E
En nd do om meettrriio ozza a u u k ko ob biieett p
po o m meen no op pa au uzziiee
E
Ennddoom meettrriioossiiss iinn w woom meenn aafftteerr m meennooppaauussee
K
Krrzzyysszzttooff SSzzyy³³³³oo,, AAnnnnaa KKaammeerr--BBaarrttoossiiññsskkaa
Endometrioza jest chorob¹ o nie w pe³ni wyjaœnionej etiologii. W wiêkszoœci badañ ana- lizuje siê wystêpowanie tej choroby u kobiet w wieku rozrodczym, gdy¿ w tej w³aœnie grupie jest spotykana najczêœciej. Niewiele jednak wiadomo na temat wystêpowania i przebiegu choroby u pacjentek w wieku pomenopauzalnym, a jak podaj¹ nieliczne publikacje, tak¿e i utych kobiet mo¿e ona powodowaæ dolegliwoœci obni¿aj¹ce komfort ¿ycia, albo te¿ rozwi- jaæ siê w sposób bezobjawowy. Jednak¿e nawet w przypadkach bezobjawowego przebiegu choroby nie nale¿y jej ignorowaæ, ze wzglêdu na mo¿liwoœæ transformacji nowotworowej sa- mych ognisk endometriozy, a tak¿e pewnej predyspozycji do wspó³istnienia niektórych nowo- tworów. Z analizy piœmiennictwa dotycz¹cego wystêpowania endometriozy ukobiet po me- nopauzie wynika, ¿e poza wieloma dyskutowanymi czynnikami wp³ywaj¹cymi na rozwój en- dometriozy, byæ mo¿e tak¿e pewien udzia³ nale¿y przypisaæ coraz szerzej stosowanej hormo- nalnej terapii zastêpczej, a zw³aszcza monoterapii estrogenowej. Niew¹tpliwie nale¿y rów- nie¿ zwróciæ uwagê na zdrowy tryb ¿ycia kobiet po menopauzie, gdy¿ dodatkowa stymulacja estrogenowa wynikaj¹ca nie tylko ze wzmo¿onej konwersji obwodowej zwi¹zanej z okresem pomenopauzalnym, ale tak¿e z jak¿e czêst¹ oty³oœci¹ u tych pacjentek mo¿e przyczyniaæ siê do rozwoju ognisk endometriozy.
S³owa kluczowe: endometrioza, menopauza
(Przegl¹d Menopauzalny 2003; 3:41–45) Dok³adna etiologia endometriozy nie jest w pe³ni wy-
jaœniona, choæ w wyniku wieloletnich badañ powsta³o kilka teorii próbuj¹cych t³umaczyæ mechanizmy jej po- wstawania. Najpowszechniej uznawan¹ jest teoria Sampsona, odnosz¹ca siê do wstecznego przep³ywu krwi miesi¹czkowej, wyjaœniaj¹ca drogê, jak¹ tkanka en- dometrialna mo¿e dostawaæ siê do jamy otrzewnowej [1]. Jednak¿e liczne póŸniejsze obserwacje dowiod³y, i¿
wsteczny przep³yw krwi miesi¹czkowej wystêpuje u wiêkszoœci zdrowych kobiet, nie mo¿e wiêc stanowiæ wyt³umaczenia dla rozwoju choroby. Niew¹tpliwie musi dochodziæ do wspó³istnienia wielu czynników zachodz¹- cych równolegle z tym zjawiskiem, a prowadz¹cych w efekcie do wytworzenia siê i rozwoju ognisk endome-
triozy. Rozpatruje siê udzia³ czynników genetycznych, œrodowiskowych, czy te¿ immunologicznych. Wiadomo,
¿e choroba ta wystêpuje g³ównie wœród kobiet w wieku rozrodczym i dotyczy ok. 10–15% kobiet tej grupy. Nie- wiele jednak wiadomo na temat czêstoœci i form wystê- powania ognisk endometriozy u kobiet po menopauzie.
Zwi¹zane jest to prawdopodobnie z tym, ¿e w okresie zaniku cyklu menstruacyjnego nie daje ona z regu³y do- legliwoœci klinicznych, a wg dotychczas publikowanych danych choroba ta w tym okresie ¿ycia ulega regresji.
