Głównym celem opieki domowej jest ograniczenie narastania lub redukcja ilo- ści płytki bakteryjnej osadzającej się na zębach. Istnieją dwa typy kontrolowania przyrostu płytki nazębnej: aktywny i pa- sywny (24). Oba są efektywne, jeśli pro- wadzone są w sposób prawidłowy i regu- larny. Aktywna opieka domowa polega na szczotkowaniu zębów i/lub płukanie jamy ustnej, np. roztworem chlorheksydyny. Pa- sywne metody kontrolowania przyrostu płytki nazębnej są realizowane poprzez podawania specjalnych przysmaków lub diet. Udowodniono, iż metody aktywne są skuteczniejsze w przypadku redukcji osa- dów na zębach siecznych i kłach, a pasyw- ne na zębach przedtrzonowych i trzono- wych (specyfika żucia; 25,26)
Piśmiennictwo
1. Hennet P.: Review of studies assessing plaque accumula- tion and gingival inflammation in dogs. J. Vet. Dent. 1999, 16, 23–29.
2. Gorrel C.: Small Animal Dentistry. Saunders, 2008, s. 30–34.
3. Black A.P., Crichlow A.M., Saunders J.R.: Bacteremia du- ring ultrasonic teeth cleaning and extraction in the dog.
J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1980, 16, 611–616.
4. Samaranayake L.P.: Podstawy mikrobiologii dla stomatologów, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2002, s. 246–247.
5. DeBowes L.J.: The effects of dental disease on systemic disease. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1998, 28, 1057–1062.
6. Williams D., Hughes F., Odell E., Farthing P.: Patologia przyzębia, Sanmedica, 1995, s. 12–16.
7. Verstraeten N., Braeken K., Debkumari B.: Living on sur- face: swarming and biofilm formation. Trends Microbiol.
2008, 16, 496–506.
8. Donlan R.M.:Biofilms:microbial life on surfaces. Emerg.
Infect. Dis. 2002,8,136–151.
9. Aparna M.S., Yadav S.: Biofilms: microbes and disease.
Braz. J. Infect. Dis. 2008,12,526–530.
10. Strużycka I., Stępień I.: Biofilm- a new understanding of the microbiology. Nowa Stomatologia 2009, 9,85–89.
11. Gibbons R.J.: Role of adhesion in microbial colonization of host tissue. J. Dent. Res. 1996,75, 866–872.
12. Sbordone L., Bortolaia C.: Oral microbial biofilms and plaque related diseases, microbial communities and the- ir role in the shift from oral health to disease. Clin. Oral Invest. 2003, 34, 181–188.
13. Marsh P.D.: Dental plaque as a microbial biofilm. Caries Res. 2004, 38, 204–211.
14. Scannapieco F.: Saliva bacterium interactions in oral micro- bial ecology. Crit. Rev. Oral Biol. Med. 1994, 5, 203–209.
15. Dewhirst F.E., Klein E.A, Thompson E.C, Blanton J.M, Chen T., Milella L., Buckley C.M., Davis I.J., Bennett M.L., Marshall-Jones Z.V.: The canine oral microbiome..
PLoS One. 2012,7(4), e36067. doi: 10.1371/journal.
pone.0036067. Epub 2012 Apr 27.
16. Jańczuk Z.: Stomatologia zachowawcza, Zarys klinicz- ny. Wyd. III, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008, s. 205–212.
17. Listgarten M.A.: The structure of dental plaque. Perio- dontol. 1994, 5,52–55.
18. Irie Y., Parsek M.R.: Quorum sensing and microbial bio- films. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 2008, 332, 67–84.
19. Dworecka-Kaszak B.: Are the fungi gossiping? Signaling and quorum sensing – phenomen responsible for microorganism communication. Mikologia Lekarska 2008, 15, 164–171.
20. Kolenbrander P.E., Andersen R.N., Blechert D.S., Egland P.G: Communication among bacteria. Microbiol. Mol.
Biol. Rev. 2002, 66, 486–450.
