A
Addrreess ddoo kkoorreessppoonnddeennccjjii:: prof. dr hab. n. med. Andrzej Emeryk, Klinika Chorób Płuc i Reumatologii Dziecięcej, Uniwersytet Medyczny, ul. W. Chodźki 2, 20-093 Lublin, tel.: +48 81 718 54 77, e-mail: andrzejemeryk@plusnet.pl
Streszczenie
U podstaw objawów alergicznego nieżytu nosa (ANN) leżą mechanizmy ostrego i przewlekłego zapalenia błony ślu- zowej nosa. Pierwsze objawy ANN mogą się pojawić już w okresie niemowlęcym, a u większości chorych na ANN (około 80%) objawy występują w pierwszych 20 latach życia. Predyspozycja genetyczna jest najważniejszym czyn- nikiem warunkującym rozwój i przebieg ANN. Symptomatologia choroby znacznie różni się między dziećmi w wieku 0–3 lat a dziećmi starszymi i osobami dorosłymi. Do typowych objawów ANN zalicza się: wodnisty wyciek z nosa, kichanie, świąd nosa i zatkanie nosa. U dzieci mogą wystąpić inne objawy i stygmaty choroby alergicznej: sine cie- nie pod oczami, „salut” alergiczny, fałdy Denniego i Morgana, poprzeczna bruzda na nosie, grymasy twarzy („tiki”), od - dy chanie przez usta i zaburzenia ortodontyczne. Rozpoznanie ANN można ustalić, jeśli zidentyfikowano alergen (wywiad, badania alergologiczne), ustalono związek przyczynowy między narażeniem na ten alergen a wystąpie- niem objawów klinicznych choroby (wywiad, obserwacja) oraz potwierdzono udział mechanizmów immunolo gicznych (najczęściej IgE-zależny) w patogenezie choroby (badania alergologiczne).
SSłłoowwaa kklluucczzoowwee:: alergiczny nieżyt nosa, etiologia, objawy, diagnostyka.
Abstract
At the root of allergic rhinitis (AR) symptoms are the mechanisms of acute and chronic rhinitis. The very first symp- toms of AR could occur in infancy, whereas the majority of patients with AR (80%) show symptoms in their early twenties. Genetic predisposition is the most important factor influencing the development and course of AR. Symp- tomatology of the disease differs considerably in children aged 0-3 years in comparison with older children and adults.
Typical symptoms of allergic rhinitis include rhinorrhoea, sneezing, nasal itching and nasal congestion. Children may experience different symptoms and allergic disease indications: blue circles under the eyes, allergic "salute", Dennie- Morgan folds, transverse crease on the nose, grimaces ("tics"), mouth breathing and orthodontic disorders. AR dia- gnosis is possible when the allergen is identified (interview, allergy testing), causation between exposure to the aller- gen and appearance of clinical symptoms is established (interview, observation), and participation of immunological mechanisms are confirmed (usually IgE-dependent) in the pathogenesis of the disease (allergy testing).
K
Keeyy wwoorrddss:: allergic rhinitis, etiology, symptoms, diagnosis.
Etiopatogeneza
U podstaw objawów alergicznego nieżytu nosa (ANN) leżą mechanizmy ostrego i przewlekłego zapalenia błony
śluzowej nosa [1, 2]. Ostre zapalenie jest inicjowane przez kontakt błony śluzowej nosa z uczulającym alergenem (antygenem). Antygen prezentowany jest limfocytom Th2
alergicznego nieżytu nosa
Etiology, symptomatology and diagnosis of allergic rhinitis
Andrzej Emeryk1, Małgorzata Bartkowiak-Emeryk2, Beata Zielnik-Jurkiewicz3
1Klinika Chorób Płuc i Reumatologii Dziecięcej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Andrzej Emeryk
2Katedra i Zakład Immunologii Klinicznej Uniwersytetu Medycznego w Lublinie, kierownik Katedry i Zakładu: prof. dr hab. n. med. Jacek Roliński
3Oddział Otolaryngologiczny Szpitala Dziecięcego im. prof. J. Bogdanowicza w Warszawie, ordynator Oddziału: dr hab. n. med. Beata Zielnik-Jurkiewicz
Post Dermatol Alergol 2012; XXIX (supl. 1): s6–s12
przez komórkę dendrytyczną (dendritic cells – DC), będą- cą najefektywniejszą komórką prezentującą antygen (APC) [3]. W następstwie chory ma objawy zależne od histami- ny i innych mediatorów preformowanych oraz mediato- rów syntetyzowanych de novo, takie jak: świąd nosa, napadowe kichanie czy wodnisty wyciek z nosa [4]. Te symptomy pojawiają się po kilku minutach od kontaktu z uczulającym alergenem i zależą głównie od histaminy (tzw. objawy histaminozależne) [5]. Lipidowe mediatory syntetyzowane de novo (prostaglandyny i leukotrieny LTC4, LTD4) oraz substancja P czy interleukiny 4 i 5 (IL-4 i IL-5) odpowiadają za pojawienie się obrzęku błony ślu- zowej nosa, który jest przyczyną blokady przewodów nosowych pojawiającej się w 10–15 minut po rozpoczęciu reakcji [6]. Niektóre alergeny, np. alergeny roztoczy kurzu domowego, dzięki właściwościom proteolitycznym mogą bezpośrednio aktywować komórki (bez udziału immuno- globuliny E – IgE) [7]. W wyniku dalszych, złożonych mechanizmów zapalnych dochodzi do produkcji IgE oraz