Atrofia endometrium, do jakiej dochodzi po menopauzie najczêœciej dotyczy równie¿ œluzówki znajduj¹cej siê w ogniskach endometrioidalnych zlokalizowanych poza jam¹ macicy. Jednak¿e nawet w tej grupie kobiet opisy- K
Klliinniikkaa GGiinneekkoollooggiiii OOppeerraaccyyjjnneejj IICCZZMMPP ww ££ooddzzii,, k
kiieerroowwnniikk:: ddrr hhaabb.. nn.. mmeedd.. KKrrzzyysszzttooff SSzzyy³³³³oo
wane s¹ przypadki rozwoju endometriozy. Najczêœciej ogniska endometriozy wykrywane s¹ u nich zupe³nie przypadkowo w badaniu histopatologicznym, przepro- wadzanym na materiale operacyjnym uzyskiwanym w trakcie zabiegów wykonywanych z zupe³nie innych wskazañ ginekologicznych. W latach 60. i 70. kilku ba- daczy przedstawi³o doniesienia, mówi¹ce o przypad- kach przetrwa³ej endometriozy w okresie pomenopau- zalnym, daj¹cej silne dolegliwoœci kliniczne i powa¿ne powik³ania, co mo¿e w znacznym stopniu wp³ywaæ na komfort ¿ycia tych kobiet [2, 3, 4]. Znane s¹ te¿ donie- sienia mówi¹ce o wystêpowaniu endometriozy zlokali- zowanej g³ównie w obrêbie pêcherza moczowego lub tkanki podskórnej u kobiet po menopauzie [5, 6]. Cho- cia¿ niewiele jest badañ dotycz¹cych wystêpowania en- dometriozy u kobiet po menopauzie, to z regu³y w publi- kowanych pracach sugeruje siê wp³yw coraz powszech- niej stosowanej hormonalnej terapii zastêpczej, a szcze- gólnie terapii estrogenowej na rozwój ognisk endome- triozy u tych kobiet. Wynika to z faktu powszechnie zna- nej i udokumentowanej podatnoœci tkanki endometrio- idalnej na dzia³anie zmieniaj¹cych siê w przebiegu pra- wid³owego cyklu miesi¹czkowego stê¿eñ hormonów.
Niew¹tpliwie hormonalna terapia zastêpcza i dostarcza- na t¹ drog¹ stymulacja estrogenowa mo¿e stanowiæ pewne wyt³umaczenie rozwoju choroby u kobiet po me- nopauzie, jednak¿e nadal pozostaje otwarte pytanie o mechanizm rozwoju tej choroby u kobiet, u których ta- kiej terapii nie stosowano. Punnonen i wsp. [7] przedsta- wili w swojej pracy analizê przypadków endometriozy, stwierdzonej u 20 kobiet w wieku pomenopauzalnym, wœród których jedynie w jednym przypadku stosowano wczeœniej terapiê estrogenow¹. Okreœlili oni czêstoœæ wystêpowania choroby na 2,2% kobiet po menopauzie, czyli nieco mniejsz¹ ni¿ podawane wczeœniej dane Hen- riksena – 3,9% [8] i Ranneya – 4,8% [9]. Zwrócili oni natomiast uwagê na fakt, i¿ u 70% z grupy badanych ko- biet wykazano oty³oœæ. Zdaniem tych autorów oty³oœæ i zwi¹zana z ni¹ wzmo¿ona obwodowa konwersja an- drostendionu do estronu, wynikaj¹ca nie tylko z wieku pacjentek, mo¿e w pewnym stopniu stanowiæ wyt³uma- czenie zwiêkszonej aktywnoœci estrogenowej w badanej grupie kobiet. Podobnie McCanna i wsp. [10] analizuj¹c czynniki œrodowiskowe wp³ywaj¹ce na rozwój endome- triozy w ca³ej populacji kobiet sugeruj¹, ¿e pomimo uzy- skanego w ich badaniach braku znaczenia samego BMI, istnieje pewien zwi¹zek miêdzy ryzykiem rozwoju cho- roby, a rozmieszczeniem tkanki t³uszczowej. Jego zda- niem endometrioza czêœciej wystêpuje u kobiet z obwo- dowo rozmieszczon¹ tkank¹ t³uszczow¹.
Nieco inne stanowisko prezentuj¹ zaœ autorzy pracy opisuj¹cej wystêpowanie endometriozy w pow³okach u pacjentki po menopauzie, u której wczeœniej wykona- no zabieg usuniêcia macicy wraz z przydatkami [6].