21. Schlesinger M. J.: Heat shock proteins. J. Biol. Chem. 1990, 21, 2111–2114.
22. Slots J., Ting M.: Systemic antibiotics in the treatment of periodontal disease. Periodontol. 2002, 28, 106–176.
23. Mombelli A.: Antimicrobial advances in treating perio- dontal diseases. Front. Oral Biol. 2012, 15, 133–148.
24. Niemiec B.A.: Veterinary Periodontology. Wiley-Blac- kwell, 2013, s.175–186.
25. Capik I.: Periodontal health vs. different preventative me- ans in toy-breeds- clinical study. Proceedings of the 16th European Congress of Veterinary Dentistry 2007,31–34.
26. Bjone S., Brown W., Harris A., Genity P.M.: Influence of chewing on dental health in dogs. Proceedings of the 16th European Congress of Veterinary Dentistry 2007,45-46.
Lek. wet. Weronika Dardzińska, e-mail: w.zientarska@o2.pl
A
lergia pokarmowa niezbyt często wy- stępuje u psów i kotów, lecz jej dia- gnostyka i leczenie mogą nastręczać wiele trudności. Chorobę mogą wywoływać róż- ne substancje, jednak przede wszystkim są to glikoproteiny. Stwierdza się uczulenie głównie na wołowinę, mleko krowie, kur- czaka, jaja, ryby, kukurydzę, pszenicę i soję (1, 2, 3). O udział w rozwoju alergii podej- rzewa się różne substancje dodatkowe sto- sowane w produkcji karm komercyjnych i produktów spożywczych (4, 5). Psy cho- rują częściej niż koty. W badaniach nie- mieckich autorów (6) aż 90% przypadków stanowiły psy, a koty zaledwie 10%. Chore zwierzęta wykazują głównie objawy derma- tologiczne, przede wszystkim świąd o róż- nym nasileniu, rzadziej natomiast objawy ze strony przewodu pokarmowego. Same objawy kliniczne nie pozwalają na posta- wienie diagnozy. Rozpoznanie stawia się po przeprowadzeniu postępowania żywie- niowego, które obejmuje dietę eliminacyj- ną i próby prowokacyjne (1, 2, 3).W diecie eliminacyjnej, poprzedzo- nej wywiadem dotyczącym dotychcza- sowego żywienia, zwierzęciu podaje się
pokarm zawierający składniki, których wcześniej nie jadło. Stosuje się więc nowe źródła białka, tłuszczu i węglowodanów.
Można użyć dziczyzny, jagnięciny, mię- sa kaczki, indyka, ryb, a także ryżu. Psom można podawać ziemniaki. Bardziej nie- typowe składniki to, na przykład koni- na, mięso strusia i tapioka (7, 8, 9). Skład diety ustala się indywidualnie dla każde- go pacjenta. Wybór składników utrud- nia ich mnogość w dawce pokarmowej przed wprowadzeniem diety eliminacyj- nej. Umiejętne urozmaicanie żywienia jest rozsądnym postępowaniem i z ży- wieniowego punktu widzenia znacznie lepszym niż monodieta, polegająca na stosowaniu przez długi czas wyłącznie jednej karmy komercyjnej. Utrudnia to jednak diagnostykę w przypadku podej- rzenia alergii pokarmowej. Trzeba rów- nież brać pod uwagę, że nawet jeśli zwie- rzę było żywione jedną karmą komercyj- ną, to nie musi to oznaczać, że pobierało wyłącznie składniki zadeklarowane na ety- kiecie. W karmach komercyjnych mogą bowiem być składniki, które nie zostały wyszczególnione (10). Mogą się w nich
znaleźć choćby w wyniku zanieczyszcze- nia w procesie produkcji. Do zanieczysz- czenia może dojść już na etapie transpor- tu i magazynowania surowców.
