[2020/Nr 3] Żywienie enteralne pacjentów pediatrycznych z rozpoznaną chorobą Leśniowskiego-Crohna

(1)

Żywienie enteralne pacjentów pediatrycznych z rozpoznaną chorobą Leśniowskiego-Crohna

Bartosz Rudzki¹, Agnieszka Żwirełło¹, Grzegorz Burdyn¹, Karolina Kaźmierczak-Siedlecka², Ewelina Lubieniecka-Archutowska³, Anna Lebiedzińska

⁴

1 SKN Dietetyki Klinicznej, Wyższa Szkoła Zdrowia w Gdańsku, Poland

2 Katedra i Klinika Chirurgii Onkologicznej, Gdański Uniwersytet Medyczny, Gdańsk, Poland

3 Apteka Szpitalna Uniwersyteckiego Centrum Klinicznego w Gdańsku, Poland

4 Zakład Zdrowia Publicznego Państwowej Szkoły Wyższej im. Papieża Jana Pawła II w Białej Podlaskiej, Poland Farmacja Polska, ISSN 0014-8261 (print); ISSN 2544-8552 (on-line)

The use of enteral nutrition in pediatric patients with Crohn’s disease

Crohn’s disease belongs to the group of inflammatory bowel disease and is characterized by inflammatory changes that can affect all part of the gastrointestinal tract. The etiology of Crohn’s disease includes genetic background as well as environmental factor, such as diet (for instance, consumption of sugar, milk, and gluten). The disease progresses with periods of progression and remission. Inflammation often occurs in one part of gastrointestinal tract, however, usually involves several distant sections of the gastrointestinal tract. The complex therapy for Crohn’s disease should include pharmacotherapy and nutritional treatment. Pediatric patients may have specific nutritional deficiencies depending on the gastrointestinal tract affected. When lesions are located in the distal part of the ileum, vitamin B₁₂ deficiency may occur. Besides vitamin B₁₂ deficiency, iron, folic acid, and magnesium deficiency may also be developed. The assessment of nutritional status of patients with Crohn’s disease seems to be important due to identification of patients suffering from malnutrition or being at risk of malnutrition development. If the protein-caloric demand is not covered, the oral nutrition should be supplemented using oral nutritional supplements (ONS) and other oral food supplements. Enteral nutrition, which is given via artificial access to the alimentary tract, should be included in children with active Crohn’s disease, when oral nutrition with oral nutritional supplements does not cover the quantitative and qualitative demand of the body. The efficiency of enteral nutrition is similar to the effect provided by corticosteroids. There are available several types of enteral formula including also immunomodulatory components, such as glutamine. The aim of nutritional therapy is to improve the patients’

nutritional status and to achieve disease remission and its maintenance. The introduction of appropriate nutritional treatment prevents the occurrence of a deficiency of nutrients, minerals, and vitamins, and as a consequence supports the appropriate growth and development of the child.

Keywords: Crohn’s disease, pediatric patients, enteral nutrition, nutritional status.

Adres do korespondencji

Karolina Kaźmierczak-Siedlecka, Katedra i Klinika Chirurgii Onkologicznej, Gdański Uniwersytet Medyczny, Wydział Lekarski, ul. Mariana Smoluchowskiego 17, 80–214 Gdańsk, e-mail:

karolina.kazmierczak-siedlecka@gumed.edu.pl

Źródła finansowania

Nie wskazano źródeł finansowania.

Konflikt interesów:

Nie istnieje konflikt interesów.

