwi oraz stan pobudzenia, BZP mo¿e powodowaæ inne problemy medyczne. Z badañ na zwierzêtach wynika, ¿e w po³¹czeniu z TFMPP mo¿e ona w du¿ych daw-kach wywo³ywaæ drgawki. Raporty kliniczne pacjentów, którzy przyjmowali BZP, stwierdzaj¹ drgawki typu grand mal, nawet jeœli wczeœniej drgawki nigdy nie
wy-stêpowa³y. Jednak¿e materia³ ten jest bardzo skromny i wymaga weryfikacji.
Osoby przyjmuj¹ce BZP doznawa³y wielu nieko-rzystnych objawów, jak: wymioty, bóle g³owy, ko³atanie serca, brak apetytu, bóle brzucha, md³oœci, niepokój, bezsennoœæ, zmiany nastroju, stany spl¹tania, dra¿li-woœæ i dr¿enie [19].
Pochodn¹ N-benzylopiperazyny jest trifluorometylo-fenylopiperazyna (TFMPP) (ryc. 1), wywieraj¹ca efekty poœrednie miêdzy empatogenami jak MDMA i enteoge-nami jak psylocyna i meskalina. Efekty te zale¿¹ od dawki: po przyjêciu 25 mg narkotyku wystêpuj¹ s³abe objawy empatogenne oraz uczucie zmêczenia, ale po wiêkszej dawce (75–105 mg) pojawiaj¹ siê odczyny skórne, biegunka, hipertonia, tachykardia i wymioty [45].
Analogiem strukturalnym TFMPP jest 1-(3-chlorofe-nylo)-piperazyna znana pod akronimami 3-CPP lub mCPP (ryc. 1). Efekty wywo³ywane przez ten zwi¹zek s¹ ³agodniejsze i dlatego znajduje on wielu nabywców [71].
Oprócz BZP, TFMPP i mCPP zsyntetyzowano i wprowadzono na rynek narkotykowy jeszcze dwie po-chodne piperazynowe: 1-(3,4-metylenodioksybenzylo)--piperazynê znan¹ pod akronimem MDBP oraz 1-(4-metoksyfenylo)-piperazynê o akronimie MeOPP [55] (ryc. 1).
W Nowej Zelandii, gdzie rozpowszechnienie BZP jest bardzo du¿e, tzw. legal party pills, zawieraj¹ce BZP i TFMPP, uznawane s¹ za preparaty o ma³ym po-tencjale uzale¿niaj¹cym, jednak brak dowodów klinicz-nych na poparcie tej tezy, gdy¿ wielu u¿ytkowników BZP pije równoczeœnie alkohol i stosuje inne substan-cje psychoaktywne.
„¯ycie Warszawy” z dnia 14 lutego 2009 roku donio-s³o o zatrzymaniu przez celników na Okêciu paczki wa-¿¹cej 3,5 kg, wys³anej z Nowej Zelandii – najwiêksze-go obecnie producenta narkotyków nowej generacji – która zawiera³a 1800 tabletek w pude³kach oznakowa-nych „move”, „neuro”, „devils”, „summer” i „xxx”, w któ-rych sk³ad wchodzi³a BZP. Piêæ takich tabletek w skle-pach z dopalaczami kosztuje oko³o 50 z³otych, wobec tego wartoœæ przemytu wynosi oko³o 87 tysiêcy z³o-tych. Firma, która nada³a paczkê, wpisa³a do doku-mentów przewozowych, ¿e zawiera nawozy do roœlin tropikalnych oraz suplementy diety wartoœci 300 dola-rów nowozelandzkich.
W 20 krajach Unii Europejskiej i Norwegii BZP nie jest objêta kontrol¹, a tylko w czterech: Grecji, Belgii, Danii i Malcie, podlega kontroli. W Grecji od 18 lutego 2003 roku figuruje w jednej grupie z kannabis, heroin¹, LSD i MDMA, w Belgii od 18 listopada 2004 roku z mCCP, p-metoksymetamfetamin¹ (PMMA), 4-jodo--2,5-dimetoksyfenetyloamin¹ (2C-I), ketamin¹ i
kwa-Ryc. 1. Budowa benzylopiperazyny i jej pochodnych Fig.1. Structure of benzylpiperazine and its derivatives Ÿród³o (ryc. 1–4): autorzy
BZP – benzylopiperazyna BZP – N-benzylpiperazine MDBP –- 1-(3,4-metylenodioksybenzylo)-piperazyna MDBP – 1-(3,4-methylenedioxybenzyl)-piperazine MeOPP – 1-(4-metoksyfenylo)-piperazyna MeOPP – 1-(4-methoxyphenyl)-piperazine TFMPP – trifluorometylofenylopiperazyna TFMPP – 1-(3-trifluormethylphenyl)-piperazine mCPP – 1-(3-chlorofenylo)-piperazyna mCCP – 1-(3-chlorphenyl)-piperazine
sem γ-hydroksymas³owym (GHB), w Danii od 3 grudnia 2005 roku – z kokain¹, MDMA, amfetamin¹ i metado-nem, w Malcie od 16 czerwca 2006 roku z MDMA, p-metoksyamfetamin¹ (PMA), 2,5-dimetoksy-4-etylo-tiofenetylamin¹ (2C-T-2). Zaliczenie BZP do tych sa-mych grup, co bardzo groŸne narkotyki jak heroina, amfetamina, LSD i PMA, dowodzi, ¿e w krajach tych uznano BZP za substancjê nie tylko wymagaj¹c¹ kon-troli, ale równie¿ bardzo niebezpieczn¹ [5]. Informacje te by³y przedmiotem dyskusji w Komitecie Naukowym Europejskiego Centrum Monitorowania Narkotyków, w trakcie której oceniono potrzebê objêcia kontrol¹ no-wych substancji psychoaktywnych, które pojawiaj¹ siê w Unii Europejskiej. Z zebranych materia³ów wynika, ¿e a¿ w 13 krajach Unii: Belgii, Danii, Finlandii, Francji, Niemczech, Grecji, Irlandii, Malcie, Holandii, Portugalii, Hiszpanii, Szwecji i Anglii, a tak¿e w Norwegii, a wiêc w wiêkszoœci tych, które nie wprowadzi³y kontroli BZP, dokonywano konfiskat pewnych iloœci tego narkotyku, czêsto kilkakrotnie. W dwóch krajach – Szwecji i Zjed-noczonym Królestwie – konfiskaty dotyczy³y wiêkszych iloœci BZP i zdarza³y siê czêsto. W Szwecji od roku 2000 policja dokona³a 118 konfiskat, z których wiêk-szoœæ na po³udniu kraju. Prawie w po³owie przypadków konfiskowano BZP w postaci bia³ego, be¿owego lub ¿ó³tego proszku, a od roku 2003 – tabletek o ró¿nych kolorach. Najwiêksz¹ iloœci¹ narkotyku skonfiskowan¹ w Szwecji by³y 23 kg zwi¹zku oraz czêœci maszyny ta-bletkuj¹cej. Znacznie wiêksza konfiskata mia³a miejsce w lipcu 2006 roku w Londynie, gdzie zatrzymano 64 900 tabletek oraz broñ paln¹ ukryte w samochodzie, a w Szkocji 5379 tabletek. Tabletki mia³y charaktery-styczne dla amfetamin z grupy ekstazy logo Mitsubishi oraz „s³oneczn¹ twarz”, co wyraŸnie potwierdza, ¿e di-lerzy czêsto sprzedaj¹ BZP i jej pochodne jako 3,4-me-tylenodioksyamfetaminê [70]. Nale¿y jednak wyraŸnie podkreœliæ, ¿e oferowane w fanszopach podobne ta-bletki o tym sk³adzie, reklamowane s¹ jako legalna al-ternatywa dla pochodnych ekstazy, niezawieraj¹ca zwi¹zków objêtych kontrol¹ i znacznie od nich bez-pieczniejsza dla konsumenta.
Nie znaleziono dotychczas jednoznacznych dowo-dów zorganizowanej przestêpczej dzia³alnoœci zwi¹za-nej z BZP. W Europie benzylopiperazynê mo¿na nabyæ od sprzedawców detalicznych i prawdopodobnie dlate-go nie ma potrzeby organizowania nielegalnej produkcji narkotyku na wiêksz¹ skalê. Jedynie w Niemczech wy-kryto w 2005 roku ma³e laboratoria produkuj¹ce BZP.
Brak wystarczaj¹cych danych do sformu³owania wi¹¿¹cej opinii na temat spo³ecznego ryzyka zwi¹za-nego z rozpowszechnieniem i stosowaniem BZP. W niektórych krajach UE BZP mo¿na nabyæ w „smart shops” i na straganach („legal high stalls”) na festiwa-lach muzycznych pod wieloma ró¿nymi nazwami:
„Jax”, „A2”, „pep twisted”, „pep love” i in. Uwa¿a siê, ¿e wiele produktów zawieraj¹cych BZP pochodzi z Nowej Zelandii, gdzie narkotyk ten jest bardzo popularny.
