Alergiczny nieżyt nosa i zatok. Rozpoznawanie, programowanie i monitorowanie leczenia

(1)

Justyna OBTULOWICZ

Cek SKŁADZIEŃ

Alergiczny nieżyt nosa i zatok.

Rozpoznawanie, programowanie i monitorowanie leczenia

Allergia rhinosinusitis. Diagnosis, programming and treatment monitoring

Q. ac* Alergologii Klinicznej i Środowiskowej

^Jtegium Medicum

ki_l", ersytetu Jagiellońskiego w Krakowie per°Wnik:

r°f- dr hab. n. med. Krystyna Obtulowicz 1/

Co! ^ra' Klinika Otolarynoglogii (jpj 6^'urn Medicum

kiJ", ersytetu Jagiellońskiego w Krakowie p^nik:

r°f- dr hab. n. med. Jacek Skladzień

Ą^atkowe słowa kluczowe:

Ą^ltlonal key words:

i'96"

--- PrQf 00 korespondencji:

? ak| dr hab' n. med. Krystyna Obtulowicz Ch/ljj* Alergologii Klinicznej i Środowiskowej

$01 Kraków, ul. Śniadeckich 10

Alergiczny nieżyt nosa (ANN) jest najczęstszym schorzeniem dróg odde

chowych. Występuje u ok. 15% popu

lacji. Objawy ANN (kichanie, świąd nosa, wodnista wydzielina) mogą po

jawiać okresowo lub mogą być prze

wlekłe. Przewlekły ANN często prowa

dzi do zapalenia zatok (u 50%), do ast

my (u 40-50%), do zapalenia spojówek (u > 40%) i do polipów nosa (10-15%).

Główną przyczyną objawów ANN są alergeny środowiskowe (roztocze, py

łek roślin, spory grzybów, naskórki zwierząt), a także mogą być pokarmy, leki i substancje chemiczne. Rozpo

znanie ANN oparte jest na wywiadzie, badaniu rynoskopowym, cytologii roz

mazu błony śluzowej nosa. W IgE- za

leżnym ANN istotne są dodatnie testy punktowe z substancjami uczulający

mi i podwyższenie w surowicy alerge- nowo swoistych IgE. W leczeniu ANN najistotniejsza jest izolacja chorego od substancji uczulających, miejscowe stosowanie leków p-histaminowych i kortykosteroidów. Czasami stosuje się także miejscowo leki antycholinergicz- ne i leki zwężające naczynia. W obja

wach cięższych stosuje się doustnie leki p-histaminowe, rzadko doustnie kortykosteroidy. W niektórych przypad

kach IgE-zależnego ANN stosowana jest swoista immunoterapia.

Alergiczny nieżyt nosa (ANN) jest jed

nym z najczęstszych schorzeń dróg odde

chowych i najczęstszym schorzeniem wy

nikłym z zaburzenia prawidłowych mecha

nizmów odporności ustroju [1]. Należy do zapalnych schorzeń błony śluzowej nosa [2]

i wymaga różnicowania z zapaleniem infek

cyjnym ostrym lub przewlekłym, bakteryj

nym, wirusowym, grzybowym oraz z zapa

leniem niealergicznym/nieinfekcyjnym [3 ] do którego należą: idiopatyczny nieżyt nosa, NARES i nieżyty strukturalne (tabela I).

Badania epidemiologiczne wskazują, że ANN występuje u około 15% populacji wy

kazując wahania regionalne od 0, 5% do 26, 6% [ 1]. W 80% przypadków ujawnia się przed 30 rokiem życia. Częstość schorze

nia wydaje się systematycznie narastać.

Badania Wuthricha [4] wskazują że pod

czas gdy w 1926 r. w Szwajcarii na ANN cierpiało 0, 82% populacji, to w roku 1986

Allergic rhinitis (AR) is one of the most common airway diseases. About 15% of population suffers from this dis

ease and the prevalence of this illness is still increasing. The symptoms of AR (itching, sneezing, watery nasal dis

charge) may be persistent or intermit

tent. Persistent AR often leads to si

nusitis (in about 50% of patients), to bronchial asthma (in 40-50% of cases), to conjunctivitis (in > 40%) and to na

sal polyps (in 10-15%). The main rea

sons for AR symptoms are environ

mental allergens (mites, pollen grains, moulds, animal epithelia) as well as foods, some drugs and chemicals. Di

agnosis of AR is based on history, rhi

noscopy, cytology of nasal smear. In IgE related AR very important are posi

tive skin prick tests with allergens and the increase of allergen specific IgE in serum. In the treatment of AR most important are: allergen avoidance, topical antihistamins and steroids.