Otrzymano: 2020.03.14 Zaakceptowano: 2020.04.15 Opublikowano on-line: 2020.04.25

DOI

10.32383/farmpol/121028

ORCID

Bartosz Rudzki (ORCID id: 0000-0002-3505-2375) Agnieszka Żwirełło (ORCID id: 0000-0002-3985-1801) Grzegorz Burdyn (ORCID id: 0000-0002-2277-3624) Karolina Kaźmierczak-Siedlecka

(ORCID id: 0000-0002-0283-1436) Ewelina Lubieniecka-Archutowska (ORCID id: 0000-0001-8012-8829)

Anna Lebiedzińska ORCID id: (0000-0001-5286-5012)

Copyright

To jest artykuł o otwartym dostępie, na licencji CC BY NC

https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

(2)

Charakterystyka choroby Leśniowskiego-Crohna

Nieswoiste zapalenia jelit (NZJ) to przewlekłe schorzenia charakteryzujące się zmianami zapal- nymi i owrzodzeniami ściany przewodu pokarmowego. Nasilenie objawów choroby jest zróżni- cowane u każdego pacjenta. Podczas zaostrzenia choroby, mogą pojawić się wodniste biegunki, bóle brzucha, utrata masy ciała oraz objawy spoza przewodu pokarmowego, np. podwyższona tempera- tura ciała. Do grupy NZJ zalicza się m.in. chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC) oraz wrzodzie- jące zapalenie jelita grubego (WZJG) [1]. Nieswo- iste choroby zapalne jelit dotykają głównie ludzi młodych (pomiędzy 20 a 40 rokiem życia). W grupie pacjentów pediatrycznych szczyt zachorowania przypada na 12–14 rok życia i stanowi ok. 15–20%

wszystkich przypadków NZJ. Im młodsza osoba w chwili rozpoznania choroby, tym zwiększa się prawdopodobieństwo ciężkiego przebiegu. ChLC i WZJG występują przede wszystkim w wysoko rozwiniętych krajach Europy Zachodniej i Ame- ryki Północnej [2, 3].

Choroba Leśniowskiego-Crohna jest chorobą przewlekłą powodującą pełnościenne, przeważnie ziarniniakowe zapalenie, mogące obejmować każdy odcinek przewodu pokarmowego, począwszy od jamy ustnej aż do odbytu. Najczęstszym miejscem dotkniętym chorobą jest dystalny odcinek jelita krętego (40–50% wszystkich przypadków). Zde- cydowanie rzadziej choroba obejmuje proksymalny odcinek [4]. Patologiczne zmiany u dzieci najczę- ściej zlokalizowane są w okolicy zastawki Bauhina.

W grupie pediatrycznej częściej też dochodzi do zajęcia górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Dlatego też objawy obserwowane u dzieci mogą różnić się od objawów u dorosłych [5].

Etiopatogeneza ChLC obejmuje wiele czynni- ków, w tym m.in. genetyczne, immunologiczne oraz środowiskowe [5]. Warto pokreślić, że w roz- winięciu ChLC u dzieci dominuje udział czynni- ków genetycznych, a u osób dorosłych czynników środowiskowych [6]. U pacjentów z ChLC obserwuje się zwiększoną liczbę limfocytów Th (limfocyty pomocnicze) i zmniejszoną limfocytów Ts (limfocyty supresorowe). Dochodzi do uszkodzenia nabłonka jelitowego, co powoduje łatwiejsze prze- nikanie antygenów jelitowych [5]. Wśród czynni- ków środowiskowych zwraca się uwagę na nega- tywny wpływ niewłaściwej diety, a także, według niektórych badań, dysbiozę mikrobiomu przewodu pokarmowego [5]. W badaniu Ijaz i in. oceniono zmiany w mikrobiomie jelitowym u dzieci z ChLC (n=17). Grupę kontrolną stanowiły zdrowe osoby dorosłe (n=14). Zaobserwowano mniejszą różno- rodność mikrobiomu u dzieci w porównaniu do

osób dorosłych. Jednak nie odnotowano wyraź- nych zmian w jego składzie w kierunku dysbiozy jelitowej [7]. Etiopatogeneza ChLC została przedstawiona na rycinie 1 [8].

Charakterystycznym objawem ChLC jest ból zlokalizowany w prawym dole biodrowym [1].

Mogą współwystępować także zmiany około- odbytnicze, np. pieczenie, zaczerwienie, ropnie i przetoki. Często obserwuje się spadek masy ciała.

Ponadto, u dzieci może wystąpić opóźnienie doj- rzewania płciowego oraz upośledzenie wzrostu.

