na okresu przeżycia leczonych chirurgicz- nie zwierząt wynosi nawet 4,5 roku; kot- ki z guzami o średnicy większej niż 3 cm żyją zazwyczaj średnio 4–6 miesięcy (12, 21). Obecność przerzutów odległych pro- gnozuje źle, najgorsze rokowanie jest ko- tek z rozsiewem nowotworu do opłucnej, nieco lepsze gdy ogniska wtórne obserwu- je się w płucach, a najlepsze, gdy zajęte są jedynie regionalne węzły chłonne (21, 22).
Znaczny wpływ na rokowanie ma też sta- dium zaawansowania choroby nowotwo- rowej i tak mediana okresu przeżycia wy- niosła 29 mies., 12,5 mies., 9 mies., 1 mies., dla odpowiednio I, II, III i IV stadium (21).
Istotne jest także badanie histopatologicz- ne zmiany usuniętej w trakcie zabiegu chi- rurgicznego, określony w ten sposób typ histologiczny nowotworu, jak i stopień hi- stologicznego zróżnicowania guza pozwolą z większym prawdopodobieństwem ocenić rokowanie co do przebiegu choroby. Guzy niskozróżnicowane oraz raki anaplastycz- ne i raki przewodowe rokują zdecydowa- nie gorzej niż zmiany dobrze zróżnicowa- ne, szczególnie typu brodawkowatego lub cewkowatego (2, 7). Ponadto, stwierdzo- ne w badaniu histopatologicznym nacie- kanie naczyń limfatycznych oraz wysoka aktywność mitotyczna komórek miąższu guza (oceniana za pomocą oceny ekspre- sji antygenu Ki 67), to także złe dla roko- wania czynniki sugerujące bardziej agre- sywny charakter choroby (5, 7, 23).
Piśmiennictwo
1. Sorenmo K.: Canine mammary gland tumors. Vet. Clin.
Small Anim. 2003, 33, 573–596.
2. Wypij J., Fan T. M., de Lorimier L-P.: Malignant mamma- ry tumors: biologic behavior, prognostic factors, and the- rapeutic approach in cats. Vet. Med. 2006, 352–366.
3. Langenbach A., McManus P. M., Hendrick M. J., Shofer F.
S., Sorenmo K. U.: Sensitivity and specifi city of methods of assessing the regional lymph nodes for evidence of meta- stasis in dogs and cats with solid tumors. J. Am. Vet. Med.
Assoc. 2001, 218, 1424–1428.
4. Sorenmo K. U., Shofer F. S., Goldschmidt M. H.: Eff e- ct of spaying and timing of spaying on survival of dogs with mammary carcinoma. J. Vet. Intern. Med. 2000, 14, 266–270.
5. Rutteman G. R., Withrow S. J., MacEwen E. G.: Tumors of the mammary gland. W: Small Animal Clinical Onco- logy. Withrow S. J., MacEwen E. G. (edit.), 3rd ed., Phila- delphia 2001, s. 455–477.
6. Perez-Alenza M. D., Tabanera E., Pena L.: Infl ammato- ry mammary carcinoma in dogs: 33 cases (1995–1999).
J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001, 219, 1110–1114.
7. Misdorp W.: Tumors of the mammary gland. W: Meu- ten D. J. (edit.) Tumors in Domestic Animals, 4th ed., Iowa State Press, Iowa 2002, s. 575–606.
8. Hendlund C. S.: Surgery of the reproductive and genital systems. In: Small Animal Syrgery. Fossum T. W. (edit.), 2nd ed., Mosby St. Louis 2002, s. 610–674.
9. Philibert J. C., Snyder P. W., Glickman N., Glickman L.
T., Knapp D. W., Waters D. J.: Infl uence of host factors on survival in dogs with malignant mammary gland tu- mors. J. Vet. Intern. Med. 2003, 17, 102–106.
10. Karayannopoulo M., Kaldrymidou E., Constantinidis T.
C.: Adjuvant post-operative chemotherapy in bitches with mammary cancer. J. Vet.Med. Series A 2001, 48, 85–96.
11. Kuntz C. A., Dernell W. D., Powers B. E., Withrow S. J.:
Extraskeletal osteosarcomas in dogs: 14 cases. J. Am. An- mim. Hosp. Assoc. 1998, 34, 26–30.
12. McEwen E. G., Hayes A. A., Harvey J. H., Patnaik A. K., Money S., Passe S. Prognostic factors for feline mamma- ry tumors. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1984, 185, 201–204.
13. Perez Alenza M. D., Pena L., Del Castillo N., Nieto A. I.:
Factors infl uencing the incidence and prognosis of ca- nine mammary tumors. J. Small Anim. Pract. 2000, 41, 287–291.
14. Yamagami T., Kobayashi T., Takahashi K., Sugiyama M.:
Prognosis for canine mammary tumors based on TNM and histologic classifi cation. J. Vet. Med. Sci. 1996, 58, 1079–1083.
15. Szczubiał M., Dąbrowski R., Śmiech A., Łopuszyński W., Wawron W., Kusy R., Iwanicki R.: Przydatność wybranych czynników klinicznych w prognozowaniu przebiegu no- wotworów złośliwych gruczołu sutkowego u suk. Medy- cyna Wet. 2004, 60, 160–164.
16. Szczubiał M., Łopuszyński W.: Rokowanie przy nowo- tworach gruczołu mlekowego suk. Medycyna Wet. 2002, 58, 261–264.
17. Graham J. C.: Meyers R. K.: Th e prognostic signifi cance of angiogenesis in canine mammary tumors. J. Vet. In- tern. Med. 1999, 13, 416–418.