Na rynku dostępnych jest sporo karm sprzedawanych z przeznaczeniem na die- ty eliminacyjne. Na początku lat 90. ubie- głego wieku opublikowano pracę, w której
Postępowanie żywieniowe
w alergii pokarmowej u psów i kotów
Adam Mirowski
z Katedry Nauk Morfologicznych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie
Nutrition in canine and feline food allergy Mirowski A., Department of Morphological Sciences, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW
The purpose of this article was to present an impor- tant issue of nutrition protocols accompanying treat- ment of food allergy in dogs and cats. Food allergy is relatively rare in dogs and cats but when occurs its diagnosis and therapy can be difficult. This disorder can be caused by numerous substances, primarily gly- coproteins. In particular, pets can become sensitive to beef, cow’s milk, chicken, eggs, fish, corn, wheat and soy. Also some additives used in pet foods and human foods are supposed to participate in the de- velopment of allergy in companion animals. Food al- lergy may cause various dermatological and gastro- intestinal symptoms. The diagnosis is performed by elimination diet trial and provocative exposure. After the diagnosis is confirmed, pet owners should avoid the offending food allergens. The aim of this paper was to present the aspects connected with nutrition in canine and feline food allergy.
Keywords: food allergy, dog, cat, veterinary nutrition.
Prace poglądowe
221
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(3)
stwierdzono, że dieta komercyjna nie może zastąpić domowej diety eliminacyjnej (11).
Później dowiedziono, że również diety ko- mercyjne mogą być skuteczne (12). Obec- nie w diagnostyce alergii pokarmowej czę- sto używa się diet hipoalergicznych opar- tych na białku hydrolizowanym. Hydroliza białka powoduje zmniejszenie masy czą- steczkowej, co ogranicza prawdopodo- bieństwo reakcji immunologicznej. Ma ono mniejsze właściwości alergenne niż białko niehydrolizowane, nie jest jednak całkowicie ich pozbawione. Problemem może być także obniżona smakowitość takich karm oraz ryzyko zaburzeń po- karmowych (13, 14). Opracowano nawet dietę dla psów, która zawiera zbilansowa- ną mieszankę aminokwasów (15). Daw- niej dietę eliminacyjną często stosowano przez trzy tygodnie. Później jednak wyka- zano, że okres ten jest zbyt krótki. W bada- niach nad czasem trwania skutecznej die- ty eliminacyjnej u psów, w ciągu 1–3 tygo- dni objawy kliniczne ustąpiły tylko u około 25% osobników. Po 4–6 tygodniach u około 75%, a dopiero po 7–8 tygodniach u prawie wszystkich psów (16). U kotów dietę eli- minacyjną stosuje się przez 8–12 tygodni (17, 18). Ważne jest, aby nową dietę wpro- wadzać stopniowo przez kilka dni. Nagła zmiana diety może bowiem spowodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe (19).
Interesujące badania nad żywieniem psów i kotów z podejrzeniem alergii pokar- mowej przeprowadzono w Niemczech (6).
39% opiekunów chorych psów jako dietę eliminacyjną używało jedzenia domowe- go, 36% używało diet komercyjnych, a 25%
podawało swoim podopiecznym oba ro- dzaje pokarmów. Połowa opiekunów cho- rych kotów zdecydowała się wyłącznie na diety komercyjne, 44% na dietę mieszaną, a zaledwie 6% na dietę domową. Rodzaj diety nie miał wpływu na poprawę stanu klinicznego. Dieta eliminacyjna spowo- dowała poprawę ze strony przewodu po- karmowego w ciągu kilku dni w prawie połowie przypadków. Objawy dermatolo- giczne w większości przypadków ustąpiły po 2–3 miesiącach.
Gdy objawy kliniczne ustąpią, przyczy- nę alergii można ustalić przeprowadza- jąc próby prowokacyjne. Do jedzenia pa- cjenta kolejno dodaje się składniki, któ- re otrzymywał przed rozpoczęciem diety eliminacyjnej. W przypadku uczulenia na dany składnik dochodzi do nawrotu ob- jawów, najczęściej w ciągu kilkudziesię- ciu godzin. Niemniej jednak mogą one pojawić się w późniejszym okresie, dla- tego zwierzę powinno być obserwowane przez około dwa tygodnie (9). Warto pod- kreślić, że stwierdzenie uczulenia na wo- łowinę nie świadczy o uczuleniu na mle- ko krowie i odwrotnie – nawrót objawów klinicznych po podawaniu mleka krowiego
nie jest równoznaczny z uczuleniem na wołowinę. Podobnie jest z soją i pszenicą.
