www.kardiologiapolska.pl
Komentarz redakcyjny Kardiologia Polska
2011; 69, 10: 1041–1042 ISSN 0022–9032
Elektrodopochodna niedrożność żylna
— liczne manifestacje i następstwa
prof. dr hab. n. med. Andrzej Kutarski
Klinika Kardiologii, Uniwersytet Medyczny, Lublin
Komentowana praca dotyczy za- gadnienia ważnego z praktycznego punktu widzenia, jakim jest niedroż- ność żył klatki piersiowej spowodowa- na obecnością elektrod do stałej stymu- lacji serca [1]. Pojawiają się w niej dwa pojęcia — zakrzepica i niedrożność, które patogenetycznie łączą się z sobą i w momencie rozpoznania na podsta- wie diagnostyki obrazowej nie można ocenić, czy to jeszcze zakrzep, czy już włóknienie zakrzepu. Określenie zakrzepica (venous thrombosis) i niedrożność żylna (venous obstruction, venous occlusion) nie są synonimami, lecz dwoma procesa- mi często następującymi po sobie [2–7]. Faktycznie, jak piszą Autorzy, w kilka dni (najdalej tygodni) po implantacji elek- trod rozwija się zakrzepica żylna, która zazwyczaj jest bezob- jawowa; objawy kliniczne powoduje jedynie niedrożność żyły pachowej. Zakrzepica żyły podobjczykowej pozostaje zwy- kle bezobjawowa, gdyż bardzo szybko rozwija się wydolne krążenie oboczne przez układ żylny szyi. Objawy występują wówczas, gdy pacjent przebył operację wola zamostkowego.
W tym okresie intensywne leczenie heparynami bądź doust- nymi antykoagulantami, a jeszcze skuteczniej — fibrynoliza
— mają szansę udrożnić naczynie.
Podstawowym dowodem na obecność masywnej zakrze- picy jest podwyższone stężenie d-dimeru i pozytywna reak- cja na leczenie antykoagulacyjne lub trombolizę. W później- szym okresie miejsce zakrzepicy zajmuje proces włóknienia, który nie musi być poprzedzony zamknięciem światła żyły przez skrzeplinę; możliwy jest również postępujący proces włóknienia jako odpowiedź ściany naczynia na przewlekłe drażnienie [6]. Późnemu zwężeniu/zamknięciu naczyń żyl- nych sprzyja większa liczba elektrod i infekcje kieszonki sty- mulatora. I co najważniejsze — leczenie antykoagulacyjne nie zapobiega skutecznie powstawaniu późnej niedrożności żylnej, ponieważ obserwuje się ją również przy próbach roz- budowy układów u pacjentów z mechanicznymi zastawka- mi serca i u osób leczonych antykoagulacyjnie z powodu migotania przedsionków [8], choć pojedyncze doniesienia sugerują pewien korzystny efekt antykoagulacji [7].
Autorzy w dobrej wierze, zarówno we wstępie, jak i w dys- kusji pracy, połączyli te dwa zjawiska. Z codziennej praktyki wia-
domo, że w tzw. późnej niedrożności żylnej nie da się odzyskać drożności naczynia pod wpływem leczenia antykoagulacyjne- go, a nawet fibrynolitycznego. Zjawiska obserwowane przez Au- torów we wczesnym okresie po implantacji można potrakto- wać jako zakrzepicę. Stwierdzonych później niedrożności w ukła- dzie żylnym nie można określać jako zakrzepicę, lecz po prostu jako niedrożność (venous occlusion, venous obstruction) [2–7].
Należy pamiętać, że wiele lat temu podjęto próby zapobie- gania wytworzenia później niedrożności żylnej za pomocą antykoagulacji, ale nie dały one oczekiwanych rezultatów [8].
Zasadniczym problemem elektroterapii nie są niedroż- ności żyły podobojczykowej w miejscu wejścia elektrod, lecz niedrożność żyły bezimiennej, szczególnie w miejscu połą- czenia z żyłą główną górną i ten odcinek układu żylnego można ocenić lepiej za pomocą wenografii niż badania ultra- sonograficznego. Codzienna praktyka wskazuje, że niedroż- ność żylna w następstwie przebywania w nich elektrod może mieć bardzo różne nasilenie. Od niewielkiego zwężenia nie- utrudniającego przepływu krwi czy implantacji nowej elek- trody, poprzez różnego stopnia zwężenia, które mogą unie- możliwiać wprowadzenie elektrody, lecz nie dają objawów dzięki rozwojowi krążenia obocznego przez układ żylny szyi, aż do całkowitej niedrożności.