18. Donnay I., Rauis J., Devleeschouwer N.: Comparison of estrogen and progesterone receptor expression in nor- mal and tumor mammary tissues from dogs. Am. J. Vet.
Res. 1995, 56, 1188–1194.
19. Matos A. J. F., Lopes C., Carvalheira J., Santos M., Rut- teman G. R., Gartner F.: E-cadherin expression in canine malignant mammary tumors: relationship to other cli- nico-pathological variables. J. Comp. Pathol. 2006, 134, 182–189.
20. Ito T., Kadosawa T., Mochizuki M., Matsunaga S., Nis- himura R., Sasaki N.: Prognosis of malignant mammary tumor in 53 cats. J. Vet. Med. Sci. 1996, 58, 723–726.
21. Yang W. Y., Liu C. H., Chang C. J., Lee C. C., Chang K. J., Lin C. T.: Prolifertive activity, apoptosis, and expression of oestrogen receptors and Bcl-2 oncoprotein in canine mammary gland tumours. J. Comp. Pathol. 2006, 134, 74–83.
22. Novosad C. A., Bergman P. J., O’Brien M. G.: Retrospec- tive evaluation of adjunctive doxorubicin for the treat- ment of feline mammary gland adenocarcinoma. J. Am.
Anim. Hosp. Assoc. 2006, 42, 110–120.
23. Castagnaro M., De Maria R., Bozzetta E., Ru G., Casalo- ne C., Biolatti B., Caramelli M.: Ki-67 index as indicator of the post-surgical prognosis in feline mammary carci- nomas. Res. Vet. Sci. 1998, 65, 223–226.
Dr R. Sapierzyński, Katedra Nauk Klinicznych, Wydział Me- dycyny Weterynaryjnej SGGW, ul. Nowoursynowska 159C, 43-976 Warszawa, e-mail: sapieh@onet.poczta.pl
Jaskra u psów i kotów
Przemysław K. Bryła
z Przychodni Weterynaryjnej przy ul. Hawajskiej w Warszawie Wytwarzanie i odpływ cieczy wodnistej
oka
Przednia i tylna komora oka wypełnione są przezroczystym płynem, zwanym cie- czą wodnistą. Ciecz ta zawiera minimalne ilości białka i lipidów, zjonizowane elektro- ny i jony organiczne, glukozę, aminokwa- sy oraz układy enzymatyczne w ilościach zbliżonych do występujących we krwi. Sta- łość składu chemicznego i właściwości fi - zycznych cieczy wodnistej zapewnia ba- riera komorowo – naczyniowa. Podłożem strukturalnym tej bariery jest śródbłonek naczyń włosowatych tęczówki i nabłonek ciała rzęskowego, który jest rodzajem gru- czołu rozpościerającym się jak kryza wo- kół tylnej komory oka (1). Składa się ono z części przedniej – sfałdowanej i z części
tylnej – płaskiej. Część sfałdowana zbu- dowana jest z promieniście ułożonych wyrostków, skierowanych w stronę tyl- nej komory oka, pokrytych nabłonkiem barwnikowym i niepigmentowym. Każ- dy z tych wyrostków ma centralnie prze- biegającą tętniczkę, która kończy się bo- gatą siecią włośniczkową. Ścisłe połącze- nia pomiędzy sąsiadującymi komórkami warstwy pozbawionej barwnika stanowią barierę krew – ciecz wodnista (2). Ciecz wodnista jest aktywnie wydzielana przez nabłonek pozbawiony pigmentu w wyni- ku procesu metabolicznego, który zależy od działania wielu układów enzymatycz- nych, zwłaszcza od pompy: ATPazy N+–K+. W procesie tym znaczną rolę odgrywa an- hydraza węglanowa. Wskutek różnicy ciś- nień osmotycznych w oku, dochodzi rów-
nież do biernego przepływu płynu, ale proces ten u zwierząt odgrywa minimal- ną rolę w produkcji cieczy wodnistej, sta- nowiąc u kota 3% objętości cieczy wodni- stej, a u psa 15%. Wielkość produkcji cieczy wodnistej u psa wynosi około 1–2 μl/min, a u kota około 14–20 μl/min (3, 4). Praw- dopodobnie z wiekiem wielkość produk- cji cieczy wodnistej maleje (3).
Krążenie krwi w błonie naczyniowej oka oraz wydzielanie cieczy śródocznych i ich prawidłowy przepływ zapewniają odpo- wiednie ciśnienie we wnętrzu gałki ocznej.
Odpowiednio wysokie ciśnienie wewnątrz- gałkowe konieczne jest do utrzymania op- tycznej krzywizny rogówki, gładkości jej powierzchni i stałego współczynnika za- łamania (1). Ciecz wodnista, wypełniając przednią część oka, odgrywa ważną rolę w stosunku do soczewki i rogówki. Elemen- ty optyczne oka nie mają własnych naczyń krwionośnych, a rolę zaopatrzenia w tlen i składniki odżywcze spełnia ciecz wodnista (4). Ciśnienie śródoczne zależy od równo- wagi pomiędzy objętością tworzonego pły- nu a jego odpływem. U psa za prawidłowe ciśnienie wewnątrz gałki ocznej przyjęto
wartości poniżej 25 mmHg, a u kota po- niżej 31 mmHg (5, 6). Wartości te zależą między innymi od rasy, płci i wieku zwie- rzęcia, jak również od metody pomiaru i doświadczenia osoby badającej.
