7. Choct M., Hartini S.: Interaction between nutrition and cannibalism in laying hens. Recent Adv. Anim. Nutr. Au- stralia, 2003, 14, 157–162.
8. Craig J.V., Lee H.Y.: Beak trimming and genetic stock ef- fects on behavior and mortality from cannibalism in whi- te leghorn-type pullets. Appl. Anim. Behav. Sci. 1990, 25, 107–123.
9. Tablante N.L, Vaillancourt J.P., Martin S.W., Shoukri M., Estevez I.: Spatial Distribution of Cannibalism Mortali- ties in Commercial Laying Hens. Poultry Sci. 2000, 79, 705–708.
10. Bright A.: Plumage colour and feather pecking in laying hens, a chicken perspective? Br. Poultry Sci. 2007, 48, 253–263.
11. Rodenburg T.B., Komen H., Ellen D.E., Uitdehaag K.A., van Arendonk J.A.: Selection method and early life histo- ry affect behavioural development, feather pecking and cannibalism in laying hens: a review. Applied Anim. Be- hav. Sci. 2008, 110, 217–228.
12. Jensen P., Keeling L., Schütz K., Andersson L., Kerje S., Carlborg Ö., Jacobson L.: Feather pecking in poultry – phenotypic correlations and QTL-analysis in F2-inter- cross between red jungle fowl and white leghorn layers.
Proc. 37th ISAE Int. Cong. Fondazione Iniziative Zoopro- filattiche e Zootecniche, Brescia, Abano TermeItaly, June 24–28, 2003, s. 68–69.
13. Jensen P., Keeling L., Schütz K., Andersson L., Morme- de P., Brändström H., Forkman B., Kerje S., Fredriksson R., Ohlsson C., Larsson S., Mallmin H. Kindmark A.: Fe- ather pecking in chickens is genetically related to beha- vioural and developmental traits. Physiol. Behav. 2005, 86, 52–60.
14. Wysocki M., Bessei W., Kjaer J.B. Bennewitz J.: Genetic and physiological factors influencing feather pecking in chickens. World’s Poultry Sci. J. 2010, 66, 659–672.
15. Kjaer J.B., Sørensen P.: Feather pecking behaviour in White Leghorns, a genetic study. Br. Poultry Sci. 1997, 38, 333–
16. Rodenburg T.B., Buitenhuis A.J., Ask B., Uitdehaag K.A., 341.
Koene, P. van der Poel J.J., Bovenhuis H.: Heritability of Feather Pecking and Open-Field Response of Laying Hens at Two Different Ages. Poultry Sci. 2003, 82, 861–867 17. Flisikowski K., Schwarzenbacher H., Wysocki M., We-
igend S., Preisinger R., Kjaer J.B., Fries R.: Variation in neighbouring genes of the dopaminergic and serotoner- gic systems affects feather pecking behaviour of laying hens. Anim. Genet. 2009, 40, 192–99.
18. Van Hierden Y.M., Korte S.M., Ruesink E.W., Van Reenen C.G., Engel B., Kortebouws G.A., Koolhaas J.M., Blokhuis H.J.: Adrenocortical reactivity and centralserotonin and dopamine turnover in young chicks from a high and low feather-pecking line of laying hens. Physiol. Behav. 2002, 75, 653–659.
19. Wang L., Erlandsen H., Haavik J., Knappskog P.M., Ste- vens R.C.: Three-Dimensional Structure of Human Tryp- tophan Hydroxylase and Its Implications for the Biosyn- thesis of the Neurotransmitters Serotonin and Melato- nin. Biochemistry 2002, 41, 12749–54.
20. Dennis R.L., Fahey A.G., Cheng H.W.: Infrared beak tre- atment method compared with conventional hot-blade trimming in laying hens. Poultry Sci. 2009, 88, 38–43.
21. Ambrosen T., Petersen V.E.: The Influence of Protein Le- vel in the Diet on Cannibalism and Quality of Plumage of Layers. Poultry Sci. 1997, 76, 559–563.
22. Steenfeldt S., Kjaer J.B., Engberge R.M.: Effect of feeding silages or carrots as supplements to laying hens on pro- duction performance, nutrient digestibility, gut structu- re, gut microflora and feather pecking behaviour. Br. Po- ultry Sci. 2007, 48, 454–468.
23. van Krimpen M.M., Kwakkel R.P., Reuvekamp B.F.J., van Peet-Schwering C.M.C., den Hartog, L.A., Verstegen,
M.W.A.: Impact of feeding management on feather pe- cking in laying hens. World’s Poultry Sci. J. 2005, 61, 663–686.
24. Wauters, A.M., Richard-Yris, M.A., Talec, N.: Maternal influences on feeding and general activity in domestic chicks. Ethology 2002, 108, 529–540.
25. North M. O., Bell D.D.: Commercial Chicken Production Manual.4th ed. Van Nostrand Reinhold, New York, NY 1990, pp. 419.
26. Dyrektywa Rady 1999/74/EC z dnia 19 lipca 1999 roku ustalająca minimalne standardy służące ochronie kur nio- sek OJ L 203, 3. 8. 1999, str. 53.
27. Riber, A.B., Wichman, A., Bjarne, O., Braastad, C., Fork- man, B.: Effects of broody hens on perch use, ground pe- cking, feather pecking and cannibalism in domestic fowl (Gallus gallus domesticus). Applied Anim. Behav. Sci.
2007, 106, 39–51.
28. Clauer P.J., Cannibalism: prevention and treatment. http://
tilaok.blogspot.com/2009_03_01_archive.html, 2009.