58-letnia chora, u której stwierdzono pierwotne ogniska endometriozy skórnej otrzymywa³a przez 5 lat poprze-
dzaj¹cych potwierdzone histopatologicznie rozpoznanie choroby 0,625 mg estrogenów/dobê. Zdaniem autorów tej pracy to w³aœnie egzogenna stymulacja estrogenow¹ terapi¹ zastêpcz¹ mog³a stanowiæ przyczynê wieloogni- skowego rozwoju choroby, nawet po menopauzie i usu- niêciu macicy wraz z przydatkami. Zgodnie z obserwa- cjami prezentowanymi przez Hulka [11] pozbawienie kobiety macicy i przydatków nie jest równoznaczne z niemo¿noœci¹ rozwiniêcia siê u niej endometriozy. Za- równo Hulka [11], jak i Sung Woo Choi [6] sugeruj¹, i¿
wystarczy odpowiednio silna stymulacja estrogenowa, aby u pewnych kobiet dosz³o do rozwoju tej choroby. Es- trogeny mog¹ wszak stymulowaæ metaplazjê endome- trialn¹ œródb³onka i nab³onka pochodzenia embrionalne- go [12], co znalaz³o te¿ odzwierciedlenie w niektórych teoriach powstawania endometriozy, opartych na zdolno- œci przewodów Mûllera, nab³onka germinalnego jajnika i nab³onka otrzewnej mniejszej, czyli elementów pocho- dz¹cych z jednego listka zarodkowego, do ró¿nicowania siê w kierunku endometrium [13], czy te¿ rozwoju endo- metriozy z resztek przewodów Mûllera, pozosta³ych z okresu zarodkowego (teoria Russela) [14]. Potwierdze- niem dla takiej teorii mo¿e byæ te¿ opisywany przez Madgara i wsp. [15] przypadek 58-letniej pomenopau- zalnej pacjentki, u której stwierdzono zaburzenia funkcji nerek w wyniku zwê¿enia moczowodów przez powsta³e w nich ogniska endometriozy. Pacjentka przedstawiona w powy¿szej pracy otrzymywa³a 1,25 mg skoniugowa- nych estrogenów/dobê. Zbli¿one pogl¹dy prezentuj¹ au- torzy badañ endometriozy u 136 kobiet po menopauzie, którzy wykazali wysok¹ korelacjê pomiêdzy komórkow¹ aktywnoœci¹ gruczo³ów ektopowego endometrium a sty- mulacj¹ estrogenow¹ w endometrium eutopowym, co su- geruje, i¿ endometrioza w okresie pomenopauzalnym mo¿e wynikaæ z wysokich stê¿eñ estrogenów w uk³adzie kr¹¿enia. W przypadku kobiet po menopauzie, u których w³asne poziomy estrogenów s¹ niskie, Ÿród³em indukcji metaplazji w kierunku endometrium mog¹ byæ estrogeny egzogenne [16]. W pewnym stopniu odpowiedzialnoœci¹ za mo¿liwoœæ rozwoju endometriozy u kobiet po meno- pauzie obarczaj¹ te¿ terapiê estrogenow¹ autorzy, opisu- j¹cy przypadek 54-letniej chorej operowanej po 7 latach stosowania plastrów transdermalnych w dawce 0,1 mg estradiolu, u której podczas zabiegu usuniêto, wa¿¹c¹ po- nad 3 kg, torbiel endometrioidaln¹ [17]. Terapiê estroge- now¹ w³¹czono u tej pacjentki po usuniêciu macicy z po- wodu zmian o charakterze miêœniakowatym. Kurioka [18] z kolei przedstawi³ przypadek 55-letniej pacjentki, u której nie stosowano jakiejkolwiek hormonalnej terapii zastêpczej, a u której w wyniku poperacyjnego badania histopatologicznego stwierdzono obecnoœæ zarówno ade- nomyosis w miêœniówce macicy, jak i torbieli endome- trioidalnej w przydatkach. Zastanawiaj¹ce jest, i¿ opisa- na chora nie by³a oty³a, a jej prawid³owo zlokalizowane endometrium wykazywa³o cechy atrofii. Okreœlone jed- noczeœnie poziomy estrogenów we krwi obwodowej wy-
nosi³y poni¿ej 10 pg/ml. Opis tego przypadku mo¿e wiêc stanowiæ ca³kowite zaprzeczenie wyznawanych przez wy¿ej cytowanych autorów pogl¹dów, mówi¹cych o roz- woju endometriozy po menopauzie pod wp³ywem sty- mulacji estrogenow¹ terapi¹ zastêpcz¹ czy te¿ estrogena- mi produkowanymi w wyniku konwersji obwodowej w tkance t³uszczowej.