Nie zanotowano doniesieñ o gwa³tach lub praniu pieniêdzy w zwi¹zku z produkcj¹ i dystrybucj¹ BZP. Nie ma równie¿ dowodów na jego zwi¹zek z morderstwami na tle rabunkowym. Jednak¿e, podobnie jak w przy-padku innych narkotyków, brak naukowej, obiektywnej informacji zwiêksza ryzyko zwi¹zane ze stosowaniem BZP, a niew³aœciwa prezentacja problemów narkotyko-wych w mediach mo¿e przyczyniæ siê do wzrostu jego rozpowszechnienia wœród m³odych ludzi.
Podsumowanie ustaleñ Komitetu Naukowego na te-mat BZP:
1. Benzylopiperazyna jest substancj¹ syntetyczn¹, która pojawi³a siê w Unii Europejskiej w 1999 ro-ku i w niektórych pañstwach jest legalnie dostêp-na u detalicznych sprzedawców. Wystêpuje g³ów-nie w postaci tabletek, które mo¿na nabyæ za po-œrednictwem Internetu lub w „smart shops”. Pre-paraty BZP czêsto zawieraj¹ domieszki TFMPP i mog¹ byæ sprzedawane jako ekstazy.
2. Trzynaœcie pañstw cz³onkowskich i Norwegia do-nosi³y o konfiskatach BZP w postaci proszku, kapsu³ek lub tabletek, przy czym iloœci zatrzyma-nego narkotyku waha³y siê w szerokich granicach od 1 do 64 900 tabletek. Brak doniesieñ o synte-zie narkotyku prowadzonej na du¿¹ skalê w ra-mach zorganizowanej przestêpczoœci.
3. BZP, podobnie jak amfetamina i metamfetamina, jest stymulantem OUN, ale o znacznie mniejszej (= 10%) sile dzia³ania. Przebieg metabolizmu BZP zale¿y od genetycznego polimorfizmu uk³a-dów enzymatycznych, warunkuj¹cego ró¿n¹ osobnicz¹ wra¿liwoœæ na efekty narkotyku. Mo¿li-we s¹ równie¿ interakcje z innymi narkotykami lub lekami, ale brak publikacji na ten temat. 4. Osoby przyjmuj¹ce BZP zg³asza³y szereg
obja-wów niepo¿¹danych jak wymioty, bóle g³owy, ko-³atanie serca, brak ³aknienia, bóle brzucha i md³o-œci, niepokój, bezsennoœæ, przera¿aj¹ce myœli, huœtawka nastrojów, stany spl¹tania, dra¿liwoœæ. By³y równie¿ doniesienia o wystêpowaniu drga-wek typu grand mal.
5. Benzylopiperazynê wykrywano czêsto w zw³o-kach, nie wiadomo jednak w jakim stopniu i czy w ogóle przyczyni³a siê ona do œmierci badanych osób.
6. Nie ma na razie dowodów, ¿e stosowanie BZP przynosi du¿e szkody spo³eczne, jednak mo¿e to wynikaæ z braku danych na ten temat.
7. BZP nie przedstawia ¿adnej wartoœci leczniczej, a na terenie Unii nie ma ¿adnych preparatów lecz-niczych zawieraj¹cych ten zwi¹zek.
8. W 5 krajach Unii Europejskiej BZP jest przedmio-tem kontroli i sankcji. Dwa kraje stosuj¹ kontrolê zgodn¹ z ich medycznymi przepisami.
Ogólna konkluzja sprowadza siê do tego, ¿e z po-wodu dzia³ania stymuluj¹cego zagro¿enia zdrowia i braku jakichkolwiek medycznych zastosowañ benzylo-piperazyna powinna byæ objêta kontrol¹. Jednak¿e Ko-mitet uwa¿a, ¿e warunki kontroli nale¿y dostosowaæ do stosunkowo niskiego ryzyka i ¿e decyzja ta nie powin-na wstrzymywaæ zbierania i dystrybucji informacji powin-na temat zagro¿eñ zwi¹zanych z BZP.
Nowelizacja ustawy
o przeciwdziałaniu narkomanii
W Polsce dyskusja poselska dotycz¹ca nowelizacji ustawy o przeciwdzia³aniu narkomanii, maj¹cej w pier-wotnej wersji obj¹æ kontrol¹ tylko dopalacze zawieraj¹-ce benzylopiperazynê, doprowadzi³a do rozszerzenia nowelizacji o zakaz rozprowadzania 16 preparatów otrzymywanych z roœlin, które wystêpuj¹ w Ameryce Po³udniowej, Œrodkowej i Pó³nocnej oraz Azji i odzna-czaj¹ siê wysokim stopniem szkodliwoœci dla zdrowia, a nawet ¿ycia stosuj¹cych je osób. I chocia¿ Urz¹d Ko-mitetu Integracji Europejskiej (UKIE) wyda³ negatywn¹ opiniê o projekcie nowelizacji, Sejm uzna³, ¿e
prepara-ty te powinny byæ, podobnie jak benzylopiperazyna, ob-jête kontrol¹ i 12 lutego 2009 roku nowelizacjê w roz-szerzonej wersji uchwali³ wiêkszoœci¹ 404 g³osów. Ustawa z dnia 20 marca 2009 roku o zmianie ustawy o przeciwdzia³aniu narkomanii, opublikowana w Dzien-niku Ustaw RP Nr 63 w dniu 23 kwietnia 2009 roku, wy-mienia wiêc na liœcie substancji psychotropowych gru-py II-P benzylopiperazynê, a na liœcie œrodków odurza-j¹cych grupy I-N nazwy 16 roœlin, które „¿ywe lub ich susz, nasiona, wyci¹gi oraz ekstrakty” zostaj¹ w Polsce moc¹ tej znowelizowanej ustawy objête kontrol¹ [24]. S¹ to: Argyreia nervosa, Banisteriopsis caapi, Calea zacatechichi, Catha edulis, Echinopsis pachanoi, Kava kava, Leonotis leonurus, Mimosa tenuiflora (Mimosa hostilis), Mitragyna speciosa, Nymphaea caerulea, Pe-ganum harmala, Psychotria viridis (Chacruna), Rivea corymbosa, Salvia divinorum, Tabernathe iboga, Tri-chocereus peruvianus.
Siedemnastym zwi¹zkiem, dopisanym w ramach nowelizacji ustawy do œrodków odurzaj¹cych grupy I-N, jest syntetyczny kannabinoid – 1-pentylo-3-(1-naftoilo)--indol, znany pod kryptonimem JWH-018.
Argyreia nervosa, czyli powój hawajski, jest roœlin¹ pochodz¹c¹ z po³udniowej Azji, ale rosn¹c¹ równie¿ w Afryce, Ameryce Œrodkowej i na Hawajach. Wykazu-je dzia³anie halucynogenne wywo³ane obecnoœci¹
al-Ryc. 2. Budowa zwi¹zków wystêpuj¹cych w niektórych halucynogennych roœlinach Fig. 2. Structural formulas for compounds found in some hallucinogenic plants
Harmalina Harmaline Katinon Cathinone Ergina Ergine DMT – dimetylotryptamina DMT – Dimethyltryptamine Meskalina Mescaline
kaloidu erginy (amid kwasu D-lizergowego, izo-LSA). Jest to analog strukturalny najsilniejszego halucynoge-nu – dietylamidu kwasu lizergowego (LSD) (ryc. 2), od którego jest jednak 10–50 razy s³abszy. Dawka erginy, wywo³uj¹ca efekty halucynogenne, wynosi oko³o 0,5 mg.
Oprócz erginy w powoju hawajskim wystêpuje sze-reg innych alkaloidów, które nie wykazuj¹ jednak dzia-³ania halucynogennego: izoergina, czyli amid kwasu L-lizergowego, lizergol, izolizergol, peniklawina, chano-klawina, elymoklawina i ergonowina. Zawartoœæ LSA w ca³kowitej frakcji alkaloidowej siêga 23%, natomiast udzia³ jego izomeru izo-LSA – 30% [9]. Ponadto w na-sionach powoju wykryto glikozydy zawieraj¹ce w swym sk³adzie cyjanowodór, którego niewielkie iloœci mog¹ od³¹czaæ siê w ¿o³¹dku pod wp³ywem kwasu solnego, wywo³uj¹c wymioty, biegunki, bóle brzucha i zaburze-nia oddychazaburze-nia. Ziarna powoju s¹ u¿ywane w celu wy-wo³ania halucynacji, aczkolwiek ca³kowity profil oddzia-³ywania nie jest taki jak w przypadku LSD. Oprócz wy-wo³ywania halucynacji maj¹ one wyraŸne dzia³anie se-datywne, zbli¿one do dzia³ania skopolaminy. Przy za-wartoœci oko³o 0,14% LSA w suchej masie ziarna, do uzyskania po¿¹danego efektu narkotycznego wystar-czy od 10 do 12 ziaren [34].