29. Al-Rawi, B., Craig J.V.: Agonistic behavior of caged chic- kens related to group size and area per bird. Appl. Anim.
Ethol. 1975, 2, 69–80.
30. Nicol C.J., Gregory N.G., Knowles T.G., Parkman I.D., Wilkins L.J.: Differential effects of increased stocking- density, mediated by increased flock size, on feather pe- cking and aggression in laying hens. Appl. Anim. Behav.
Sci. 1999, 65, 137–152.
31. Dyrektywa Rady 2007/43/WE z dnia 28 czerwca 2007 r.
w sprawie ustanowienia minimalnych zasad dotyczących ochrony kurcząt utrzymywanych z przeznaczeniem na produkcję mięsa OJ L 182, 12.7.2007 str.19.
Dr hab. Renata Urban-Chmiel, e-mail: renata.urban@up.lublin.pl
K
okcydioza jest jedną z najważniej- szych chorób w fermowym chowie drobiu w ujęciu epidemiologicznym i eko- nomicznym. Jest wysoce zaraźliwą, pa- sożytniczą chorobą, której czynnikiem etiologicznym są pierwotniaki należące do podtypu Apicomplexa. Większość ga- tunków kokcydiów wywołujących choroby u drobiu należy do rodzaju Eimeria. Ga- tunki występujące u kur (Gallus gallus) to: E. acervulina, E. brunetti, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox i E. tenel- la. Wykazują one wysoką swoistość ga- tunkową i mają powinowactwo do prze- wodu pokarmowego. Cykl życiowy kok- cydiów po raz pierwszy został opisany przez Fanthama w 1910 r. (1). Pierwot- niaki te przechodzą prosty cykl rozwo- jowy. Transmisja pasożyta pomiędzy ży- wicielami zachodzi dzięki oocytom, któ- re są wyjątkowo oporne na niekorzystnedziałanie czynników środowiskowych, w tym na większość rutynowo stosowa- nych środków dezynfekcyjnych. Choro- ba jest powszechna ze względu na duże zdolności rozrodcze pasożyta – z jednej inwazyjnej oocysty powstaje od 12 tys.
oocyst potomnych w przypadku E. maxi- ma, a przypadku E. tenella do 400 tys. (2).
Kokcydioza może przybierać postać kliniczną, charakteryzującą się zwiększe- niem upadków w stadzie i biegunką, lub podkliniczną, w której objawy są mniej na- silone, ale obserwuje się gorsze wykorzy- stanie paszy i mniejsze przyrosty wagowe (3). W Polsce straty spowodowane wystę- powaniem kokcydiozy w 2005 r. były sza- cowane na około 120 mln zł (4).
Najczęściej stosowaną metodą zabez- pieczenia ptaków przed chorobą jest che- mioprofilaktyka. Pomimo powszechnego stosowania kokcydiostatyków w paszy,
Wybrane zagadnienia
immunoprofilaktyki kokcydiozy kur i kurcząt brojlerów
Katarzyna Bobusia, Kamila Bobrek, Andrzej Gaweł
z Katedry Epizootiologii z Kliniką Ptaków i Zwierząt Egzotycznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej we Wrocławiu
Immunoprophylactic aspects of coccidiosis in broilers, breeders and laying hens Bobusia K., Bobrek K., Gaweł A., Department of Epizootiology and Clinic of Bird and Exotic Animals, Faculty of Veterinary Medicine, Wroclaw University of Environmental and Life Sciences The purpose of this review was to present immuno- prophylactic approach in coccidiosis in poultry. Coc- cidiosis protozoan disease is still important problem in commercial poultry production. Most of coccidia species pathogenic for poultry are classified within genus Eimeria. The most common method used for poultry protection against coccidiosis is chemoprophy- laxis. However, despite the worldwide use of antico- ccidial drugs in feed, in many flocks birds frequent- ly suffer from the disease. An alternative prophylac- tic approach is the use of vaccines. Currently, there are many immunological products available that can help prevent outbreaks of coccidiosis in commercial flocks. Different categories of anti-coccidial vaccines are in use: live non-attenuated, live attenuated, live tolerant to ionophores and live for in ovo administra- tion and also killed, subunit vaccines. In Poland, only live attenuated vaccines are registered. This category of products include: Paracox®-8 – a vaccine recom- mended for breeders and laying hens and Hipracox®
Broilers, Livacox®T Paracox® -5 – designed for broilers.
Keywords: poultry, coccidiosis, breeders, broilers, vaccines.
często notowane są przypadki zachoro- wań na kokcydiozę. Świadczy to o wystę- powaniu u terenowych szczepów Eimeria spp. lekooporności na podawane chemio- terapeutyki. Nabywanie oporności przez kokcydia na stosowane kokcydiostaty- ki oraz rosnące wymagania konsumen- tów dotyczące produkcji żywności po- chodzenia zwierzęcego bez użycia środ- ków chemicznych, stwarza konieczność wprowadzenia innych metod zapobiega- nia tej chorobie.
