W związku z dynamicznym roz- wojem transplantologii, w ostat- nich latach w Polsce znacznie wzrosła liczba pacjentów podda- wanych przeszczepom narządów.
Wśród przeszczepionych narządów najliczniejszą grupę stanowią prze- szczepy nerek (wg centrum Poltran- splant 762 narządy od zmarłych dawców w 2009 roku).
Transplantacja nerki wchodzi w skład tzw. leczenia nerkozastępcze‑
go, które należy wdrożyć w każdym przypadku nieodwracalnej, schyłko‑
wej niewydolności nerek. Przez lecze‑
nie nerkozastępcze rozumie się dia‑
lizoterapię (hemodializę lub dializę otrzewnową) i przeszczepianie, przy czym metody te wzajemnie się zastę‑
pują zależnie od dostępności, z uwa‑
gi na koszt leczenia i jakość życia cho‑
rego. Przeszczepianie nerki jest me‑
todą korzystniejszą, gdyż dializotera‑
pia nie może zastąpić czynności we‑
wnątrzwydzielniczej nerek. Poza tym nie uzależnia chorego od aparatu, umożliwiając mu w miarę normalne funkcjonowanie. Śmiertelność w gru‑
pie osób po przeszczepieniu nerki jest niższa niż w grupie oczekujących na transplantację i wszystkich diali‑
zowanych, a prognozowana długość przeżycia wynosi 20 lat. Zapotrze‑
L eczenie endodontyczne pacjentów
przygotowywanych do przeszczepu nerki i po przeszczepie
Magdalena Kordek ‑Wojdyło i Dorota Bader ‑Orłowska
Endodontic treatment of patients being prepared for kidney trans- plant and after transplantation
Praca recenzowana
Katedra i Zakład Stomatologii Zachowawczej i Dziecięcej Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. Urszula Kaczmarek e ‑mail: stomzach@stom.am.wroc.pl Streszczenie
Pacjenci dializowani i po przeszczepie nerki stanowią coraz liczniejszą grupę osób zgłasza- jących się do leczenia stomatologicznego. Leczenie endodontyczne tej grupy chorych jest szczególnym problemem. Znajomość specyfiki choroby podstawowej umożliwia wdrożenie przez stomatologa właściwego postępowania terapeutycznego, mającego na celu zacho- wanie zębów własnych pacjenta i zminimalizowanie ryzyka powikłań. Celem pracy było przedstawienie aktualnych poglądów na temat zasad leczenia endodontycznego chorych przygotowywanych do przeszczepu i po przeszczepie nerki.
Summary
Dialysis and kidney transplant patients form an ever more numerous group of people pre- senting for dental treatment. Endodontic treatment of this group of patients is particularly problematic. Knowledge of the specifics of the underlying disease allows the dentist to introduce the appropriate therapeutic procedures having as an aim the retaining of natural teeth by the patient and the minimalization of the risk of complications. The aim of the study was to present contemporary opinions on the principles of endodontic treatment of patients being prepared for kidney transplant and after transplantation.
Hasła indeksowe: przewlekła niewydolność nerek, transplantacja nerki, leczenie immunosupresyjne, leczenie endodontyczne, postępowanie stomatologiczne Key words: chronic renal insufficiency, kidney transplant, immunosuppressive treatment, endodontic treatment, dental management
52
Magazyn StoMatologicznynr 9/2012O pinie
aktualności
bowanie na leczenie nerkozastępcze zwiększa się z każdym rokiem z po‑
wodu szybkiego wzrostu liczby przy‑
padków schyłkowej niewydolności nerek, której przyczynami są nefro‑
patia cukrzycowa, nefropatia nadci‑
śnieniowa, pierwotne i wtórne zapa‑
lenia kłębuszkowe nerek, nefropatie cewkowo ‑śródmiąższowe, stwardnie‑
nie naczyniowe nerek, choroby wro‑
dzone nerek, a zwłaszcza wielotor‑
bielowate zwyrodnienie nerek oraz amyloidoza. Nie bez znaczenia jest również wydłużenie średniej życia i starzenie się społeczeństwa. Z wy‑
mienionych powodów pacjenci le‑
czeni nerkozastępczo stanowią coraz liczniejszą grupę osób zgłaszających się do lekarza stomatologa (1, 2, 3).