Niew¹tpliwie niezwykle istotn¹ i nadal nie w pe³ni wyjaœnion¹ jest sprawa wspó³istnienia endometriozy z rozwojem zmian o cechach z³oœliwych przemian no- wotworowych. Znane s¹ prace mówi¹ce o czêstych po- wik³aniach w postaci raka nab³onkowego lub endome- trioidalnego jako efektu transformacji histologicznej en- dometriozy [19, 20], a tak¿e o wiêkszym ryzyku rozwo- ju u kobiet z endometrioz¹ chorób nowotworowych, co mo¿e z kolei byæ zwi¹zane z obni¿on¹ u nich aktywno- œci¹ komórek NK [21, 22]. W badaniach prowadzonych przez Kempersa i wsp. [16], obejmuj¹cych 41 kobiet w wieku pomenopauzalnym ze stwierdzonymi ogniska- mi endometriozy, jedynie u 4 pacjentek stwierdzono obecnoœæ guzów o cechach z³oœliwoœci. Autorzy ci zde- cydowanie czêœciej obserwowali wspó³istnienie nowo- tworów ³agodnych w postaci miêœniaków, które przy obecnoœci ognisk endometriozy zewnêtrznej wspó³ist- nia³y w 50%, a przy adenomyosis w 32%. W ca³ej bada- nej w powy¿szej pracy grupie kobiet, jedynie w jednym przypadku wykazano obecnoœæ nisko zró¿nicowanego raka jajnika o charakterze adenocarcinoma, który spe³- nia³ prawie wszystkie kryteria Sampsona i Scotta [23, 24], œwiadcz¹ce o jego pochodzeniu silnie wi¹¿¹cym siê z endometrioz¹ jajnikow¹. U 2 innych pacjentek stwier-
dzono zaœ wystêpowanie raka endometrium, przy obser- wowanej znacznej aktywnoœci komórkowej œluzówki ja- my macicy, co z kolei wi¹zane jest z nadaktywnoœci¹ es- trogenow¹, jako pierwotn¹ przyczyn¹ zarówno rozwoju ognisk endometriozy, jak i samego raka endometrium.
Jak wynika z przedstawionych przez tych autorów da- nych, nie zawsze w obserwacjach klinicznych czêstoœæ wspó³istnienia endometriozy i zmian z³oœliwych osi¹ga iloœci statystycznie istotne.
Jednak¿e, z drugiej strony, wielu autorów wyra¿a po- gl¹d, i¿ sama endometrioza jest inwazyjn¹ i agresywn¹ chorob¹ [25], o czym mog¹ œwiadczyæ niektóre jej ce- chy, jak np. zaburzenia funkcji organów czy niecharak- terystyczne objawy kliniczne. Pomimo istnienia drob- nych rozbie¿noœci uwa¿a siê, ¿e czêstoœæ, z jak¹ endo- metrioza ulega transformacji nowotworowej siêga 0,7–1%, choæ dane te mog¹ byæ zani¿one, g³ównie ze wzglêdu na niszczenie przez guz pierwotnej tkanki en- dometrialnej, która umo¿liwia³aby potwierdzenie histo- patologiczne endometriozy [25]. Istniej¹ tak¿e doniesie- nia mówi¹ce o istnieniu zwi¹zku pomiêdzy rozwojem endometriozy a rakiem jajnika, oparte g³ównie na anali- zach wykazuj¹cych, i¿ pomimo mo¿liwoœci rozwoju ra- ka w ka¿dej okolicy miednicy mniejszej przy wczeœniej stwierdzonej endometriozie, to w 80% przypadków ma to miejsce w³aœnie w jajniku [26, 27]. Dok³adna analiza stopnia zaawansowania i prze¿ywalnoœci pacjentek z ra- kiem jajnika, którego pod³o¿e zwi¹zane jest z endomen- trioz¹ przeprowadzona przez Erzena i wsp. wykaza³a, ¿e rak jajnika zwi¹zany z endometrioz¹ cechuje siê mniej- szym stopniem zaawansowania, a tak¿e wy¿szym odset-
Tab. I. Lokalizacja ognisk endometriozy w przyk³adach badanych grup kobiet po menopauzie
Umiejscowienie endometriozy HRT-rodzaj Liczba przypadków Autor