Banisteriopsis caapi (rodzina Malpighiaceae) roœnie w klimacie tropikalnym i subtropikalnym na terenie Ameryki Po³udniowej. Jej liœcie zawieraj¹ alkaloidy bê-d¹ce pochodnymi β-karboliny: harminê, tetrahydrohar-minê (THH) i harmalinê (ryc. 2). S¹ one silnymi inhibi-torami monoaminooksydazy (MAO), enzymu rozk³ada-j¹cego halucynogenn¹ dimetylotryptaminê (DMT) [12]. Liœcie roœliny Banisteriopsis caapi u¿ywane s¹ przez mieszkañców niektórych regionów Ameryki Po³udnio-wej do sporz¹dzania napoju halucynogennego zwane-go ayahuasca (yag, caapi i in.), w którezwane-go sk³ad wcho-dz¹ tak¿e liœcie roœliny Psychotria viridis (chacruna) z rodziny Rubiaceae, które w wysuszonej postaci za-wieraj¹ 0,1–0,6% alkaloidów, w tym 99% halucynogen-nej dimetylotryptaminy [30]. Alkaloid ten przyjêty doust-nie doust-nie wywiera dzia³ania halucynogennego, gdy¿ ule-ga w przewodzie pokarmowym rozk³adowi przez MAO do kwasu indolo-3-octowego, natomiast w obecnoœci harminy i harmaliny, inhibitorów MAO pochodz¹cych z Banisteriosis caapi, ujawnia swe silne dzia³anie halu-cynogenne równie¿ przy podaniu doustnym [59].
Calea zacatechichi z rodziny astrowatych wystêpuje w niektórych regionach Meksyku i Kostaryki. Indianie z meksykañskiego plemienia Chontal u¿ywaj¹ suszo-nych liœci Calea, okreœlasuszo-nych jako „liœcie boga” lub „zio-³o snu” do celów rytualnych, w celu uzyskania proro-czych wizji i zapamiêtywania snów [47]. Preparaty z Calea znajduj¹ te¿ zastosowanie w medycynie ludo-wej w przypadku dolegliwoœci ¿o³¹dkowych. Ze
wzglê-du na gorzki smak roœlina jest równie¿ okreœlana jako „gorzka trawa” i „gorzkie liœcie”. G³ównymi czynnymi biologicznie sk³adnikami roœliny s¹ laktony seskwiter-penowe nale¿¹ce do grupy germakranolidów, z których najsilniejsze dzia³anie wykazuje caleicyna. Ponadto zi-dentyfikowano calaksynê, ciliarynê, 1- β-acetoksy-za-ketechinolid, 1-oksy-zakatechinolid, caleokromeny A i B, calinê, caleicynê I i II, akacetynê i metyloakacetynê [8, 69]. Stwierdzono, ¿e metanolowe i heksanowe eks-trakty z Calea zmienia³y wyraŸnie zapisy EEG w zakre-sie czasu trwania fazy REM [47].
Catha edulis (Khat) – chwaliczka jadalna z rodziny d³awiszowatych (Celastroceae), roœnie we wschodniej Afryce i po³udniowej Arabii. Jest nazywana „afrykañsk¹ sa³at¹” i „buszmeñsk¹ herbat¹” [54]. Intoksykacja wy-wo³ana przez Khat mo¿e przyj¹æ postaæ hipertonii i ta-chykardii, ale wzrost ciœnienia krwi nie jest znaczny [50]. Zwiêksza równie¿ mo¿liwoœæ powstawania wrzo-dów ¿o³¹dka oraz zaparæ. Aktywnym sk³adnikiem roœli-ny jest katinon (α-aminopropiofenon) (ryc. 2), zaliczony w USA do grupy I substancji kontrolowanych. Efekty ja-kie wywo³uje, s¹ podobne do efektów amfetaminy i dla-tego katinon jest czêsto nazywany naturaln¹ amfetami-n¹ [41]. Po przyjêciu katinonu lub ¿uciu liœci Catha edu-lis efekty pojawiaj¹ siê szybciej ni¿ po amfetaminie, ale utrzymuj¹ krócej, co jest zrozumia³e z uwagi na szyb-szy metabolizm zwi¹zków z grup¹ karbonylow¹ ni¿ me-tylenow¹ przy wêglu α. Katinon jest zwi¹zkiem doœæ nietrwa³ym, jego zawartoœæ w liœciach zmniejsza siê w miarê wysychania, gdy¿ ulega przekszta³ceniu w s³a-biej dzia³aj¹c¹ katinê oraz norefedrynê, 3,6-dimetylo--2,5-difenylopirazynê oraz 1-fenylo-1,2-propandion. Wiêksze dawki katinonu lub zawieraj¹cych go prepara-tów z Catha edulis wywo³uj¹ stany pobudzenia, utratê apetytu i bezsennoœæ. Mog¹ równie¿ byæ przyczyn¹ chowañ maniakalnych, urojeñ i halucynacji, a tak¿e za-burzeñ czynnoœci uk³adu oddechowego, sercowo-na-czyniowego i pokarmowego [54].
Dzieci matek, które w czasie ci¹¿y stosowa³y Khat, wykazuj¹ wewn¹trzmaciczne opóŸnienia wzrostu. D³u-gotrwa³e ¿ucie Khat mo¿e wywo³aæ zmiany nowotwo-rowe w jamie ustnej.
Echinopsis pachanoi (San Pedro, Ahuma) jest to kaktus rosn¹cy w Peru i Ekwadorze. Jego aktywnym sk³adnikiem jest meskalina (ryc. 2), której zawartoœæ wynosi 0,21–1,8% [17, 35]. Oprócz niej wystêpuj¹ tak-¿e inne psychoaktywne alkaloidy fenyloetyloaminowe: 3,4-dimetoksyfenyloetyloamina, 4-hydroksy-3-meto-ksyfenyloetyloamina, 3-hydroksy-4,5-dimetoksyfenylo-etyloamina, tyramina oraz hordenina. Jego w³aœciwo-œci halucynogenne wykorzystywane s¹ w rytualnych praktykach szamañskich od 3000 lat [20]. Szczególnie celebrowany by³ okres zbiorów roœliny, w trakcie któ-rych przygotowywano rytualny napój wypijany podczas
uroczystoœci religijnych. Typowy przepis zaleca³ goto-wanie rozdrobnionego kaktusa w proporcji 200 g na litr wody przez kilka godzin, a¿ do zagêszczenia wywaru do 1/
4jego pierwotnej objêtoœci. Po ostudzeniu, w
trak-cie rytua³u zwanego mesada, nale¿a³o wypiæ trzy kub-ki wywaru, które podaæ móg³ tylko upowa¿niony curan-dero [20].
Kava kava (Piper methysticum, pieprz metystyno-wy), roœlina rosn¹ca na wyspach zachodniego Pacyfi-ku, która w postaci wysuszonej s³u¿y do przygotowy-wania zio³owego naparu, spo¿ywanego przy okazji spotkañ i uroczystoœci jako napój o charakterze kultu-rowym, jakim w Europie jest kawa i herbata. Mieszkañ-cy tego regionu u¿ywaj¹ naparu tak¿e do celów leczni-czych, w celach uspokajaj¹cych i relaksacyjnych [16]. Stwierdzono, ¿e wywar z liœci Kava kava zawiera oko³o 60 zwi¹zków chemicznych z grupy kawalaktonów, m.in. metystycynê (ryc. 3), jangoninê, kawainê i ich di-hydropochodne, które s¹ odpowiedzialne za efekty psychotropowe i spazmolityczne roœliny [60].
Wywo³u-j¹ stan zbli¿ony do zamroczenia alkoholowego, utrud-niaj¹cy utrzymanie siê na nogach i poruszanie, a tak¿e zaburzenia wzroku i s³uchu. Ostatnie badania wskazu-j¹, ¿e ekstrakty i preparaty z Kava kava mog¹ mieæ dzia³anie hepatotoksyczne [64].
Leonotis leonarus, rodzina Lamiaceae, roœlina ro-sn¹ca w po³udniowej Afryce, gdzie nazywana jest „dzi-k¹ marihuan¹” (Wild Dragga) i u¿ywana jako substytut konopi [3]. Potoczne nazwy roœliny – „ogon lwa” i „ucho lwa” pochodz¹ od kszta³tu pod³u¿nych liœci koloru po-marañczowego, w sposób charakterystyczny okalaj¹-cych ³odygê roœliny. Ekstrakty z jej liœci i kwiatów wywo-³uj¹ euforiê, pobudzenie oraz efekty empatogenne po-dobne do marihuany, utrzymuj¹ce siê 4–6 godzin. Ple-miona afrykañskie – Zulusi, Hotentoci i Xhosa – u¿ywa-j¹ Leonotis do celów rytualnych i leczniczych, jako œro-dek uspokajaj¹cy i przeciwbólowy w przypadku opa-rzeñ i uk¹szeñ owadów, wê¿y [3]. Z ekstraktów izolo-wano leonurynê, marrubinê oraz leonitynê (ester buty-lowy kwasu 4-guanidynosyryngowego) [43].
