Powikłania udaru związane z układem oddechowym

Wentylacja mechaniczna pacjentów z udarem niedokrwiennym (ASI)

NA PODSTAWIE:

MECHANICAL VENTILATION IN PATIENTS WITH ACUTE ISCHAEMIC STROKE: FROM PATHOPHYSIOLOGY TO CLINICAL PRACTICE

CHIARA ROBBA1* , GIULIA BONATTI1,2, DENISE BATTAGLINI1,2, PATRICIA R. M. ROCCO3 AND PAOLO PELOSI1,2

ROBBA ET AL. CRITICAL CARE (2019) 23:388 HTTPS://DOI.ORG/10.1186/S13054-019-2662-8

lek. Michał Kuczyński

Ostry udar niedokrwienny (AIS)

• Jedna z głównych nagłych przyczyn umieralności i zachorowalności na świecie

• Głowna przyczyna przyjęcia do oddziałów intensywnej opieki neurologicznej

• Mimo spadku śmiertelności główna przyczyna niepełnosprawności

• 80% wszystkich udarów to udary niedokrwienne, inne to:

krwawienie śródczaszkowe (ICH), krwawienie dokomorowe (IVH), zakrzepica żył mózgowych i zatok żylnych, krwotok

podpajęczynówkowy (SAH)

Powikłania udaru związane z układem oddechowym

• Niewydolność oddechowa

• ARDS

• Zapalenie płuc

• Obrzęk płuc

• Zatorowość płucna

• SAP (stroke-associated pneumonia)

Postępowanie u pacjentów z udarem mózgu zgodnie z wytycznymi AHA / ASA 2018

• Intubacja i wentylacja są zalecane u pacjentów z zaburzeniami świadomości, objawami opuszkowymi, z niezdolnością

samoprotekcji dróg oddechowych lub nadciśnieniem śródczaszkowym (poziom I).

• Utrzymywanie normoksji i normkapni.

• Zaleca się ciągłe monitorowanie natlenienia u pacjentów z AIS na OIOM-ie. Należy podać tlen, jeśli SpO2> 94% (poziom I).

• Suplementacja tlenu nie jest zalecana u pacjentów bez hipoksji.

• Hiperbaria nie jest zalecana (wyjątek zator powietrzny).

Patofizjologia udaru i ryzyko powikłań płucnych

Uszkodzenie mózgu (ASI) indukuje procesy

z zakresu układu autonomicznego i

ogólnoustrojowe odpowiedzi immunologiczne.

• Burza katecholaminowa

• Ogólnoustrojowa

produkcja mediatorów zapalnych

Mechanizm uszkodzenia płuc

po uszkodzeniu mózgu – model

podwójny:

Ogólnoustrojowa produkcja mediatorów zapalnych

tworzenie systemowego

środowiska zapalnego, które

zwiększa ciśnienie hydrostatyczne

w naczyniach płucnych

aktywacja biologicznych mechanizmów zwiększających podatność płuc na mechanicznie i

nie mechaniczne uszkodzenie (w tym uszkodzenie wentylacją

mechaniczną)

I odwrotnie, czyli samo uszkodzenie płuc może prowadzić do niekorzystnego wpływu na mózg po przez złożone mechanizmy miedzy układem autonomicznym, nuerozapalne, neuroendokrynne i immunologiczne. Proces ten uruchamia aktywację cytokin i kaskad dopełniacza przyczyniając się do rozwoju obrzęku mózgu i apoptozy komórek.

Potwierdza to eksperyment przeprowadzony na świniach, gdzie porównywano osobniki z ostrym uszkodzeniem płuc poddane hipoksemii z osobnikami poddanymi tylko hipoksemii. Uszkodzenie mózgu było większe w pierwszej grupie badanych zwierząt.

Odpowiedz immunologiczna po udarze niedokrwiennym

Uszkodzenie bariery krew-mózg prowadzi do lokalnej rekrutacji neutrofili i monocytów w obszar dotknięty uszkodzeniem co skutkuje depresją obwodowej odporności i zwiększoną podatnością na infekcje.

Badania kliniczne i eksperymentalne wykazały także zwiększony poziom krążących katecholamin i ich korelację z limfopenią.