W przypadku pacjentów z prze‑
wlekłą niewydolnością nerek (PNN), w jamie ustnej występują zmiany charakterystyczne dla tego zespołu chorobowego, będące następstwami stosowanej terapii, choroby podsta‑
wowej i współistniejących schorzeń (1, 2). Jama ustna stanowi potencjal‑
ne źródło infekcji. Ten fakt ma istot‑
ne znaczenie w przypadku pacjentów z chorobami nerek, a zwłaszcza le‑
czonymi immunosupresyjnie. Zaka‑
żenia zlokalizowane w jamie ustnej mogą nie tylko niekorzystnie oddzia‑
ływać na stan zdrowia samej jamy ustnej, ale także przyczyniać się do wystąpienia bakteriemii, toksemii, antygenemii, w następstwie czego w niektórych przypadkach (szcze‑
gólnie u pacjentów z upośledzoną odpornością) dochodzi do powsta‑
nia schorzeń ogólnoustrojowych (1). Celem immunosupresji farma‑
kologicznej jest zapobieganie proce‑
sowi odrzucenia przeszczepu (od‑
powiedzi immunologiczno ‑zapalnej na obce antygeny przeszczepu) oraz jego leczenie. Pacjent po przeszcze‑
pie nerki, dla zachowania czynności
przeszczepu, musi przyjmować prze‑
wlekle leki immunosupresyjne. Leki te prowadzą do wzmożonej zapadal‑
ności na infekcje, nowotwory, a także powodują narządowo ‑swoiste, zależ‑
ne od dawki działania niepożądane.
Mechanizm działania leków immu‑
nosupresyjnych jest głównie skiero‑
wany na limfocyty T, powodując ha‑
mowanie ich aktywacji, produkcji cy‑
tokin i ekspansji klonalnej (4, 5).
Okres intensywnej dializoterapii w czasie oczekiwania na przeszcze‑
pienie nerki wymaga współpracy le‑
karzy różnych specjalności, wśród których rola stomatologa nabiera szczególnego znaczenia. W tym okre‑
sie pacjent jest poddawany sanacji jamy ustnej (4). Zarówno wśród sto‑
matologów, jak i transplantologów często kontrowersyjna jest kwestia leczenia endodontycznego – podję‑
cie leczenia zęba z chorobą miazgi i (lub) tkanek okołowierzchołkowych lub ekstrakcji zęba. Niekiedy decy‑
zja o usunięciu zęba jest traktowana jako mniejsze zło i podejmowana „na wyrost” – z obawy przed ewentual‑
nymi późniejszymi konsekwencjami.
Na drugi plan schodzą kwestie oka‑
leczenia pacjenta, jego samopoczucie i koszty przywrócenia sprawności na‑
rządu żucia (6).
Obawy współczesnych lekarzy mają swój początek w roku 1894, kie‑
dy to Miller wykazał obecność bakte‑
rii w chorej miazdze zębowej. W 1900 roku William Hunter (cyt. wg 7) zasu‑
gerował, że mikroorganizmy z jamy ustnej mogą się rozsiewać po całym organizmie, wywołując choroby sys‑
temowe. Idea ta stała się podstawą tzw. teorii zakażenia odogniskowego.
Teoria ta, mało udowodniona nauko‑
wo, spowodowała zahamowanie roz‑
woju endodoncji (w USA zaprzestano nauczać studentów leczenia kanało‑
wego), a ekstrakcje stały się leczeniem
z wyboru (7). Według aktualnych po‑
glądów, teoria ta ma charakter speku‑
latywny i nie jest potwierdzona em‑
pirycznie. Murray i Saunders, opie‑
rając się na przeglądzie obszernego piśmiennictwa, stwierdzili, że teoria zakażenia odogniskowego nie znaj‑
duje jednoznacznego potwierdzenia naukowego (cyt. wg 7). Odejście od teorii zakażenia odogniskowego nie oznacza, że jama ustna nie może być przyczyną złego stanu ogólnego pa‑
cjenta. Ostre stany ropne – w odróż‑
nieniu od przewlekłych – stanowią duże ryzyko bakteryjnego zapalenia wsierdzia, ropni mózgu, wątroby i nerek oraz posocznicy (8). Oparta na teorii zakażenia odogniskowego, bezwzględna sanacja jamy ustnej pa‑
cjentów leczonych nerkozastępczo za‑
kłada konieczność usunięcia wszyst‑
kich ognisk zakażenia z jamy ustnej, w tym zębów z miazgą martwą, a tak‑
że tych po pozornie prawidłowo prze‑
prowadzonym leczeniu kanałowym.
Leczenie to bowiem nie daje możli‑
wości wyeliminowania przestrzeni delty okołowierzchołkowej jako po‑
tencjalnego miejsca obecności bakte‑
rii beztlenowych. Bakterie te są źró‑
dłem lipopolisacharydu bakteryjnego (bacterial lipopolysaccharide LPS) ak‑
tywującego kaskadę czynników zapa‑
leniotwórczych, takich jak czynnik martwicy nowotworu (Tumor Necro‑
sis Factor α, TNF ‑α) czy interleuki‑
na 1 (interleukin 1, IL ‑1) (4, 9). Po‑
nadto korzenie zębów bardzo często, oprócz kanału głównego, mają kana‑
ły dodatkowe i boczne. Radiogramy dające dwuwymiarowy obraz obiek‑
tu trójwymiarowego nie umożliwiają uwidocznienia wszystkich struktur anatomicznych, nawet przy stosowa‑
niu kilku projekcji (10, 11).