mediatorów odpowiedzialnych za mobilizację eozynofi- lów do miejsca toczącego się procesu zapalnego. W ten sposób rozpoczyna się przewlekłe zapalenie błony śluzo- wej nosa przebiegające według reakcji immunologicznej typu IVc (tzw. zapalenie eozynofilowe) [6, 8]. Wydzielane przez eozynofile toksyczne białka MBP i ECP oraz wolne rodniki tlenowe niszczą komórki epitelialne błony pod- stawnej oraz podrażniają zakończenia komórek nerwo- wych, które odpowiadają za napięcie naczyń krwionośnych.
W efekcie prowadzi to do obrzęku błony śluzowej nosa, a co za tym idzie – przewlekłej blokady przewodów noso- wych, a po pewnym czasie do nadreaktywności błony śluzowej nosa i utraty powonienia [5]. Podstawowe mecha- nizmy prowadzące do powstania objawów ANN przesta- wiono na rycinie 1.
Najważniejszymi alergenami wywołującymi ANN w Polsce są: pyłki traw lub zbóż, drzew (brzoza, olcha, lesz- czyna), krzewów lub chwastów (bylica), roztocza, pleśnie i sierści zwierząt domowych [10]. Alergeny pokarmowe
nnaaddwwrraażżlliiwwoośśćć ttyyppuu II ((aattooppiiaa))
mediatory preformowane
mediatory syntetyzowane mastocyt
histamina, bradykinina, serotonina
oossttrryy nniieeżżyytt nnoossaa świąd nosa, wyciek surowiczy, kichanie, obrzęk śluzówki
pprrzzeewwlleekkłłee zzaappaalleenniiee bbłłoonnyy śślluuzzoowweejj
nnoossaa::
– obrzęk śluzówki, – nadreaktywność, – utrata powonienia, – remodeling?
5 HETE LTB4 PAF
PGI2
PGD2 LTC4 LTD4
prostaglandyny, tromboksany, leukotrieny, IL-1, IL-6, IL-8, rodniki tlenowe, PAF, TGF-β, TNF-α MBP, ECP, EPO, EDN, leukotrieny,
PAF, rodniki tlenowe
IL-8, RANTES, cotaksyna, GM-CSF,
TNF-α, TGF-β, rodniki tlenowe
substancja P, neurokinina A, neurokinina K, CGRP
i inne mediatory mastocyt
limfocyt
Th1 limfocyt
Th2 limfocyt
B IgE alergen
IL-10
IL-4, IL-13
IL-5, GM-CSF
bazofil
makrofag
komórki nerwowe GM-CSF, IL-13
IL-3, RANTES
nabłonek
nnaaddwwrraażżlliiwwoośśćć ttyyppuu IIVV cc ((eeoozzyynnooffiilloowwyy)) VCAM-1 eozynofil IL-4, IL-6,
IL-13 (–)
IFN-γ APC
mobilizacja
APC (antigen presenting cell) – komórki prezentujące antygen, IL – interleukina, IFN-γ – interferon γ, IgE – immunoglobulina E, GM-CSF (gra- nulocyte ma crophage-colony stimulating factor) – czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów, RANTES (regulated on activation, normal T expressed and secreted) – czynnik regulowany przez aktywację; ekspresja i wydzielanie przez prawidłowe limfocyty T, VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1) – cząsteczka adhezji komórkowej naczyń 1, CGRP (calcitonin gene related peptide) – peptyd zwią- zany z genem kalcytoniny, TNF-α (tumour necrosis factor α) – czynnik martwicy nowotworów α, TGF-β (transforming growth factor β) – trans- formujący czynnik wzrostu β, PAF (platelet activating factor) – czynnik aktywujący płytki krwi, MBP (major basic protein) – główne białko zasa- dowe, ECP (eosinophil cationic protein) – białko kationowe eozynofilów, EPO (eosinophil peroxidase) – peroksydaza eozynofilowa, EDN (eosinophil-derived neurotoxin) – neurotoksyna eozynofilowa, 5 HETE – kwas 5-hydroksyeikozatetraenowy, LTB4 – leukotrien B4, LTC4 – leukotrien C4, LTD4 – leukotrien D4, PGI2 – prostaglandyna I2, PGD2 – prostaglandyna D2
RRyycciinnaa 11.. Najważniejsze mechanizmy patofizjologiczne alergicznego nieżytu nosa [według 9]
rzadko wywołują ANN pomimo istnienia alergii pokar- mowej u osób z tym schorzeniem [11]. Należy rozważać możliwość zaostrzania się objawów ANN u dzieci, przede wszystkim w wieku niemowlęcym i przedszkolnym, wyjąt- kowo u młodzieży i dorosłych [12]. O mechanizmie induk- cji objawów ANN trzeba myśleć u części dzieci z głównym objawem ANN w postaci zatkania nosa i obecności krzy- żowej alergii na niektóre alergeny wziewne. Będą to głów- nie alergeny pokarmowe zaliczane do II klasy (ciepło- chwiejne i podatne na degradację enzymatyczną), takie jak: proteiny z grupy II i grupy III oraz Bet V1, BetV2 [13].