Sometimes topical anticholinergics and nasal decongestants are used. In severe symptoms oral antihistamines and oral steroids are needed. In some cases of IgE related AR specific immu

notherapy is applied.

schorzenie to występowało u 10% popula

cji. Podobnie Rimpela [wg 1] w 1977 r. wy

kazał istnienie ANN u 1 % młodzieży fińskiej w wieku 12-18 lat i u 5% w roku 1991.

Wzrost częstości tego schorzenia wy

daje się wiązać z kilkoma czynnikami taki

mi jak: skażenie środowiska (zwłaszcza do

mowego i pracy), czynniki dziedziczne, tzw.

zachodni styl życia i inne jak np. bierne pa

lenie. Badania von Mutius [5] wykazały, że częstość ANN jest wyższa w krajach o wy

ższym standardzie (styl zachodni) wskazu

jąc na odmienne zwyczaje żywieniowe, od

mienny wystrój mieszkań, rzadsze infekcje w dzieciństwie.

ANN może prowadzić do wystąpienia innych schorzeń takich jak alergiczna ast

ma oskrzelowa, zapalenie zatok, zapalenie spojówek, zapalenie ucha środkowego, roz

wój polipów błony śluzowej nosa i zatok, in

fekcje układu oddechowego. Objawy cho-

Lekarski 2005/62 / 12 1475

(2)

laoeia i

Rodzaje nieżytu nosa I Ich przyczyny.

Typesof rhinitis and theircauses.

ANN Infekcyjny strukturalny inne

okresowy

< 4 dni/tydzień

< 4tygodnie

przewlekły

> 4dni/tydzień

> 4tygodnie

ostry przewlekły miejscowe systemowe***

pyłek:

drzew traw chwastów substancje zawodowe*

sporygrzybów:

Alternada Cladospońumi inne

roztocze kurzu naskówki

pleśnie substancjazawodowe*

wirusowy bakteryjny

- swoisty -nieswoisty

bakteryjny' grzybowy2

- skrzywienie pizegrody nosa - przerost małżowin

- ciało obce - atresia choannae3 -przerostmigdalków - nieprawidłowości anatomiczne

[Concha bullosa]

1.NARES*

2. idiopatyczny**

3. polekowy****

4. zaburzenia autonomiczne 5. nowotwory

1. Zaburzenia produkcji śluzu i czynnościrzęsek 2. Niedobory immunologiczne ■

3. Choroby tkankiłącznej 4. Choroby ziarniniakowe4 5. Zaburzenia hormonalne5

'bakteryjny: infekcjabakteriamiGram + i a także infekcje bakteriami beztlenowymi, Kliebsiella rhinoscleromatis- ozenae,infekcjegruźlicze, trąd, rhinoscleroma, frambezj [Yaws], nosacizna [1]

’grzybowy: infekcje aspegillus, Candida,sporotrichosis, histoplazmosis, actinomycosis, blastomycosis, cryptococcus [1]

*: latex, sole metali[ Ni,Pt i in],pyl drzewny, leki, izocjaniany, naskórkizwierząt, pokarmy, pyłek roślin, pyl tworzyw sztucznych, pyl włókienniczy

* - NARES [nonallergic rhinitis witheosinophilia]

**- idiopatyczny[wazomotoryczny] czyli niealergiczny/nieinfekcyjny -stanowi 50% przewlekłych nieżytów nosa [3]

***-niedobory immunologiczne, zaburzenia enzymatyczneihormonalne,autoagresja, zaburzeniagenetyczne [ z.Younga, Kartegenera, pierwotna dyskineza rzęsek,mukowiscydoza fibrosis cystica],choroby ziarniniakowe

*”*- rhinitis medicamentosa po bela blokerach, hormonach [HTZ, antykoncepcja),aspirynie,NSAID, alfa adrenergikach,rezerpinie[Rauwolliaserpentina]

’:zarośnięcie lub niewyksztalcenienożdży tylnych

4: choroba Wegenera, sarkoidoza, ziarniniak [Midlinegranuloma]

5: niedoczynnośćtarczycy, wzrost ACTH,wzrostprogesteronu, wiek starczy

roby obniżająjakość życia, utrudniają pra

cę i naukę. Mogązaburzać sen i wydolność psychomotoryczną.