Do objawów pozajelitowych należy zaliczyć: aftowe owrzodzenia jamy ustnej, zmiany skórne (rumień guzowaty i zgorzelinowe zapalenie skóry), zapalenie stawów, częstsze złamania kości (spowodo- wane zaburzeniami wchłaniania wapnia i witaminy D) oraz niedokrwistość z niedoboru żelaza, kwasu foliowego i witaminy B₁₂ [5]. Obraz kliniczny ChLC u dzieci i młodzieży jest zróżnicowany, a naj- częściej występującymi objawami są: gorączka, bóle brzucha, przewlekłe biegunki oraz niedoży- wienie [9]. Warto pokreślić, że częstość występo- wania głównych objawów klinicznych ChLC jest odmienna u dzieci i osób dorosłych. U dzieci czę- ściej występują bóle brzucha (87% vs. 53%) oraz gorączka (74% vs. 35%). Natomiast u osób doro- słych częściej występuje biegunka (80% vs. 55%).

Częstość występowania poszczególnych objawów pozajelitowych jest odmienna u dzieci i osób doro- słych (zapalenia stawów (9% vs. 15%), stwardnia- jące zapalenie dróg żółciowych/autoimmunolo- giczne zapalenie wątroby (7–12% vs. 5–7%) dzieci vs. osoby dorosłe, odpowiednio) [6].

Potencjalne niedobory żywieniowe u pacjentów z ChLC

U pacjentów z ChLC może wystąpić niedo- krwistość mikro- (niedobór żelaza) oraz makro- cytarna (niedobór kwasu foliowego i witaminy B₁₂).

Wykazano, że niedobór żelaza może wynikać nie tylko ze zmniejszonej podaży produktów boga- tych w ten składnik, ale również ze zmniejszonego wchłaniania w organizmie i utraty z krwią w przypadku utajonych krwawień z przewodu pokarmowego [5, 10]. Witamina B₁₂ wchłania się w dystalnej części jelita krętego. Jej niedobór może wystą- pić, gdy zmiany chorobowe obejmują ten odcinek jelita [11]. U pacjentów z ChLC może wystąpić niedobór soli kwasów żółciowych, co jest zwią- zane ze zmniejszonym wchłanianiem witamin rozpuszczalnych w tłuszczach [5]. Niedobór witaminy K nie jest często obserwowany. Może jednak wystąpić u pacjentów z ChLC z zajęciem jelita grubego, powodując obniżoną krzepliwość krwi [12]. U pacjentów z ChLC mogą wystąpić niedobory wapnia, magnezu i cynku, będące następstwem

(3)

zmniejszonego spożycia oraz zaburzeń wchłania- nia i przewlekłych biegunek [13]. Niedobór wapnia u dzieci powoduje krzywicę, osteopenię i niedosta- teczny wzrost. Ograniczenie wchłaniania magnezu może powodować zaburzenia pracy serca, krąże- nia, nadpobudliwość. Niedobory cynku powodują m.in. zahamowanie wzrostu, brak łaknienia, obni- żenie odporności [13]. W ChLC wystąpienie niedoboru sodu i potasu jest związane z występowa- niem wymiotów i nawracających, uporczywych biegunek [12].

Żywienie enteralne w ChLC

Żywienie doustne

ChLC jest przewlekłą chorobą przebiegającą z okresami zaostrzeń i remisji, która może obej- mować każdy odcinek przewodu pokarmowego.

Stan zapalny często pojawia się w jednym miej- scu, ale zazwyczaj obejmuje kilka odległych od siebie odcinków przewodu pokarmowego. Celem leczenia farmakologicznego ChLC jest zmniejsze- nie stanu zapalnego, osiągnięcie indukcji remisji oraz utrzymanie jej przez możliwie jak najdłuż- szy czas. Oprócz standardowego leczenia farmakologicznego, jednym z elementów terapii jest leczenie żywieniowe w oparciu o diety przemy- słowe [5, 15].