jajnik ERT – 1 pacjentka 11 Punnonen R [7]
miêœniówka macicy (adenomyosis) brak 8 Punnonen R [7]
miêœniówka macicy + jajnik brak 1 Punnonen R [7]
pêcherz moczowy brak 1 Habuchi T [5]
pêcherz moczowy ERT 1 Steward WW [4]
pêcherz moczowy ERT 1 Skor AB [29]
moczowód ERT 1 Kapadia SB [30]
skóra ERT (0,625 mg/dobê) 1 Choi SW [6]
moczowód ERT (1,25 mg/dobê) 1 Madgar I [15]
miêœniówka macicy (adenomyosis) ERT – 3 pacjentki 22 Kempers RD [16]
jajnik, otrzewna, jelito ERT – 1 pacjentka 136 Kempres RD [16]
jajnik ERT 1 Bellina JH [17]
jajnik + miêœniówka macicy (adenomyosis) brak 1 Kurioka H [18]
kiem prze¿ywalnoœci tych pacjentek, ani¿eli w przypad- kach, w których nie wykazano zwi¹zku z t¹ chorob¹.
Brinton i wsp. przeprowadzili szeroko zakrojone badania obejmuj¹ce ponad 20 tys. kobiet, u których analizowali zwi¹zek pomiêdzy endometrioz¹ a wystêpowaniem ró¿- nych postaci raka [28]. Zgodnie z przedstawionymi przez nich wynikami u kobiet z endometrioz¹ istnieje re- alne wiêksze ryzyko rozwoju raka piersi i raka jajnika.
Z przedstawionego powy¿ej przegl¹du piœmiennic- twa (tab. I.) wy³ania siê coraz wyraŸniejszy zwi¹zek po-
miêdzy rozwojem ognisk endometriozy u kobiet po me- nopauzie, a stosowaniem hormonalnej terapii zastêpczej, szczególnie w postaci monoterapii. Jednoczeœnie nadal istnieje zbyt ma³o wyników badañ, mog¹cych w sposób niepodwa¿alny potwierdziæ powy¿sz¹ zale¿noœæ. W ob- liczu gwa³townego wzrostu liczby kobiet stosuj¹cych hormonaln¹ terapiê zastêpcz¹, wyjaœnienie ewentualne- go zwi¹zku pomiêdzy rozwojem endometriozy a hormo- noterapi¹, a w szczególnoœci transformacj¹ nowotworo- w¹ ognisk endometriozy staje siê pilnym problemem, wymagaj¹cym szczegó³owego wyjaœnienia.
P
Piiœœmmiieennnniiccttwwoo
1. Sampson JA. Peritoneal endometriosis due to menstrual dissemination of endometrial tis- sue into peritoneal cavity Amer J Obstet Gynecol 1927; 14: 422-7.
2. Williams C Jr. Endometriosis of the colon in elderly women. Ann Surg. 1963; 157:
974-9.
3. Dick AL, Lang DW, Bergman RT, et al. Postmenopausal endometriosis with ureteral ob- struction. Brit J Urol 1973; 45: 153-5.
4. Stewart W, Ireland G. Vesical endometriosis in a postmenopausal women: a case report. J Urol 1977; 118: 480-1.
5. Habuchi T, Okagaki T, Miyakawa M. Endometriosis of bladder after menopause. J Urol 1991; 145: 361-3.
6. Choi SW, Lee HN, Kang SJ, Kim HO. A case of cutaneous endometriosis developed in postmenopausal woman receiving hormonal replacement. J Am Acad Dermatol 1999; 41:
327-9.
7. Punnonen R, Klemi PJ, Nikkanen V. Postmenopausal endometriosis. Europ J Obstet Gynec Reprod Biol 1980; 11: 195-200.
8. Henriksen E. Endometriosis. Amer J Surg 1955; 90: 331-337
9. Ranney B. Endometriosis III complete operations. Amer J Obstet Gynecol. 1971; 109:
1137-44.
10. McCann SE, Freudenheim JL, Darrow SL, et al. Endometriosis and body fat distribu- tion. Obstet Gynecol 1993; 82: 545-9.
11. Hulka BS. Links between hormone replacement therapy and neoplasia. Fertl Steril 1994;
62: 168S-75S.