Według danych programu edukacyjne

go GLORIA (Global Resources in Allergy) ANN często współistnieje z innymi schorze

niami [6]. Ponad 50% chorych z przewle

kłym ANN ma stan zapalny zatok, 40-50%

astmę i 42% alergiczne zapalenie spojówek i 10-15% polipy. Stąd w 2002 r. w ramach programu ARIA (Allergic Rhinitis and its im

pact on Asthma) zespół ekspertów WHO opracował zasady diagnostyki i leczenia ANN oparte o aktualną wiedzę medyczną i sprawdzone sposoby postępowania na te

mat rozpoznawania i leczenia ANN oraz jego związków z astmą [1, 4, 7, 8, 9].

Wg kryteriów ARIA - ANN dzieli się na okresowy i przewlekły o lekkim, umiarkowa

nie ciężkim lub ciężkim stopniu nasilenia objawów (tabela I). Może być IgE-zależny i IgE-niezależny. Standaryzacja i obiektywna ocena nasilenia objawów ANN - istotna dla jego rozpoznania wg zaleceń ARIA [8] win

na uwzględniać wpływ ekspozycji alergenów na indukcję objawów oraz wpływ objawów choroby na jakość życia chorego (quality of life - QOL). Wskaźnik jakości życia [9]

chorych z ANN uwzględniający ocenę wszystkich objawów związanych z tą cho

robą i jej wpływ na aktywność dzienną cho

rego oraz na sen jest istotny przy progra

mowaniu, monitorowaniu i ocenie skutecz

ności leczenia tej choroby.

W patomechanizmie ANN istotna jest ekspozycja chorego na substancje uczula

jące, stan błony śluzowej i mechanizmy jej odporności. Alergeny penetrują przez bło

nę śluzową i po prezentacji przez komórki prezentujące je (komórki dendrytyczne, ko

mórki Langerhansa, monocyty) uczulone

mu ustrojowi rozpoczyna się reakcja aler

giczna.

W procesie aktywacji alergizacji alerge

ny po związaniu z cząstkami MHC prezen

towane są limfocytom T [10] co prowadzi do powstania uczulonych komórek T (ho- ming memory Tcells) i każdy następny kon

takt z alergenem prowadzi do reakcji aler

gicznej [11].

W przypadku alergii atopowej [12] do

chodzi do produkcji swoistej alergenowo IgE (asIgE) w plazmocytach (powstałych z doj

rzałych zróżnicowanych limfocytów B). AsI

gE są odmienną formą IgE, w której docho

dzi do alergenowo swoistych zmian w łań

cuchu ciężkim. Ten proces [13] jest regulo

wany przez interleukinę 4 i 13 (IL4 i 13).

Do indukcji produkcji IgE pod wpływem alergenu może także dojść wskutek interak

cji CD40L na aktywowanych limfocytach T i CD40 na limfocytach B. Zjawisko to jest hamowane przez interferon gamma (INF gamma) produkowany głównie w limfocy

tach Th1.

Kolejna ekspozycja alergenu po uwraż

liwieniu i pojawieniu się asIgE prowadzi do degranulacji komórek tucznych i bazofilo- wych pod wpływem mostkowania przez aler

gen 2 cząstek asIgE ufiksowanych na ich powierzchni. W następstwie tego dochodzi do degranulacji tych komórek i wydzielania z nich preformowanych i de nowo syntety

zowanych mediatorów [histamina, prostaglandyny, leukotrieny, czynnik aktywujący płytki, cytokiny (IL 3, 4 i 5), proteaz (trypta- za, chymaza, karbopeptydaza)] i proteogli- kanów. Wydzielane mediatory prowokują ty

powe objawy ANN w ciągu kilku minut (obrzęk błony śluzowej, zaczerwienienie, świąd, hipersekrecja, kichanie).

Naturalny rozwój alergii prowadzi do przewlekłego zapalenia alergicznego cha

rakteryzującego się pojawieniem tzw. reak

cji fazy późnej. Występuje ona kilka godzin po ekspozycji alergenu. Jej cechą charak

terystyczna jest pojawienie się odczyt eozynofilowego w następstwie działa®10 mediatorów reakcji alergicznej posiadaj0’

cych cechy czynników chemotaktycznycn dla tych komórek (PAF, C5a, prostaglandy ny, leukotrieny, cytokiny).