Jednakże postęp, jaki dokonał się w zakresie metod leczenia endodon‑
tycznego (narzędzia, mikroskop endo‑
dodontycznej (4, 8). Obecnie więk‑
szość endodontów przyjmuje, że nie ma takich chorób ogólnoustrojowych, które stanowią bezwzględne przeciw‑
wskazanie do podjęcia leczenia zębów z chorą miazgą i zapaleniami tkanek okołowierzchołkowych. Istnieje jed‑
nak pewna grupa chorób tzw. pod‑
wyższonego ryzyka, które mogą ulec zaostrzeniu w wyniku leczenia endo‑
dontycznego, należą do nich m.in.
PNN oraz stany immunosupresji. Tacy chorzy wymagają przed rozpoczęciem leczenia endodontycznego oraz pod‑
czas niego podjęcia pewnych działań zapobiegających zębopochodnemu zakażeniu innych narządów (10, 8).
Do zakażenia innych narządów może dochodzić na skutek bakteriemii, czyli przedostania się bakterii i ich toksyn z ogniska zakażenia do krwi. Bakte‑
riemia może być samoistna lub spro‑
wokowana. Źródłem bakteriemii sa‑
moistnej mogą być istniejące zębo‑
pochodne ogniska zakażenia, uszko‑
dzenie błony śluzowej lub codzien‑
ne czynności higieniczne dotyczące jamy ustnej – szczotkowanie zębów, używanie nici dentystycznej. Bakte‑
riemia samoistna ma niewielkie nasi‑
lenie, ale jest częsta. Dochodzi do niej szczególnie u pacjentów ze złą higieną jamy ustnej (12). Bakteriemia sprowo‑
kowana występuje po powodujących krwawienie zabiegach stomatologicz‑
nych i ma większe znaczenie z punk‑
tu widzenia leczenia pacjentów w im‑
munosupresji.
Według wielu autorów, przyczyna zmian w tkankach okołowierzchołko‑
wych w postaci bakterii i ich substra‑
tów tkwi w kanale, natomiast zmiany
nie jest do końca prawdziwa, mimo to jednak można przyjąć, iż obowią‑
zuje w dużej części przypadków (14).
W rozwój i podtrzymanie procesu za‑
palnego są niewątpliwie zaangażowa‑
ne różne komponenty układu immu‑
nologicznego gospodarza (9). W wa‑
runkach prawidłowych najważniej‑
szymi komórkami odpowiedzialnymi za kontrolowaną resorpcję i przebudo‑
wę tkanki kostnej są osteoklasty i oste‑
oblasty, między którymi istnieje rów‑
nowaga. Istniejącą równowagę oraz nasilenie procesu destrukcji zakłócają czynniki wzmagające czynność oste‑
oklastów. Czynnikami tymi mogą być antygeny bakteryjne, z których naj‑
bardziej znany jest lipopolisacharyd bakteryjny (LPS) – w stężeniu 10 ‑3 g/l bezpośrednio stymuluje resorpcję ko‑
ści lub czynniki wewnątrzpochodne gospodarza: interleukina 1αβ (inter‑
leukin 1αβ, IL1αβ), interleukina 6 (in‑
terleukin 6, IL6), czynnik martwicy nowotworu α (Tumor Necrosis Factor α, TNF ‑α). Mediatory reakcji zapal‑
nej mogą również aktywować inne ko‑
mórki obecne w tkankach okołowierz‑
chołkowych (fibroblasty, komórki na‑
błonka i śródbłonka) do produkcji en‑
zymów proteolitycznych. W ostatnich doniesieniach (15, 16, 17) szczególną uwagę zwrócono na grupę czynników zwanych metaloproteinazami (metal‑
loproteinases, MMPs), zdolnych do niszczenia niemal wszystkich kom‑
ponentów macierzy zewnątrzkomór‑
kowej i błony podstawnej. Źródłem MMPs mogą być zarówno fibroblasty, osteoblasty, jak i napływające komór‑
ki zapalne. W warunkach fizjologicz‑
nych ekspresja metaloproteinaz jest
ki kostnej. Badania wykazały istotną ekspresję MMP ‑1 ‑2 ‑3 i TIMP w ścia‑
nach torbieli zębopochodnych i ziar‑
ninie okołowierzchołkowej. Większe rozmiary zmian okołowierzchołko‑
wych niosły ze sobą wzrost dyspro‑
porcji ekspresji MMP1 nad TIMP.