Zastosowanie antagonistów receptorów β myszom po udarze zredukowało powikłania bakteryjne oraz zmniejszyło śmiertelność

Zapalenie płuc związane z udarem

(SAP – stroke-associated pneumonia)

• zachłystowe zapalenie płuc jest jedną z głównych przyczyn niewydolności oddechowej po udarze (związane jest z zaburzeniami świadomości oraz dysfagią)

• częstość występowania SAP 3,9-56,6% (częściej w OIT, niż w oddziałach udarowych i innych oddziałach)

• zaleca się wczesną mobilizację chorych w prewencji SAP

• korzyści z włączenia wczesnej antybiotykoterapii zostały udowodnione

Dysfagia związana z udarem

• czynnik prognostyczny powodzenia ekstubacji

• przedłużająca się intubacja dotchawicza zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia dysfagii

• spowodowana uszkodzeniem OUN, zmianami gardłowo-

krtaniowymi, neuropatią, miopatią, uszkodzeniem błony śluzowej

• wystąpienie dysfagii po ekstubacji 12-69% w ogólnej populacji OIT, natomiast 93% u chorych z udarem

Terapia tlenowa

• niedotlenienie jest częste u pacjentów po udarze. SaO₂ <90% w ciągu pierwszych kilku godzin od przyjęcia do szpitala zwiększa

śmiertelność dwukrotnie

• hiperoksja niezależnie związana jest ze zwiększoną śmiertelnością z powodu uszkodzenia mózgu (stres oksydacyjny, indukcja apoptozy komórek nerwowych)

• rutynowa tlenoterapia nie zmniejsza umieralności

Intubacja

• Postępowaniem preferowanym jest RSI (rapid sequence intubation), chroni przed wzrostem ciśnienia śródczaszkowego (ICP) indukowanego laryngoskopią.

• Zaleca się stosowanie wstępnego natleniania 100% tlenem przed intubacją

• Po intubacji ustalić FiO₂ na najniższym poziomie zapewniającym SpO₂≥95%

Przyczyny intubacji u pacjentów z udarem

• GCS < 9

• Niedrożność dróg oddechowych

• Bezdech

• Hipoksemia pomimo suplementacji tlenu

• Zaburzenia połykania i odruch wymiotny

• Niemożność usuwania wydzieliny przez pacjenta

• Napady padaczkowe lub działanie depresyjnie na ukł. oddechowy leków

• Potrzeba zarządzania ICP

• Przewidywane pogorszenie stanu neurologicznego, sercowo-płucnego w transporcie lub potrzeba natychmiastowego leczenia

Strategie wentylacji mechanicznej

Główne cele:

• zapewnienie normoksji oraz normkapnii

• ochrona płuc przed odrespiratorowym uszkodzenie Ustawienia wentylacji:

• VT 6-7 ml/kg m.c.

• P_plateau < 30cmH₂O (zalecane 18-25 cmH₂O)

• redukcja RR/min w celu minimalizacji mocy mechanicznej przekazywanej na płuca

Ustawienia PEEP

• ostrożnie, zbyt wysokie PEEP może prowadzić do wzrostu ICP

• PEEP nie powinien zaburzać MAP

• PEEP > ICP cmH₂O

• 4 – 8 cmH₂O

Manewry rekrutacyjne pęcherzyków/prone positioning

• nie są zalecane, ponieważ zwiększają ICP

• jedynie w stanach zagrażających życiu pod nadzorem neuromonitoringu

Ekstubacja

• brak jednoznacznych wytycznych/zaleceń co do bezpiecznej ekstubacji pacjenta

• należy skorelować stan neurologiczny pacjenta i jego mechanikę oddechową przed ekstubacji

• najprostszym narzędziem oceny stanu neurologicznego – GCS

W jednym z badań stwierdzono że GCS ≥ 8pkt (z E = 4pkt) wiązał się z udaną ekstubacją.

Tracheotomia

• u pacjentów z udarem obejmującym duży obszar OUN

• brak możliwości bezpiecznej ekstubacji i przedłużająca się wentylacja mechaniczna

• optymalny czas wykonania jest obecnie nieokreślony

• wczesne podjęcie decyzji o trachotomii zdaje się zmniejszać

śmiertelność oraz skracać czas wentylacji mechanicznej u pacjentów z udarem

• kwalifikację do tracheotomii u pacjenta należy rozważyć po 7 dniach intensywnej opieki (wcześniej nieskuteczna ekstubacja bądź brak

możliwości ekstubacji)

Zalecenia i wnioski

• Brak obecnie konkretnych danych do sposobu zarządzania wentylacją mechaniczną w odniesieniu do wyniku leczenia pacjenta po udarze

• pacjenci z udarem powinni być rozpatrywani indywidualnie pod kątem respiroterapii