Potwier-Ryc. 3. Budowa zwi¹zków wystêpuj¹cych w psychoaktywnych roœlinach Fig. 3. Structural formulas for compounds found in psychoactive plants
Metystycyna Metisticine Mitrafilina Mitraphylline Nucyferyna Nuciferine Aporfina Aporphine
dzono, ¿e ekstrakty wodne z Leonotis hamuj¹ wydzie-lanie prostaglandyn [39] i wykazuj¹ dzia³anie hipoten-syjne [51].
Mimosa tenuiflora (Mimosa hostilis) roœnie na pó³-nocno-wschodnich terenach Ameryki Po³udniowej i w Meksyku. W korze jej korzeni wystêpuj¹ psychoaktyw-ne alkaloidy (oko³o 1%), wœród których iloœciowo domi-nuje silnie halucynogenna dimetylotryptamina. Z uwagi na wysok¹ zawartoœæ DMT Mimosa tenuiflora jest wy-korzystywana, podobnie jak Psychotria viridis, do spo-rz¹dzania halucynogennego napoju ayahuasca, przez plemiona brazylijskie nazywanego te¿ „jurema”, „ajuca” lub „cudowny napój” [2, 21].
Do¿ylne podanie DMT wywo³uje znaczne przyœpie-szenie akcji serca, jak równie¿ wzrost skurczowego i rozkurczowego ciœnienia krwi. Dawka 0,4 mg/kg poda-na w postaci iniekcji wywo³uje w ci¹gu 2 minut przy-œpieszenie akcji serca o 26 uderzeñ na minutê oraz wzrost skurczowego ciœnienia krwi o 35 mmHg i rozkur-czowego o 30 mmHg [33].
DMT jest aktywna, gdy stosuje siê j¹ w postaci iniek-cji, palenia i wdychania, natomiast podana doustnie traci aktywnoœæ, gdy¿ ulega rozk³adowi przez obecn¹ w przewodzie pokarmowym monoaminoksydazê.
Mitragyna speciosa (Kratom) to roœlina z rodziny Rubiaceae rosn¹ca w po³udniowo-wschodniej Azji – w Tajlandii i na Pó³wyspie Malajskim [15]. W Tajlandii jej liœcie nosz¹ nazwê „kratom”, a na Pó³wyspie Malajskim – „ketum” lub „biak”. Liœcie te maj¹ dzia³anie podobne zarówno do opiatów, jak i kokainy. Stymuluj¹ce dzia³a-nie roœliny sprawia, ¿e miejscowa ludnoœæ stosuje j¹ ja-ko œrodek zmniejszaj¹cy uczucie zmêczenia i pozwala-j¹cy wykonywaæ ciê¿k¹ pracê nawet w miejscach silnie nas³onecznionych. Kratom rozprowadzany jest i sprze-dawany w postaci liœci, ekstraktów i proszków. Z roœli-ny izolowano 22 indolowe i oksyindolowe alkaloidy, a wœród nich: mitragyninê, uwa¿an¹ wczeœniej za naj-bardziej aktywny sk³adnik roœliny, mitrafilinê (ryc. 3) oraz 7-hydroksymitragyninê, która ma najsilniejsze dzia³anie biologiczne. Inne substancje wystêpuj¹ce w Mitragyna speciosa to raubazyna i korynanteidyna, rynchofilina i izorynchofilina, rotundifolina i specjogyni-na. Zarówno jakoœciowy, jak i iloœciowy sk³ad tych alka-loidów zale¿y od geograficznego regionu, warunków klimatycznych i innych czynników [46, 66].
D³ugotrwa³e stosowanie kratomu prowadzi do uzale¿-nienia. Typowe objawy abstynencyjne to agresywnoœæ, bóle miêœni i konwulsyjne ruchy koñczyn, anoreksja, chudniêcie i bezsennoœæ. Ostatnio obserwuje siê stoso-wanie kratomu przez narkomanów opiatowych i kannabi-noidowych, gdy maj¹ trudnoœci ze zdobyciem heroiny i haszyszu. £atwa dostêpnoœæ i niska cena w porównaniu z innymi narkotykami przyczyniaj¹ siê do wzrostu popu-larnoœci i rozpowszechnienia tego narkotyku [10, 14].
Nymphaea caerulea to roœlina z rodziny Nympha-eaceae, roœnie wzd³u¿ Nilu i w innych miejscach, np. w Tajlandii, nazywana potocznie „b³êkitn¹ lili¹” i „egipskim lotosem”. Zawiera alkaloidy nucyferynê i aporphinê (ryc. 3). Nucyferyna blokuje receptory dopaminowe, wywo³uj¹c katalepsjê i hamuj¹c spontaniczn¹ aktyw-noœæ motoryczn¹. Aporphina nale¿y do alkaloidów chi-nolinowych. Jej pochodn¹ jest apomorfina [63]. Ze wzglêdu na psychoaktywne w³aœciwoœci lilia u¿ywana by³a podczas obrz¹dków religijnych w staro¿ytnym Egipcie [52]. Gatunek pokrewny, Nymphaea ampla, za-wieraj¹cy te same sk³adniki psychoaktywne, znany by³ w kulturze Majów w Ameryce Po³udniowej [28].
Peganum harmala (Zygophyllaceae), poganek ruto-waty zwany równie¿ rut¹ stepow¹ lub rut¹ syryjsk¹, ro-œnie w Afryce Pó³nocnej, na Bliskim Wschodzie, w Hiszpanii, we W³oszech i w Grecji, a tak¿e w po³udnio-wo-zachodnich stanach USA i w Australii [25]. Z wysu-szonych nasion tej roœliny wyizolowano alkaloid harmi-nê – inhibitor MAO. Harmina (1-metylo-4-metoksykar-bolina) jest alkaloidem z grupy β-karbolin, znanym rów-nie¿ pod nazwami telepatyna i banisteryna. Harmina i jej uwodorowana pochodna – harmalina, s¹ inhibitora-mi MAO. Ich zawartoœæ waha siê od 2 do 7%. Czwarty alkaloid tej grupy – harman, powstaj¹cy w wyniku od³¹-czenia ugrupowania metoksylowego od harminy, wy-kryto w mêczennicy (Passiflora incarnata). Ze wzglêdu na obecnoœæ alkaloidów z grupy harminy [42], podob-nie jak w przypadku gatunku Banisteriopsis caapi, po-ganek rutowaty zaczêto stosowaæ w ostatnich latach w Ameryce Pó³nocnej i Europie do przygotowania narko-tycznego napoju, który nazwano „Ayahuasca analog” [29].
Psychotria viridis (Chacruna), roœlina z rodziny Ru-biaceae, wystêpuj¹ca na terenie Ekwadoru, Peru, Boli-wii i Brazylii, zawiera w suchej masie od 0,1% do 0,6% alkaloidów, z których 99% to silnie halucynogenna di-metylotryptamina (DMT) [19]. Ze wzglêdu na zawar-toœæ DMT, Psychotria viridis podobnie jak wspomniana ju¿ Mimosa temiflora, jest wykorzystywana przez ple-miona Indian po³udniowoamerykañskich do sporz¹dza-nia rytualnego napoju ayahuasca [11]. W typowym przepisie przygotowania napoju pociête k³¹cza Bani-steriopsis caapi gotuje siê, a nastêpnie dodaje liœcie Psychotria i gotuje jeszcze 30 minut. Gotowy, ciemno-br¹zowy napój mo¿e byæ butelkowany i przechowywa-ny bez utraty psychoaktywprzechowywa-nych w³aœciwoœci przez oko-³o 4 tygodni [38].
Rivea corymbosa (Turbina corymbosa) to roœlina pn¹ca o charakterystycznym bia³ym kwiatostanie, ro-sn¹ca w Ameryce Po³udniowej i w Meksyku. Przenie-siona z naturalnego œrodowiska nieŸle aklimatyzuje siê w po³udniowych regionach Ameryki Pó³nocnej, w Au-stralii i po³udniowej Europie. Jej nasiona ze wzglêdu na
charakterystyczny, okr¹g³y kszta³t nazywane ololiuqui („okr¹g³a rzecz”) zawieraj¹ du¿e iloœci alkaloidu ergoli-nowego – erginy [36, 37]. Psychoaktywne dzia³anie na-sion wykorzystywane jest przez ludnoœæ Meksyku w obrzêdach religijnych.