Eozynofile z kolei produkują prozap0 ne mediatory i enzymy o własnościach 0V totoksycznych takie MBP, EPO, fosfatazy arylsulfatazę, ECP, EPX, EDN, leukotrieny prostaglandyny, PAF i rodniki tlenowe [1^

Te mediatory cytotoksyczne są główną czyną destrukcyjnych procesów zapalny0' błony śluzowej nosa pojawiającym się * przewlekłym ANN. Ponadto są przyczyn2*

dysfunkcji układu śluzowo-rzęskowego, de strukcji warstw nabłonka, dysfunkcji mech0 nizmów odpornościowych błony śluzo^ * zabezpieczających ją przed różnymi mik1'0 organizmami.

Objawy nosowe często są lekceważ0 ne. Często zwłaszcza ostre ich objawy traktowane jako wirusowa infekcja. SzcZ0 gólne problemy pojawiają się przy objawa0 przewlekłych występujących jako wycie nosowy, kichanie lub niedrożność nosa 10 jako wtórne przewlekłe dolegliwości o ch0 rakterze bólu twarzy, utraty węchu lub w cieku tylno-nosowego wymagających ust0 lenia rozpoznania i leczenia.

ANN często towarzyszą atopowe sch°

rżenia innych narządów, szczególnie ast®1 i wyprysk alergiczny. Skuteczne leczeń ANN może poprawiać stan tych schorZ0 alergicznych u chorego.

Przewlekłe upośledzenie drożno0 nosa z powodu nie leczonego ANN m®z powodować niedrożność ujść zatok i wt°

ne ich infekcje bakteryjne czy grzyba^

Obrzęk błony śluzowej prowadzi do -e racji ujść przez ujemne ciśnienie, a n's.

lokalne ciśnienie tlenu predysponuje do 1 fekcji beztlenowych bakterii. Przewlekł®1

(3)

Kty a ł

Qn es*lonarIusz oceny nasileniaANN.

estionaireof AR symptoms' assesment.

GJe zatok powodują tylno-nosowe ście- Polipy nosowe mogą być skutkiem prze- r-n'e ropnej wydzieliny. Towarzyszyć im wlekłego zapalenia błony śluzowej nosa.

6 twarzy, głowy i osłabienie węchu. Zjawisko takie występuje u 10-15%cho- jiij evv|ekłe zapalenie zatok występuje jak rych z ANN. Zasadniczym powikłaniem jest

'Wspomniano u 50% chorych z objawa- blokada nosa i wówczas postępować może pr*ewlekłymi ANN [1,4,6]. wtórna hyposmia, pojawiać się mogą bóle

głowy, przewlekły ból twarzy i infekcyjne zapalenie błony śluzowej nosa i zatok.

Łagodne polipy są zasadniczo obustron

ne. Rzadko występująu dzieci. Polipy u dzie

ci wymagają przede wszystkim wyklucze

nia fibrosis cystica lub meningocoele. Po

lipy nosa często współistnieją z astmą, zwłaszcza u osób nadwrażliwych na aspi

rynę. Rzadko pojawiają się u osób z cecha

mi atopii.

W przewlekłych objawach ANN należy brać pod rozwagę psychosocjalne zmiany.

U chorych z ostrymi objawami np. nie

żytu pyłkowego pojawia się lek przed wyj

ściem z domu, osłabienie zdolności koncen

tracji, zdolności intelektualnej, zdolności sa

mooceny.

To może być powodem osłabionej wy

dolności intelektualnej istotnej w okresie sesji egzaminacyjnych i powodem depresji u chorych z ANN. Prawidłowe rozpoznanie i właściwe leczenie wiele z tych dolegliwo

ści może usunąć.

Przyczyną ANN mogą być leki, takie jak leki alfa adrenergiczne, związki proge

steronu (leki antykoncepcyjne, hormonalna terapia zastępcza - HTZ), aspiryna i po

krewne niesterydowe leki przeciwzapalne, inhibitory ACE. Także zaburzenia hormonal

ne (niedoczynność tarczycy, nadprodukcja hormonu wzrostu, ciąża, niedobór testoste

ronu] mogą nasilać objawy nieżytu nosa).