Innymi alergenami pokarmowymi łączonymi z ANN są m.in.: białka jaja, mleka krowiego, selera, orzechów i soi [14].
Symptomatologia i przebieg
Pierwsze objawy ANN mogą się pojawić już w okresie niemowlęcym, a u większości chorych (około 80%) wystę- pują w pierwszych 20 latach życia [15]. Dane z badań retro- spektywnych wskazują, że u około 20% chorych na ANN objawy rozwijają się w pierwszych 3 latach życia, a w wie- ku 6 lat symptomy ANN ma blisko 40% osób z tą chorobą [16]. U pozostałych chorych pierwsze objawy ANN wystę- pują w wieku szkolnym, ze szczytem zachorowań pod koniec pierwszej i na początku drugiej dekady życia [17].
Czas pojawienia się pierwszych objawów ANN u dzie- ci zależy m.in. od siły obciążenia genetycznego [18, 19].
Dzieci z obciążającym wywiadem atopowym ze strony obu rodziców mają objawy znacznie częściej niż dzieci nieob- ciążone takim wywiadem i już w wieku kilku lat, nato- miast dzieci z atopią u jednego rodzica chorują na ANN rzadziej, a pierwsze objawy występują u nich później niż u rówieśników obiążonych atopią ze strony obu rodziców.
W tabeli 1. przedstawiono ryzyko rozwoju różnych cho- rób alergicznych u dziecka w zależności od rodzaju cho- roby alergicznej u rodziców [20].
Wyniki z niedawno opublikowanego niemieckiego badania MAS (The Multi-Center Allergy Study) wskazują, że w wieku 13 lat prawie połowa dzieci rodziców aler- gicznych miała objawy ANN [21]. Wśród dzieci rodziców
bez chorób alergicznych jedynie około 25% wykazywało cechy tego schorzenia.
Ponieważ uczulenie na aeroalergeny z reguły rozpo- czyna się po 6. miesiącu życia (choć u coraz większego odsetka dzieci z atopią można stwierdzić obecność asIgE na powszechnie występujące alergeny wziewne już po 3. miesiącu życia) [22], to oczywista jest niska prewa- lencja ANN w pierwszym półroczu życia [23]. Częstość występowania ANN w poszczególnych grupach wiekowych u dzieci zwiększa się wraz z wiekiem.
U dzieci chorych na astmę należy się liczyć z wcześ - niejszym pojawieniem się objawów ANN niż u dzieci bez tej choroby [24]. Obecnie w Polsce obserwuje się zmianę w naturalnym przebiegu ANN polegającą na obniżaniu się wieku wystąpienia pierwszych objawów ANN – cechy cho- roby pojawiają się u większej liczby dzieci już w 1.–3. roku życia niż przed kilkunastoma laty.
Symptomatologia ANN znacznie różni się między dzieć- mi w wieku 0–3 lat a dziećmi starszymi i osobami doro- słymi. U niemowląt i dzieci w wieku poniemowlęcym cho- roba przebiega z reguły skąpoobjawowo, a objawy ANN są u nich mniej specyficzne w porównaniu z dziećmi star- szymi i osobami dorosłymi [25]. Dzieje się tak ze względu na niewykształcone w pełni struktury nosa, mechanizmy odruchowe oraz krótki czas choroby. Często jedynym obja- wem w tym wieku jest wyciek z nosa, przewlekłe zatkanie nosa lub nawrotowy nieżyt nosa z wodnisto-śluzową wydzieliną [23]. Należy jednak pamiętać, że zatkanie nosa jako pojedynczy objaw jest bardzo rzadko skojarzony z aler- gią [26], dlatego też w tych przypadkach wymagana jest szczególnie staranna diagnostyka różnicowa prowadzona we współpracy z laryngologiem dziecięcym.
