Kardiologia Polska 2007; 65: 3
Zawał serca u pacjenta z jatrogenną tyreotoksykozą – opis przypadku
Acute myocardial infarction in a patient with iatrogenic thyrotoxicosis – a case report
Z
Zooffiiaa GGrrąąbbcczzeewwsskkaa,, TToommaasszz BBiiaałłoosszzyyńńsskkii,, JJaacceekk KKuubbiiccaa
Katedra i Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych, Collegium Medicum, UMK, Toruń, Szpital Uniwersytecki im. dr. Antoniego Jurasza, Bydgoszcz
A b s t r a c t
We present a patient with myocardial infarction and normal coronary angiogram. The patient had no classical coronary risk factors, but had thyrotoxicosis, which was taken into consideration as a possible cause of myocardial infarction.
K
Keeyy wwoorrddss:: myocardial infarction, normal coronary angiogram, thyrotoxicosis
Kardiol Pol 2007; 65: 280-282
Adres do korespondencji:
dr n. med. Zofia Grąbczewska, Katedra i Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych CM UMK, Szpital Uniwersytecki im. dr. A. Jurasza, ul. Marii Skłodowskiej-Curie 9, 85-094 Bydgoszcz, tel.: +48 52 585 40 23, faks: +48 52 585 40 24
P
Prraaccaa wwppłłyynnęęłłaa:: 17.05.2006. ZZaaaakkcceeppttoowwaannaa ddoo ddrruukkuu:: 30.05.2006.
Wstęp
Zawał serca (MI), który dokonuje się przy angiogra- ficznie prawidłowych tętnicach wieńcowych, budzi szczególne zainteresowanie, ponieważ przyczyna często pozostaje nieznana, a tym samym nieznane są sposoby prewencji. Wśród możliwych przyczyn wymienia się skurcz tętnicy wieńcowej, zator, zakrzep wywołany nie- stabilnością płaskiej blaszki miażdżycowej czy też zakrzep pojawiający się w stanach zwiększonej krzepliwości krwi (zespół antyfosfolipidowy, stosowanie doustnych środ- ków antykoncepcyjnych), a także tyreotoksykozę [1–4].
Opis przypadku
Mężczyzna w wieku 27 lat z wrodzoną niedoczynno- ścią tarczycy, leczony przewlekle suplementacją hormo- nalną (lewotyroksyna 150 ug/dobę), został przyjęty do naszej kliniki 24 marca 2006 r. Powodem zgłoszenia się do lekarza był spoczynkowy, kilkugodzinny ból w klatce piersiowej o charakterze ucisku, promieniują- cy do obu kończyn górnych i pleców. W EKG stwierdzono cechy ostrego MI ściany dolno-bocznej (Rycina 1.). Wyko- nano koronarografię, w której stwierdzono niezmienione
tętnice wieńcowe (Rycina 2.). Badania biochemiczne potwierdziły dokonanie się martwicy mięśnia sercowego (TnI >50,0 ng/ml, CPK – 3151 U/L, CK-MB – 316 U/L).
W dalszej obserwacji rejestrowano elektrokardiograficzne cechy ewolucji MI (Rycina 3.) oraz stopniową normalizację markerów martwicy. W badaniu echokardiograficznym początkowo obserwowano akinezę, a później hipokine- zę środkowych i koniuszkowych segmentów ściany bocznej i dolnej. Obraz kliniczny nie sugerował nadczyn- ności tarczycy. Podejrzenie takie nasunęło oznaczenie profilu lipidowego – cholesterol: całkowity 97 mg/dl, LDL 43 mg/dl, HDL 48 mg/dl, trójglicerydy 29 mg/dl. Ozna- czono poziom TSH, fT3i fT4, które wynosiły odpowiednio – 0,0405 uIU/L (norma 0,3500–4,9400), 10,17 pg/ml (nor- ma 1,7–3,71) i 2,01 ng/ml (norma 0,70–1,48). Po konsulta- cji endokrynologicznej zredukowano dawkę lewotyroksy- ny do 100 ug/dobę. Pacjenta wypisano do domu w do- brym stanie ogólnym po 5 dniach hospitalizacji.