Alternatywą dla chemioprofilaktyki jest immunoprofilaktyka. W 1925 r. Beach i Corl (5) prowadzili badania nad rozwo- jem odporności ptaków przeciwko kok- cydiom. Udowodnili oni, że kurczęta za- rażone E. tenella nabywają odporność na homologiczne zarażenie. Dali tym samym podwaliny współczesnej immunoprofi- laktyce kokcydiozy. Jednak od tego czasu musiało upłynąć 27 lat nim Edgar i King zarejestrowali w USA i wprowadzili na rynek pierwszą komercyjną szczepionkę CocciVac®. Od tej pory trwają nieustanne badania mające na celu stworzenie ideal- nej szczepionki. Powinna ona:
1) wywoływać odporność przeciwko ekonomicznie ważnym gatunkom Eimeria;
2) być bezpieczna dla zwierząt, dla któ- rych jest przeznaczona i nie mieć wpływu na inne gatunki zwierząt i człowieka;
3) być bezpieczna dla środowiska na- turalnego;
4) zawierać szczepy wykazujące niską zjadliwość, które będą w stanie za- siedlić środowisko, wypierając szcze- py o wysokiej zjadliwości;
5) być zdolna do zachowania żywotno- ści w czasie przechowywania w wa- runkach poniżej optymalnych (przez określony czas);
6) zapewniać ochronę przed dzikimi szczepami kokcydiów występujący- mi na różnych obszarach geograficz- nych, dla których szczepionka jest przeznaczona;
7) zapewniać możliwość precyzyjnego dawkowania;
8) nie powodować żadnych skutków niepożądanych;
9) być kompatybilna z innymi szczepion- kami przeznaczonymi dla drobiu;
10) być wolna od wszelkiego rodzaju za- nieczyszczeń (wirusy, bakterie, my- koplazmy, grzyby, zanieczyszczenia chemiczne);
11) być konkurencyjna pod względem ekonomicznym w stosunku do in- nych metod pozwalających kontro- lować kokcydiozę;
12) zawierać szczepy lekowrażliwe, któ- re będą w stanie wyprzeć lekoopor- ne szczepy ze środowiska (6).
Efektywność szczepionek zależy w dużej mierze od prawidłowości podania prepa- ratu (7). Większość szczepionek przeciw- ko kokcydiozie podaje się ptakom w wo- dzie do picia. Udowodniono, że ptaki, które są zarażone niewielką liczbą oocyst Eime- ria spp. wytwarzają odporność przeciwko kokcydiozie po dwóch lub trzech kolejnych inwazjach (8). Potwierdzono również, że wielokrotnie przebycie łagodnych inwazji kokcydiów umożliwia bardziej efektywne stymulowanie układu odpornościowego ptaków, aniżeli jednokrotna silna inwazja (9, 10). Podczas podawania żywej szcze- pionki ptaki pobierają wysporulowane oocysty, które w przewodzie pokarmowym gospodarza przechodzą cały cykl rozwo- jowy. Kolejne stadia rozwojowe pasożyta odpowiednio pobudzają układ immunolo- giczny do wytworzenia odporności (stadia rozwojowe schizogonii są najbardziej im- munogenne), tak samo jak podczas natu- ralnego zarażenia, czyli zarówno odpor- ności ogólnej, jak i miejscowej przewodu pokarmowego.
Przy wyborze szczepionek należy pa- miętać o tym, że odporność ptaków prze- ciwko kokcydiozie jest gatunkowo specy- ficzna. Innymi słowy, nie występuje odpor- ność krzyżowa pomiędzy poszczególnymi gatunkami pasożyta. Skutkiem tego jest ko- nieczność podania szczepionki, która za- bezpieczy ptaki przed wszystkimi gatun- kami Eimeria, z jakimi może zetknąć się stado w czasie cyklu produkcyjnego. Wil- liams (11) wykazał, że jednocześnie, nieza- leżnie od siebie, może być wytworzona od- porność przeciw różnym gatunkom kokcy- diów. Dzięki temu możliwe jest stosowanie szczepionek zawierających w swoim skła- dzie różne gatunki Eimeria.
Jeszcze kilka lat temu obawiano się wprowadzenia do powszechnego użytku żywych szczepionek przeciwko kokcydio- zie, z powodu możliwości wyparcia dzikich szczepów kokcydiów ze środowiska kurni- ka. W ten sposób powstałaby nisza ekolo- giczna, którą z łatwością mogłyby wypeł- nić patogenne szczepy innych gatunków Eimeria niezawartych w szczepionkach.
Sytuacja w praktyce okazała się zgoła od- mienna. Obecnie wiadomo, że niewątpliwą dodatkową korzyścią, jaka płynie ze stoso- wania żywych szczepionek przeciwko kok- cydiozie, jest właśnie zdolność szczepów szczepionkowych do wypierania szczepów terenowych ze środowiska kurnika. Szcze- py terenowe wykazują większą inwazyjność i patogenność oraz mogą wykazywać leko- oporność. W 1966 r. Ball (12), prowadząc badania nad lekowrażliwością kokcydiów, wprowadził do populacji lekowrażliwych szczepów grupę szczepów lekoopornych.
Po przepasażowaniu ich na ptakach zaob- serwował gwałtowny spadek indywidualnej lekooporności oocyst w badanej populacji.
Podobnie Long i wsp. (13) prowadzili bada- nia nad tym zagadnieniem. Przepasażowali oni na ptakach populację oocyst E. tenel- la składającą się w przybliżeniu z równej liczby oocyst lekowrażliwych i lekoopor- nych. Dowiedli, że po takim zabiegu w po- pulacji dominujące stają się organizmy le- kowrażliwe. Dzięki temu po wprowadze- niu do populacji nowych szczepów (np.
szczepów szczepionkowych) nie zmienia się skład gatunkowy, a jedynie indywidu- alne cechy poszczególnych linii Eimeria spp., takie jak patogenność. Prawdopo- dobnie dzieje się tak dlatego, że szczepy szczepionkowe mają zdolność do wymia- ny materiału genetycznego ze szczepami dzikimi występującymi na danym terenie, co skutkuje zmianą stopnia patogenności lub lekooporności (14).