Salvia divinorum, roœlina z rodziny jasnotowatych (Lamiaceae), roœnie w Meksyku na wysokoœci 300–1800 m nad poziomem morza. Zawiera w liœciach halucynogenn¹ salwinorynê A (diwinorynê) (ryc. 4), któr¹ zidentyfikowa³ w roku 1982 Alfredo Ortega i nie-zale¿nie od niego, nieco póŸniej, Leander Valdes [67]. Nazywana jest tak¿e „bosk¹ sza³wi¹” lub „sza³wi¹
cza-rownika”. Jest jedynym znanym psychoaktywnym dwu-terpenem i jednym z najsilniejszych naturalnych halu-cynogenów. Jej skuteczna dawka (200–1000 μg – pa-lenie) jest tylko czterokrotnie wiêksza ni¿ wywo³uj¹ca halucynacje dawka najsilniejszego znanego halucyno-genu LSD (50–250 μg), natomiast dwukrotnie ni¿sza ni¿ syntetycznego halucynogenu o akronimie DOB,
czyli 2,5-dimetoksy-4-bromoamfetaminy (500–2000 μg). Oprócz salwinoryny A w liœciach Salvia divinorum wykryto dwa inne zwi¹zki o podobnej strukturze, ale niewykazuj¹ce wyraŸnego dzia³ania biologicznego, salwinorynê B (ok. 4% aktywnoœci salwinoryny A) i sal-winorynê C (oko³o 1% aktywnoœci) [31].
Salvia divinorum jest wykorzystywana od wieków w niektórych regionach Meksyku przy tradycyjnych ob-rzêdach ludowych przez ¿ucie i po³ykanie, mia¿d¿enie liœci i ekstrakcjê miazgi za pomoc¹ soków oraz przez palenie liœci. Halucynogenne dzia³anie tych preparatów jest intensywne i trwa oko³o godziny [58].
W latach 80. i 90. Salvia divinorum (znana tak¿e ja-ko „magiczna miêta”) by³a stosowana przez meksykañ-sk¹ m³odzie¿ jako substytut marihuany. Od kilku lat ro-œlina ta jest uprawiana w Kalifornii i stosowana jako le-galny halucynogen. W Szwajcarii jest nawet uprawiana w szklarniach, co wskazuje na jej coraz szersze wyko-rzystywanie jako tzw. narkotyku rekreacyjnego.
Do-Salwinoryna A Salvinorin A Difenyloprolinol Diphenylprolinol Lewamisol Levamisol JWH018 JWH 018 Glaucyna Glaucine Ibogaina Ibogaine
Ryc. 4. Budowa salwinoryny A, ibogainy i nowych narkotyków zmodyfikowanych Fig. 4. Structure of salvinorin A, ibogaine and new designer drugs of abuse
tychczas jednak ani w USA, ani w Szwajcarii nie objê-to kontrol¹ roœliny i zawartych w niej halucynogenów.
Niedawno ustalono, ¿e salwinoryna A wi¹¿e siê z opioidowym receptorem κ (kappa), natomiast wobec receptorów μ i δ zachowuje siê jak antagonista. Jest je-dynym znanym selektywnym agonist¹ receptorów κ, który nie zawiera w cz¹steczce atomu azotu. Unikato-woœæ salwinoryny A polega na tym, ¿e jest ona pierw-szym niezawieraj¹cym azotu selektywnym agonist¹ re-ceptorów κ pochodzenia naturalnego, pierwszym bez-azotowym ligandem receptorów κ oraz jedynym zna-nym naturalzna-nym niealkaloidowym halucynogenem [48]. Antagoniœci receptorów κ s¹ zwi¹zkami psychotomi-metycznymi i psychoaktywnoœæ salwinoryny A jest prawdopodobnie uwarunkowana agonistycznym dzia-³aniem na te receptory. Jej halucynogenne efekty s¹ blokowane przez nalokson, nieswoistego antagonistê receptorów opioidowych.
Tabernathe iboga – krzew nale¿¹cy do rodziny to-inowatych (Apocynaceae), rosn¹cy w Afryce Zachod-niej. Zawiesina sproszkowanej kory tej roœliny jest w Afryce stosowana jako œrodek stymuluj¹cy oœrodkowy uk³ad nerwowy i wywo³uj¹cy charakterystyczne, barw-ne halucynacje [1]. Z kory wyizolowano alkaloid trypta-minowy – ibogainê (ryc. 4), która wykazuje s³abe dzia-³anie stymuluj¹ce OUN [1, 57]. Przyjmowanie du¿ych dawek narkotyku mo¿e doprowadziæ do wyst¹pienia tzw. z³ych podró¿y (bad trips), takich jak po LSD. Eks-trakt zawieraj¹cy wszystkie alkaloidy kory Tabernatha iboga bywa czêsto nazywany „indra extract” i stosowa-ny do terapii uzale¿nienia od heroistosowa-ny. Wy¿sze dawki ibogainy (10 mg/kg wagi cia³a) wywo³uj¹ doznania, któ-re dziel¹ siê na dwie wyraŸne fazy: wizyjna i introspek-tywna. Faza wizyjna obejmuje bardzo ró¿norodne efek-ty wizualne przy zamkniêefek-tych oczach. Towarzyszy jej czêsto euforia, napady niekontrolowanego œmiechu i lêku oraz zaburzenia pamiêci krótkotrwa³ej. Po kilku godzinach objawy te ustêpuj¹ i zaczyna siê faza intro-spektywna: wzmo¿ony nastrój, uspokojenie i uczucie relaksu. W fazie tej zwykle zanika potrzeba przyjmowa-nia substancji psychoaktywnych, od których pacjent jest uzale¿niony [57].
Ibogaina wzbudzi³a du¿e zainteresowanie ze wzglê-du na w³aœciwoœci umo¿liwiaj¹ce eliminowanie lub ³a-godzenie zespo³ów odstawiennych zwi¹zanych z uza-le¿nieniem od opiatów, metamfetaminy, alkoholu i niko-tyny. Powoduje zanik objawów g³odu narkotykowego na kilka dni lub d³u¿ej, co u³atwia przeprowadzenie in-toksykacji pacjenta. W przypadku s³abych objawów od-stawiennych stosuje siê j¹ w dawce 5 mg/kg wagi cia-³a, a w przypadkach ciê¿kiego wielonarkotykowego uzale¿nienia – do 30 mg/kg. Uwa¿a siê, ¿e ibogaina mo¿e znaleŸæ zastosowanie przy leczeniu uzale¿nieñ od kokainy, heroiny, etanolu i nikotyny, poniewa¿
poda-na w odpowiednio wysokiej dawce (oko³o 1 g) wywo³u-je zanik objawów g³odu narkotykowego [61].
Pog³êbione badania tej ciekawej w³aœciwoœci, a tak-¿e szersz¹ dostêpnoœæ terapii z jej udzia³em hamuje wysoka cena alkaloidu – oko³o 500 dolarów za 1 g.
Ibogaina ulega w organizmie cz³owieka metaboli-zmowi pod dzia³aniem enzymu P450 2D6, a jej g³ów-nym metabolitem jest noribogaina (12-hydroksyiboga-ina), która ró¿ni siê od zwi¹zku macierzystego tym, ¿e w pozycji 12, w miejsce grupy metoksylowej, ma feno-lowy hydroksyl. Metabolit ten jest silnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny i dzia³a jako umiarko-wanie silny agonista receptora μ oraz s³aby agonista receptora μ, wykazuje wiêc podobne cechy do metado-nu stosowanego w terapii substytucyjnej narkomanów opiatowych.
Trichocereus peruvianus (Echinopsis peruviana; Peruwiañski peyote, Aquacolla) rodzina Cactaceae – kaktus rosn¹cy w Andach na wysokoœci 2000–3000 m. Zawiera psychoaktywne alkaloidy, z których najwa¿-niejsza jest meskalina odznaczaj¹ca siê silnym dzia³a-niem halucynogennym [56]. U¿ywany jest do celów ry-tualnych podobnie jak Echinopsis pachanoi [22, 23]. Ze wzglêdu na podobieñstwo mo¿na ³atwo pomyliæ oba gatunki. Zbiór kaktusa, przyrz¹dzanie i spo¿ywanie wy-waru reguluj¹ œcis³e przepisy. Na przyk³ad osoby zbie-raj¹ce kaktusy oraz u¿yte do zbiorów narzêdzia musz¹ przejœæ rytua³ oczyszczania, a przed jego dokonaniem i po tym obrzêdzie zabronione jest spo¿ywanie czosn-ku, cebuli i t³uszczu wieprzowego.