Pomiar ciśnienia śródgałkowego wyko- nuje się za pomocą tonometrów. Tonome- tria jest obiektywnym pomiarem ciśnie- nia polegającym na wywieraniu znacznej siły, koniecznej do spłaszczenia lub wgło- bienia rogówki. Znanych jest kilka rodza- jów tonometrów, które mają zastosowanie w okulistyce weterynaryjnej. Najpopular- niejszym, ponieważ najtańszym w zakupie i utrzymaniu, jest tonometr Schiotza wy- posażony w tłoczek o odpowiedniej masie, powodujący wgłobienie rogówki (7). Wiel- kość wgłobienia odczytywana jest na skali i za pomocą odpowiednich tabel konwer- tujących; ciśnienie śródoczne odczytujemy w mmHg. Innym, a zarazem mniej uciąż- liwym dla badanego zwierzęcia i dla bada-
jącego, jest Tono-pen – ręczny, kontakto- wy tonometr zasilany przez baterie. Koń- cówka Tono-penu zawiera przetwornik, który mierzy zastosowaną siłę potrzeb- ną do spłaszczenia rogówki. Mikroproce- sor analizuje krzywą ilorazu zastosowanej siły i czasu. Wartość ciśnienia podawana jest na skali w mmHg (6). Wadą obu wyżej wymienionych tonometrów jest koniecz- ność znieczulenia rogówki oka przed po- miarem ciśnienia. Z punktu widzenia le- karza weterynarii idealnym tonometrem jest TonoVet. Zasada działania urządze- nia oparta jest na indukcyjnej metodzie pomiaru siły odbicia od rogówki bardzo lekkiej sondy. Metoda ta umożliwia szyb- ki i dokładny pomiar ciśnienia wewnątrz- ocznego bez stosowania środków znieczu- lających. Stosowanie jednorazowych sond eliminuje prawdopodobieństwo zakażeń.
Pomiar wykonywany jest z ręki w ułam- kach sekundy. Przyrząd ten zaprogramo- wany jest na serię sześciu pomiarów. Wy- nik pomiaru podawany jest w mmHg (8).
Urządzenie to nie wymaga tak częstych ka- libracji, jak w przypadku Tono-penu.
Krążenie cieczy wodnistej w oku oparte jest głównie na zasadzie grawitacji i kon- wekcji. Ruchy głowy oraz różnice tempe- ratur pomiędzy rogówką a wnętrzem oka wywierają duży wpływ na jej krążenie. Nie- znaczną rolę pełni tu również transport ak- tywny (2). Ciecz wodnista z komory tyl- nej oka, poprzez otwór źreniczny, prze- pływa do przedniej komory oka, aby dalej poprzez kąt przesączania ujść do zatoki żylnej twardówki (5). Taki sposób odpły- wu cieczy wodnistej nazywany jest dro-
gą konwencjonalną; jest to główna droga, którą odpływa około 90% cieczy wodni- stej. Pozostałe 10% odpływa drogą naczy- niówkowo-twardówkową, zwaną niekon- wencjonalną, i polega ona na przepływie cieczy przez ciało rzęskowe do przestrzeni nadnaczynówkowej i drenowaniu jej przez krążenie żylne w ciele rzęskowym, naczy- niówce i twardówce (ryc. 1; 2).
Przestrzeń zawarta pomiędzy tylną ob- wodową powierzchnią rogówki a przednią nasadą tęczówki tworzy kąt przesączania, którego konfi guracja związana jest z patoge- nezą jaskry. Do badania i analizy kąta prze- sączania służy gonioskopia. Gonioskop to niewielki przyrząd optyczny nakładany po znieczuleniu oka bezpośrednio na rogów- kę, umożliwia on identyfi kację patologicz- nych struktur kąta i ocenę jego szerokości (9). Kąt przesączania tęczówkowo – rogów- kowy składa się z więzadeł grzebieniastych (pectinate ligaments), szczelin rzęskowych (ciliary cleft), siateczki beleczkowej (trabecu- lar meshwork) i kanałów odprowadzających ciecz wodnistą do żył zatoki żylnej twardów- ki. Więzadła grzebieniaste to różnych kształ- tów i rozmiarów wyrostki tęczówki, które penetrują obwodową rogówkę na granicy z twardówką. Pełnią one rolę fi larów tkan- ki naczyniowej w kącie przesączania. Wy- sokość więzadeł grzebieniastych warunku- je stopień szerokości kąta przesączania. Im więzadła wyższe, tym kąt przesączania szer- szy. Szerokość tego kąta jest istotna dla pro- cesu odpływu cieczy wodnistej (10, 11). Wol- ne przestrzenie w ciele rzęskowym, zwane szczelinami, tworzą zachyłki, w których ma swój początek siateczka beleczkowa. Zbu- dowana jest ona z licznych warstw kolage- nu i elastyny pokrytych płaskim śródbłon- kiem. Siateczka beleczkowa pełni rolę fi ltru w kącie przesączania. Szczeliny zlewają się w kanały, które łącząc się ze sobą uchodzą do systemu żył oka (ryc. 2; 11).
Patogeneza i objawy jaskry
Jaskra (glaucoma) to grupa chorób oczu, w których na skutek podwyższonego ciś- nienia wewnątrzgałkowego dochodzi do upośledzenia procesu widzenia. W przy- padku gdy podwyższonemu ciśnieniu nie towarzyszy zaburzenie widzenia, mówimy o nadciśnieniu ocznym (12). Jaskra powsta- je w wyniku zaburzonego odpływu cieczy wodnistej, przy równoczesnym procesie jej stałego wydzielania. Wzrost objętości cieczy wodnistej przekłada się na wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Zwiększo- ne ciśnienie jest jednym z czynników, któ- re prowadzi do niszczenia komórek zwo- jowych siatkówki i nerwu wzrokowego.