Przeprowadzono badania (15) nad poziomami ekspresji metaloproteinaz i ich tkankowego inhibitora w ziarni‑
niakach okołowierzchołkowych u pa‑
cjentów poddanych długotrwałej tera‑
pii immunosupresyjnej po przeszcze‑
pieniu nerki w porównaniu z pacjen‑
tami bez chorób ogólnoustrojowych.
Wykazały one mniejszą ekspresję MMP1 u pacjentów z blokowanym układem odpornościowym na skutek przyjmowanych leków w porówna‑
niu z osobami bez tej dysfunkcji. Nie stwierdzono natomiast różnic w eks‑
presji TIMP1 w obydwu badanych grupach. Niższa ekspresja MMP1 u pacjentów leczonych immunosu‑
presyjnie korelowała z mniejszymi rozmiarami zmian okołowierzchoł‑
kowych i może świadczyć o tłumio‑
nej odpowiedzi na czynnik zapalny w tej grupie pacjentów.
Negatywny wpływ procesu zapal‑
nego w tkankach okołowierzchołko‑
wych na organizm pacjenta, według aktualnej wiedzy, nie ogranicza się jedynie do ryzyka zwiększonej bakte‑
riemii, ale także powoduje wzrost po‑
ziomu cytokin prozapalnych we krwi (IL ‑1, IL ‑6. TNF ‑α), które indukują ostrą odpowiedź organizmu, wzrost temperetury i podwyższone OB (9, 5). Leki immunosupresyjne stosowa‑
ne po przeszczepieniu narządowym zmieniają obraz okołowierzchołko‑
54
Magazyn StoMatologicznynr 9/2012O pinie
aktualności
wego procesu zapalnego. Dochodzi do wyraźnego upośledzenia proli‑
feracji komórek nacieku zapalnego (zmniejszenia wydzielania mediato‑
rów reakcji zapalnej), a obraz mikro‑
skopowy ziarniniaka charakteryzu‑
je wyraźne zwłóknienie. Wysunięto zatem tezę, że rozwój ziarniniaków okołowierzchołkowych u pacjentów leczonych immunosupresyjnie jest znacznie ograniczony, a niedopełnie‑
nie kanału korzeniowego i niewiel‑
kie zmiany okołowierzchołkowe nie muszą być bezwzględnym wskaza‑
niem do ekstrakcji zęba u pacjenta po transplantacji (15).
Prowadzono także badania ekspe‑
rymentalne na zwierzętach, w któ‑
rych wykazano, iż cyklosporyna A, najczęściej stosowany lek immu‑
nosupresyjny, selektywnie zakłóca funkcję limfocytów T, które aktywu‑
ją produkcję mediatorów odpowie‑
dzialnych za resorpcję kości. Zasto‑
sowanie tego leku może więc powo‑
dować zmniejszanie się zmian oko‑
łowierzchołkowych, nawet w przy‑
padku zębów niepoddanych lecze‑
niu. Zmniejszenie się rozmiarów ziarniniaka nie jest wprawdzie rów‑
noznaczne z pełnym wyleczeniem, ale skłania do weryfikacji istniejące‑
go poglądu na temat bezwzględnych wskazań do ekstrakcji zębów leczo‑
nych endodontycznie u pacjentów leczonych nerkozastępczo (18).
Prawdopodobnie w początkowej fa‑
zie system odpornościowy gospodarza eliminuje z kanału korzeniowego bak‑
terie, które atakują okolicę okołowierz‑
chołkową. Jeśli jednak zakażenie trwa długo, może dojść do załamania barie‑
ry obronnej i do zaatakowania ogniska okołowierzchołkowego. Tak jak w ka‑
nale korzeniowym, zakażenie ogniska okołowierzchołkowego cechuje duże zróżnicowanie flory. Badania z zasto‑
sowaniem hybrydyzacji in situ wyka‑
zały zróżnicowane morfotypy bakte‑
rii: ziarniniaki, pałeczki, krętki i wrze‑
cionowce, a także bakterie o różnej bu‑
dowie, które agregują razem i tworzą mikrokolonie w obrębie tkanki około‑
wierzchołkowej (19). Poza bakteriami znajdującymi się w kanale pierwot‑
nie, drobnoustroje mogą zostać wpro‑
wadzone w sposób niezamierzony do jamy zęba ze środowiska zewnętrzne‑
go podczas leczenia endodontyczne‑
go, a następnie przepchnięte do tka‑
nek okołowierzchołkowych podczas nieostrożnej pracy (14).