JWH-018 – syntetyczny kannabinoid o dzia³aniu po-dobnym do tetrahydrokanabinolu (THC) (ryc. 4), ale trwaj¹cym krócej [53]. Niemiecka firma THC PHARM GmbH og³osi³a 15 grudnia 2008 roku, ¿e zwi¹zek ten jest dodawany do ró¿nych dopalaczy, miêdzy innymi jako sk³adnik mieszanki zio³owej „spice” i „smoke”. Ostatnio w tych preparatach oraz mieszankach o na-zwach „sence”, „jukatan fire”, „ex-ses platinium” i „spi-cey xxx” wykryto zwi¹zek chemiczny okreœlany kodem CP-47,472, bêd¹cy bicykliczn¹ pochodn¹ rezorcyny o bardzo wysokim powinowactwie do kannabinoidowego receptora CB2 [4], a tak¿e syntetyczny kannabinoid HU-210 o strukturze trójcyklicznego uk³adu benzopire-nowego, typowego dla klasycznych, naturalnych kan-nabinoidów [27].
Nowym narkotykiem zmodyfikowanym wykrytym i scharakteryzowanym przez badaczy z St. George’s University of London jest difenyloprolinol (difenylo-2-pi-rolidynometanol, D2PM) (ryc. 4), sprzedawany przez dilerów w postaci mieszaniny z glaucyn¹ (ryc. 4), alka-loidem wystêpuj¹cym w kilku gatunkach roœlin (Glau-cium oxylobum, Croton lechler, Corydalis yanhysuo), który dzia³a rozkurczaj¹co na oskrzela, wywo³uje uczu-cie zmêczenia oraz halucynacje. G³ówny sk³adnik tej
mieszaniny – D2PM – w dawkach 25–100 mg wywo³u-je pobudzenie utrzymuj¹ce siê przez 5–8 godzin [45]. Jednak¿e w wiêkszych dawkach i przy d³u¿szym stoso-waniu jest bardzo niebezpieczny, gdy¿ powoduje uza-le¿nienie, a ponadto bóle w klatce piersiowej mog¹ce wskazywaæ na dzia³anie kardiotoksyczne [18].
O trudnych do przewidzenia konsekwencjach dzia-³añ producentów i dilerów narkotyków i dopalaczy œwiadcz¹ informacje, jakie nap³ynê³y ostatnio z kilku ró¿nych oœrodków amerykañskich. Stwierdzono tam, ¿e sprzedawana na czarnym rynku kokaina jest zafa³-szowana lewamisolem [(-)-2,3,5,6-tetrahydro-6-fenyli-midazo-[2,1b]-tiazol] (ryc. 4), produkowanym przez Janssen Pharmaceuticals œrodkiem przeciwrobaczym, który blokuje przemianê wêglowodanow¹ u nicieni i wy-wo³uje pora¿enie miêœni robaków [32]. U ludzi mo¿e powodowaæ bóle brzucha, md³oœci, wymioty, biegunkê, wysypkê skórn¹. Jednak¿e naprawdê dramatyczny charakter ma doniesienie, ¿e osoby przyjmuj¹ce koka-inê zafa³szowan¹ lewamisolem zapadaj¹ na agranulo-cytozê – ciê¿k¹, czêsto œmierteln¹, chorobê krwi pole-gaj¹c¹ na drastycznym niedoborze krwinek bia³ych – granulocytów obojêtnoch³onnych, wywo³anym niszcze-niem granulocytów lub ich prekursorów w szpiku kost-nym [49]. Iloœæ granulocytów (obojêtnoch³onnych, za-sadoch³onnych i kwasoch³onnych), wynosz¹ca w nor-mie oko³o 3000, w agranulocytozie mo¿e spaœæ do 500.
Badania laboratoryjne przeprowadzone w Biurze Badañ Kryminalistycznych ABW wskazuj¹, ¿e kokaina domieszkowana lewamisolem jest ju¿ obecna w Pol-sce. Zawartoœæ tego zwi¹zku w kokainie dochodzi do oko³o 15%. Obok lewamisolu pojawiaj¹ siê równie¿ in-ne domieszki, np. diltiazem – antagonista wapnia z grupy pochodnych benzotiazepiny, stosowany w terapii dusznicy bolesnej i samoistnego ciœnienia têtniczego. Nie wiadomo, dlaczego do tak silnie dzia³aj¹cego nar-kotyku jak kokaina dodawane s¹ œrodki farmaceutycz-ne. Byæ mo¿e wynika to z przekonania producentów i dilerów, ¿e nasilaj¹ one dzia³anie narkotyku lub zmniej-szaj¹ jego efekty niepo¿¹dane. Nale¿y jednak zazna-czyæ, ¿e zarówno lewamisol, jak i diltiazem nie s¹ psy-choaktywne. Brak równie¿ prac opisuj¹cych ich ewen-tualne interakcje z kokain¹ lub innymi narkotykami. Najbardziej prawdopodobn¹ przyczyn¹ zafa³szowywa-nia wydaje siê wiêc ni¿sza cena lewamisolu i diltiaze-mu ni¿ kokainy, pozwalaj¹ca uzyskiwaæ wiêksze zyski. Innym narkotykom zmodyfikowanym, które równie¿ nie zosta³y na razie wpisane na listy œrodków kontrolo-wanych, poœwiêcony by³ artyku³ w „Problemach Krymi-nalistyki” w roku 2005 [65]. Jeœli oka¿¹ siê one równie groŸne jak BZP, stan¹ siê prawdopodobnie wkrótce przedmiotem kolejnej nowelizacji ustawy o przeciw-dzia³aniu narkomanii.
Zakończenie
Niezale¿nie jednak od efektów, jakie przyniesie przyjêta obecnie nowelizacja, a wiêc czy bêd¹ one tak pomyœlne, jak przewidywali zwolennicy wprowadzo-nych zmian, czy znikome, jak prognozowali sceptycy [68], bardzo istotne wydaje siê postawienie producen-tom i sprzedawcom najrozmaitszych dopalaczy, suple-mentów pokarmowych czy próbek kolekcjonerskich warunku, by na opakowaniu oferowanych produktów podany by³, tak jak na opakowaniach leków, ich do-k³adny sk³ad w jêzyku polskim lub ostatecznie angiel-skim (ale nie chiñangiel-skim czy innym). Jest to postulat, któ-rego nikt nie mo¿e kwestionowaæ, bo nabywca ma nie-zbywalne prawo do informacji o tym, co kupuje, a or-gan kontrolny do sprawdzenia, czy zawartoœæ próbki jest zgodna ze sk³adem podanym na opakowaniu.
BIBLIOGRAFIA
1. Alper K.R., Lotsof K.S., Kaplan C.D.: The ibogaine medical subculture, J. Ethnopharmacol. 2008, nr 115, s. 9.
2. Anton R., Jiang Y., Weninger B., Becker J.P., Rivier L.: Pharmacognosy of Mimosa tenuiflora [Willd] poiret, J. Eth-nopharmacol. 1993, nr 38, s. 153.
3. Ascensao L., Marques N., Pais S.: Glandular tricho-mes on Vegetative and Reproductive Organs of Leonotis le-onurus (Lamiaceae), Ann. Bot. 1995, nr 75, s. 619.
4. Auwarter V., Dresen S., Weinmann W., Muller M., Putz M., Ferreiros N.: „Spice” and other herbal blends: harm-less incense or cannabinoid designer drug, J. Mass Spectro-metry 2009, nr 44, s. 832.
5. Balmelli C., Kupferschmidt H., Reutsch K., Schne-emann M.: Fatal brain oedema after ingestion of ecstasy and benzylpiperazine, Dtsch. Med. Wochensch. 2000, nr 126, s. 809.
6. B³achut D., Siwiñska-Zió³kowska A., Koby³ecka A., Czarnocki Z.: Analysing the composition of Chinese „herbal” slimming aids, Problems of Forensic Sciences 2006, nr 66, s. 199.
7. B³achut D., Siwiñska-Zió³kowska A., Szukalski B., Wojtasiewicz K., Czarnocki Z., Koby³ecka A., Bykas-Strê-kowska M.: Identification of N-desmethylsibutramine as a new ingredient in Chinese herbal dietary supplement, Pro-blems of Forensic Sciences 2007, nr 7, s. 225.
8. Bohlmann F., Zdero Ch.: Neue germacrolide aus Ca-lea zacatechichi, Phytochemistry 1977, nr 16, s. 1065.
9. Borsutzky M., Passie T., Paetzolt W., Emrich H.M., Schneider U.: Hawaiianische Holzrose: (Psycho-)Pharmako-logische Wirkungen der Samen der Argyreia nervosa, Nerve-narzt 2002, nr 73, s. 892.
10. Boyer E.W., Babu K.M., Adkins J.E., McCurdy Ch.R., Helpern J.H.: Self-treatment of opioid withdrawal
using kratom (Mitrogenia speciosa korth), Addiction 2008, nr 103, s. 1048.
11. Callaway J.C., McKenna D.J., Grob C.S., Broto G.S., Raymon L.P.: Pharmacokinetics of Hoasca alcaloids in healthy humans, J. Ethnopharmacol. 1999, nr 65, s. 243.