Bezpośrednią przyczyną zmian wstecz- nych we włóknach nerwu jest utrudnio- ny transport aksoplazmy. Zniszczone ko- mórki zwojowe uwalniają również gluta- Glaucoma in dogs and cats
Bryła P.K. • Veterinary Clinic, Hawajska str., Warsaw.
The normal eye is fi lled with aqueous humor in an amount carefully regulated to maintain the shape of the eyeball. Aqueous humor is produced by the cilia- ry body by active secretion and fi ltration of plasma.
Most of this fl uid fl ows from the posterior chamber, through the pupil, to the anterior chamber and leaves at the iridocorneal angle into the intrascleral venous plexus. The balance between formation and drainage maintains intraocular pressure. In glaucoma the dra- in becomes clogged but the fl uid is formed and the pressure in the eye builds up. Prolonged or recurrent elevation of intraocular pressure leads to damage of the retina and eventually the optic nerve. During exa- mination a „red eye”, corneal edema, mydriasis, blep- harospasm, blindness, and buphtalmos can be seen.
Pupillary light refl ex may be slow or absent. Glauco- ma can be primary (including congenital) or secon- dary. The iridocorneal angle may be open, narrow or closed in either type. Primary glaucoma in dogs is a breed related, hereditary condition. Secondary glau- coma is more common as it is due to disease or in- jury of the eye. The aim of the treatment is to main- tain vision and to eliminate pain by increasing fl uid outfl ow, decreasing fl uid production and preventing or delaying glaucoma in the other eye. Multiple drug therapy is used i.e. systemic (hyperosmotic diuretics and carbonic anhydrase inhibitor) and topical anti- glaucoma drugs (topical carbonic anhydrase inhibi- tor, miotics, beta-blockers, prostaglandin derivatives, mydriatics). Aggressive medical and possibly surgi- cal treatment (cryotherapy, YAG laser, gonioimplant) is indicated if the eye has still vision but if it is irre- versibly blind enucleation or evisceration procedure should be performed.
Keywords: glaucoma, pathogenesis, dogs, cats, tre- atment.
Ryc. 1. Drogi odpływu cieczy wodnistej
minian i inne substancje toksyczne, które uruchamiają apoptozę kolejnych komórek nerwowych (13). Proces ten jest propor- cjonalny do wysokości ciśnienia śródocz- nego i czasu jego trwania. Ubytki włókien nerwowych w siatkówce mogą mieć cha- rakter uogólniony lub miejscowy. W mia- rę postępu choroby uszkodzenia stają się większe, a w końcowym stadium prowa- dzą do całkowitego zaniku warstwy włó- kien nerwowych w siatkówce (2). Utrata komórek nerwowych następuje również w tarczy nerwu wzrokowego, co przeja- wia się zapadaniem jej powierzchni, de- mielinizacją i przybraniem szarej barwy.
Na powierzchni tarczy nerwu wzrokowe- go tworzą się szczelinowate pory, a wokół niej, na skutek zaniku siatkówki, błona od- blaskowa „świeci” wyraźniej (14). Wzrost ciśnienia śródgałkowego, mechanicznie rozciągając oko, prowadzi do zaniku siat- kówki i naczyniówki, co sprzyja stagnacji krążenia, niedotlenieniu i uwalnianiu neu- rotoksyn. Ponadto zaburzeniu ulega cyr- kulacja składników odżywczych i odbie- ranie produktów przemiany materii z ko- mór oka (15).
Nerw wzrokowy odżywiany jest spe- cjalną siecią naczyń krwionośnych.
W przypadku gdy naczynia te są w czę- ści zamknięte lub zwężone, nie doprowa- dzają odpowiedniej ilości krwi do nerwu, co może prowadzić do zaniku włókien zwojowych i w konsekwencji powodo- wać ślepotę. Dużą rolę w procesie niedo- krwienia nerwu wzrokowego przypisuje się endotelinie (13). Zaobserwowano, że oko psa jest bardziej podatne na uszko- dzenia powodowane wysokim ciśnieniem śródocznym w porównaniu do oka kota.
U kota nawet długotrwające wysokie ciś- nienie śródgałkowe nie powoduje ślepo- ty, a objawy kliniczne jaskry są słabiej wy- rażone (16).
W ostrej fazie jaskry ciśnienie we- wnątrzgałkowe jest wysokie, nierzadko osiąga wartość 70–80 mmHg (15). Oko w takim stanie jest bolesne, co zwierzęta manifestują mrużeniem powiek, pociera- niem głową o przedmioty czy też tarciem oka łapą. Obserwuje się nadmierne łza- wienie, przekrwienie i obrzęk spojówek.
Oko staje się „czerwone”. Zwierzęta tracą apetyt, są osowiałe, unikają światła i wię- cej śpią. W miarę postępu choroby gał- ka oczna powiększa się, powodując tzw.
woloocze. Na powiększonej gałce ocznej często nie domykają się powieki, co za- burza pracę fi lmu łzowego i prowadzi do powstania licznych keratopatii. Na skutek obrzęku traci przezierność powierzchnia rogówki i mogą pojawić się w niej męt- ne linie zwane liniami Haabsa – są to wy- gojone pęknięcia błony Descemeta. Źre- nice ulegają rozszerzeniu i zwykle słabo bądź wcale nie reagują na bodziec świet-
lny. Często obserwuje się anizokorię – róż- ne wielkości źrenic. W soczewce na sku- tek stagnacji krążenia dochodzi do zaćmy (catarcta). Powiększenie objętości gałki ocznej narusza przyczepy soczewki, pro- wadząc do jej zwichnięcia lub przemiesz- czenia do komór oka. W wyniku zwiększo- nej przepuszczalności ścian naczyń wło- sowatych do komór oka wysiękają białka, powodując zapalenie błony naczyniowej oka (uveitis) lub rzekome zapalenie błony naczyniowej oka (pseudouveitis). Zmiany charakterystyczne dla jaskry występują za- zwyczaj w jednym oku, ale nie jest wyklu- czone występowanie ich równocześnie lub z pewnym opóźnieniem w obu oczach. Ja- skra jest chorobą nieuleczalną i postępu- jącą, która niszcząc nerw wzrokowy pro- wadzi do nieodwracalnej ślepoty (11, 15, 17, 18, 19, 20).