W tabeli 2. zestwiono częstość występowania obja- wów ANN u małych dzieci (1–3 lat) [23]. Ponad 95% cho- rych na ANN w wieku szkolnym i starszych ma co najmniej 2 typowe objawy [27]. Rzadkim objawem u dzieci w wie- ku przedszkolnym i młodszych jest napadowe kichanie seriami, co z kolei jest znamienne dla znacznej części dzie- ci starszych i dorosłych z ANN, szczególnie chorych na ANNs [16]. Część autorów dzieli objawy ANN na tzw. duże oraz mniejsze [28]. Do tych pierwszych zalicza się 4 kla- syczne objawy: wodnisty wyciek z nosa, kichanie, świąd TTaabbeellaa 11.. Ryzyko [wyrażone jako iloraz szans (odds ratio –
OR)] rozwoju choroby alergicznej u dziecka w zależności od rodzaju choroby alergicznej u rodziców [20]
CChhoorroobbaa CChhoorroobbaa uu ddzziieecckkaa uu rrooddzziiccaa aassttmmaa AANNNN AAZZSS
astma 1,5 (ojciec) 11,,00 1,0
4,4 (matka)
ANN 2,5 44,,11 ((oojjcciieecc)) 1,7 33,,00 ((mmaattkkaa))
AZS 1,5 11,,44 3,9 (ojciec)
2,5 (matka)
TTaabbeellaa 22.. Częstość występowania objawów alergicznego nieżytu nosa u dzieci w wieku 1–3 lat [według 23]
O
Obbjjaaww CCzzęęssttoośśćć wwyyssttęęppoowwaanniiaa [[%%]]
wyciek z nosa 69,2
kichanie 32,0
zatkanie nosa 20,7
objawy oczne i nosowe 23,7
objawy nosowe zaburzające 17,8
dzienną aktywność dziecka
nosa i zatkanie nosa; objawami mniejszymi natomiast są: bóle głowy, zaburzenia węchu, objawy oczne, chrapa- nie, zatykanie uszu i inne.
W tabeli 3. przedstawiono objawy ANN typowe dla dorosłych i dzieci starszych oraz objawy i „stygmaty” typo- we dla dzieci młodszych.
Choć występowanie i intensywność poszczególnych objawów ANN u chorych są bardzo zróżnicowane, to moż- na w praktyce (wśród dzieci powyżej 5. roku życia) wyróż- nić 3 grupy chorych: z przeważającym objawem zatkania nosa (często ANNc), z głównym objawem w postaci napa- dowego, seryjnego kichania oraz z dominującym wodni- stym wyciekiem z nosa (często ANNs) [29]. Różnice w obrazie klinicznym między tzw. kichaczami (chorzy z głównym objawem seryjnego kichania i wycieku z nosa) oraz tzw. zatykaczami (chorzy z przeważającym objawem zatkania nosa) przedstawiono w tabeli 4. [29, 30].
Naturalny przebieg ANN w dzieciństwie najlepiej opi- suje pierwsze i na razie jedyne w Europie kohortowe badanie prospektywne przeprowadzone w Niemczech [21]. Trzynastoletnia obserwacja dzieci z rodzin atopowych i nieatopowych, począwszy od urodzenia do 13. roku życia, wykazała, że ciężkość ANN zwiększa się wraz z wiekiem dzieci i to zarówno wśród dzieci z obciążającym wywia- dem rodzinnym w kierunku chorób atopowych, jak i dzie- ci bez takiego obciążenia. Znaczny odsetek dzieci (50–
70% – w zależności od rocznika) w wieku powyżej 8 lat wykazywał cechy przewlekłego ciężkiego ANN (z zabu- rzeniem snu i/lub opuszczaniem zajęć szkolnych), a ANN okresowy częściej występował w grupie dzieci 3–6-let - nich niż starszych, gdzie przeważał ANN przewlekły.
Diagnostyka
Rozpoznanie ANN można ustalić, gdy spełnione są następujące kryteria:
1) zidentyfikowano alergen (wywiad, badania alergolo- giczne),
2) ustalono związek przyczynowy między narażeniem na ten alergen a wystąpieniem objawów klinicznych cho- roby (wywiad, obserwacja),
3) potwierdzono udział mechanizmów immunologicznych (najczęściej IgE-zależnych) w patogenezie choroby (badania alergologiczne) [26].