12. Callaway J.C.: Various alcaloid profiles in decoction of Banisteropsis caapi, J. Psychactive Drugs 2005, nr 37, s. 145. 13. Carlini E.A.: Review: plants and the central nervous system, Pharmacol. Biochem. Behav. 2003, nr 75, s. 501.
14. Chan K.B., Pakiam C., Rahim R.A.: Psychoactive plant abuse: the identification of mitragynine in ketum and in ketum preparations, Bull. Narcotics 2005, nr 57 (nr 1 i 2), s. 249.
15. Chittrakarn S., Sawangjaroen K., Prasettho S., Jan-chawee B., Keawpradub N.: Inhibitory effects of kratom leaf extract (Mitragyna speciosa Korth) on the rat gastrointestinal tract, J. Ethnopharmacology 2008, nr 116, s. 173.
16. Cote D.S., Kor C., Cohen J., Auclair K.: Composition and biological activity of traditionel and commercial kava extracts, Biochem. Biophysic. Res. Com. 2004, nr 322, s. 147.
17. Crosby D., McLaughlin J.: Cactus alcaloids: XIX Cri-stallization of mescaline HCl and 3-methoxytyrtamine HCl from Trichocereus pachanoi, Lloydia 1973, nr 36, s. 416.
18. Dargan P.J., Button J., Hawkins L., Archer J., Ova-ska H., Lidder S., Ramsey J., Holt D., Wood D.: Detection of the pharmaceutical agent glaucine as a recreational drug, Eur. J. Clin. Pharmacol. 2008, nr 64, s. 553.
19. De Boer D., Bosman I.J., Hidvegi E., Manzoni C., Benko A.A., dos Reys L.J., Moes R.A.: Piperazine-like com-pounds: a new group of designer drug-of-abuse on the Euro-pean market, Forensic Sci. Int. 2001, nr 121, s. 47.
20. De Feo V.: Ethnomedical field study in northern Peru-vian Andes with particular reference to divination practices, J. Ethnopharmacol. 2003, nr 85, s. 243.
21. De Souza R.S., Albuquerque U.P., Monteiro J.M., de Amorim E.L.: Jurema-Preta (Mimosa tenuiflora) {Wild} Poir: a review of its traditional use, Phytochemistry and Pharmaco-logy, Braz. Arch. Biol. Technol. 2008, nr 51, s. 937.
22. Dobkin de Rios M.: Trichocereus pachanoi: a mesca-line cactus used in folk healing uses in Peru, Economic Bot. 1968, nr 22, s. 191.
23. Dobkin de Rios M.: Folk curing with a psychedelic cactus in North Coast Peru, Int. J. Social Psych. 1969, nr 15, s. 23.
24. Dziennik Ustaw RP Nr 63 z dnia 23 kwietnia 2009 r. Poz. 520 z dnia 20 marca 2009 r. o zmianie ustawy o przeciw-dzia³aniu narkomanii.
25. El-Bahri L., Chemli R.: Peganum harmala L.: a poiso-nous plant of North Africa, Vet. Human Toxicol. 1991, nr 33, s. 276.
26. Elliott S., Smith C.: Investigation of the first deaths in the United Kingdom involving the detection and quantitation
of the piperazines BZP and 3-TMFPP, J. Anal. Toxicol. 2008, nr 32, s. 172.
27. EMCDDA. europa. eu. Early Warning System on New Psychoactive Substance (2009).
28. Emboden W. E.: Transcultural use of narcotic water li-lies in ancient Egyptian and Maya drug ritual, J. Ethnophar-macol. 1982, nr 5, s. 139.
29. Frison G., Ferryt D., Zancanaro F., Fazzin G., Ferra-ra S.D.: A case of beta-carboline alcaloid intoxication follo-wing ingestion of Peganum harmala seed extract, Forensic Sci. Int. 2008, nr 179, s. 37.
30. Freedland C.S., Mansbach R.S.: Behavioral profile of constituents in ayahuasca, an Amazonian psychactive plant mixture, Drug and Alcohol Dependence 1999, nr 54, s. 183.
31. Feng Yan, Roth B.L., Salvinorin A.: A novel and hi-ghly selective κ-opioid receptor agonist, Life Sci. 2004, nr 75, s. 2615.
32. Fucci N.: Unusual adulterants in cocaine seized on Italian clandestine market, Forensic Sci. Int. 2007, nr 172, s. 1.
33. Gable R.S.: Risk assessment of ritual use of dimethyl-triptamine (DMT) and harmala alcaloids, Addiction 2007, nr 102, s. 24.
34. Halpern J.H., Sewell R.A.: Hallucinogenic botanicals of America: A growing need for focused drug education and research, Life Sci. 2005, nr 78, s. 519.
35. Helmlin H.J., Bremesen R.: Determination of psycho-tropic phenylalkylamine derivatives in biological matrices by high-performance liquid chromatography with photodiode-ar-ray detection, J. Chromatography 1992, nr 593, s. 87.
36. Hoffmann A., Tscherter H.: Isolation of lysergid acid alcaloids from the Mexican magic drug Ololiuqui (Rivera co-rymbosa), Experientia 1960, nr 16, s. 414.
37. Hoffmann A.: Die Wirkstoffe der mexicanischen Za-uberdroge „Ololiuqui”, Planta Med. 1961, nr 9, s. 354.
38. Homilio A.B., Vitale A.A., Olivier J.C., Bakmas M.C., Gomez R., Vaskez G.: Ayahoasca: an experimental psycho-sis that mirrors the transmetylation hypothepsycho-sis of schizophre-nia, J. Ethnopharmacol. 1999, nr 65, s. 29.
39. Jager A.K., Hutchings A., van Staden J.: Screening of Zulu medicinal plants for prostaglandin-synthesis inhibitors, J. Ethnopharmacol. 1996, nr 52, s. 95.
40. Johnstone A.C., Lea R.A., Brennan K.A., Schenk K., Kennedy M.A., Fitzmaurice P.S.: Benzylpiperazine: a drug of abuse?, J. Psychopharmacol. 2007, nr 21, s. 888.
41. Kalix P.: Cathinone, a natural amphetamine, Pharma-col. ToxiPharma-col. 1992, nr 70, s. 77.
42. Kartal M., Altan M.L., Kurucu S.: HPLC method for the analysis of harmol, harmalol, harmine and harmaline in the seeds of Peganum harmala L., J. Pharm. Biomed. Anal. 2003, nr 31, s. 263.
43. Laonigro G., Lanzetta R., Parrilli M., Adolfini M., Mangoni L.: The configuration of the diterpene spiroethers
from Marrubium vulgare and from Leonotis leonurus, Gaz. Chim. It. 1979, nr 109, s. 145.
44. Lecompte Y., Roussel O., Perrin M.: 1-benzylpipera-zine (BZP) and 1-(3-trifluoromethylphenyl)pipera1-benzylpipera-zine (TFMPP): emergence of two agents which lead to misuse, Ann. Pharm. Fr. 2008, nr 66, s. 85.
45. Lidder S. Dargan P.J., Sexton M., Button J., Ram-sey J., Holt D.W., Wood D.M.: Cardiovascular Toxicity Asso-ciated with Recreational Use of Diphenylprolinol (diphenyl-2-pyrrolidinemethanol), J. Med. Toxicol. 2008, nr 4, s. 167.
46. Matsumoto K., Horis S., Ishikawa H., Takayama H., Aimi N., Ponglux D., Watanabe K.: Antinociceptive effect of 7-hydroxymitragynine in mice: Discovery of an orally active opioid analgesic from the Thai medicinal herb Mitragyna spe-ciosa, Life Sci. 2004, nr 12, s. 2143.
47. Mayagoitia L., Diaz J.L., Contreras C.M.: Phytophar-macologic analysis of an alleged oneirogenic plant: Calea za-catechichi, J. Ethnopharmacol. 1986, nr 18, s. 229.
48. Munro T.A., Rizzacasa M.A., Roth B.L., Toth B.A., Yan F.: Studies toward pharmacophore of salvinorin A, a po-tent kappa opioid receptor agonist, J. Med. Chem. 2005, nr 48, s. 345.
49. Negro G., Bonato M., Gribaldo L.: In vitro bone mar-row granulocyte-macrophage progenitor cultures in the as-sessment of hematotoxic potential of the new drugs, Cell. Biol. 2001, nr 17, s. 95.
50. Nencim A., Achmed A.L.: Khat consumption. Pharma-cological Review, Drug Alcohol Depend. 1989, nr 23, s. 19.
51. Ojewole J.A.: Hypotensive Effects of Leonotis leonu-rus Aqueos Leaf Extracts in rats, Alternative Medicine 2003, nr 16, s. 5.
52. Oliver-Bever B.: Review: Medicinal Plants in Tropical West AfricaII. Plants acting on nervous system, J. Ethnophar-macol. 1983, nr 9, s. 1.