Celem leczenia żywieniowego u pacjentów z ChLC jest poprawa stanu odżywienia poprzez dostarczenie niezbędnej podaży mikro- i makro- elementów oraz eliminacji produktów, które nasi- lają objawy choroby. W planowaniu terapii żywie- niowej po okresie zaostrzenia choroby, zaleca się stosowanie diety łatwostrawnej z ograniczeniem dużych ilości błonnika pokarmowego, cukru oraz laktozy. Ze względu na nasilony katabolizm należy zwiększyć ilość przyjmowanego białka. Wprowa- dzanie kolejnych produktów powinno odbywać się stopniowo. Polepszenie stanu odżywienia wpływa na poprawę rozwoju i wzrostu dziecka oraz wspomaga prawidłowe funkcjonowanie w środowisku, a także korzystnie wpływa na wyniki leczenia choroby podstawowej [15, 16].

U dzieci z ChLC u z niewielkimi cechami nie- dożywienia należy uwzględnić dodatkową podaż doustnych przemysłowych preparatów ubogo- bądź bezresztkowych jako uzupełnienie diety naturalnej. Preparaty te określane mianem doustnych suplementów pokarmowych (DSP) są dietami kompletnymi i polimerycznymi, zawierają białka mleka lub soi, średniołańcuchowe kwasy tłusz- czowe MCT (ang. medium-chain triglycerides) oraz węglowodany złożone [17]. Dodatkowo zawie- rają również elektrolity, pierwiastki śladowe, witaminy, a także często taurynę. DSP, w zależności od Rycina 1. Etiopatogeneza choroby Leśniowskiego-Crohna. Opracowanie własne na podstawie literatury [8].

Figure 1. The etiopathogenesis of Crohn’s disease. Own elaboration based on literature [8].

(4)

sytuacji klinicznej pacjenta, mogą stanowić doda- tek do diety normalnej lub stanowić wyłączne źró- dło energii i składników odżywczych [17].

W badaniu Obih i in. oceniono zastosowanie SCD (ang. specific carbohydrate diet) u dzieci z nieswoistymi zapaleniami jelit. Do badania włą- czono 20 dzieci z ChLC i 6 z wrzodziejącym zapa- leniem jelita grubego. Odnotowano, że u dzieci z aktywną postacią ChLC, PCDAI (ang. Pediatric Crohn’s Disease activity index) uległ zmniejsze- niu (32,8 ±13,2 do 20,8 ±16,6 po 4 ±2 tygodniach i do 8,8 ±8,5 po 6 miesiącach). Jednak skuteczność tej diety wymaga dalszych badań [18].

Żywienie dojelitowe

W żywieniu dojelitowym stosuje się diety przemysłowe o precyzyjnie określonym skła- dzie ilościowym i jakościowym oraz o dobrej bio- dostępności składników. Diety przemysłowe są bezpieczne mikrobiologicznie i chemicznie. Cha- rakteryzują się płynną konsystencją oraz okre- śloną osmolalnością (250–400 mOsm/dm³). Indy- widualny rodzaj diety dla chorego zostaje wybrany przez lekarza w konsultacji z dietetykiem klinicz- nym [19]. Diety przemysłowe dzielimy w zależ- ności od profilu odżywczego (normokaloryczne, hiperkaloryczne, hipokaloryczne, bezresztkowe, ubogoresztkowe, bogatoresztkowe) i wielkości cząstek wchodzących w ich skład (polimeryczne, oligomeryczne, monomeryczne), a także przeznaczenia (standardowe, specjalistyczne dla dzieci, dla dorosłych).

Najbardziej podstawową dietą jest tzw. dieta standardowa zapewniająca wszystkie niezbędne składniki odżywcze (białko, tłuszcze, węglowo- dany), witaminy, pierwiastki śladowe oraz elektrolity. Dieta standardowa dostarcza 15–20% energii z białka, 30% z tłuszczu i 50–55% z węglowoda- nów. Diety peptydowe są zalecane dla osób z zaburzeniami trawienia i wchłaniania [20].