12. Novak ER, Hoge AF. Endometriosis of the lower genital tract. Obstet Gynecol 1958; 12:
687-93.
13. Witz CA. Current Concepts in the Pathogenesis of Endometriosis Clin Obstet Gynecol 1999; 42 (3): 566-85.
Summary
Endometriosis is a disease of unclear etiology. Studies concerning its occurrence and co- urse most often refer to women at the reproductive age, because its frequency is the highest in this group of patients. However there is not much information about the occurrence and clinical course of endometriosis in postmenopausal women, although few reports reveal the possibility of severe complains influencing the quality of life and caused by endometriosis, or the development of this disease with no clinical symptoms. The cases with no complaints should not be ignored either due to the ability of endometriosis lesions to transform into ma- lignant and the predisposition to some neoplasms coexistence. An analysis of bibliography concerning endometriosis occurrence in women after menopause shows that the hormonal replacement therapy, especially estrogen monotherapy should be discussed apart from several of other factors contributing to the development of the endometriosis disease. More- over a healthy life style is also very important in postmenopausal women, because of enhan- ced peripheral estrogen conversion contributing to the development of endometriosis and caused not only by the age but by the obesity, so often seen in these patients, as well.
Key words: endometriosis, menopause
14. Russell WW. Aberrant portions of the mullerian duct found in an ovary. Ovarian cysts of mullerian origin. Bull Johns Hopkins Hospital, 1899; 10: 8-10.
15. Madgar I, Ziv N, Many M, Jonas P. Ureteral endomteriosis in postmenopausal women.
Urology 1982; 20: 174-6.
16. Kempers RD, Dockerty MB, Hunt AB, Symmonds RE. Significant postmenopausal en- dometriosis. Surg Gynecol Obstet 1960; 111: 348-56.
17. Bellina JH, Schenck D. Large postmenopausal ovarian endometrioma. Obstet Gynecol 2000; 96: 846.
18. Kurioka H, Takahashi K, Okada M, et al. A case of postmenopausal endometriosis unre- lated to neoplasm. Int J Fertil 1999; 44 (3): 160-2.
19. Cuesta RSC, Eichhorn JH, Rice LW. Histologic transformation of benign endometriosis to early epithelial ovarian cancer. Gynecol Oncol 1996; 60: 238-44.
20. Kumar D, Anderson W. Malignancy in endometriosis interna. J Obstet Gyn Brit Empi- re 1958; 65: 435-7.
21. De Placido G, Alviggi C, Carravetta C. Endometriosis and immune response. Acta Eu- ropaea Fertilitatis 1994, 25; 6: 335-7.
22. Szy³³o K, Lewy J, Tchórzewski H, et al. Lymphocyte subpopulations and NK cells in the peripheral blood of women with endometriosis. Pol J Gynaecol Invest 1999; 2: 25-9.
23. Sampson JA. Endometrial carcinoma of the ovary, arising in endometrial tissue in that or- gan. Arch Surg 1925; 10: 1-72.
24. Scott RB. Malignant changes in endometriosis. Obstet Gynecol 1953; 2: 283-9.
25. Jones KD, Sutton C. Endometriosis: an invasive disease. Gynecol Endosc 2001; 10:
79-82.
26. Heaps JM, Berek JS. Malignant neoplasms arising in endometriosis. Obstet Gynecol 1990; 75: 1023-8.
27. Vercellini P, Parazzini F, Bolis G, et al. Endometriosis and ovarian cancer. Am J Obstet Gynecol 1993; 169: 181-2.
28. Brinton LA, Gridley G, Persson I, et al. Cancer risk after hospital discharge diagnosis of endometriosis. Am J Obstet Gynecol 1997; 176: 572-9.
29. Skor AB, Warren MM, Mueller EO. Endometriosis of bladder. Urology 1977; 9: 689.
30. Kapadia SB, Russak RR, O’Donnell WF, et al. Postmenopausal ureteral endometriosis with atypical adenomatous hyperplasia following hysterectomy, bilateral oophorectomy, and long-term estrogen therapy. Obstet Gynecol 1984; 64: 60S.
A
Addrreess ddoo kkoorreessppoonnddeennccjjii
dr hab. n. med. Krzysztof Szy³³o Klinika Ginekologii Operacyjnej Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki ul. Rzgowska 281/289
93-338 £ódŸ.