Współistnienie z nieżytem nosa roz

strzeni oskrzeli lub niepłodności raczej wskazuje na nieprawidłowości w wydziela

niu śluzu lub zaburzenie czynności nabłon

ka rzęskowego czy też na wrodzony lub nabyty niedobór odporności. Także należy pamiętać, że schorzenia tkanki łącznej, cho

roby ziarniniakowe mogą przebiegać z ob

jawami towarzyszącego niealergicznego nieżytu nosa [15].

Rozpoznawanie ANN i różnicowanie go z innymi rodzajami nieżytu nosa mogą uła

twić dane przedstawione w tabeli I. Istotne przy tym są także pewne informacje z wy

wiadu i uchwytne podczas fizykalnego ba

dania chorego. W przypadku blokady nosa zwydzielinączyteżbez istotną rzeczą jest ustalić czy blokada ta jest utrwalona, czy jednostronna. Czy jest zmienna lub naprze

mienna (prawo-lewostronna). Nieżyt nosa [alergiczny czy infekcyjny] powoduje obrzęk błony śluzowej, który nasila fizjologiczny cykl nosowy wskutek którego cyklicznie zmie

nia się lewo-prawostronny pasaż nosowy.

Ostatecznie jednostronna blokada nosa zwykle jest następstwem nieprawidłowości strukturalnych takich jak skrzywienie prze

grody, rzadziej ciała obcego lub zmiany gu

zowej.

Także polipy mogą blokować nos. Jed

nostronne są rzadkie i winny być badane histopatologicznie celem wykluczenia utka

nia złośliwego. Ostatecznie głównymi przy

czynami blokady nosa i wydzieliny po wy

kluczeniu blokady mechanicznej są nieżyty nosa alergiczne i infekcyjne.

ANN zwykle charakteryzuje przejrzysta wydzielina i obecność innych charaktery

stycznych dla alergii objawów (kichanie, świąd, podniebienia, świąd spojówek jak i innych schorzeń alergicznych u chorego (wyprysk alergiczny, astma).

Lekarski 2005/62/ 12 1477

(4)

ANN okresowy

I. łagodny:

a. unikanie ekspozycji alergenów i czynników drażniących, higiena błony śluzowej [płukania]

b. donosowo leki przeciwhistaminowe ewentualnie doustne leki przeciwhistaminowe lub kromoglikan 4% / nedokromil donosowo

jeśli potrzeba:

c. kortykosteroidy donosowe II. umiarkowany/ciężki:

a. jak w punkcie I

b. donosowo: leki przeciwhistaminowe i kortykosteroidy c. leki przeciwhistaminowe doustnie

d. jeśli potrzeba okresowo kortykoslerydy doustne e. rozważyć swoistą immunoterapię

ANN przewlekły:

I. łagodny:

b. doustne/donosowe leki przeciwhistaminowe - jeśli potrzeba:

c. kortykosteroidy donosowe II. umiarkowany/ ciężki:

b. donosowo leki przeciwhistaminowe+ kortykosteroidy, leki przeciwhistaminowe, doustnie leki blokujące receptory leukotrienowe krótko leki obkurczające naczynia i kortykosteroidy doustne - zwłaszcza przy opornej na leki niedrożności nosa w przypadku nasilonej hipersekrecji bromek ipratropium, Atrovent nasal spray - zwłaszcza u dzieci lub w wieku starszym

c. rozważenie swoistej immunoterapii

Rycina 3

Stopniowanezasady leczenia ANN.

Graduatedprinciples ofthe ARtreatment.

Zgodnie z ustaleniami ARIA objawy ANN mogą być:

• okresowe (alergia na pytek drzew w okresie luty-kwiecień, na pyłek traw - maj- lipiec, chwasty lipiec-wrzesień, spory grzy

bów- sierpień-październik) lub

• przewlekłe (alergia na roztocze ku

rzu, substancje stale obecne w domu jak naskórki zwierząt, pleśnie).

Najczęstszym błędem wydaje się być rozpoznawanie opornego w leczeniu ANN w przypadku istnienia przewlekłej infekcji lub nieżytu idiopatycznego czy też NARES.

Często też pomijany jest w rozpoznaniu związek ANN z pracą, co może być przy

czyną nieskutecznego jego leczenia.

Ostre infekcje zwykle łączą się z wydzie

lina śluzowo-ropną, kichaniem, wyciekiem tylno-nosowym, bólem głowy. Najczęściej są to infekcje wirusowe (rhinowirusy wikłane nie rzadko infekcjami bakteryjnymi górnych dróg oddechowych).