Z punktu widzenia leczenia endo‑
dontycznego pacjentów z PNN istot‑
nym zagadnieniem pozostaje wystę‑
powanie tzw. bakteriemii sprowoko‑
wanej. Jest to bakteriemia krótkotrwa‑
ła (ok. 30 minut ), przy czym rodzaj zabiegu determinuje liczbę uwalnia‑
nych do krwiobiegu bakterii. Ma‑
sywność bakteriemii zależy również od aseptyki, traumatyczności, a tak‑
że od powierzchni kontaktu między ogniskiem zapalenia a otwartym ło‑
żyskiem naczyniowym okolicznych tkanek (12). Wytyczne Brytyjskiego Towarzystwa Chemioterapii Prze‑
ciwbakteryjnej wskazują, że bakte‑
riemię mogą wywołać ekstrakcje zę‑
bów, zabiegi chirurgiczne na przyzę‑
biu oraz usuwanie kamienia poddzią‑
słowego, zwłaszcza przy współistnie‑
jącym zapaleniu przyzębia brzeżne‑
go (10). Także zabiegi endodontyczne mogą powodować wysiew bakterii do krwiobiegu (10, 11). Debelian i wsp.
(20) wykazali, że w trakcie leczenia kanałowego i po jego przeprowadze‑
niu we krwi obwodowej pacjentów występują te same genotypowo bakte‑
rie, które wyizolowano z zainfekowa‑
nych kanałów korzeniowych. Zgodnie z aktualnymi poglądami, leczenie en‑
dodontyczne bez przekroczenia grani‑
cy wierzchołka korzenia nie powoduje bakteriemii lub według niektórych au‑
torów wywołuje bakteriemię z często‑
ścią nieprzekraczającą 31% (12, 21).
Odsetek bakteriemii niewątpliwie jest większy podczas leczenia z przekro‑
czeniem wierzchołka korzenia (prze‑
instrumentowanie), kiedy to docho‑
dzi do skaleczenia tkanek okołowierz‑
chołkowych (w co najmniej 31%). Dla porównania przeprowadzenie zabiegu ekstrakcji mnogich powoduje bakte‑
riemię w 84 ‑100% przypadków, eks‑
trakcja jednego zęba w ok. 52% wy‑
konanych zabiegów (12). Nasuwa się więc wniosek, że u pacjentów le‑
czonych nerkozastępczo leczenie en‑
dodontyczne jest bardziej wskazane niż ekstrakcja zęba, której wykonanie może powodować znacznie większy wysiew bakterii niż leczenie kanało‑
we. W celu zminimalizowania ryzy‑
ka bakteriemii w trakcie zabiegu nale‑
ży pracować ostrożnie, po uprzednim precyzyjnym oznaczeniu długości ro‑
boczej zęba. Podczas opracowywania kanałów, szczególnie zainfekowa‑
nych, należy stosować właściwą tech‑
nikę pracy (technikę „crown ‑down”), która zmniejsza ryzyko przepchnięcia zawartości kanału poza otwór anato‑
miczny. Niezbędna jest izolacja pola zabiegowego za pomocą koferdamu, w celu zminimalizowania ryzyka przypadkowego wprowadzenia bak‑
terii z jamy ustnej. Praca bez użycia koferdamu powoduje wzrost bakte‑
riemii do 54% (21). Niezwykle istot‑
ne jest używanie sterylnych narzędzi i zachowanie wszelkich innych zasad aseptyki. Konieczne jest prawidłowe wypełnienie systemu kanałowego – szczelne, bez niedopełnienia, a przede wszystkim bez wypełnienia z nadmia‑
rem, poza wierzchołek (12).
W przypadku pacjentów dializo‑
wanych i po transplantacji podda‑
wanych leczeniu endodontycznemu jest wskazane jednoseansowe prze‑
prowadzenie leczenia. Eliminuje to
Magazyn StoMatologicznynr 9/2012
55
nowy U500
ergonomia niezawodność
SILENT SYSTEM - cichy fotel elekromechaniczny
możliwość nadkażenia bakteryjnego między wizytami przez namnażanie bakterii i mikroprzeciek ze strony za‑
mykającego komorę zęba opatrunku tymczasowego. Jest też mniej stresu‑
jące dla pacjenta, zmniejszając liczbę wizyt pacjenta i tak zmuszonego do bardzo częstych kontaktów z opieką medyczną (13).
Ryzyko infekcji zębopochodnej u pacjentów przyjmujących leki im‑
munosupresyjne jest znacznie więk‑
sze niż u osób ogólnie zdrowych.
W związku z tym podczas lecze‑
nia endodontycznego jest niezbęd‑
na osłona antybiotykowa (1, 10, 22, 23). Zagadnienie stosowania profi‑
laktyki antybiotykowej u pacjen‑
tów dializowanych otrzewnowo bu‑
dzi pewne kontrowersje. Na podsta‑
wie nielicznych badań dotyczących tego problemu stwierdzono istnienie związku czasowego między przemi‑
jającą bakteriemią pojawiającą się po zabiegach stomatologicznych a zapa‑
leniem otrzewnej u tych osób. Wielu nefrologów uważa zatem, iż w przy‑
padku pacjentów dializowanych otrzewnowo przed zabiegami w ja‑
mie ustnej jest wskazane zastosowa‑
nie profilaktyki antybiotykowej (1).