Rodzaje jaskry
Nazwa jaskra obejmuje wiele jednostek chorobowych. Ponieważ patofi zjologia, ob- jawy kliniczne i leczenie różnych typów ja- skry są różne, nie ma jednej defi nicji, któ- ra odpowiednio określałaby wszystkie jej odmiany, jednak ogólnie jaskrę podzielić możemy na pierwotną i wtórną. Określe- nie jaskra pierwotna oznacza, że przyczyna, która powoduje utrudniony odpływ cieczy wodnistej z oka, nie jest wynikiem żadnej innej choroby oka. Taki rodzaj jaskry prze- kazywany jest z rodziców na potomstwo.
Rozwija się w obu oczach, choć najczęściej niesymetrycznie; proces chorobowy zajmu- je najpierw jedno oko, a następnie drugie.
Jaskra wtórna jest postacią jaskry powo- dowaną inną chorobą oczu, np. urazem, zapaleniem, nowotworem lub chorobami Ryc. 2. Budowa kąta przesączania tęczówkowo-rogówkowego
Rogówka
Tęczówka
Więzadła grzebieniaste Szczeliny rzęskowe
Ryc. 3. Otwarty kąt przesączania
ogólnymi, w przebiegu których dochodzi do podwyższenia ciśnienia śródgałkowe- go, prowadzącego do uszkodzenia nerwu wzrokowego. Charakterystyczną cechą tej postaci jaskry jest występowanie zmian za- zwyczaj w jednym oku.
W praktyce klinicznej stosuje się rów- nież podział anatomiczny wynikający z bu- dowy kąta przesączania (kąt tęczówko- wo-rogówkowy). Rozróżnia się tu jaskrę z szerokim, otwartym kątem (ryc. 3) i ja- skrę z wąskim, zamykającym się kątem przesączania (ryc. 4). Oceny budowy kąta przesączania dokonuje się za pomocą go- nioskopu (9). U zwierząt, takich jak pies i kot, najczęściej mamy do czynienia z ja- skrą wtórną z wąskim lub szerokim kątem przesączania (5, 15, 16, 19, 20).
W jaskrze pierwotnej z szerokim, ot- wartym kątem przesączania, gdzie komora przednia oka jest głęboka, podwyższenie ciśnienia w oku powodowane jest zablo- kowaniem dróg odpływu cieczy wodnistej poprzez siateczkę beleczkową. Ten typ ja- skry często występuje u psów rasy beagle (4, 16). Przyczyna jej jest nieznana. Poja- wia się we wczesnym okresie życia. Cha- rakteryzuje ją powolny przebieg i niewiel- ki wzrost ciśnienia śródgałkowego o oko- ło 5–10 mmHg (4). Stopniowo prowadzi do utraty wzroku. W siateczce beleczko- wej oka tych psów stwierdzono zwiększo- ne wytwarzanie glikoaminoglikanów, któ- re stopniowo zamykają drogę odpływu cie- czy wodnistej (16, 17, 21). Często tę postać jaskry określa się jako jaskrę pierwotną ot- wartego kąta bez goniodysgenezy. Gonio- dysgeneza jest to wrodzona dysplazja ele- mentów wchodzących w skład budowy kąta przesączania (22).
Inną postacią jaskry pierwotnej otwarte- go kąta jest jaskra związana z goniodysge- nezą. Rozwija się ona powoli i ujawnia oko- ło 3–6 roku życia psa. Słabo wykształcone więzadła grzebieniaste, siateczka beleczko- wa i szczeliny rzęskowe utrudniają drenaż cieczy wodnistej. W takim kącie przesącza- nia dochodzi do nadprodukcji substancji podobnej do substancji wchodzącej w skład błony Descemeta. Substancja ta fi zycznie
„zatyka” fi ltr, jakim jest utkanie beleczko- we (18, 22). Tę postać choroby najczęściej spotyka się u psów ras północnych, bas- set houndów, cocker spanieli i bouvierów des fl andres (18, 23). W takim oku ciśnie- nie śródgałkowe podwyższa się powoli, nie dając objawów bólowych, ale prowadzi do zniszczenia nerwu.
W jaskrze pierwotnej z wąskim, za- mykającym się kątem przesączania, gdzie komora przednia oka jest płytka, dojście do utkania beleczkowego jest utrudnione przez tęczówkę. Wrodzona gruba, mięsista tęczówka zasłania kąt przesączania. Cho- robie sprzyja uwypuklona do przedniej komory oka duża, okrągła soczewka (16).
Rozszerzenie źrenicy może powodować dalsze blokowanie tego kąta, prowadząc do powstania ostrego napadu jaskrowego, kiedy to ciśnienie śródgałkowe wzrasta do 70–80 mmHg. Przy tak wysokich wartoś- ciach nerw wzrokowy może zostać nieod- wracalnie uszkodzony w ciągu kilku dni.