W zależności od rodzaju wytworzonego sztucz- nego dostępu do przewodu pokarmowego (np.

gastrostomia, jejunostomia), żywienie dojelitowe może być podawane w formie bolusów lub we wle- wie ciągłym. W przypadku podaży diety do żołądka można zastosować metodę bolusów lub wlew cią- gły, natomiast podając dietę do dwunastnicy i jelita czczego stosuje się wyłącznie wlew ciągły. Bolus polega na wprowadzeniu dokładnie odmierzonej ilości pokarmu (200–300 cm³, 5–6 razy dziennie) strzykawką, tak aby prędkość dozowania nie była szybsza niż 30 cm³/min. Wlew ciągły prowadzi się grawitacyjnie lub za pomocą pompy żywienio- wej [20, 21]. Metoda grawitacji umożliwia swo- bodną organizację funkcjonowania w społeczeń- stwie, w związku z tym wpływa na poprawę jakości życia chorego [20–22].

Żywienie dojelitowe należy zastosować u pacjentów z aktywną postacią ChLC, jeżeli dieta doustna nie pokrywa w wystarczającym stopniu potrzeb ilościowych i jakościowych organizmu [23]. Żywienie dojelitowe ma szczególne znacze- nie u dzieci [23, 24]. Stanowi jedną z metod leczenia niedożywienia, ponieważ wpływa pozytywnie na ich wzrost i rozwój. Udowodniono, że tego typu żywienie może zastąpić leczenie za pomocą korty- kosteroidów wywołujących wiele skutków ubocz- nych [12, 25]. W najnowszej meta-analizie Yu i in.

wykazano, że nie ma istotnej różnicy w osiągnię- ciu remisji choroby pomiędzy żywieniem dojelitowym a glikokortykoterapią [26]. Podobne wyniki uzyskano w przeglądzie systematycznym i meta- -analizie Swaminath i in. [27]. W przypadku decy- zji o zastosowaniu żywienia dojelitowego należy rozważyć przeciwwskazania, w tym m.in. nie- stabilny stan pacjenta, niedrożność przewodu pokarmowego, ostre niedokrwienie jelit, nieustę- pujące wymioty i przewlekła biegunka, zaburzenia wchłaniania, a także brak wymaganej zgody pacjenta lub jego opiekunów [20]. Podaż diety w żywieniu dojelitowym została przedstawiona w tabeli 1.

Podanie pożywienia drogą przewodu pokarmowego jest najbardziej korzystną fizjologicznie metodą. Wywiera korzystny wpływ na regenera- cję nabłonka jelitowego, a także pobudza procesy wydzielnicze poprzez stymulowanie wydzielania enterohormonów. Żywienie pozajelitowe przezna- czone jest tylko dla pacjentów, u których prze- wód pokarmowy nie funkcjonuje w sposób prawi- dłowy oraz w sytuacji braku możliwości uzyskania dostępu dojelitowego [20, 29]. Wybór drogi dostępu żywieniowego uzależniony jest od przewidywanego czasu terapii oraz stanu pacjenta, a w szczególności od funkcjonowania przewodu pokarmowego [20].

Preparaty specjalnego przeznaczenia są stosowane u pacjentów pediatrycznych w grupie wie- kowej 1–10 r.ż. Dzieciom starszym można poda- wać preparaty, które stosuje się u dorosłych. Diety do żywienia dojelitowego dobierane są zgodnie z indywidualnym zapotrzebowaniem pacjenta.

W randomizowanym badaniu Levine i in.

wykazano, że u dzieci z łagodną i umiarkowaną

Tabela 1. Metody i szybkość podaży diety w żywieniu dojelitowym.

Opracowanie własne na podstawie literatury [28].

Table 1. The methods of administration of enteral diet. Own elaboration based on literature [28].

Miejsce podaży diety Bolus (ml/min) Wlew (ml/h)

Żołądek 100–400/20–30 40–150

Dwunastnica – 25–120

Jelito czcze – 25–120

(5)

postacią ChLC, tzw. CDED (ang. Crohn’s disase exclusion diet), dieta w połączeniu z częściowym żywieniem pozajelitowym (PEN) jest lepiej tolero- wana niż EEN (ang. exclusive enteral nutrition) [30]. Z kolei w badaniu Grover i in. odnotowano, że EEN wpływa na poprawę stanu klinicznego dzieci z nowo rozpoznaną ChLC [31].

