888
N r 1 1 / 2 0 0 7 Ginekol Pol. 2007, 78, 888-891P R A C E K A Z U I S T Y C Z N E
K∏ykciny koƒczyste u ci´˝arnej w II i III trymestrze cià˝y – opis sytuacji klinicznej i analiza zastosowanego leczenia
Genital warts associated with HPV infection during II and III
trimester of pregnancy – a case report and analysis of treatment options
Rozmus-Warcholiƒska Wioletta
1, Loch Tomasz
2, Czuba Bartosz
1, Mazurek Urszula
2, Mucha Jan
1, Dworak Dariusz
1, Sodowski Krzysztof
11Oddzia∏ Kliniczny Ginekologii i Po∏o˝nictwa Katedry Zdrowia Kobiety w Rudzie Âlàskiej, Wydzia∏ Opieki Zdrowotnej Âlàskiej Akademii Medycznej w Katowicach
2Katedra Biologii Molekularnej i Genetyki Medycznej w Sosnowcu Âlàskiej Akademii Medycznej w Katowicach
Streszczenie
Ponad 30 typów HPV jest odpowiedzialnych za zaka˝enia uk∏adu p∏ciowego. Infekcja mo˝e przebiegaç w postaci jawnej klinicznie, subklinicznej lub utajonej. Widocznà klinicznie formà zaka˝enia HPV sà k∏ykciny koƒczyste najcz´Êciej powodowane przez typy 6 i 11 HPV, a pojawiajàce si´ w obr´bie sromu, szyjki macicy, pochwy, cewki moczowej oraz odbytu.
Onkogenne typy HPV 16,18,31,33 i 35 wykrywane sà równie˝ w obr´bie k∏ykcin koƒczystych i zwiàzane z pow- stawaniem Êródnab∏onkowej neoplazji sromu (VIN), szyjki macicy (CIN) oraz odbytu (AIN).
Cz´stoÊç wyst´powania zaka˝eƒ HPV w postaci k∏ykcin koƒczystych dotyczy oko∏o 1% seksualnie aktywnych doros∏ych, 15% ma subkliniczne lub utajone objawy infekcji, a prawie 80% by∏o zaka˝onych jednym lub wi´cej typem wirusa HPV. Najwy˝szy odsetek cz´stoÊci zaka˝eƒ obserwuje si´ u osób w wieku 18-28 lat.
W obr´bie ostatnich 20 lat widoczny jest sta∏y wzrost cz´stoÊci zaka˝eƒ, który w podobnym stopniu dotyczy równie˝
kobiet ci´˝arnych. W okresie cià˝y k∏ykciny koƒczyste mogà ponadto proliferowaç ze wzgl´du na zmienionà akty- wnoÊç uk∏adu immunologicznego oraz zwi´kszony dop∏yw krwi. Leczenie k∏ykcin w cià˝y mo˝e obejmowaç krioter- api´, elektrokauteryzacj´, leczenie laserem lub stosowanie kwasu trójchlorooctowego.
W pracy przedstawiono opis przypadku wystàpienia k∏ykcin koƒczystych zwiàzanych z infekcjà HPV u ci´˝arnej w II i III trymestrze cià˝y oraz analiz´ zastosowanego leczenia.
S∏owa kluczowe: k∏ykciny koƒczyste/HPV/cià˝a/PCR/
Adres do korespondencji:
Krzysztof Sodowski
Oddzia∏ Kliniczny Ginekologii i Po∏o˝nictwa
Katedry Zdrowia Kobiety Wydzia∏u Opieki Zdrowotnej Âlàskiej Akademii Medycznej w Katowicach 41-703 Ruda Âlàska, ul. W. Lipa 2
Otrzymano: 20.07.2007
Zaakceptowano do druku: 30.09.2007
Wst´p
Ponad 30 typów HPV jest odpowiedzialnych za zaka˝enia uk∏adu p∏ciowego. Infekcja mo˝e przebiegaç w postaci jawnej klinicznie, subklinicznej lub utajonej. Widocznà klinicznie for- mà zaka˝enia HPV sà k∏ykciny koƒczyste najcz´Êciej powodo- wane przez typy 6 i 11 HPV, a pojawiajàce si´ w obr´bie sro- mu, szyjki macicy, pochwy, cewki moczowej oraz odbytu. On- kogenne typy HPV 16, 18, 31, 33 i 35 wykrywane sà równie˝
w obr´bie k∏ykcin koƒczystych i zwiàzane z powstawaniem Êródnab∏onkowej neoplazji sromu (VIN), szyjki macicy (CIN) oraz odbytu (AIN).