Z tego względu każde źródło białka trzeba podawać oddzielnie (20). Ustalenie przy- czyny alergii pokarmowej ułatwia długo- trwałe postępowanie z pacjentem, jednak większość właścicieli nie decyduje się na przeprowadzenie tych prób (6).
Po ustaleniu składników, które uczulają dane zwierzę, należy ich unikać. W diagno- styce alergii pokarmowej często używa się diet komercyjnych opartych na białku hy- drolizowanym. Ze względu na stosunkowo wysoką cenę mają one mniejsze znaczenie w dietoterapii. W tym przypadku większą rolę odgrywają karmy komercyjne zawie- rające wyselekcjonowane źródła białka nie- poddanego hydrolizie. Popularne są karmy zawierające ryż i jagnięcinę. W badaniach przeprowadzonych na kotach, karma za- wierająca te dwa składniki zapobiegła na- wrotowi objawów klinicznych u 60% osob- ników (21). Karmy zawierające ryż i jagnię- cinę są użyteczne również w przypadku psów (22). Warto także zwrócić uwagę na badania nad skutecznością trzech diet ko- mercyjnych dla psów, które zawierały ryż oraz kurczaka, rybę lub dziczyznę. W za- leżności od rodzaju źródła białka odsetek psów, u których doszło do nawrotu świą- du wyniósł od 47,5 do 85%. Jednak w koń- cowym rozrachunku aż 95% osobników mogło jeść co najmniej jedną z tych karm.
Autorzy tej pracy stwierdzili, że konieczne może być przetestowanie kilku diet komer- cyjnych, zanim wybierze się odpowiednią (23). Inni z kolei zauważyli, że takie postę- powanie jest zbyt czasochłonne i może po- gorszyć współpracę z opiekunem pacjen- ta (24). Innym czynnikiem, który może do tego doprowadzić jest polecanie drogich produktów komercyjnych bez przedsta- wienia skutecznej alternatywy. W efekcie dużo osób na własną rękę poszukuje tań- szych rozwiązań. Szukają porady u znajo- mych, na forach internetowych lub w skle- pach zoologicznych, stacjonarnych bądź internetowych. Nie należą do rzadkości sytuacje, w których właściciel żali się, że nie stać go na dietę zaleconą przez lekarza leczącego zwierzę, a próby wprowadzenia tańszych karm sprzedawanych jako kar- my przeznaczone do żywienia uczulonych osobników, kończą się niepowodzeniem.
Już przy podejrzeniu alergii pokarmo- wej opiekun pacjenta powinien zostać po- informowany, że skutecznym sposobem poradzenia sobie z chorobą jest stosowa- nie diety domowej (25). Dietę taką trze- ba starannie zbilansować. Można przyto- czyć przypadek poważnego niedożywie- nia u 3-letniej suki żywionej przez dwa lata dietą, którą zalecił poprzedni lekarz weterynarii w związku z alergią pokar- mową. W jej skład wchodziły wyłącznie ziemniaki, marchew i oliwa z oliwek. Po
wprowadzeniu diety prawidłowo zbilan- sowanej, doszło do znacznej poprawy sta- nu klinicznego. Dieta ta składała się z mię- sa wołowego, jajek, ziemniaków, marchwi, oleju słonecznikowego i dodatku mineral- no-witaminowego. Później źródłem białka zwierzęcego była ryba (26). W innej pra- cy opisano przypadek psa z alergią pokar- mową, u którego rozwinęła się osteoma- lacja po długotrwałym stosowaniu diety domowej, bez dodatku składników mine- ralnych i witamin. Dieta ta była niedobo- rowa, zwłaszcza w wapń (27). Monoton- ne żywienie zwierząt z alergią pokarmową może doprowadzić nie tylko do niedobo- rów składników odżywczych, ale również do ich nadmiarów. W niektórych krajach jako źródło białka w diecie eliminacyjnej używa się koniny. Jednakże produkty za- wierające wątrobę końską mogą mieć zbyt dużo witaminy A. Wysokie stężenia notuje się w produktach, które na etykiecie mają zadeklarowaną obecność wątroby, podro- bów lub produktów ubocznych pochodze- nia zwierzęcego (7).