Czynne uodpornianie drobiu przeciw- ko kokcydiozie nie chroni w pełni ptaków przed naturalnym zarażeniem, lecz jedy- nie istotnie zmienia jego intensywność, co przejawia się zmniejszeniem liczby wyda- lanych oocyst i zmniejszeniem stopnia na- silenia uszkodzeń komórek nabłonkowych określonych odcinków jelit (8, 10, 15, 16).
Świadczy to o niewielkiej roli swoistych przeciwciał w zapobieganiu rozwojowi inwazji wywołanej przez kokcydia. Przyj- muje się, że odporność humoralna skie- rowana jest jedynie przeciwko zewnątrz- komórkowym stadiom rozwojowym pier- wotniaka. Rola jelitowych wydzielniczych przeciwciał polega na zmniejszeniu przyle- gania kokcydiów do nabłonka jelitowego.
O znikomej roli limfocytów B i odpowie- dzi humoralnej w zarażeniu kokcydiami świadczą badania Lillehoj (17), w których stwierdzono, że hormonalna lub chemicz- na bursektomia kurcząt nie zmienia u nich przebiegu pierwotnego, jak i wtórnego za- rażenia patogennymi dla drobiu kokcydia- mi. Obecnie przyjmuje się, że odporność ptaków na zarażenia kokcydiami zależy przede wszystkim od sprawnie funkcjo- nujących mechanizmów komórkowych tkanki limfatycznej błony śluzowej jelit – GALT (gut associated lymphoid tissue).
Uważa się, że główną populacją komórek GALT, która jest odpowiedzialna za od- porność na zarażenie patogennymi kok- cydiami, jest subpopulacja śródnabłon- kowych limfocytów T wykazujących eks- presję cząsteczki CD8 +, czyli limfocytów T o funkcji cytotoksyczno-supresorowej, a także makrofagi oraz komórki NK– na- turalnie cytotoksyczne (18, 19). Świadczą o tym także badania Trout i Lillehoj (20), w których zastosowano selektywną de- plecję monoklonalnymi przeciwciałami anty-CD4+, anty-CD8 + i anty-TCRαβ od- powiednich subpopulacji limfocytów T.
Cytowani autorzy wykazali, że po wybiór- czym wyłączeniu aktywności limfocytów T CD4 + i po dwukrotnym poddaniu ptaków
immunizacji oocystami kokcydiów, docho- dzi do zmniejszenia liczby oocyst wydala- nych z odchodami w stosunku do grupy kontrolnej. Świadczy to o rozwoju odpo- wiedzi organizmu gospodarza na zaraże- nie. Z kolei po selektywnej deplecji limfo- cytów CD8 + i TCRαβ po powtórnym po- daniu antygenu, wydalanie oocyst przez ptaki nasila się, co świadczy o tym, że od- porność się nie rozwija. Badania Lillehoj (21) wskazują, że odpowiedź układu im- munologicznego ptaków na zarażenie pa- togennymi kokcydiami jest zależna od ak- tywności obu subpopulacji limfocytów T (CD4+ i CD8+). Związane jest to z synte- zą i uwalnianiem przez aktywowane lim- focyty T CD4 + cytokin, takich jak: inter- leukina – 2 (IL-2) i interferon – γ (IFN-γ).
Obecnie uważa się, że zarówno IL-2, jak i IFN-γ należą do cytokin odpowiedzial- nych za hamowanie rozwoju pierwotnego zarażenia wywołanego przez kokcydia pa- togenne dla ptaków (22).
Szczepionki
przeciwko kokcydiozie drobiu
Wśród szczepionek przeciwko kokcydiozie można wyróżnić szczepionki żywe:
1) w pełni zjadliwe:
2) atenuowane;
3) oporne na kokcydiostatyki jonoforowe;
4) do podawania in ovo oraz szczepionki podjednostkowe (tab. 1).
Szczepionki żywe
w pełni zjadliwe (nieatenuowane) Szczepionki żywe w pełni zjadliwe oparte są na dzikich szczepach, które nie są w ża- den sposób modyfikowane pod wzglę- dem ich patogenności. Do tej grupy na- leżą szczepionki ADVENT®, CocciVac®-B oraz Immucox®C1, przeznaczone dla kur- cząt brojlerów oraz szczepionki dla kur stad reprodukcyjnych i kur niosek stad towarowych CocciVac®-D i Immucoc® C2.
CocciVac®-D jest najstarszą szczepion- ką przeciwko kokcydiozie. Po raz pierwszy została zarejestrowana w USA w 1951 r.
Firma MSD będąca producentem szcze- pionki podaje jej następujący skład gatun- kowy: E. acervulina, E. brunetti, E. hagani, E. maxima, E. mivati, E. necatrix, E. pra- ecox, E. tenella. Dzięki tak bogatemu skła- dowi szczepionka zalecana jest w profilak- tyce kokcydiozy u kur niosek towarowych i reprodukcyjnych. Ta sama firma rok póź- niej wprowadziła na rynek szczepionkę CocciVac®-B, przeznaczoną dla kurcząt brojlerów. Ten produkt zawiera w swoim składzie oocysty E. acervulina, E. maxi- ma, E. mivati i E. tenella.