Z taką postacią jaskry często mamy do czy- nienia u psów rasy samojed, u których po- wstaje tak zwany blok źreniczny – zwięk- szony opór dla przepływu cieczy wodni- stej przez źrenicę (24, 25, 26).
Jaskrę wtórną można zdefi niować jako jaskrę spowodowaną inną pierwotną cho-
robą oka, w przebiegu której lub wsku- tek której powstaje wysokie ciśnienie we- wnątrzoczne niszczące nerw wzrokowy.
Również i w tym przypadku rozróżnia się jaskrę otwartego i zamkniętego kąta prze- sączania. Jaskra wtórna otwartego kąta wy- nika z patologii w obrębie utkania belecz- kowego i dalszych dróg odpływu cieczy z oka. Najbardziej typowymi postaciami tej jaskry są: jaskra związana z uwalnianiem białek z przejrzałej soczewki (fakolitycz- na); jaskra barwnikowa, w przebiegu któ- rej drobiny melaniny uwolnione z tęczów- ki blokują odpływ w kącie przesączania; ja- skra torebkowa, gdy złuszczone komórki z torebki soczewki zatykają kąt przesącza- nia; hemolityczna po wylewie krwi do oka;
jaskra po urazach oka oraz jaskra poleko- wa. Tę ostatnią postać spotyka się po dłu- gotrwałym stosowaniu glikokortykosteroi- dów. Dochodzi wówczas do zmiany struk- tury siateczki beleczkowej. Niekiedy jaskra rozwija się jako następstwo przebytej ope- racji oka, co może wynikać z uszkodzenia struktur oka i powstania blizn oraz zro- stów. Ponadto w przebiegu zapaleń błony naczyniowej oka mogą tworzyć się zmia- ny bliznowate w rejonie kąta przesączania, prowadząc do jaskry (2, 16, 27, 28).
Jaskra wtórna zamkniętego kąta wyni- ka ze zmian w obrębie kąta przesączania, które w sposób mechaniczny utrudnia- ją prawidłowy dostęp cieczy wodnistej do siateczki beleczkowej (16, 27). Przeszko- dę tę mogą stanowić: patologiczna nasada tęczówki, guzy, nieprawidłowe naczynia, zrosty powstające w obrębie źrenicy bądź zmiany związane z soczewką. Rozróżnić można dwie postaci jaskry: fakotopiczną – wynikającą z przemieszczenia soczew- ki i fakomorfotyczną powodowaną niepra- widłowym kształtem soczewki i jej pęcz- nieniem w przebiegu zaćmy (27, 28).
Leczenie jaskry
Celem leczenia jaskry jest utrzymanie wi- dzenia na możliwie najlepszym poziomie.
Lecząc jaskrę, mamy możliwość wpływa- nia tylko na ciśnienie panujące wewnątrz oka. Dla każdego zajętego przez jaskrę oka istnieje indywidualny poziom ciśnie- nia, który jest bezpieczny. Ten bezpiecz- ny poziom ciśnienia nazywany jest ciśnie- niem docelowym, które może się zmieniać w ciągu życia. Można je osiągnąć, stosując leki zmniejszające produkcję cieczy wodni- stej oraz leki ułatwiające jej odprowadza- nie z oka. W przypadku braku zahamo- wania choroby leczeniem farmakologicz- nym należy zastosować zabiegi laserowe lub chirurgiczne zmniejszające produkcję cieczy wodnistej lub ułatwiające jej odpływ do przestrzeni podspojówkowej. Niestety, zwierzęta bardzo często trafi ają do lekarzy weterynarii z tak zaawansowaną postacią Ryc. 4. Zamknięty kąt przesączania
jaskry, że pozostaje do wykonania tylko za- bieg enukleacji lub ewisceracji.
W przypadku napadu jaskrowego dobre wyniki uzyskuje się poprzez dożylne poda- nie 20% mannitolu w dawce 1–2 g/kg m.c.
Kurację można powtórzyć po 6 godzinach.
Innym lekiem hiperosmotycznym jest 50%
glicerol. Podaje się go doustnie w dawce 1–2 mg/kg m.c. Jeżeli zachodzi koniecz- ność, terapię można powtórzyć po 8 godzi- nach (29). Równocześnie należy zastoso- wać leczenie farmakologiczne w kroplach podawanych bezpośrednio na powierzch- nię oka (15, 16). Obecnie stosuje się cztery grupy leków; są to: betablokery, inhibitory anhydrazy węglanowej, miotyki i analogi prostaglandyn (16, 30, 31, 32, 33). Betablo- kery zmniejszają produkcję cieczy wodni- stej; w Polsce występują pod nazwami Co- sopt, Fotil i Timoptic, stosować należy je dwa razy na dobę. Przy przedawkowaniu mogą zaostrzać, szczególnie u kotów, ob- jawy astmy oskrzelowej.
Inhibitory anhydrazy węglanowej rów- nież zmniejszają produkcję cieczy wodni- stej, ale dodatkowo też rozszerzają naczynia krwionośne w tkankach oka, co redukuje niedokrwienie w jaskrze. W Polsce dostęp- ne są np. 2% Trusopt i 1% Azopt. Stosuje się je po jednej kropli 3 razy dziennie. In- hibitory anhydrazy węglanowej dostęp- ne są też w postaci tabletek, np. Diuramid 250 mg. Lek należy podawać w ilości 10–
25 mg/kg m.c. na dobę, w 2–3 dawkach.
Ubocznym efektem ich stosowania może być kwasica metaboliczna.