Powodzenie diagnostyki i leczenia aler- gii pokarmowej w ogromnym stopniu za- leży od świadomości właściciela pacjenta i pozostałych domowników, którzy powin- ni dostać jasną informację, że należy ściśle przestrzegać diety. Zwierzę musi otrzymy- wać wyłącznie zalecone składniki. Trzeba powstrzymać się od podawania innych po- karmów. Ważne jest też dokładne kontro- lowanie składu dawki pokarmowej. Należy unikać nawet przypadkowych zanieczysz- czeń. Stosując dietę domową, trzeba pilno- wać, aby zawierała tylko określone kom- ponenty. Nie zawsze ma się taką pewność w przypadku produktów komercyjnych.
Można przytoczyć pracę, w której prze- badano dwanaście suchych diet komer- cyjnych dla psów używanych jako diety eliminacyjne. Przebadano je pod kątem obecności składników pochodzenia zwie- rzęcego, których nie zadeklarowano na etykiecie. Aż w dziesięciu produktach ba- dania mikroskopowe wykazały obecność fragmentów kości pochodzących od nie- uwzględnionych zwierząt. Metodą reak- cji łańcuchowej polimerazy (polymerase chain reaction – PCR) osiągnięto jeszcze bardziej szczegółowe wyniki. Wykrywając DNA, można podejrzewać obecność aler- gogennych białek. Warto zwrócić uwagę na dietę opartą na hydrolizowanym białku so- jowym. Co prawda, badania mikroskopo- we nie wykazały żadnych fragmentów ko- ści, jednak metodą PCR wykryto DNA ssa- ków, ptaków i ryb. Wynikało to z faktu, że karma ta zawierała tłuszcze zwierzęce, hy- drolizowaną wątrobę kurczaka i olej ryb- ny, co zostało podane na etykiecie. Trzeba mieć na względzie, że źródłem alergenów mogą być tłuszcze i oleje używane do pro- dukcji karm. Alergeny te mogą pochodzić Prace poglądowe
222 Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(3)
z pozostałości różnych tkanek. Autorzy tej pracy stwierdzili, że przed wykluczeniem choroby u osobników, u których dieta ko- mercyjna nie przyniosła efektów, powinno się rozważyć zastosowanie domowej die- ty eliminacyjnej (24). Amerykańscy auto- rzy zbadali cztery suche karmy dla psów zawierające dziczyznę, używane jako die- ty eliminacyjne. W trzech karmach wykry- to białko sojowe, mimo że na etykiecie nie zadeklarowano zawartości produktów so- jowych. W jednej z tych karm dodatkowo wykryto białko wołowe, mimo że z etykie- ty wynikało, że nie powinno go być. Tyl- ko w jednej karmie nie stwierdzono tych alergenów. Podsumowano, że żadna z tych karm nie nadaje się jako dieta eliminacyj- na. Właśnie z powodu obecności różnych alergenów pokarmowych, z których część zadeklarowano na etykiecie, a pozostałe można było wykazać, przeprowadzając ba- dania (28). Stosowanie takich karm w dia- gnostyce alergii pokarmowej stwarza ry- zyko braku poprawy stanu klinicznego pa- cjentów z tą chorobą.
Podsumowanie
Diagnostyka i leczenie alergii pokarmowej ukazują, jak duży wpływ na stan zdrowia ma pobierany pokarm. Rozpoznanie stawia się po przeprowadzeniu postępowania ży- wieniowego, które obejmuje dietę elimina- cyjną i próby prowokacyjne. O powodze- niu decyduje dobór odpowiednich skład- ników do diety eliminacyjnej, co musi być poprzedzone wywiadem żywieniowym.
Decydując się na dietę komercyjną, ko- nieczne jest dokładne zapoznanie się z jej składem. Niemniej jednak trzeba brać pod uwagę możliwą obecność w produktach komercyjnych potencjalnych alergenów,
których obecności nie można wywnio- skować czytając etykietę. Problem ten ma istotne znaczenie, gdyż może być przy- czyną niepowodzenia całego postępowa- nia lekarsko-weterynaryjnego. Ważne jest też przestrzeganie zaleceń żywieniowych przez opiekuna pacjenta.