53. Padgett L.W.: Recent developments in cannabinoid li-gands, Life Sci. 2005, nr 77, s. 1767.
54. Pennings E.J., Opperhuizen A., van Amsterdam J.G.: Risk assessment of khat use in Netherlands: A review based on adverse health effect, prevalence, criminal involve-ment and public order, Regulatory Toxicol. Pharmacol. 2008, nr 52, s. 199.
55. Peters F., Schaefer S., Staack R., Kraemer T., Mau-rer H.: Screening for validated quantification of amphetami-nes and anphetamine – and piperazine-derived designed drugs in human blood plasma by gas chromatography/mass spectrometry, J. Mass. Spectrom. 2003, nr 38, s. 659.
56. Poisson J.: The presence of mescaline in a Peruvian cactus, Annal. Pharmac. Franc. 1960, nr 18, s. 764.
57. Popik P., Layer R.T., Skolnicky P.: 100 years of ibo-gaine: Neurochemical and pharmacological action of putative anti-addictive drug, Pharmacol. Rev. 1995, nr 47, s. 235.
58. Prisinzano T.E.: Minireview: Psychopharmacology of the hallucinogenic sage Salvia divinorum, Life Sci. 2005, nr 78, s. 527.
59. Riba J., Valle M., Urbano G., Yrita M., Morte A., Bar-banoj M.J.: Human pharmacology of ayahuasca: subiective and cardiovascular effects, monoamine metabolite excretion and pharmacokinetics, J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003, nr 306, s. 73.
60. Shao Y., He K., Zheg B., Zheng Q.: Reversed-phase high-performance liquid chromatographic method for quanti-tative analysis of the six major kavalactones in Piper methy-sticum, J. Chromatogr. A 1998, nr 825, s. 1.
61. Sheppard S.G.: A preliminary investigation of iboga-ine: Case reports and recommendation for further study, J. Subst. Abuse Treat. 1994, nr 11, s. 379.
62. Staack R.F., Fritschi G., Maurer H.H.: Studies on the metabolism and toxicological detection of the new designer drug N-benzylpiperazine in urine using gas chromatography--mass spectrometry, J. Chromatogr. B. 2002, nr 773, s. 35.
63. Stevigny C., Bailly C., Quetin-Leclercq J.: Cytotoxic and antitumor potentialities of aporphinoid alcaloids, Curr. Med. Chem. Anticancer agents 2005, nr 5, s. 173.
64. Stickel F., Patseher E., Schuppan D.: Herbal hepato-toxicity: Review, J. Hepatol. 2005, nr 43, s. 901.
65. Szukalski B.: Pochodne piperazyny, pirolidyny, benzi-midazolu i tryptaminy – nowe narkotyki zmodyfikowane, „Pro-blemy Kryminalistyki” 2005, nr 249, s. 9.
66. Takayama H.: Chemistry and pharmacology of anal-gesic indole alcaloids from the rubiaceous plant Mitragyna speciosa, Chemical and Pharmaceutical Bulletin 2004, nr 52, s. 916.
67. Valdes L.J., Chang H.M., Visger D.C., Koreeda M.: Salvinorin C, a New Neoclerodane Diterpene from a Bioacti-ve Fraction of the Hallucinogenic Mexican Mint Salvia divino-rum, Organic Lett. 2001, nr 3, s. 3935.
68. Vetulani J.: Wódka groŸniejsza ni¿ egzotyczne zió³ka, Gazeta Wyborcza, 20 lutego 2009 r., s. 25.
69. Werner H., Kumar N.: Sesquiterpene lactones of Ca-lea zacatechichi and C. Urticifolia, Phytochemistry 1980, nr 19, s. 593.
70. Wikstrom M., Holmgren P., Ahlner J.: A2 (N-Benzyl-piperazine) a New Drug of Abuse in Sweden, J. Anal. Toxicol. 2004, nr 28, s. 67.
71. Wood D.M., Button J., Lidder S., Ramsey J., Holt D.W., Dargan P.M.: Dissociative and sympathomimetic toxici-ty associated with recreational use of 1-(3-trifluormethylphe-nyl) piperazine (TMFPP) and 1-benzylpiperazine (BZP), J. Med. Toxicol. 2008, nr 4, s. 254.
Streszczenie
N-benzylopiperazyna (BZP) jest aktywnym sk³adnikiem tzw. rekreacyjnych pigu³ek u¿ywanych w celu uzyskania pobu-dzaj¹cych i euforyzuj¹cych efektów, podobnych do ekstazy. BZP, podobnie jak metamfetamina i kokaina, dzia³a na neurotransmi-sjê dopaminergiczn¹, z jego stosowaniem wi¹¿e siê wiêc wysokie ryzyko nadu¿ywania. BZP podlega kontroli w wielu krajach (USA, Australia), w wielu jednak jest on legalny
Oprócz BZP coraz wiêksz¹ popularnoœæ zyskuj¹ inne narko-tyki z grupy pochodnych piperazyny: 1-(3-fluorometylofenylo)--piperazyna (TFMPP) i 1-(3-chlorofenylo)1-(3-fluorometylofenylo)--piperazyna (m--CPP), które dzia³aj¹ pobudzaj¹co jak amfetaminy, ale s³abiej. Sprzedawane s¹ zwykle jako legalna alternatywa dla ekstazy. Zdolnoœæ zmieniania psychicznych i emocjonalnych w³aœciwoœci cz³owieka maj¹ równie¿ psychoaktywne roœliny, które s¹ zwykle bardzo niebezpieczne dla zdrowia. Dlatego stosowanie, posiada-nie, uprawa i rozprowadzanie takich roœlin jest nielegalne.
S³owa kluczowe:N-benzylopiperazyna, TFMPP, m-CPP, ampakiny, psychoaktywne roœliny.
Summary
N-benzylpiperazine (BZP) is the active ingredient in so ca-lled: „recreational” or „party” pills which are used to provide a
stimulant and euphoric effects akin to that of Ecstasy. BZP pre-dominantly affects dopamine neurotransmission, which stron-gly suggests it has abuse liability. BZP is illegal in many coun-tries (USA, Australia) yet it remains legal in Poland. Piperazi-nes, such as TFMPP and m-CPP, with stimulant effects compa-rable to amphetamines, but with a lower potency have been sold as a supposed legal alternative to Ecstasy.
Psychoactive plants are used by humans for their mind- or emotion-altering properties, but they pose a danger to health. Most psychoactive plants are illegal to use, possess, grow and distribute.
Keywords:N-benzylpiperazine, TFMPP, m-CPP, ampaki-nes, psychoactive plants.
Oferta wydawnicza CLK KGP
Kszta³towanie siê osobniczych cech pisma (ZM 3) . . . .18 z³ Podstawy fizjologii wêchu, uczenia siê i etologii zwierz¹t (ZM 4) . . . .15 z³ Deformacje pisma rêcznego (ZM 5) . . . .18 z³ Czynniki wp³ywaj¹ce na obraz pisma (ZM 12) . . . .15 z³ Aktualne zagadnienia biologii kryminalistycznej (ZM 15) . . . .16 z³ Wp³yw czynników wolicjonalnych i pozawolicjonalnych na obraz podpisu (ZM 18) . . . .13,5 z³ Wybrane zagadnienia dotycz¹ce rekonstrukcji wypadków drogowych (ZM 19) . . . .20 z³ Œlady ma³¿owiny usznej (ZM 20) . . . .16 z³ Analiza DNA w systemie SGM PLUS (ZM 22) . . . .22 z³ Portret pamiêciowy – wybrane zagadnienia (ZM 23) . . . .28 z³ Wybrane zagadnienia z zakresu badañ dokumentów (ZM 24) . . . .32 z³ Wp³yw pod³o¿a i monotonii sensorycznej na obraz pisma rêcznego i podpisów (ZM 25) . . . .41 z³ Walidacja materia³ów do ujawniania œladów linii papilarnych
– budowa kompetencji funkcjonalnych (ZM 26) . . . .51 z³ Zbigniew Ruszkowski: Fizykochemia kryminalistyczna . . . .15 z³ Jaros³aw Moszczyñski: Daktyloskopia . . . .26 z³ Andrzej Filewicz: Kryminalistyczne badania pozosta³oœci po wystrzale z broni palnej (GSR) . . . .35 z³ Leonarda Rodowicz: Kryminalistyczne badanie œladów obuwia . . . .10 z³ Waldemar S. Krawczyk: Chromatografia gazowa w kryminalistyce . . . .25 z³ Andrzej Pietrych: Fa³szerstwa oznaczeñ identyfikacyjnych w pojazdach samochodowych
i ich wykrywanie . . . .18 z³ Waldemar S. Krawczyk: Nielegalne laboratoria narkotykowe . . . .29 z³ Przewodnik po metodach wizualizacji œladów daktyloskopijnych, [red.] M. Pêka³a i M. Rybczyñska-Królik . .54 z³ Tomasz Bednarek: Dowód osmologiczny. Aspekty kryminalistyczne i procesowe . . . .95 z³