Kolejną szczepionką przeznaczoną do immunoprofilaktyki kokcydiozy pro- dukowaną przez Vetech Laboratories w Kanadzie jest Immucox®, zarejestro- wany w 1985 r. Dostępne są dwa rodzaje tej szczepionki: Immucox® C1, przezna- czona dla kurcząt brojlerów, i Immucox®
Nazwa szczepionki Gatunki Eimeria spp. Charakter szczepionki Typ produkcyjny ptaków Droga podania Pierwsza rejestracja
ADVENT® E. acervulina, E. maxima, E. tenella nieatenuowana kurczęta brojlery per os 2002 (USA)
Coccivac® – B E. acervulina, E. maxima, E. tenella, E. mivati
nieatenuowana kurczęta brojlery per os /kropla do oka 1952 (USA)
Coccivac® – D E. acervulina, E. brunetti, E. hagani, E. maxima, E. mivati, E. necatrix, E. praecox, E. tenella
nieatenuowana kury stad reprodukcyjnych/
kury stad niosek towarowych per os /kropla do oka 1951 (USA)
Coxabic® antygen merozoitów kury stad reprodukcyjnych inj. im. 2002 (Izrael)
Einmerivac® Plus E. acervulina, E. maxima, E. tenella atenuowana kury stad reprodukcyjnych/
kury stad niosek towarowych / kurczęta brojlery
per os (Chiny)
Einmeriavax® 4m E. acervulina, E. maxima, E. necatrix, E. tenella
atenuowana kury stad reprodukcyjnych/
kury stad niosek towarowych / kurczęta brojlery
kropla do oka 2003 (Australia)
Hipracox® Broilers E. acervulina, E. maxima, E. mitis, E.. praecox, E. tenella
atenuowana kurczęta brojlery per os 2007 (Hiszpania)
Immucox® C1 E. acervulina, E. maxima, E. necatrix, E. tenella
nieatenuowana kurczęta brojlery per os 1985 (Kanada)
Immucox® C2 E. acervulina, E. brunetti, E. maxima, E. necatrix, E. tenella
nieatenuowana kury stad reprodukcyjnych/
kury stad niosek towarowych per os 1985 (Kanada) Inmuner® Gel-Coc E. acervulina, E. brunetti,
E. maxima, E. tenella
atenuowana kury stad reprodukcyjnych/
kury stad niosek towarowych/
kurczęta brojlery
per os 2005 (Argentyna)
Inovocox® E. acervulina, E. maxima ×2, E. tenella
nieatenuowana kurczęta brojlery inj. in ovo 2006 (USA)
Livacox® Q E. acervulina, E. maxima, E. necatrix, E. tenella
atenuowana kury stad reprodukcyjnych/
kury stad niosek towarowych per os 1992 (Czechy)
Livacox® T E. acervulina, E. maxima, E. tenella atenuowana kurczęta brojlery per os 1992 (Czechy)
Nobilis® COX– ATM E. acervulina, E. maxima ×2, E. tenella
nieatenuowana kurczęta brojlery per os 2001 (Holandia)
Paracox® 8 E. acervulina, E. brunetti, E. maxima ×2, E. mitis, E. necatrix, E.. praecox, E. tenella
atenuowana kury stad reprodukcyjnych/
kury stad niosek towarowych per os 1989
(Wielka Brytania)
Paracox® 5 E. acervulina, E. maxima ×2, E. mitis, E. tenella
atenuowana kurczęta brojlery per os 1989
(Wielka Brytania)
Supercox® E. acervulina, E. maxima, E. tenella atenuowana kurczęta brojlery per os 2005 (Chiny)
Tabela 1. Wykaz szczepionek przeciwko kokcydiozie
C2, używana w stadach kur nieśnych, za- równo towarowych, jak i reprodukcyjnych.
Immucox® C1 zawiera oocysty E. acervu- lina, E. maxima, E. necatrix i E. tenella, a Immucox®C2 dodatkowo E. brunetti.
Szczepionka ADVENT® produkowana przez firmę Novus International po raz pierwszy została zarejestrowana w Sta- nach Zjednoczonych w 2002 r. Przezna- czona jest dla kurcząt brojlerów i zawiera następujące gatunki kokcydiów: E. acervu- lina, E. maxima i E. tenella.
Szczepionki żywe zawierające w peł- ni zjadliwe kokcydia nie są zarejestrowa- ne w Polsce.
Szczepionki żywe atenuowane
Obecnie na świecie dostępnych jest wiele atenuowanych szczepionek przeciwko kok- cydiozie. Do tej grupy preparatów należą:
Eimerivac® Plus, Eimeriavax® 4m, Immuner®
Gel-Coc – przeznaczone dla wszystkich grup produkcyjnych kur; Livacox®Q, Para- cox®-8 – przeznaczone dla kur stad repro- dukcyjnych i niosek towarowych oraz Su- percox®, Hipracox® Broilers, Livacox®T, Pa- racox®-5 – preparaty dla kurcząt brojlerów.
Atenuacja polega na pasażowaniu pier- wotniaka na zarodkach kurzych (szczepy E. tenella używane do produkcji szczepion- ki Livacox®; (23, 24, 25) i selekcji szczepów o skróconym cyklu rozwojowym (pozosta- łe gatunki Eimeria zawarte w szczepionce Livacox® oraz wszystkie szczepy użyte do produkcji szczepionki Paracox®). Selek- cjonowanie szczepów o skróconym cy- klu rozwojowym jest procesem znacznie szybszym i pozwalającym na uzyskanie bardziej stabilnych, atenuowanych szcze- pów kokcydiów niż w przypadku szczepów E. tenella pasażowanych na zarodkach ku- rzych (charakteryzujących się brakiem du- żych schizontów drugiej generacji; 23, 25).
Skrócenie cyklu rozwojowego Eimeria spp.
osiągane jest poprzez eliminację ostatnie- go pokolenia schizontów. W konsekwen- cji liczba oocyst potomnych otrzymywa- nych w wyniku inwazji zmniejsza się, ale zachowana zostaje silna immunogenność szczepu. Zjawisko zmniejszonej patogen- ności szczepów kokcydiów o skróconym cyklu rozwojowym po raz pierwszy opi- sał w 1974 r. Jeffers (26).