Ze względu na nefrotoksyczność większości leków przeciwbakteryj‑
nych, ich dobór musi być bezwzględ‑
nie konsultowany z lekarzem nefrolo‑
giem prowadzącym chorego (3). Zabu‑
rzenia metaboliczne u tych pacjentów, możliwe interakcje z innymi przyjmo‑
wanymi lekami, niewydolność nerek prowadzą zazwyczaj do konieczności zmiany dawkowania leków metaboli‑
zowanych przez nerki (4, 10, 12). Na‑
leży unikać podawania aminogliko‑
zydów oraz tetracyklin ze względu na ich nefrotoksyczność. Antybiotykami z wyboru są antybiotyki z grupy pe‑
nicylin, cefalosporyn i klindamycyna.
Do niedawna standardowo zalecano
podanie 3 g amoksycyliny na 1 godzi‑
nę przed zabiegiem i 1,5 g po 6 godzi‑
nach po pierwszej dawce oraz odpo‑
wiednio u dzieci 0,05 g/kg masy ciała na 1 godzinę przed zabiegiem i 0,025 g/kg masy ciała po 6 godzinach od za‑
biegu (10, 12). Natomiast American Heart Association (cyt. wg 1) standar‑
dowo zaleca (u pacjentów z prawidło‑
wą funkcją nerek) podawanie doustnie na godzinę przed zabiegiem 2 g amok‑
sycyliny u osób dorosłych, u dzieci zaś 50 mg/kg masy ciała amoksycyli‑
ny. W przypadku pacjentów uczulo‑
nych na penicyliny na godzinę przed zabiegiem najczęściej zaleca się doro‑
słym pacjentom stosowanie per os 600 mg klindamycyny lub 2 g cefaleksy‑
ny bądź cefadroksylu, natomiast dzie‑
ciom 20 mg na kg masy ciała klinda‑
mycyny lub 50 mg/kg masy ciała ce‑
faleksyny lub cefadroksylu. W przy‑
padku każdego pacjenta leczonego nerkozastępczo, przed ewentualnym podjęciem leczenia kanałowego, jest niezbędna konsultacja z nefrologiem.
Musi on wyrazić zgodę na podjęcie ta‑
kiego leczenia. Przyjmuje się bowiem, że leczenie endodontyczne powinno być wykonywane u osób z względnie stabilnym metabolizmem i dobrym stanem ogólnym (1). W przypadku pacjentów z PNN, u których na pod‑
stawie badań laboratoryjnych stwier‑
dzono występowanie zaburzeń gospo‑
darki kwasowo ‑zasadowej i wodno‑
‑elektrolitowej lub też u których wy‑
stępuje niewyrównana niewydolność nerek (hiperkaliemia, kwasica meta‑
boliczna), przed podjęciem leczenia stomatologicznego jest konieczna nor‑
malizacja albo przynajmniej optyma‑
lizacja stanu metabolicznego (3). Ne‑
frolog wskaże też najodpowiedniejszy moment na podjęcie leczenia stoma‑
tologicznego oraz poinformuje o moż‑
liwych komplikacjach, na jakie moż‑
na natrafić. Będzie także decydował
o modyfikacjach dawek i częstości po‑
dawania leków (m.in. ustali dawki an‑
tybiotyków) (22). W przypadku wystę‑
powania epizodycznych dolegliwości bólowych, z leków przeciwbólowych zaleca się paracetamol. Aspiryna ze względu na swoje właściwości prze‑
ciwpłytkowe nie powinna być sto‑
sowana u tych pacjentów. Pozostałe leki z grupy niesteroidowych prze‑
ciwzapalnych powinny mieć zmody‑
fikowane dawki, a u pacjentów z bar‑
dziej zaawansowaną niewydolnością nie należy ich stosować, gdyż mogą powodować wzrost ciśnienia krwi (3).
W przypadku pacjentów hemodiali‑
zowanych, u których istnieje zwięk‑
szone ryzyko wystąpienia nadmier‑
nego krwawienia, istotne jest plano‑
wanie leczenia na dni bez dializy lub co najmniej 8 godzin po zakończeniu ostatniej dializy (czas półtrwania he‑
paryny wynosi ok. 4 godzin) (3, 22).