Na polskim rynku istnieje wiele prepara- tów przeznaczonych do żywienia enteralnego dla dzieci. W tym m.in. Peptamen Junior (dieta pep- tydowa) w proszku oraz w postaci płynnej prze- znaczony dla dzieci powyżej pierwszego roku życia. Modulen IBD, który zawiera transformu- jący czynnik wzrostu TGF-β2. Frebini Original – dieta kompletna normokaloryczna. Glutamine Plus zawierający glutaminę oraz Nutridrink Multi Fibre o wysokiej zawartości błonnika pokarmowego.

Podsumowanie

Leczenie żywieniowe stanowi nieodłączny element kompleksowej terapii choroby Leśniow- skiego-Crohna. Niezwykle istotna jest ocena stanu odżywienia oraz identyfikacja dzieci zagrożonych rozwinięciem niedożywienia bądź niedożywio- nych. Żywienie doustne uzupełnione o doustne suplementy pokarmowe powinno być stosowane jako terapia pierwszego wyboru, a w przypadku braku możliwości pokrycia całkowitego zapo- trzebowania białkowo-kalorycznego należy włą- czyć żywienie dojelitowe. Według najnowszych badań, żywienie dojelitowe u dzieci jest skuteczne w indukcji remisji, a uzyskane efekty są porówny- walne do efektów otrzymanych dzięki glikokorty- koterapii. Wprowadzenie odpowiedniego leczenia żywieniowego zapobiega wystąpieniu niedoboru składników odżywczych, mineralnych oraz witamin, a w konsekwencji wspomaga prawidłowy wzrost i rozwój dziecka.

Piśmiennictwo

1. Grzymisławski M. Dietetyka kliniczna. Warszawa; 2019.

2. Rokicka-Milewska R. ABC chorób wieku dziecięcego. PZWL, War- szawa; 2012.

3. Bartnik W. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego i choroba Leśniowskiego-Crohna. Warszawa; 2011.

4. Ciborowska H, Rudnicka A. Dietetyka – żywienie zdrowego i chorego człowieka. PZWL, Warszawa; 2012.

5. Hay W, Levin M, Sondheimer J, Deterding R. Pediatria. Diagno- styka i Leczenie. Lublin; 2011.

6. Albrecht P. Trudności i odrębności postępowania diagnostyczno- -leczniczego w nieswoistych chorobach zapalnych jelit u dzieci.

Gastroenterol. Klin. 2016; 8(1): 12–16.

7. Ijaz UZ, Quince C, Hanske L, Loman N, Calus ST, Bertz M, i in. The distinct features of microbial ‘dysbiosis’ of Crohn’s disease do not occur to the same extent in their unaffected, genetically-linked kindred. PLoS One. 2017; 12(2): e0172605.

8. Torres J, Mehandru S. Crohn’s Disease. Lancet 2017; 389 (10080):

1741–1755.

9. Mierzwa G, Czerwionka-Szaflarska M, Bała G. Choroba Leśniow- skiego-Crohna u dzieci i młodzieży – obserwacje własne. Przeg.

Gastroenterol. 2007; 2(1): 22–26.

10. Veauthier B, Hornecker J. Crohn’s disease: diagnosis and manage- ment. Am Fam Physician. 2018; 98(11): 661–669.

11. Biernat J, Bronkowska M. Interakcje z lekami – istotnym wskaza- niem suplementacji diety witaminą B12. Brom. Chem. Toksykol.

2014: 857–864.

12. Jarosz M. Praktyczny podręcznik dietetyki – Instytut Żywności i Żywienia: Warszawa; 2010.

13. Kruis W, Ngyuen GP. Iron Deficiency, Zinc, Magnesium, Vitamin Deficiencies in Crohn’s Disease: Substitute or Not? Dig Dis. 2016;

34(1-2):105-111.