Paracox®-8 jest szczepionką przezna- czoną dla kur stad reprodukcyjnych i nio- sek stad towarowych, po raz pierwszy za- rejestrowaną w 1989 r. przez firmę Sche- ring Plough Animal Health. Szczepionka zawiera 8 różnych szczepów kokcydiów należących do 7 gatunków: E. acervu- lina, E. brunetti, E. mitis, E. necatrix, E. praecox, E. tenella oraz dwa różnią- ce się antygenowo szczepy E. maxima.
Z myślą o zabezpieczeniu kurcząt broj- lerów firma wprowadziła w tym samym
roku produkt o nazwie Paracox-5®. Prepa- rat ten chroni ptaki przed E. acervulina, E. tenella, E. praecox oraz dwoma szcze- pami E. maxima.
Livacox® Q jest szczepionką będącą kompozycją oocyst E. acervulina, E. ne- catrix, E. maxima oraz E. tenella. Prepa- rat ten przeznaczony jest do stosowania u kur niosek stad towarowych i kur stad reprodukcyjnych. Natomiast Livacox® T, zalecany do stosowania w stadach kurcząt brojlerów, zawiera oocysty E. acervulina, E. maxima i E. tenella. Oba preparaty zo- stały stworzone przez czeską firmę Bio- pharm i zarejestrowane po raz pierwszy w 1992 r. Jedną z najnowszych szczepio- nek na europejskim rynku jest szczepion- ka Hipracox® Broilers, firmy Laboratorios Hipra. Została zarejestrowana w 2007 r.
w Hiszpanii. Zawiera atenuowane linie E. acervulina, E. maxima, E. mitis, E. te- nella oraz E. praecox i jest przeznaczona do zabezpieczenia kurcząt brojlerów. Ko- lejnym produktem przeznaczonym do sto- sowania w profilaktyce kokcydiozy kur- cząt rzeźnych jest Supercox®. Został on opracowany w Chinach przez firmę Qilu Animal Pharmaceutical Company i zare- jestrowany w 2005 r. Szczepionka zawie- ra zarówno atenuowane szczepy E. tenel- la, jak i nieatenuowane szczepy E. acervu- lina i E. maxima. Atenuacja oparta jest na selekcji szczepów w kierunku skróconego cyklu rozwojowego. Inną chińską szcze- pionką przeciwko kokcydiozie jest Eime- rivac® Plus. Preparat zawiera atenuowane linie E. acervulina, E. maxima, E. tenella.
Przeznaczony jest dla kur stad reproduk- cyjnych, kur stad niosek towarowych oraz kurcząt brojlerów. Australijskim prepara- tem mającym zastosowanie u wszystkich grup produkcyjnych kur jest Eimeriavax®
4m, firmy Bioproperties Pty, zarejestro- wanym po raz pierwszy w 2003 r. Zawiera szczepy E. acervulina, E. tenella, E. neca- trix, E. maxima. Natomiast argentyńskim produktem o tak szerokim zastosowaniu jest Inmuner® Gel-Coc. Zawiera on 4 ate- nuowane szczepy Eimeria: E. acervulina, E. brunetti, E. maxima i E. tenella.
Szczepionki żywe zawierające szczepy oporne na kokcydiostatyki jonoforowe Do tej wyjątkowej grupy szczepionek na- leży preparat Nobilis® COX-ATM, będą- cy produktem firmy Intervet Internatio- nal (MSD Animal Health). Po raz pierwszy został zarejestrowany w Holandii w 2001 r.
Przeznaczony jest do stosowania u kurcząt brojlerów i zawiera żywe szczepy E. ace- rvulina i E. tenella oraz dwa antygenowo różne szczepy E. maxima. Jego wyjątko- wość polega na tym, że żywe szczepy za- warte w szczepionce są niewrażliwe na kokcydiostatyki jonoforowe. Umożliwia
to stosowanie przez pierwsze 3–4 tygo- dnie odchowu kurcząt preparatów jono- forowych jako dodatków paszowych. Jest to czas niezbędny do wytworzenia się od- porności u ptaków. Dzięki takiemu roz- wiązaniu brojlery w pełni zabezpieczo- ne są przed kokcydiozą przez cały okres odchowu.
Szczepionki żywe do podawania in ovo Cechą charakterystyczną tych szczepionek jest możliwość szczepienia ptaków jeszcze przed zakończeniem okresu inkubacji. Ino- vocox® jest żywą szczepionką zawierającą 4 nieatenuowane szczepy Eimeria spp., na- leżące do 3 gatunków: E. acervulina, E. te- nella i E. maxima (dwa antygenowo róż- ne szczepy). Szczepionka powstała dzię- ki współpracy firmy Embrex Inc. i Pfizer.
Została zarejestrowana w USA w 2006 r.
z przeznaczeniem dla brojlerów kurzych.
Stosowana jest u kurcząt przy użyciu tech- nologii Inovoject®.
Szczepionki podjednostkowe
Szczepionkami przeciwko kokcydiozie działającymi na zupełnie odmiennych za- sadach niż szczepionki żywe są szczepion- ki podjednostkowe, przy wytwarzaniu któ- rych wykorzystuje się techniki rekombina- cji DNA (27, 19, 28, 29, 30). W produkcji szczepionek opartych o rekombinowa- ne białka ważne było poznanie cyklu roz- wojowego kokcydiów i identyfikacja swo- istych antygenów powstających w różnych fazach rozwoju pasożyta. Obecnie na świe- cie dostępny jest tylko jeden tego rodzaju preparat służący do immunizacji ptaków przeciwko kokcydiozie. Jest to szczepion- ka CoxAbic® izraelskiej firmy Abic Biolo- gical Laboratories, zarejestrowana po raz pierwszy w 2002 r. Zalecana jest do sto- sowania u kur stad reprodukcyjnych, któ- re przekazują przeciwciała matczyne skie- rowane przeciwko kokcydiom potomstwu.