Piśmiennictwo
1. Day M.J.: The canine model of dietary hypersensitivity.
Proc. Nutr. Soc. 2005, 64, 458–64.
2. Verlinden A., Hesta M., Millet S., Janssens G.P.: Food al- lergy in dogs and cats: a review. Crit. Rev. Food Sci. Nutr.
2006, 46, 259–273.
3. White S.D., Sequoia D.: Food hypersensitivity in cats:
14 cases (1982–1987). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1989, 194, 692–5.
4. Córdova Moreno E., Trigo Tavera F.J.: Hipersensibilidad alimentaria canina. Vet. Méx. 1999, 30, 67–77.
5. Kucharski M.: Alergeny pokarmowe. Wet. w Prakt. 2011, 8, 58–61.
6. Becker N.S.: Erhebungen zur Fütterung von Hunden und Katzen mit und ohne Verdacht auf eine Futtermittelaller- gie in Deutschland. Praca dyplomowa, Ludwig-Maximi- lians-Universität, München 2009.
7. Becker N., Kienzle E.: Vitamin-A-Exzess durch Pferdefle- ischprodukte mit hohen Leberanteilen. Tierarztl. Prax.
Ausg. K Kleintiere Heimtiere. 2013, 41, 31–6.
8. Ricci R., Berlanda M., Tenti S., Bailoni L.: Study of the che- mical and nutritional characteristics of commercial dog foods used as elimination diet for the diagnosis of cani- ne food allergy. Ital. J. Anim. Sci. 2009, 8 (Suplement 2), 328–330.
9. Wills J., Harvey R.: Diagnosis and management of food al- lergy and intolerance in dogs and cats. Aust. Vet. J. 1994, 71, 322–326.
10. Pegels N., López-Calleja I., García T., Martín R., Gon- zález I.: Detection of rabbit and hare processed material in compound feeds by TaqMan real-time PCR. Food Ad- dit. Contam. Part A Chem. Anal. Control Expo. Risk As- sess. 2013, 30, 771–9.
11. Jeffers J.G., Shanley K.J., Meyer E.K.: Diagnostic testing of dogs for food hypersensitivity. J. Am. Vet. Med. Assoc.
1991, 198, 245–50.
12. Paterson S.: Food hypersensitivity in 20 dogs with skin and gastrointestinal signs. J. Small Anim. Pract. 1995, 36, 529–34.
13. Cave N.J.: Hydrolyzed protein diets for dogs and cats. Vet.
Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2006, 36, 1251–68.
14. Olivry T., Bizikova P.: A systematic review of the eviden- ce of reduced allergenicity and clinical benefit of food hy- drolysates in dogs with cutaneous adverse food reactions.
Vet. Dermatol. 2010, 21, 32–41.
15. Kawarai S., Ishihara J., Masuda K., Yasuda N., Ohmori K., Sakaguchi M., Asami Y., Tsujimoto H.: Clinical efficacy of a novel elimination diet composed of a mixture of ami- no acids and potatoes in dogs with non-seasonal pruri- tic dermatitis. J. Vet. Med. Sci. 2010, 72, 1413–21.
16. Rosser E.J. Jr.: Diagnosis of food allergy in dogs. J. Am.
Vet. Med. Assoc. 1993, 203, 259–262.
17. Ghubash R.: Applied dermatology: diagnosing the cause of feline pruritus. Compend. Contin. Educ. Vet. 2009, 31, 352–358.
18. Hirt R., Iben C.: Possible food allergy in a colony of cats.
J. Nutr. 1998, 128 (Suplement), 2792–2794.
19. Morariu S., Darabus Gh., Oprescu I., Mederle N., Ilie M.S., Dăboveanu C.: Actualities in diagnosis of food al- lergy dermatitis (fad). Lucrări Stiinţifice Medicină Vete- rinară 2010, 43, 13–20.
20. Jeffers J.G., Meyer E.K., Sosis E.J.: Responses of dogs with food allergies to single-ingredient dietary provocation. J.