Do grupy miotyków zalicza się pilokar- pinę. Jest to najstarszy lek przeciwjaskro- wy, obniżający ciśnienie w oku poprzez uła- twianie odpływu cieczy wodnistej wskutek skurczu mięśniówki ciałka rzęskowego. Pi- lokarpina występuje pod postacią 1 lub 2%
kropli. Należy ją stosować co 6 godzin. Przy długotrwałym podawaniu powstają trwałe zmiany w oku w postaci zrostów. Nie nale- ży jej stosować w razie zapalenia błony na- czyniowej oraz przy przemieszczeniu so- czewki do przedniej komory oka.
Lekami przeciwjaskrowymi nowej ge- neracji są analogi prostaglandyn (30), któ- re silnie obniżają ciśnienie śródoczne, ot- wierając dodatkowe drogi odpływu cieczy wodnistej z przedniej komory oka (droga naczyniówkowo-twardówkowa). W Polsce dostępne są pod nazwami: Xalatan, Lumi- gan i Travatan; u zwierząt stosuje się je po 1 kropli jeden lub dwa razy dziennie (32).
W przypadku gdy możliwości lecze- nia farmakologicznego zostaną wyczer- pane, należy wykonać zabieg operacyjny:
laserowy lub chirurgiczny (16, 19, 20, 33).
Wszystkie zabiegi operacyjne mają na celu obniżenie ciśnienia w oku. Laserem moż- na wykonać trabekuloplastykę – otwarcie przymkniętych otworków fi ltracyjnych w jaskrze otwartego kąta – oraz irydoto-
mię, zabieg stosowany w jaskrze z wąskim kątem przesączania. Światłem laserowym wykonuje się mały otworek w tęczówce, który pozwala na przepływ cieczy wodni- stej z tylnej komory oka do przedniej.
Gdy wszystkie sposoby obniżenia ciś- nienia zawodzą, można wykonać zabieg zniszczenia części ciałka rzęskowego pro- dukującego ciecz wodnistą. Dokonać tego można za pomocą YAG lasera (cyklokoagu- lacja), metodą krioterapii (cyklokrioterapia) lub za pomocą substancji farmakologicznej (16, 34, 35, 36). Metoda ta polega na dogał- kowym podaniu mieszaniny gentamycyny i deksametazonu, po uprzednim usunięciu części cieczy wodnistej. Obecnie w tym sa- mym celu stosuje się leki przeciwwirusowe, np. Cidofovir (33). Metody tej można użyć w przypadku trwale ślepego oka, w którym nie stwierdza się aktywnego procesu zapa- lenia, ani obecności nowotworu. U kotów metody tej się nie stosuje.
Kolejnym sposobem leczenia jaskry u psów jest założenie w oku gonioimplan- tów (34). Ułatwiają one odprowadzanie z oka nadmiaru cieczy do przestrzeni podspojów- kowej. Metoda ta ma jednak małe znaczenie praktyczne, ponieważ wytrącający się w im- plantach włóknik szybko je zatyka.
Radykalną metodą postępowania w przypadku nie leczonej i zaniedbanej jaskry, w której doszło do nieodwracalnej ślepoty, jest zabieg wypatroszenia oczo- dołu (15, 16). Zabieg jest łatwy do wyko- nania i szybko przynosi ulgę cierpiącemu zwierzęciu. Odmianą tego zabiegu jest ewi- sceracja (33). Polega ona na wprowadze- niu do wnętrza oka silikonowej protezy, po uprzednim usunięciu jego zawartości.
Protezy oka dostępne są w trzech rozmia- rach. Za pomocą ostrza skalpela można je dopasować do kształtu gałki ocznej. Przy użyciu tej techniki uzyskuje się dobry efekt kosmetyczny. Ewisceracja nie jest poleca- na u kotów.
Piśmiennictwo
1. Bernat R.: Zmysł wzroku. W: Fizjologia człowieka z ele- mentami fi zjologii klinicznej. Traczyk W., Trzebski A.
(red.) PZWL, Warszawa 1980, s.109–110.
2. Kański J. J.: Okulistyka kliniczna. Górnicki Wydawnic- two Medyczne, 2 wyd., Wrocław 2005, s. 192–269.
3. Peiff er R. L. Jr, Gellat K. N., Gum G. G.: Determina- tion of the facility of aqueous humor outfl ow in the dog, comparing in vivo and in vitro tonographic and constant pressure perfusion technique. Am. J. Vet. Res. 1976, 37, 1473–1477.
4. Barrie K. P., Gum G. G., Samuelson D. A., Gellat K. N.:
Quantitation of uveoscleral outfl ow in normotensive and glaucomatous Beagles by 3-H labeled dextran. Am. J. Vet.
Res. 1985, 46, 84–88.
5. Bedford P. G. C., Grierson I.: Aqueous drainage in the dog. Res. Vet. Sci. 1986, 41, 172–186.
6. Miller P. E., Pickett J. P., Majors U.: In vivo and in vitro comparison of Mackay-Marg and Tono-pen applanation tonometers in dogs and cats. Th e 19th Annual Scientifi c Program of the American College of Veterinary Ophtal- mologists. Las Vegas, Nevada, 1988. Materiał pozyskany z Internetu.
7. Peiff er R. L. Jr, Gelatt K. N., Jessen C. R., Gum G. G., Gwin R. M., Davis J.: Calibration of the Schiotz tonome-
ter for the normal canine eye. Am. J. Vet. Res. 1977, 38, 1881–1889.