Szczepionka zawiera oczyszczone białka (wielkości 230 kDa, 82 kDa i 56 kDa) wy- izolowane ze ściany gametocytów E. ma- xima. Pomimo że w 1962 r. Rose i Long (31) stwierdzili, że nie występuje odpor- ność krzyżowa pomiędzy różnymi gatun- kami Eimeria spp. po przebyciu natural- nego zarażenia, to badania opublikowane w 1991 r. przez Crane i wsp. (32) wska- zują na wytworzenie odporności krzyżo- wej pomiędzy czterema gatunkami Eime- ria (E. acervulina, E. maxima, E. necatrix, E. tenella) po zaaplikowaniu ptakom po- jedynczego rekombinowanego antygenu.
Te obserwacje wykorzystano do stworze- nia szczepionki CoxAbic®.
W Polsce zarejestrowane są jedynie szczepionki żywe atenuowane. Do tej gru- py preparatów zaliczane są: Paracox®-8
– szczepionka przeznaczona dla kur stad re- produkcyjnych i kur stad niosek towarowych oraz Hipracox® Broilers, Livacox® T i Para- cox®-5 – preparaty dla kurcząt brojlerów.
Pomimo wielu lat badań nad kokcydio- zą, choroba ta stanowi ciągle istotny pro- blem w przemyśle drobiarskim. Fakt ten sprawia, że należy uznać kokcydiozę za jedną z najważniejszych parazytoz drobiu XX i początku XXI wieku. Jednak dzięki tak urozmaiconej ofercie preparatów słu- żących do immunoprofilaktyki, łatwiejsze stało się kontrolowanie kokcydiozy w wiel- kotowarowych stadach kur reprodukcyj- nych, kur niosek towarowych oraz kur- cząt brojlerów.
Piśmiennictwo
1. Fantham H. B.: The morphology and life-history of Eime- ria (coccidium) avium: a sporozoon causing a fatal dise- ase among young grouse. Proc. Zool. Soc. London 1910, 3, 672–691.
2. Mazurkiewicz M.: Choroby drobiu. Wydawnictwo Aka- demii Rolniczej we Wrocławiu, 2011, 599–611.
3. Williams R. B.: A compartmentalised model for the es- timation of the cost of coccidiosis to the world’s chicken production industry. Int J Parasitol. 1999, 29, 1209–1229.
4. Szeleszczuk P.: Chemioprofilaktyka kokcydiozy drobiu.
Magazyn Wet. Suppl. 2005, 5, 59–64.
5. Beach J. R., Corl J. C.: Studies in the control of avian coc- cidiosis. Poult. Sci. 1925, 83–93.
6. Chapman H. D., Roberts B., Shirley M. W., Williams R. B.:
Guidelines for evaluating the efficacy and safety of live an- ticoccidial vaccines, and obtaining approval for their use in chickens and turkeys. Avian Pathol. 2005, 34, 279–290.
7. Chapman H. D., Cherry T. E., Danforth H. D., Richards G., Shirley M. W., Williams R. B.: Sustainable coccidiosis
control in poultry production: the role of live vaccines.
Int J Parasitol. 2002, 32, 617–629.
8. Jonyer L. P., Norton C. C.: The immunity arising from continuous low-level infection with Eimeria tenella. Pa- rasitology 1973, 67, 333–340.
9. Joyner L. P., Norton C. C.: The immunity arising from continuous low-level infection with Eimeria tenella and E. acervulina. Parasitology 1976, 72, 115–125.
10. Jungmann R., Mielke D.: Use of Eimeria tenella radio vac- cine for immunoprophylaxis in flow against coccidiosis.
Monatsch. Veterinaermed. 1989, 44, 464–466.
11. Williams R. B.: Epidemiological studies of coccidiosis in the domestical fowl (Gallus gallus): IV. Reciprocity be- tween the immune status of floor-reared chickens and their excretion of oocysts. Applied Parasitology 1995, 36, 290–298.
12. Ball S. J.: The development of resistance to glycarbylami- de and 2-chloro-4-nitrobenzamide in Eimeria tenella in chicks. Parasitology 1966, 56, 25–37.
13. Long P. L., Johnson J., Baxter S.: Eimeria tenella: relative survival of drug-resistant and drug-sensitive populations in floor pen chickens. Poult Sci. 1985, 64, 2403–2405.
14. Williams R. B.: Anticoccidial vaccines for broiler chickens:
pathways to success. Avian Pathol. 2002, 31, 317–353.
15. Shirley M. W., Bellatti M. A.: Eimeria necatrix: selection and characteristics of a precocious (and attenuated) line.
Avian Pathol. 1984, 13, 657–668.
16. Shirley M. W., Millard B. J.: Studies on the immunoge- nicity of seven attenuated lines of Eimeria given as a mi- xture to chickens. Avian Pathol. 1986, 15, 629–638.
17. Lillehoj H. S.: Effects of immunosuppression on avian coccidiosis: cyclosporine A but not humoral bursecto- my abrogates host protective immunity. Infect Immun.
1987, 55, 1616–1621.
18. Chai J. Y., Lillehoj H. S.: Isolation and functional charac- terization of chicken intestinal intra-epithelial lympho- cytes showing natural killer cell activity against tumor target cells. Immunology 1988, 63, 111–117.