14. Sobotka L. Podstawy żywienia klinicznego: Scientifica, Kraków;

2013.

15. Hansen T, Duerksen DR. Enteral Nutrition in the Management of Pediatric and Adult Crohn’s Disease. Nutrients. 2018; 10(5): 537.

16. Radzikowski A, Wielowiejska A. Gastroenterologia, rozdz. 3 – Ocena stanu odżywienia dzieci. 2016.

17. Sikorska- Wiśniewska G. Nadwaga i otyłość dzieci i młodzieży.

Żywność. Nauka. Technologia. Jakość. 2007; 71-80.

18. Obih C, Wahbeh G, Lee D, Braly K, Giefer M, Shaffer ML, i in. Speci- fic Carbohydrate Diet for Pediatric Inflammatory Bowel Disease in Clinical Practice Within an Academic IBD Center. Nutrition 2016;

32(4): 418–425.

19. Santarpia L, Alfonsi L, Castiglione F, Pagano MC, Cioffi I, Rispo A, et al. Nutritional Rehabilitation in Patients With Malnutrition Due to Crohn’s Disease. Nutrients. 2019; 11(12): 2947.

20. Kaźmierczak-Siedlecka K, Ruszkowski J, Jędrzejczak J, Folwarski M, Makarewicz W, Lebiedzińska A. Żywienie dojelitowe osób z roz- poznaną chorobą nowotworową w warunkach domowych. Brom Chem Toksykol. 2019; 1: 49–56.

21. Kłęk S, Jarosz J, Jassem J, Kapała A, Krawczyk J, Krzakowski M.

Polskie Rekomendacje Żywienia Dojelitowego i Pozajelitowego w Onkologii – część II: żywienie drogą przewodu pokarmowego (żywienie dojelitowe). Onkol. Prak. Klin. 2013; 9(6): 209–215.

22. Shaikhkhalil AK, Crandall W. Enteral Nutrition for Pediatric Croh- n’s Disease: An Underutilized Therapy. Nutr Clin Pract. 2018;

33(4): 493–509.

23. Poniewierka E. Żywienie w chorobach przewodu pokarmowego i zaburzeniach metabolicznych: Cornetis, Wrocław; 2010.

24. Hansen T, Duerksen DR. Enteral Nutrition in the Management of Pediatric and Adult Crohn’s Disease. Nutrients. 2018; 10(5): 537.

25. Kargulewicz A, Stankowiak-Kulpa H, Grzymisławski M. Rola leczenia żywieniowego w chorobie Leśniowskiego-Crohna.

Gastroenterol Pol. 2015; 17(4): 300–303.

26. Yu Y, Chen K, Chen J. Exclusive Enteral Nutrition Versus Cortico- steroids for Treatment of Pediatric Crohn’s Disease: A Meta-Ana- lysis. World J Pediatr 2019; 15(1): 26–36.

27. Swaminath A, Feathers A, Ananthakrishnan AN, Falzon L, Ferry SL. Systematic Review With Meta-Analysis: Enteral Nutrition The- rapy for the Induction of Remission in Paediatric Crohn’s Disease.

Aliment Pharmacol Ther. 2017; 46(7): 645–656.

28. Szajewska H. Żywienie dzieci zdrowych i chorych: Akademia Medyczna w Warszawie, Warszawa; 2007.

29. Payne A, Barker H. Dietetyka i żywienie kliniczne: Elsevier Urban

& Partner, Wrocław; 2013.

30. Levine A, Wine EAssa A, Sigall Boneh RS, Shaoul R, Kori M, Cohen S, et al. Crohn’s Disease Exclusion Diet Plus Partial Enteral Nutri- tion Induces Sustained Remission in a Randomized Controlled Trial. Gastroenterology 2019; 157(2): 440–450.

31. Grover Z, Burgess C, Muir R, Reilly C, Lewindon PJ. Early Mucosal Healing With Exclusive Enteral Nutrition Is Associated With Impro- ved Outcomes in Newly Diagnosed Children With Luminal Crohn’s Disease. J Crohns Colitis 2016;10 (10): 1159–1164.