Przewlekłe infekcje zwiększają możli

wość występowania takich przyczyn jak:

• nieprawidłowości strukturalne,

• rzadkie infekcje (gruźlica, kila wro

dzona, promienica, infekcja Kliebsiella rhi- noscleromatis-ozenae, a także infekcje: Tre

ponema Pertenue, Loefflerella mallei, infek

cje grzybowe, infekcje bakteriami beztleno

wymi) lub też

• takich schorzeń jak: mukowiscydoza - fibrosis cystica, dyskineza rzęsek, nie

dobory immunologiczne (hipogamma globulinemia, hypo IgA globulinemia, HIV).

Nieżyt nosa jest schorzeniem często wie- loczynnikowym i i to musi znaleść odzwier

ciedlenie w jego rozpoznawaniu, ustalaniu

mechanizmu i przyczyny oraz leczeniu.

Na przykładzie ANN jest to szczególnie często widoczne. Chory z ANN może mieć np. zaburzony drenaż zatok wskutek obrzę

ku błony śluzowej nosa, a to z kolei predys

ponuje do bakteryjnej infekcji zatok. Możli

wość tego powikłania zwiększa obecność skrzywionej przegrody nosa. Leczenie ukie

runkowane jedynie na ostre objawy ANN pomija leczenie przyczynowe i prewencję.

Podobnie jak leczenie ostrego infekcyjnego nieżytu nosa niekontrolowaną, krótkąanty- biotykoterapiąmoże być przyczyną później

szego jej nawrotu.

W codziennej praktyce rozpoznawanie ANN i kontrola jego leczenia mogą być uła

twione przez wprowadzenie schematu wzo

ru wywiadu, badań diagnostycznych oraz wskaźnika objawów i ocenę jego zmiany w toku prowadzonego leczenia tak jak to po

dano w tabeli II a i b.

ANN, zwłaszcza przewlekły, należy róż

nicować przede wszystkim z nieżytem in

fekcyjnym nosa idiopatycznym oraz NA

RES. W przypadku ich wykluczenia i nieja

sności w rozpoznaniu z innymi rzadziej wy

stępującymi jednostkami chorobowymi (ta

bela I) w przebiegu których także może wy

stępować nieżyt błony śluzowej nosa i za

tok [2].

Ustalenie rozpoznania ANN zgodnie z zaleceniami ARIA (tabela Ila i b) ułatwiać może programowanie i monitorowanie le

czenia. Tabela I Ib przedstawia wzór kwestio

nariusza w oparciu dane w nim zawarte w sposób szczegółowy posługując się sco- rem nasilenia objawów można w miarę obiektywnie oceniać stan chorego i monito

rować leczenie chorego z nieżytem nosa.

Leczenie ANN wg zaleceń ARIA win00

być: h-

1. zindywidualizowane (zależne od oD jawów, jakości życia, skuteczności leków)-.

2. stopniowane, zależne od rodzaju ciężkości objawów oraz wpływu choroby 0 także leków na jakość życia chorego.

Leczenie ANN winno uwzględniać sk0 teczność i tolerancję leków, ich koszt i |C wpływ na wydolność fizyczną i psychiczni chorego (objawy senności i działania p&e ciwcholinergicznego) mogącązmieniać tak że jakość życia chorego.

Jak wynika z powyższych zaleceń stop niowane zasady leczenia ANN polegają'1 kolejnym w przypadku braku poprawy Wp^

wadzaniu do leczenia nowej grupy leków Istotna jest kolejność zaleceń, która wsk0 zuje na znaczenie w leczeniu:

1. świadomego unikania kontaktu ch°

rego z czynnikiem uczulającym i czynnik0 mi drażniącymi. Czasem może wymaS3.

badania środowiskowego dla obiektyw1' oceny ekspozycji czynników uczulający3.

(np. badania opadu pyłku roślin, obecno0 roztoczy, pleśni, naskórków w kurzu z k' rym styka się chory). Istotnie pomocne 5 zabiegi pozwalające utrzymać higienę b'°

śluzowych nosa (np. zalecane do hig'er7 nosa aerosole takie jak: Marimer, Sterim0' Dalber, Disnemar);

2. stosowania farmakoterapii stopo' wanej. Zaleca się kolejno wprowadzać w=

siły działania leków i zależnie od objaWO _ a. miejscowe leki przeciwhistaminoW

lub/i 4% kromony;

b. doustne leki przeciwhistaminowe dobrane indywidualnie ze wzgl? °

(5)

na skuteczność i tolerancję;

c- kortykosteroidy donosowe i ew.

krótkie leczenie kortykosteroidami doustnymi;

d- leki blokujące receptory leukotrienowe;

e- swoistą immunoterapię.