U pacjentów dializowanych otrzew‑
nowo również jest konieczne dosto‑
sowanie terminów stomatologicznych do terminów dializ. Zawsze należy się liczyć z koniecznością zastosowania miejscowych zabiegów hemostatycz‑
nych (23). U pacjentów z PNN należy stosować środki znieczulające miej‑
scowo ze zmniejszoną ilością środka obkurczającego naczynia lub całko‑
wicie czyste.
W razie potrzeby zmierzenia ci‑
śnienia tętniczego pacjentom diali‑
zowanym nie należy zakładać ręka‑
wa uciskowego na ramię z przetoką tętniczo ‑żylną (23).
Sanacja jamy ustnej musi poprze‑
dzać ewentualny zabieg przeszcze‑
pu nerki. Po transplantacji w ciągu 6 miesięcy należy unikać jakichkol‑
wiek ingerencji stomatologicznych (22). W pierwszych dniach po trans‑
plantacji jest bowiem stosowana te‑
rapia indukcyjna (przeciwciała mo‑
no ‑ i poliklonalne, dawki podstawo‑
56
Magazyn StoMatologicznynr 9/2012O pinie
aktualności
wych leków immunosupresyjnych są wysokie), a po trwającym 3 ‑6 miesię‑
cy okresie adaptacyjnym dawki le‑
ków obniża się do dawek podtrzy‑
mujących, zazwyczaj indywidualnie zmniejsza się także liczbę podawa‑
nych leków. Metabolizm najczęściej wówczas się stabilizuje i podjęcie leczenia stomatologicznego w póź‑
niejszym czasie znów staje się możli‑
we. Warto podkreślić, że u pacjentów z PNN szczególnej wagi nabiera kwe‑
stia utrzymania perfekcyjnej higieny jamy ustnej, wpływającej istotnie na ograniczenie częstości występowania stanów patologicznych.
Podsumowując, można stwierdzić, iż u pacjentów z PNN leczenie stoma‑
tologiczne ma szczególne znaczenie jako jeden z elementów leczenia wie‑
lospecjalistycznego. Leczenie kana‑
łowe nie jest bezwzględnie przeciw‑
wskazane u pacjentów z PNN, wy‑
maga jednak uwzględnienia wielu kwestii istotnych dla tej grupy cho‑
rych. Zawsze jest konieczna uprzed‑
nia konsultacja z nefrologiem, który musi wyrazić zgodę na takie lecze‑
nie. W każdym przypadku powinno się szczegółowo rozważyć wskazania miejscowe do podjęcia leczenia ka‑
nałowego: stopień zniszczenia zęba, wielkość zmian, przydatność zęba itp. U osób młodych należy dążyć do pozostawienia zębów rokujących pra‑
widłowy przebieg leczenia endodon‑
tycznego, przydatnych do późniejszej odbudowy protetycznej, ważnych ze względów estetycznych. Powin‑
no się unikać leczenia zębów znacz‑
nie zniszczonych, mało przydatnych w zgryzie, z dużymi zmianami oko‑
łozębowymi, opornych na leczenie endodontyczne oraz takich, których budowa anatomiczna uniemożliwia przeprowadzenie prawidłowego le‑
czenia. Leczenie kanałowe musi być przeprowadzone wyjątkowo staran‑
nie, ze szczególnym uwzględnie‑
niem zasad aseptyki, w osłonie an‑
tybiotykowej i najlepiej jednosean‑
sowo. Podczas leczenia należy brać pod uwagę możliwość wystąpienia komplikacji wynikających ze stanu ogólnego tych pacjentów (np. wzmo‑
żone krwawienie). Pacjent musi być poinformowany o ewentualnym ry‑
zyku i zgłaszać się regularnie co 3 ‑6 miesięcy na kontrole stomatologicz‑
ne, w tym radiologiczne.
n
P
iśmiennictwo1. Książek A., Rutkowski B.: Nefrologia. Wyd. Czelej, Lublin 2004.
2. Olczak ‑Kowalczyk D. i wsp.: Ocena stanu tkanek zmineralizowanych zębów u pacjentów w wieku rozwojowym po transplantacji nerki lub wątroby. Cz. 2 – Zaburzenia rozwojowe tkanek twardych zębów. Nowa Stomatol., 2008, 3, 86 ‑91
3. Sikorska ‑Jaroszyńska M., Jaroszyński A.: Pacjenci z przewlekłą niewydolnością nerek w praktyce stomatologicznej, Mag. Stomatol., 2001, XI, 9, 42 ‑43.
4. Rutkowski B. (red).: Leczenie nerkozastępcze. Wyd. Czelej, Lublin 2007.
5. Górska R. i wsp.: Profil wydzielanych cytokin u pacjentów z chorobą przyzębia i po leczeniu immunosupresyjnym – badania in vitro. Stomatol. Współcz., 2003, 10, 1, 30 ‑35.