Podstawą rozpoznania jest więc dobrze zebrany w
wyywwiiaadd (osobowy, rodzinny, chorobowy i alergologiczny), szczegółowe bbaaddaanniiee ffiizzyykkaallnnee (badanie fizykalne nosa, gardła, okolicy podoczodołowej, rynoskopia i otoskopia) oraz właściwie dobrane bbaaddaanniiaa ppoommooccnniicczzee.
W Wyywwiiaadd
U małych dzieci czasem trudno jest uzyskać wiary- godne dane dotyczące objawów ANN ze względu na trud- ności w nazwaniu dolegliwości przez dziecko lub błędną ocenę rodziców. Z kolei młodzież często lekceważy objawy i nie akceptuje choroby. Inną przyczyną nierozpoznania ANN, zwłaszcza u dzieci, okazuje się błędne rozpozna- wanie nawracających zakażeń górnych dróg oddecho- wych zamiast ANN [15].
Bardzo ważny jest wywiad rodzinny w kierunku wystę- powania chorób alergicznych u najbliższych członków rodziny (rodzice, rodzeństwo). Należy szczegółowo okreś - lić początek obecnej choroby, jej przebieg, charakter do - leg liwości i związek ze schorzeniami towarzyszącymi, taki- mi jak: przewlekłe zapalenie oskrzeli, wysypki i zmiany skórne różnego typu (zwykle swędzące), obrzęki (okre- sowe, napadowe), uporczywy świąd skóry i/lub błon ślu- TTaabbeellaa 33.. Objawy alergicznego nieżytu nosa typowe dla dorosłych i dzieci starszych oraz objawy i „stygmaty” czę- sto spotykane u dzieci młodszych
O
Obbjjaawwyy ttyyppoowwee ddllaa ddoorroossłłyycchh OObbjjaawwyy ii „„ssttyyggmmaattyy”” ttyyppoowwee ii ddzziieeccii ssttaarrsszzyycchh ddllaa ddzziieeccii mmłłooddsszzyycchh
• zatkanie nosa • sine cienie pod oczami
• wyciek z nosa • „salut” alergiczny
• świąd nosa • fałdy Denniego i Morgana
• napadowe kichanie • poprzeczna bruzda na nosie
• grymasy twarzy („tiki”)
• oddychanie ustami
• zaburzenia ortodontyczne
TTaabbeellaa 44.. Różnice w obrazie klinicznym u chorych na alergiczny nieżyt nosa
CChhoorrzzyy zz ggłłóówwnnyymm oobbjjaawweemm kkiicchhaanniiaa CChhoorrzzyy zz pprrzzeewwaażżaajjąąccyymm oobbjjaawweemm zzaattkkaanniiaa nnoossaa ii wwyycciieekkuu wwyyddzziieelliinnyy zz nnoossaa
• występujące bardzo często kichanie • niewystępujące lub rzadko występujące kichanie
• wodnista wydzielina w nosie („cieknący nos") • gęsta, śluzowa wydzielina
• wyciek wydzieliny z nosa oraz spływanie wydzieliny • częściej spływanie wydzieliny po tylnej ścianie gardła
po tylnej ścianie gardła • niewystępujący świąd
• świąd nosa • często znaczna blokada nosa
• blokada nosa różnego stopnia • objawy o stałym nasileniu przez całą dobę,
• dobowy rytm nasilenia objawów choć mogą się nasilać w nocy
(pogorszenie w dzień i poprawa w nocy)
• często współistniejące zapalenie spojówek
zowych, świąd podniebienia, bóle brzucha, biegunki (okre- sowe, napadowe), zasłabnięcia lub utraty przytomności po użądleniu owadów, bóle głowy, chrapanie i zaburze- nia snu oraz senność podczas dnia, która może być następstwem ANN [31]. W wywiadzie należy uwzględnić pytanie o występowanie upośledzenia węchu [32].
Kaszel, szczególnie nawrotowy lub przewlekły, suchy, często napadowy, występujący w pierwszej fazie snu lub nocy może wskazywać na przewlekły nieżyt nosa (w tym ANN), choć często jest objawem zapalenia zatok przyno- sowych (zwłaszcza u dzieci). Wywiad powinien zawierać pytania o częstość, nasilenie, czas trwania, charakter i sezonowość objawów. Następnie trzeba ustalić wpływ objawów chorobowych na naukę lub pracę, sposób spę- dzania wolnego czasu i uprawiane hobby (jakość życia chorego), ocenić odpowiedź na stosowane dotychczas leczenie farmakologiczne i/lub immunoterapię swoistą, biorąc pod uwagę skuteczność i działania niepożądane leczenia.