Cz´stoÊç wyst´powania zaka˝eƒ HPV w postaci k∏ykcin koƒczystych dotyczy oko∏o 1% seksualnie aktywnych doro- s∏ych, 15% ma subkliniczne lub utajone objawy infekcji, a pra- wie 80% by∏o zaka˝onych jednym lub wi´cej typem wirusa HPV. Najwy˝szy odsetek cz´stoÊci zaka˝eƒ obserwuje si´
u osób w wieku 18-28 lat. W obr´bie ostatnich 20 lat widocz- ny jest sta∏y wzrost cz´stoÊci zaka˝eƒ, który w podobnym stopniu dotyczy równie˝ kobiet ci´˝arnych.
W okresie cià˝y k∏ykciny koƒczyste mogà ponadto prolife- rowaç ze wzgl´du na zmienionà aktywnoÊç uk∏adu immunolo- gicznego oraz zwi´kszony dop∏yw krwi. Leczenie k∏ykcin w cià˝y mo˝e obejmowaç: krioterapi´, elektrokauteryzacj´, le- czenie laserem lub stosowanie kwasu trójchlorooctowego.
Opis przypadku
Pierwiastka w 20 tygodniu cià˝y zg∏osi∏a si´ do poradni gi- nekologicznej z powodu uporczywego Êwiàdu okolicy sromu oraz wystàpienia obfitych up∏awów. Podczas badania stwier- dzono: obecnoÊç licznych k∏ykcin koƒczystych okolicy sromu oraz pochwy. Macica wielkoÊcià odpowiada∏a czasowi trwa- nia cià˝y, cz´Êç pochwowa czysta, bez ektopii. W badaniu USG stwierdzono prawid∏owà morfologi´ p∏odu, akcja serca p∏odu 136/min. Z powodu licznych, rozleg∏ych zmian o cha- rakterze k∏ykcin koƒczystych ci´˝arnà skierowano do Oddzia-
∏u Patologii Cià˝y Oddzia∏u Klinicznego ÂlAM w Rudzie Âlà- skiej celem diagnostyki i leczenia.
Ze zmian sromu i pochwy pobrano drobne wycinki, które przetransportowano do Katedry Biologii Molekularnej i Ge- netyki Medycznej w Sosnowcu, Âlàskiej Akademii Medycznej w Katowicach w celu przeprowadzenia diagnostyki moleku- larnej infekcji HPV. W badaniu zastosowano metod´ polime- razowej reakcji ∏aƒcuchowej QPCR – TaqMann, która daje mo˝liwoÊç iloÊciowej oceny kopii genomu ludzkiego wirusa brodawczaka (HPV – human papilloma virus) w badanych tkankach. Do reakcji Q PCR zaprojektowano i sprawdzono eksperymentalnie zestaw starterów i sond hybrydyzacyjnych.
Wybrano najbardziej konserwatywny region genomu wirusa i zaprojektowano dla niego kilka wariantów par starterów z sondà hybrydyzacyjnà, pozwalajàcych na detekcj´
iloÊciowà produktów PCR, po ka˝dym cyklu reakcji technikà TaqMann.
Nast´pnie, korzystajàc z bazy danych internetu, porówna- no specyficznoÊç i komplementarnoÊç zaprojektowanych oli- gonukleotydów, wybierajàc tylko jeden zestaw starterów i sond do iloÊciowej analizy PCR z zastosowaniem detektora sekwencji ABI PRISMTM 7700 (TaqMann). Sekwencj´ nu- kleotydów w starterach i sondach zaprojektowano w oparciu o program komputerowy Primer ExpressTM Version 1.0, ABI PRISM, na podstawie sekwencji badanych genów pochodzà- cych z publikacji lub bazy danych GenBank (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/irx/genbank).
Sondy stosowane do iloÊciowej analizy Q PCR wyznako- wano barwnikami fluorescencyjnymi: koniec 5-FAM (6-car- boxy-fluorescin) i koniec 3’-TAMRA (6-carboxy-tetramethyl- rhodamine). Z badanych próbek izolowano DNA wykorzy- stujàc zestaw Genomic DNA Prep Plus. Ocena prawid∏owoÊci ekstraktu DNA zosta∏a oparta o oznaczenie aktywnoÊci genu _-aktyny. SpecyficznoÊç reakcji Q PCR sprawdzono elektrofo- retycznie w ˝elu poliakrylamidowym 6-10%. Po elektroforezie
˝el barwiono azotanem srebra a nast´pnie analizowano w sys- temie dokumentacji ˝elowej firmy Biotec-Fisher, w programie komputerowym BA SYS 1D.