6. Niedzielska I., Wziątek ‑Kuczmik D.: Wpływ zębopochodnych ognisk infekcji na choroby innych narządów – przegląd piśmiennictwa. Chir. Pol., 2007, 9, 2, 92 ‑96.
7. Murray C.A., Saunders W.P.: Root canal treatment and general health: a review of the literature. Int. Endod. J., 2000, 33, 1, 1 ‑18.
8. Borczyk D., Malenta ‑Markiewicz E.: Leczenie endodontyczne pacjentów obciążonych cho‑
robami ogólnymi, Stomatol. Współcz., 2003, 10, 8 ‑10.
9. Jankowska ‑Antczak E., Wojtowicz A.: Aktualne poglądy na temat patogenezy zapalenia tkanek okołowierzchołkowych. Nowa Stomatol., 2005, 2, 94 ‑97.
10. Barańska ‑Gachowska M.: Endodoncja wieku rozwojowego i dojrzałego. Wyd. Czelej, Lublin 2004.
11. Zarzecka J., Zarzecki T.: Konfiguracja systemów kanałowych w zębach stałych. Porad.
Stomatol., 2003, 4, 20 ‑25.
12. Steinder J., Zarzecka J.: Profilaktyka antybiotykowa u chorych z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia choroby odogniskowej. Porad. Stomatol., 2006, 11 ‑12, 24 ‑28.
13. Lipińska A. i wsp.: Leczenie przewlekłego zapalenia tkanek okołowierzchołkowych z za‑
stosowaniem metody jednoseansowej. Porad. Stomatol., 2002, 7, 6 ‑9.
14. Ingle’s Endodontics 6. BC Decker Inc., Hamilton 2008.
15. Jankowska ‑Antczak E., Wojtowicz A.: Ocena poziomu wybranych metaloproteinaz i ich tkankowego inhibitora w ziarniniakach okołowierzchołkowych u pacjentów leczonych immu‑
nosupresyjnie. Nowa Stomatol., 2008, 3, 103 ‑107.
16. Lin S.K. i wsp.: Immunolocalization of interstitial collagenase ( MMP ‑1) and tissue inhibitor of metalloproteinases ‑1 (TIMP ‑1) in radicular cyst. J. Oral Pathol. Med., 1997, 26, 10, 458 ‑463.
17. Jankowska ‑Antczak E., Wojtowicz A.: Ekspresja metaloproteinaz (MMP ‑1, ‑2, ‑3) i ich tkankowego inhibitora (TIMP ‑1) w ziarniniakach okołowierzchołkowych. Czas. Stomatol., 2003, LVI, 6, 393 ‑398.
18. Kawahara T. i wsp.: Effects of cyclosporin ‑A ‑induced immunosuppression on periapical lesions in rats. J. Dent. Res., 2004, 83, 683 ‑687.
19. Tronstad L.: Endodoncja kliniczna. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2004.
20. Debelian G.J. i wsp.: Ribotyping of bacteria from root canal and blood of patients receiv‑
ing endodontic therapy. Anaerobe, 1997, 3, 4, 237 ‑243.
21. Kondracki T., Kralisz P.: Profilaktyka i leczenie stomatologiczne pacjentów obciążonych schorzeniami układu sercowo ‑naczyniowego z grupy ryzyka zapalenia wsierdzia. Mag. Med., 2002, 63, 2, 48 ‑59.
22. Cervero A.J. i wsp.: Dental management in renal failure: patients on dialysis. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal, 2008, 13, 7, E 419 ‑426.
23. Sokołowska ‑Trelka A., Grzebieluch W., Dubiński B.: Problemy stomatologiczne u chorych na schyłkową niewydolność nerek. Dent. Med. Probl., 2005, 42, 2, 351 ‑356.
www.dentsplymaillefer.com
Dystrybucja
Gutaperka Ćwiek z sieciowanej gutaperki
Obturator z rdzeniem z usieciowanej gutaperki
• doskonałe trójwymiarowe wypełnienia
• łatwość rewizji
• uproszczone przygotowanie miejsca pod wkład
Oficjalni dystrybutorzy Dentsply Maillefer w Polsce:
• Donau Trading Corp. Sp. z o.o., ul. Konduktorska 4, 00-775 Warszawa, Tel. (0-22) 627-47-11
• Kol-Dental Spółka Jawna,
ul. Ostrobramska 73, 04-175 Warszawa, Tel. (0-22) 514-62-00
• Marrodent Sp. z o.o.,
ul. Krasińskiego 31, 43-300 Bielsko-Biała, Tel. (0-33) 815-20-13
• Meditrans,
Ul. Podlasie 16C, 25-108 Kielce Tel. (0-41) 343-18-00 Jarosław Witomski, Dentsply Maillefer Territory Manager – Polska jaroslaw.witomski@dentsply.com