Należy pamiętać, że w każdym przypadku kataru trwa- jącego powyżej 2 tygodni trzeba rozważyć alergiczną przy- czynę dolegliwości [26]. W procesie rozpoznania ANN waż- na jest powtarzalność objawów w określonych sytuacjach po kontakcie z podejrzanym alergenem.
B
Baaddaanniiee ffiizzyykkaallnnee
W badaniu przedmiotowym nosa należy ocenić: ana- tomiczną strukturę nosa, kolor błony śluzowej, ilość i wła- ściwości śluzu [33]. Badanie fizykalne obejmuje ponadto ocenę toru oddychania: spokojne czy utrudnione, odby- wające się przez usta czy przez nos. W badaniu nosa zewnętrznego ocenia się jego położenie – ustawienie w linii środkowej, symetrię nosa oraz skrzywienie grzbie- tu nosa. Należy także ocenić właściwości skóry nosa, takie jak: jędrność, twardość, przebarwienia, obecność obrzę- ków zapalnych i bolesność przy dotyku. Zwraca się uwa- gę na obecność obrzęku i sinicy wokół oczu, łzawienia, cie- ni alergicznych pod oczami (tzw. podkrążone oczy), fałdów Denniego i Morgana (dodatkowe fałdy skórne w obrębie
powiek dolnych – wtórne do nawracającego obrzęku spo- jówek) oraz cechy zapalenia spojówek. W trakcie ryno- skopii przedniej ocenia się szczegółowo [33]:
• anatomiczne struktury nosa – położenie przegrody nosa i ewentualne jej zniekształcenia (skrzywienie, listwa, owrzodzenia, perforacje), obecność nieprawidłowej tkan- ki (polipy, torbiel, guz) lub ciała obcego (np. pestki, frag- menty zabawek), zaleganie ciała obcego w nosie, które może się objawiać jednostronną niedrożnością nosa i/lub trąbki słuchowej, wyciekiem patologicznej wydzie- liny z jamy nosa;
• ilość i właściwości śluzu – obecność wydzieliny, jej bar- wę, charakter (ropna, śluzowa, wodnista), obrzęk mał- żowin nosowych, ich wielkość;
• kolor błony śluzowej, stan błony śluzowej małżowin nosowych i przegrody nosa, jej wygląd, barwę, wilgot- ność, zmiany zanikowe, obrzęk i strupy.
Charakterystyczne obrazy błony śluzowej w schorze- niach nosa zestawiono w tabeli 5. [33].
W trakcie rynoskopii tylnej ocenia się: nozdrza tylne (drożność, szerokość, obecność guzów, polipów, wydzie- liny), tylne końce małżowin nosowych dolnych i środ - kowych, tylną część przegrody nosa, ujścia trąbek słu- chowych oraz zachyłków Rosenmüllera, obecność powiększonego migdałka gardłowego u dzieci i ewen - tualne zwężenie części nosowej gardła, wilgotność i bar- wę błony śluzowej części nosowej gardła i tylnej części jam nosa [33].
B
Baaddaanniiaa ddooddaattkkoowwee
Badania dodatkowe można podzielić na alergiczne i pozostałe. Te pierwsze wykonuje się w celu potwierdze- nia IgE-zależnego mechanizmu ANN. W każdym przy- padku niezbędne jest wykonanie alergicznych testów skórnych (ATS) z baterią podstawowych alergenów wziew- nych [15]. Należy pamiętać, że dodatnie wyniki ATS z pył- kami roślin wiatropylnych mogą się pojawić dopiero po dwóch sezonach ekspozycji na pyłki. Innym ważnym badaniem, które należy wykonać przy braku zgodności między wywiadem a wynikami ATS, jest oznaczenie pozio- mu alergenowo swoistych IgE (asIgE) we krwi i/lub test prowokacji nosowej z alergenem [34, 35]. Test ten ma szczególne znaczenie w diagnostyce niektórych postaci ANN przewlekłego, np. przy podejrzeniu o tzw. lokalny alergiczny nieżyt nosa, oraz przy kwalifikowaniu niektó- rych chorych do immunoterapii alergenowej [36]. W tym miejscu należy wyraźnie podkreślić, że oznaczanie pozio- mu całkowitego stężenia IgE (tIgE) w surowicy nie ma zna- czenia w diagnostyce ANN [26]. Inne testy alergiczne (testy skórne płatkowe, cytometryczna ocena uczulonych limfocytów i inne) mają znikome zastosowanie w diag - nostyce typowych postaci ANN [15].