W swojej codziennej praktyce oglądam setki wenografii u pacjentów z implantowanym przed laty układem stymulu- jącym. Obserwuję dziesiątki kombinacji różnych obrazów — od niedrożności pachowej (rzadko), odcinka podobojczyko- wej w miejscu wejścia elektrod (najczęściej) z dobrym krąże- niem przez układ żylny szyi — do niedrożności różnego stop- nia żyły bezimiennej i żyły głównej górnej. Często różnego stopnia niedrożności stwierdza się u osób młodych, stymulo- wanych przez całe dziesięciolecia (większa odczynowość ścia- ny naczyń), więcej (znacząco!) w przypadku (nieco sztyw- niejszych) elektrod dwubiegunowych. Ciężkie, wielopozio- mowe niedrożności obserwuje się u pacjentów z przewlekłą infekcją kieszonki stymulatora; jest to regułą i stanowi pewną formę obrony organizmu przed rozsianiem infekcji z kieszonki stymulatora wzdłuż elektrod. Z pewnością częstsze stosowa- nie coraz cieńszych, bardziej elastycznych elektrod i niepo- zostawianie w ciele pacjenta nieczynnych elektrod będą sprzy- jać zmniejszeniu skali zjawiska, choć coraz częstsze implan- tacje układów trójjamowych nieco hamują ten optymizm.
1042
www.kardiologiapolska.pl
Andrzej Kutarski
„Odelektrodowe” niedrożności żylne, nawet te bezob- jawowe, stanowią coraz większy wielodyscyplinarny problem medyczny. Z jednej strony poważnie utrudniają zabiegi roz- budowy układów stymulujących, z drugiej zaś w ewidentny sposób kolidują z hemodializoterapią (znacznie gorsze funk- cjonowanie przetok tętniczo-żylnych) i z każdym leczeniem wymagającym długotrwałego przebywania cewników w ukła- dzie żylnym.
Praca Lelakowskiego i wsp. [1] stanowi próbę identyfika- cji chorych najbardziej zagrożonych niedrożnością żylną zwią- zaną z obecnością elektrod wewnątrzsercowych, ale daleko jeszcze do skutecznej profilaktyki. Obserwacje sugerują, że delikatnie, maksymalnie atraumatycznie wykonany zabieg implantacji elektrod, stosowanie maksymalnie cienkich elek- trod, z rozsądnym ograniczeniem ich liczby pomogą ograni- czyć nasilenie zjawiska. Nawet samo ukształtowanie niezbęd- nych pętli elektrod w sercu — tak, by w jak najmniejszym stopniu ograniczyć przenoszenie ruchów elektrody na układ żylny (zjawisko tarcia o ścianę naczynia) — prawdopodobnie ma znaczenie. Nasze wieloletnie doświadczenia pochodzą z obserwacji niedrożności żylnych spowodowanych elektro- dami o powierzchni silikonowej lub poliuretanowej; można się jedynie spodziewać, że stosowane od kilku lat elektrody pokrywane utwardzanymi polimerami, a więc gładsze, opor- niejsze na zjawisko ścierania i biodegradację, będą sprzyjały ograniczeniu występowania tego kłopotliwego zjawiska.
Konflikt interesów: nie zgłoszono
Piśmiennictwo
1. Lelakowski J, Domagała TB, Cieśla-Dul M et al. Association between selected risk factors and the incidence of venous ob- struction after pacemaker implantation: demographic and clini- cal factors. Kardiol Pol, 2011; 69: 1033–1040.
2. Bar-Cohen Y, Berul CI, Alexander ME et al. Age, size, and lead factors alone do not predict venous obstruction in children and young adults with transvenous lead systems. J Cardiovasc Electrophysiol, 2006; 17: 754–759.
3. Haghjoo M, Nikoo MH, Fazelifar AF, Alizadeh A, Emkanjoo Z, Sadr-Ameli MA. Predictors of venous obstruction following pacemaker or implantable cardioverter-defibrillator implanta- tion: a contrast venographic study on 100 patients admitted for generator change, lead revision, or device upgrade. Europace, 2007; 9: 328–332.
4. Korkeila P, Nyman K, Ylitalo A et al. Venous obstruction after pacemaker implantation. Pacing Clin Electrophysiol, 2007; 30:
199–206.
5. Oginosawa Y, Abe H, Nakashima Y. The incidence and risk factors for venous obstruction after implantation of trans- venous pacing leads. Pacing Clin Electrophysiol, 2002; 25:
1605–1611.
6. Lonyai A, Dubin AM, Feinstein JA, Taylor CA, Shadden SC.
New insights into pacemaker lead-induced venous occlusion:
simulation-based investigation of alterations in venous biome- chanics. Cardiovasc Eng, 2010; 10: 84–90.
7. Silva KR, Costa R, Abi Rached R et al. Warfarin prevents venous obstruction after cardiac devices implantation in high-risk pa- tients: partial analysis. Rev Bras Cir Cardiovasc, 2008; 23: 542–
–549.
8. Spittell PC, Hayes DL. Venous complications after insertion of a transvenous pacemaker. Mayo Clin Proc, 1992; 67: 258–265.