Omówienie
Tyreotoksykoza jako przyczyna dusznicy bolesnej i MI opisywana była w literaturze [3, 4]. W niektórych Chorzy trudni nietypowi/Case reports
Kardiologia Polska 2007; 65: 3 pracach wykazano, że podłożem dławicy był skurcz
tętnicy wieńcowej, a bóle dławicowe ustępowały po wdrożeniu leczenia tyreostatycznego [4]. W kilku opisanych przypadkach MI u pacjentów z tyreotoksy- kozą wykazano niezmienione angiograficznie lub oce- niane w badaniu autopsyjnym tętnice wieńcowe [3].
Tyreotoksykoza jest odpowiedzialna za wiele zmian
w układzie sercowo-naczyniowym. Podstawowym efektem nadmiaru trójjodotyroniny jest przyspiesze- nie przemiany materii, co powoduje wzrost zapotrze- bowania tkanek na tlen, które jest zaspokajane poprzez zwiększenie przepływu krwi. Umożliwia to między innymi stała tachykardia zatokowa i zmniej- szenie oporu naczyń krwionośnych. Wiadomo rów- R
Ryycciinnaa 11.. EKG chorego w chwili przyjęcia
R
Ryycciinnaa 22.. Niezmienione tętnice wieńcowe
Zawał serca u pacjenta z jatrogenną tyreotoksykozą – opis przypadku 281
Kardiologia Polska 2007; 65: 3 R
Ryycciinnaa 33.. EKG chorego w 2. dobie hospitalizacji
nież, że tyreotoksykoza może być klinicznie ograni- czona do jednego narządu lub tkanki [5].
Związek pomiędzy hormonami tarczycy a skurczem tętnicy wieńcowej i dusznicą bolesną jest złożony i nie do końca wyjaśniony. Jako możliwe przyczyny wymie- niano zaburzenia równowagi w autonomicznym uner- wieniu serca lub zmiany stężenia prostaglandyn w krą- żeniu wieńcowym, ale nie było na to dowodów [4]. Dziś wiadomo, że trójjodotyronina stymuluje bezpośrednio komórki śródbłonka do wydzielania tlenku azotu, a tak- że pobudza receptory β3 w ścianie naczyniowej i po- przez zwiększenie shear stress może pobudzać wydzie- lanie prostacykliny, co w efekcie powoduje rozkurcz na- czynia. W ostatnim czasie postuluje się większy udział składowej naczyniowej niż sercowej w patogenezie zmian w układzie sercowo-naczyniowym w tyreotoksy- kozie. Wykazano, że w nadczynności tarczycy ma miejsce przebudowa ściany naczyń tętniczych, której skutkiem są zmiany mechanicznych właściwości arterioli, dużych tęt- nic i aorty [5]. Być może przebudowa ta zmienia reaktyw- ność tętnic i czyni je podatnymi na reakcje kurczowe.
Nasz pacjent nie miał klinicznych objawów nad- czynności tarczycy, co mogłoby potwierdzać tkankowo czy narządowo wyrażoną tyreotoksykozę. Nie wiemy,
czy stwierdzona u niego tyreotoksykoza na pewno była przyczyną MI. Nie znaleźliśmy innych przyczyn – nie miał żadnego z klasycznych czynników ryzyka, nie zaży- wał leków, o których wiadomo, że mogą prowokować skurcz tętnicy wieńcowej i stać się przyczyną MI, nie miał chorób zapalnych. Opisany przypadek przypomina o uwzględnieniu tyreotoksykozy w poszukiwaniu przy- czyn MI czy dławicy piersiowej u pacjentów z niezmie- nionymi angiograficznie tętnicami wieńcowymi.
P
Piiśśmmiieennnniiccttwwoo
1. Grąbczewska Z, Dybowski J, Sukiennik A, et al. Ostry zawał serca przy niezmienionych angiograficznie tętnicach wieńcowych.
Kardiol Pol 2004; 60: 250-3.
2. Grześk G, Polak G, Grąbczewska Z, et al. Myocardial infarction with normal coronary arteriogram: the role of ephedrine-like alkaloids. Med Sci Monit 2004; 10: CS15-21.
3. Proskey AJ, Saksena F, Towne WD. Myocardial infarction associated with thyrotoxicosis. Chest 1977; 72: 109-11.
4. Featherstone HJ, Stewart DK. Angina in thyrotoxicosis.
Thyroid-related coronary artery spasm. Arch Intern Med 1983;
43: 554-5.
5. Czarkowski M, Tarnowska I. Nadczynność tarczycy a układ krążenia – wybrane zagadnienia patogenetyczne. Pol Arch Med Wewn 2005; 4: 1003-9.
282 Zofia Grąbczewska et al.