Szczególne zalecenia [7] dotyczą lecze- la ANN w przebiegu:

1' ciąży -dozwolone miejscowo kromo- leki przeciwhistaminowe i kortykostero-

Nie wskazane leki obkurczające naczy- , a- Swoista immunoterapia może być kon- /niJowana, jeśli jest dobrze tolerowana, na- j/^ast nie rozpoczynamy jej podczas cią- y- Jeśli jest konieczność można rozważyć

II trymestru doustne podanie leków p- staminowych II generacji.

: 2- w wieku starszym - rzadko występu- I, /NN. Konieczny jest indywidualny dobór ów zwłaszcza przeciwhistaminowych wo- c łatwego ujawniania ich ubocznych ob- . yow. Skuteczny być Atrovent nasal spray

Pukanie błony śluzowej nosa.

3' u sportowców - nie stosuje się do

ustnie leków obkurczających naczynia [7].

W przypadku konieczności zastosowa

nia aerosoli kortykosteroidowych u sportow

ców uprawiających sport wyczynowo ko

nieczna indywidualna zgoda Władz Sporto

wych.

Piśmiennictwo

1. Corrigan Ch., Klimek L, Hormann K.: Rhinitis.

MosbyInternational Ltd, 2001, London

2. SamollńsklB.: Rhinosinusitis chronica-aklualne postępowanie w świetleMiędzynarodowych wyty cznych. Acta Pneumonologica etAllergologies Pediatńca 2005,9, 61.

3. van RijswijkJ. B., Blom H. M., Fokkens W.J.: Idi

opathic rhinitis, the ongoing quest. Allergy 2005, 60, 1471.

4. Wuthrich B.:Zur Heufigkeitder Pollenallergie in der Schweiz.InRing J.Ed. Epidemiologie allergischer Erkrankungen. BraunschweigMMV Medizin Verlag.

1991,119-23.

5. von MutlusE.,Frltzsch C.,Wieland SK et al.: Preva

lence of asthma and allergic disorders among chil dren in united Germany: adescriptive comparison.

BMJ 1992, 305,1395.

6. van Cauwenberg P. etal.: Consensus Statement on theTreatment of Allergic Rhinitis - GLORIA[Glo

bal Resourses in Allergy], Allergy 2000, 55,116.

7. Gendo K., Larson E. B.: Sprawdzonesposoby postę powania diagnostycznegou chorych zpodejrzeniem

alergicznego nieżytunosa. Med. Prak. 2004,6, 77.

[tłum.- przedruk: Medycyna Praktyczna1999, 4/5 1-56).

8. Bousquet J.,van Cauwenberge R,KhaltaevN.:

Allergic rhinitis and its impact on asthma [ARIA], Al

lergy, 2002, 57, 841.

9. Juniper EF., Rohrbaugh T., Meltzer E. O.: Aques

tionnaire to measurequality oflife in adults with noc

turnal allergic rhinoconjunctivitis. J. Allergy Clin.

Immunol. 2003, 111, 484.

10. Krupkę M. L., Munn C. G.,JeevanA. etal.: Evi dencethat cutaneousantigen-presenting cellsmi

grate to regional lumph nodes during contact sensitization. J. Immunol. 1990. 145, 2833.

11. Picker L.J.: Control of limphocyte homing. Curr Opin Immunol 1994, 6, 394.

12. Jones H.E., InouyeJC., McGerityJL et al.: Atopic disease and serum immunoglobulin E. Br. J.

Dermatol. 1975, 92, 17.

13. Maggl I., Parronchi R, Manettl R. etal.: Recipro

cal regulatory effect of IFN gamma and IL4 on the in vitro development of humanTh 1 and Th2 clones.

J.Immunol. 1992,1487,2142.

14. SchwartzL., HuftT.: Biology of mast cells and basophils. [W:j Middleton E. J. R., ReedC. E.,Ellis E. F., editors. Allergy,principles and practice.St.Luis:

Mosby YearBook, 1993,261.

15. Kuś J.: Ziarniniakowatośc Wegenera w wieku rozwojowym. Acta Pneumonologica et Allergologica Pediátrica 2005,9. 2. 34.

Lekarski 2005/62/ 12 1479