Inne badania pomocnicze są potrzebne w diagnosty- ce różnicowej oraz w wybranych przypadkach chorych na ANN [33]. Najczęściej wykonuje się: badanie wydzieliny TTaabbeellaa 55.. Charakterystyka błony śluzowej w schorzeniach
nosa B
Baarrwwaa bbłłoonnyy śślluuzzoowweejj CChhaarraakktteerryyssttyykkaa
różowa zdrowa błona śluzowa
czerwona ostre zapalenie błony śluzowej nosa (wirusowe, bakteryjne), także w 25%
przypadków ANN (w fazie ostrej) biała często w niealergicznym eozynofilowym
nieżycie nosa oraz u części chorych z polipami nosa
czerwonobrunatna reakcje nadwrażliwości typu opóźnionego (typ IV)
z nosa (cytologia), bakteriologiczne (wymaz spod małżo- winy nosowej środkowej), ocenę czynności rzęsek, prze- pływu powietrza przez nos i oporów nosa (rynomano- metria przednia i tylna, rynometria akustyczna), badanie węchu, badania obrazowe nosa i zatok przynosowych (tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny).
Podsumowanie
U podstaw objawów ANN leżą mechanizmy ostrego i przewlekłego zapalenia błony śluzowej nosa. Pierwsze objawy ANN mogą się pojawić już w okresie niemowlę- cym, a u większości chorych na ANN (około 80%) objawy występują w pierwszych 20 latach życia. Predyspozycja genetyczna jest najważniejszym czynnikiem warunkują- cym rozwój i przebieg ANN. Symptomatologia choroby znacznie różni się między dziećmi w wieku 0–3 lat a dzieć- mi starszymi i osobami dorosłymi. U niemowląt i dzieci w wieku poniemowlęcym choroba przebiega z reguły ską- poobjawowo, a objawy ANN są u nich mniej specyficzne w porównaniu z dziećmi starszymi i osobami dorosłymi.
Do typowych objawów ANN zalicza się: wyciek wodnisty z nosa, kichanie, świąd i zatkanie nosa. U dzieci mogą wystąpić inne objawy i stygmaty choroby alergicznej: sine cienie pod oczami, „salut” alergiczny, fałdy Denniego i Morgana, poprzeczna bruzda na nosie, grymasy twarzy („tiki”), oddychanie ustami i zaburzenia ortodontyczne.
Rozpoznanie ANN ustala się, jeśli zidentyfikowano rodzaj alergenu (wywiad, badania alergologiczne), ustalono zwią- zek przyczynowy między narażeniem na ten alergen a wystąpieniem objawów klinicznych choroby (wywiad, obserwacja) oraz potwierdzono udział mechanizmów immunologicznych (najczęściej mechanizm IgE-zależny) w patogenezie choroby (badania alergologiczne).
Piśmiennictwo
1. Naclerio RM. Allergic rhinitis. N Engl J Med 1991; 325: 860-9.
2. Dykewicz MS, Hamilos DL. Rhinitis and sinusitis. J Allergy Clin Immunol 2010; 125: S103-15.
3. Bush RK. Etiopathogenesis and management of perennial allergic rhinitis: a state-of-the-art review. Treat Respir Med 2004; 3: 45-57.
4. Durham SR. Mechanisms of mucosal inflammation in the nose and lungs. Clin Exp Allergy 1998; 28 (Suppl 2): 11-6.
5. Pawankar R, Mori S, Ozu C, et al. Overview on the pathome- chanisms of allergic rhinitis. Asia Pac Allergy 2011; 1: 157-67.
6. Rosenwasser LJ. Current understanding of the pathophy- siology of allergic rhinitis. Immunol Allergy Clin North Am 2011; 31: 433-9.
7. King C, Brennan S, Thompson PJ. Dust mite proteolytic aller- gens induce cytokines release from cultured airway epithe- lium. J Immunol 1998; 161: 3645-51.
8. Naclerio RM, Proud D, Togias AG, et al. Inflammatory media- tors in late antigen-induced rhinitis. N Engl J Med 1985; 313:
65-70.
9. Wolak-Sobiczewska L. Praca doktorska. Akademia Medycz- na, Lublin, 2007.
10. Samoliński B. Epidemiologia alergii i astmy w Polsce – donie- sienie wstępne badania ECAP. Terapia 2008; 4: 127-31.
11. James JM, Bernhisel-Broadbent J, Sampson HA, et al. Respi- ratory reactions provoked by double-blind food challenges in children. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 59-64.