Am. Vet. Med. Assoc. 1996, 209, 608–11.
21. Leistra M., Willemse T.: Double-blind evaluation of two commercial hypoallergenic diets in cats with adverse food reactions. J. Feline Med. Surg. 2002, 4, 185–188.
22. Roudebush P., Schick R.O.: Evalution of a commerical canned lamb and rice diet for the management of ad- verse reactions to food in dogs. Vet. Dermatol. 1994, 5, 63–67.
23. Leistra M.H., Markwell P.J., Willemse T.: Evaluation of se- lected-protein-source diets for management of dogs with adverse reactions to foods. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001, 219, 1411–4.
24. Ricci R., Granato A., Vascellari M., Boscarato M., Pala- giano C., Andrighetto I., Diez M., Mutinelli F.: Identifi- cation of undeclared sources of animal origin in canine dry foods used in dietary elimination trials. J. Anim. Phy- siol. Anim. Nutr. (Berl). 2013, 97 (Suplement 1), 32–8.
25. Stogdale L, Diehl G.: In support of bones and raw food diets. Can. Vet. J. 2003, 44, 783.
26. Fritz J., Schulze-Rückkamp L.: A case of severe malnu- trition in a dog after two years of vegan feeding. Proce- edings of the 15th ESVCN Congress 2011, Zaragoza, Spa- in, 2011.
27. Becker N., Kienzle E., Dobenecker B.: Kalziummangel – bei wachsenden und ausgewachsenen Hunden ein Pro- blem. Tierarztl. Prax. Ausg. K Kleintiere Heimtiere. 2012, 40, 135–9.
28. Raditic D.M., Remillard R.L., Tater K.C.: ELISA testing for common food antigens in four dry dog foods used in dietary elimination trials. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr.
(Berl). 2011, 95, 90–7.
Lek. wet. mgr inż. zoot. mgr biol. Adam Mirowski, Kate- dra Nauk Morfologicznych, Wydział Medycyny Weteryna- ryjnej SGGW, ul. Nowoursynowska 159, 02-776 Warsza- wa, e-mail: adam_mirowski@o2.pl
M
etaloproteinazy są grupą enzymów proteolitycznych. Miejsce aktywne enzymu zaliczanego do tej klasy enzymów zawiera związany jon metalu, prawie za- wsze cynku. Do metaloproteinaz macierzy (MMP) należy ponad 20 cynkozależnych enzymów proteolitycznych, należącychdo endopeptydaz (tab. 1). Są one podob- ne strukturalnie oraz czynnościowo, mają zdolność degradacji elementów składo- wych macierzy pozakomórkowej (extra- cellular matrix – ECM) i błony podstaw- nej naczyń krwionośnych. Występują w po- staci wolnej lub zakotwiczonej w błonie
komórkowej. Pierwszą poznaną metalo- proteinazą była kolagenaza 1 ( MMP-1), od- kryta w ogonie kijanki. O przynależności do grupy metaloproteinaz MMP decydu- je homologia konserwatywnych sekwencji obecnych w MMP-1, takich jak cysteino- wy przełącznik PRCGXPD w propepty- dzie zymogenu (proMMP) oraz sekwencji HEXGHXXGXXH wiążącej cynk w miej- scu katalitycznym (1, 2).
Wytwarzanie metaloproteinaz ma miej- sce w większości komórek tkanki łącznej, leukocytach, makrofagach, komórkach śródbłonka naczyniowego, a także w ko- mórkach nowotworowych (2, 3). Wydzie- lanie MMP w postaci pre-pro-enzymów jest pobudzane m.in. przez naskórkowy czynnik wzrostu (epidermal growth factor
Metaloproteinazy macierzy – ich struktura oraz znaczenie
Agata Wysocka
1, Sławomir Giziński
2, Roman Lechowski
1z Katedry Chorób Małych Zwierząt z Kliniką
1oraz Zakładu Rozrodu Zwierząt, Andrologii i Biotechnologii
2Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie
Prace poglądowe
223
Życie Weterynaryjne • 2014 • 89(3)