19. Lillehoj H. S., Lillehoj E. P.: Avian coccidiosis. A review of acquired intestinal immunity and vaccination strate- gies. Avian Dis. 2000, 44, 408–425.
20. Trout J. M., Lillehoj H. S.: Effects of selective depletion of T lymphocyte populations on Eimeria acervulina and Eimeria tenella infection. Poult. Sci. 1994, 73 (supp. 1 15th Annual Meeting Abstracts).
21. Lillehoj H. S.: Avian gut-associated immune system: im- plication in coccidial vaccine development. Poult. Sci.
1993, 72, 1306–1311.
22. Martin A., Lillehoj H. S., Kaspers B., Bacon L. D.: Mito- gen-induced lymphocyte proliferation and interferon pro- duction following coccidia infection. Avian Dis. 1994, 38, 262–268.
23. Jeffers T. K.: Attenuation of Eimeria tenella through selec- tion for precociousness. J. Parasit. 1976, 61, 1083–1090.
24. Long P. L.: Eimeria tenella: reproduction, pathogenicity and immunogenicity of a strain maintained in chick em- bryos by serial passage. J Comp Pathol. 1972, 82, 429–437.
25. Long P. L., Johnson J. K.: Eimeria of American chickens:
characteristics of six attenuated strains produced by se- lection from precocious development. Avian Pathol. 1988, 17, 305–314.
26. Jeffers T. K.: Immunization against Eimeria tenella using an attenuated strain. Proc. 15th World’s Poultry Congress, New Orleans, LA., 1974, 105–107.
27. Girard F., Pery P., Naciri M., Quere P.: Adjuvant effect of cholera toxin on systemic and mucosal immune responses in chickens infected with E. tenella or given recombinant parasitic antigen per os. Vaccine 1999, 17, 1516–1524.
28. Miller G. A., Bhogal B. S., McCandliss R., Strausberg R.
L., Jessee E. J., Anderson A. C., Fuchs C. K., Nagle J., Li- kel M. H., Strasser J. M. Strausberg S. P.: Characteriza- tion and vaccine potential of a novel recombinant cocci- dial antigen. Infect Immun. 1989, 57, 2014–2020.
29. Min W., Dalloul R. A., Lillehoj H. S.: Application of bio- technological tools for coccidia vaccine development. J Vet Sci. 2004, 5, 279–288.
30. Williams R. B.: Fifty years of anticoccidial vaccines for poultry (1952–2002). Avian Dis. 2002, 46, 775–802.
31. Rose M. E., Long P. L,: Immunity to four species of Eime- ria in fowls. Immunology 1962, 5, 79–92.
32. Crane M. S. J., Goggin B., Pellegrino R. M., Ravino O. J., Lange C., Karkhanis Y. D., Krik K. E., Chakraborty P. R.:
Cross-protection against four species of chicken coccidia with a single recombinant antigen. Infect Immun. 1991, 59, 1271–1277.
Lek. wet. Katarzyna Bobusia, e-mail: katarzyna.bobusia@gmail.com
P
ierwsze doniesienie o nowej, wysoce zaraźliwej chorobie klaczy przebiega- jącej ze śluzowo-ropnym wypływem z po- chwy, skróceniem okresu międzyrujowego i niskim odsetkiem zaźrebień pojawiło się w 1977 r. Chorobę opisano u klaczy pełnej krwi angielskiej w Newmarket w Anglii (1, 2). Wprawdzie nieznany był wówczas czyn- nik etiologiczny choroby, jednak ze wzglę- du na objawy nazwano ją zakaźnym zapa- leniem macicy klaczy (contagious equine metritis – CEM). Niebawem Taylor i wsp.(3) wyizolowali bakterię, którą nazwali Ha- emophilus equigenitalis. Nazwę tę wkrótce zmieniono na Taylorella equigenitalis (4).
Uważa się, że choroba została zawle- czona do Anglii przez klacze przywiezio- ne z Irlandii. Rok wcześniej, w 1976 r., te same klacze trafiły do Irlandii z Francji (5). Wkrótce po tym choroba została roz- poznana w Irlandii, we Francji oraz w Au- stralii i Belgii. Mimo wprowadzenia zaka- zu importu do USA i Kanady koni z Ir- landii, Wielkiej Brytanii i Francji, chorobę w 1978 r stwierdzono w Kentucky (USA).
Rok później potwierdzono przypadki cho- roby w stanie Missouri (USA), a także w Niemczech. W Polsce pierwszy przy- padek zakaźnego zapalenia macicy klaczy zdiagnozowano w 2004 r. (6).
Zakaźne zapalenie macicy klaczy – problem, którego nie rozwiązała sztuczna inseminacja
Jerzy Kita, Lucjan Witkowski
z Samodzielnej Pracowni Epidemiologii i Ekonomiki Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjne w Warszawie
Contagious equine metritis – the health problem unsolved despite artificial insemination
Kita J., Witkowski L., Laboratory of Veterinary Epidemiology and Economics, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW This article presents the current knowledge on conta- gious equine metritis (CEM). The disease is caused by Taylorella equigenitalis. It is highly contagious venere- al disease which led to temporary infertility in mare.
Infected animals of both sexes are reservoirs of infec- tion. Transmission of T. equigenitalis occurs during co- itus, with contaminated semen, although it may also be introduced with contaminated instruments. It thus explains why artificial insemination did not solve the problem of CEM yet. The etiology, symptoms, trans- mission, diagnosis, treatment and control of CEM was broadly discussed in this paper. In the article also the need for constant clinical/laboratory monitoring of stallions and mares before import, during quaran- tine and before breeding is presented and discussed.
Keywords: contagious equine metritis, transmission, monitoring.