12. Breiteneder H, Mills EN. Molecular properties of food aller- gens. J Allergy Clin Immunol 2005; 115: 14-23.
13. Cingi C, Demirbas D, Songu M. Allergic rhinitis caused by food allergies. Eur Arch Otorhinolaryngol 2010; 267: 1327-35.
14. Malik V, Ghosh S, Woolford TJ. Rhinitis due to food allergies:
fact or fiction? J Laryngol Otol 2007; 121: 526-9.
15. Wallace DV, Dykewicz MS. The diagnosis and management of rhinitis: an updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol 2008; 122: S1-84.
16. Wright AL, Holberg CJ, Martinez FD. Epidemiology of physi- cian-diagnosed allergic rhinitis in childhood. Pediatrics 1994;
94: 895-901.
17. Huurre TM, Aro HM, Jaakkola JJ. Incidence and prevalence of asthma and allergic rhinitis: a cohort study of Finnish ado- lescents. J Asthma 2004; 41: 311-7.
18. Smith JM. A five-year prospective survey of rural children with asthma and hay fever. J Allergy 1971; 47: 23-30.
19. Fougard T. Allergy and allergy-like symptoms in 1,050 medi- cal students. Allergy 1991; 46: 20-6.
20. Dold S, Wjst M, von Mutius E, et al. Genetic risk for asthma, allergic rhinitis, and atopic dermatitis. Arch Dis Child 1992;
67: 1018-22.
21. Keil T, Bockelbrink A, Reich A, et al. The natural history of allergic rhinitis in childhood. Pediatr Allergy Immunol 2010;
21: 962-9.
22. De Benedictis FM, Franceschini F, Hill D, et al. The allergic sensitization in infants with atopic eczema from different countries. Allergy 2009; 64: 295-303.
23. Herr M, Clarisse B, Nikasinovic L, et al. Does allergic rhinitis exist in infancy? Findings from the PARIS birth cohort. Aller- gy 2011; 66: 214-21.
24. Masuda S, Fujisawa T, Katsumata H, et al. High prevalence and young onset of allergic rhinitis in children with bronchial asthma. Pediatr Allergy Immunol 2008; 19: 517-22.
25. Dykiewicz MS, Fineman S, Skoner DP, et al. Diagnosis and management of rhinitis: complete quidelines of the Join Task Force on Practice Parameters in Allergy, Asthma and Immu- nology. American Academy of Allergy, Asthma and Immu- nology. Ann Allergy Asthma Immunol 1998; 82: 478-518.
26. Bousquet J, Khaltaev N, Cruz AA, Denburg J, et al. Allergic Rhi- nitis and its Impact on Asthma (ARIA) 2008 Update (in col- laboration with the World Health Organization, GA2LEN and AllerGen). Allergy 2008; 63 (Suppl 86): 8-160.
27. Canonica GW, Bousquet J, Mullol J, et al. A survey of the bur- den of allergic rhinitis in Europe. Allergy 2007; 62 (Suppl 85):
17-25.
28. Caruso G, Damiani V, Salerni L, et al. Atopy: pediatric ENT manifestations in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2009; 73: 19-25.
29. International Rhinitis Management Working Group. Inter- national Consensus Report on the Diagnosis and manage- ment of Rhinitis. Allergy 1994; 49: 1-34.
30. Binder E, Holopainen E, Malmberg H, et al. Anamnestic data in allergic rhinitis. Allergy 1982; 37: 389-96.
31. Craig TJ, Teets S, Lehman EB, et al. Nasal congestion secon- dary to allergic rhinitis as a cause of sleep disturbance and daytime fatigue and the response to topical nasal cortico- steroids. J Allergy Clin Immunol 1998; 101: 633-7.
32. Apter AJ, Mott AE, Cain WS, et al. Olfactory loss and allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 1992; 90: 670-80.
33. Zielnik-Jurkiewicz B, Krzych-Falta E, Samoliński B. Diagno- styka alergicznego nieżytu nosa. W: Alergiczny nieżyt nosa u dzieci. Emeryk A (red.). Termedia, Poznań 2011; 69-90.
34. Bousquet J, van Cauwenberge P, Khaltaev N. Allergic rhinitis and its impact on asthma. J Allergy Clin Immunol 2001; 108 (Suppl): 147-334.
35. Małolepszy J, Mędrala W, Kuna P i wsp. Oznaczanie całkowi- tego stężenia IgE i alergenowo-swoistych IgE w surowicy.
W: Standardy w alergologii. Część I. The UCB Institute of Aller- gy, Belgium 2003; 29-36.
36. Litvyakova LKI, Baraniuk JN. Nasal provocation testing:
a review. Ann Allergy Asthma Immunol 2001; 86: 355-65.