8. TonoVet – instrukcja obsługi i konserwacji.
9. Martin C. L.: Gonioscopy and anatomical correlations of the drainage angle in the dog. J. Small Anim. Pract. 1969, 10, 171–184.
10. Barrie K. P., Gum G. G., Samuelson D. A., Gelatt K. N.:
Morphologic studies of uveoscleral outfl ow in normoten- sive and glaucomatous Beagles with fl uorescein-labeled dextran. Am. J. Vet. Res. 1985, 46(1), 89–97.
11. Whiteman A. L.: Morphologic and immunohistochemi- cal features of canine acute primary angle closure glau- coma. Invest. Ophtalmol. Vis. Sci. 2000, 41, 516–521.
12. Miller P. E., Pickett J. P., Majors U.: Th e effi cacy of topical prophylactic antiglaucoma therapy in primary closed an- gle glaucoma in dogs; a multicenter clinical trials. J. Am.
Hosp. Assoc. 2000, 36, 431–443.
13. Brooks D. E.: Vitreous body glutamate concentration in dogs with glaucoma. Am. J. Vet. Res. 1997, 58, 864–867.
14. Brooks D. E.: Histomorphometry of the optic nerves of normal dogs with hereditary glaucoma. Exp. Eye Res.
1995, 60, 71–76.
15. Miller P. E.: Glaucoma.: W: Kirk’s Current Veterinary Th e- rapy XII. Small Animal Practice. Bonagura J. D. (edit.), Saunders W. B., Philadelphia 1995, s. 1265–1272.
16. Miller P. E.: Glaucoma; diagnosis and therapy. Waltham Symposium. Small Animal Ophtalomology 2001. Mate- riały pozyskane z internetu, www.vin.com.
17. Gelatt K. N., Gum G. G.: Inheritance of primary glauco- ma in the Beagle. Am. J. Vet. Res. 1981, 42, 1691–1693.
18. Smith R. I. E., Peiff er R. L. Jr., Wilcook B. P.: Some aspects of the pathology of canine glaucoma. Prog. Vet. Comp.
Ophtalmol. 1993, 3, 16–18.
19. Dietrich U.: Feline glaucomas. Clin. Tech. Small Anim.
Pract. 2005, 20, 108–116.
20. Brooks D. E.: Glaucoma in the dog and cat. Vet. Clin.
North Am. Small Anim Pract. 1990, 20, 775–797.
21. Gum G. G., Samuelson D. A., Galatt K. N.: Histochemi- cal localization of GAG in the aqueous outfl ow pathways of normal beagles and beagles with inherited glaucomas.
Prog. Vet. Comp. Ophtalmol. 1993, 3, 52–57.
22. Kato K., Sasaki N., Matsunga S., Nishimura R., Ogawa H.:
Incidence of canine glaucoma with goniodysplasia in Japan;
a retrospective study. J. Vet. Med. Sci. 2006, 68, 853–853.
23. van der Linde-Sipman.: Dysplasia of the pectinate liga- ments and primary glaucoma in the Bouvier des Flandres dog. Vet. Pathol. 1987, 24, 201–206.
24. Ekesten B., Torrang I.: Age-related changes in ocular di- stances in normal Samoyeds. Am. J. Vet. Res.1995, 56, 127–133.
25. Ekesten B., Torrang I.: Heritability of the depth of the opening of the ciliary cleft in Samoyeds. Am. J. Vet. Res.
1995, 56, 1138–1143.
26. Gelatt K. N., MacKay E. O.: Prevalence of the breed-re- lated glaucoma in pure bred dogs in North America. Vet.
Ophtalmol. 2004, 7, 97–111.
27. Gelatt K. N., MacKay E. O.: Secondary glaucoma in the dog in North America. Vet. Ophtalmol. 2004, 7, 243–259.
28. Niżankowska M. H.: Jaskra. Przewodnik diagnostyki i te- rapii. Górnicki Wydawnictwo Medyczne, 2001, s. 86–
106, s. 119–129.
29. Lorimer D. W.: Th e eff ect of intravenous mannitol or oral glycerol on intraocular pressure in dogs. Cornell Vet. 1989, 79, 249–253.
30. Gelatt K. N., MacKay E. O.: Changes in intraocular pressure associated with topical dorzolamide and oral methazolami- de in glaucomatous dogs. Vet. Ophtalmol. 2001, 4, 61–67.
31. Wilkie D. A., Latimer C. A.: Eff ects of topical administra- tion of timolol maleate on intraocular pressure and pupil size in dogs. Am. J. Vet. Res. 1991, 52, 432–440.
32. Studer M. E.: Eff ects of 0,005% latanoprost solution on intraocular pressure in healthy dogs and cats. Am. J. Vet.
Res. 2000, 61, 1220–1227.
33. Brooks D. E.: Current concepts in veterinary ophthalmo- logy. 2003. Materiały pozyskane z internetu, http://sacs.
vetmed.uf l.edu.
34. Bentley E.: Combined cycloablation and gonioimplanta- tion for treatment of glaucoma in dogs: 18 cases (1992–
1998). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999, 215, 1469–1473.
35. Brightman A. H., Vestre W. A., Helper L. C., Tomes J. E.:
Cryosurgery for the treatment of canine glaucoma. J. Am.
Anim. Hosp. Assoc. 1982, 18, 319–322.
36. Sapienza I. S., Miller T. R., Gum G. G., Gelatt K. N.: Contact transscleral cyclophotocoagulation using a laser in normal dogs. Prog. Vet. Comp. Ophtalmol. 1992, 2, 147–153.
Dr P. K. Bryła MRCVS, Przychodnia Weterynaryjna, ul. Ha- wajska 16, 02-776 Warszawa