W wyniku zastosowania powy˝szej metody potwierdzono obecnoÊç wirusa HPV (typ 6 i 11) w badanym materiale.
© 2 0 0 7 P o l s k i e T o w a r z y s t w o G i n e k o l o g i c z n e
889
P R A C E K A Z U I S T Y C Z N E Ginekol Pol. 2007, 78, 888-891
Rozmus-Warcholiƒska W, et al.
Abstract
More than 30 HPV types can infect the genital tract. Viral infection can be present in clinical, subclinical or latent form. A visible genital form of HPV infection are genital warts, which are commonly caused by HPV types 6 and 11, and appear on the vulva, cervix, vagina, urethra and anus.
Oncogenic HPV types 16,18,31,33 and 35 are also found in genital warts and are associated with vulval (VIN), cer- vical (CIN) and anal (AIN) intraepithelial neoplasia.
The general prevalence of HPV infection in the form of visible genital warts estimates to about 1% of sexually active adults. Approximately 15% of the infected group / of all adults have a subclinical or latent infection and at least 80% had been infected with one or more genital HPV types at some point in their lives. The highest rate of fre- quency of infections occurs in the group of adults, aged from 18 to 28.
Over the last twenty years figures have shown a constant growth of the infection rate, which also includes preg- nant women. Genital warts can proliferate during pregnancy due to altered immunity and increased blood supply.
Cryotherapy, electrocautery, laser therapy, surgery or trichloroacetic acid may be used to remove the warts.
In the paper a case report on genital warts associated with HPV infection during II and III trimester of pregnancy and analysis of treatment options has been presented.
Key words: genital warts/HPV/pregnancy/PCR/
W leczeniu pacjentki zastosowano krioterapi´ w postaci aplikacji podtlenku azotu na zmiany w obr´bie sromu, a˝ do zamro˝enia ca∏oÊci zmiany oraz okolicy o Êrednicy 2mm.
Krioterapia by∏a powtarzana w odst´pach cotygodniowych przez okres 6 tygodni, do czasu znacznego ustàpienia zmian.
W celu zmniejszenia odczuwania bólu stosowano znieczulenie miejscowe z 1% lignokainy. W 30 tygodniu cià˝y uzyskano znacznego stopnia popraw´ stanu miejscowego. W 39 tygo- dniu cià˝y wystàpi∏a czynnoÊç skurczowa macicy i zdecydowa- no o rozwiàzaniu cià˝y drogà ci´cia cesarskiego.
Wydobyto noworodka p∏ci ˝eƒskiej, donoszonego o masie cia∏a 3200g, Apgar 10 punktów. W trakcie po∏ogu nie zaobser- wowano powik∏aƒ. O dalszym leczeniu pacjentki zdecydowa- no po ukoƒczeniu po∏ogu. Zastosowano dodatkowo 3 aplikac- je podtlenku azotu, a˝ do ustàpienia zmian. Pacjentka zg∏osi∏a si´ po okresie 3 miesi´cy od zastosowanego leczenia, bez objawów miejscowych infekcji HPV.
Dyskusja
Cz´stoÊç wyst´powania zaka˝eƒ HPV w postaci k∏ykcin koƒczystych dotyczy oko∏o 1% seksualnie aktywnych doro- s∏ych, 15% ma subkliniczne lub utajone objawy infekcji, a pra- wie 80% by∏o zaka˝onych jednym lub wi´cej typem wirusa HPV w pewnym okresie ˝ycia. Najwy˝szy odsetek cz´stoÊci zaka˝enia obserwuje si´ u osób w wieku 18-28 lat. Istnieje wie- le doniesieƒ podkreÊlajàcych wzrost cz´stoÊci zaka˝eƒ wiru- sem HPV u kobiet w okresie rozrodczym w ciàgu ostatnich 20 lat, podobne tendencje obserwuje si´ równie˝ w populacji ko- biet ci´˝arnych [1]. Zaka˝enie wirusem HPV jest obecnie naj- cz´stszà infekcjà uk∏adu p∏ciowego m∏odych aktywnych sek- sualnie doros∏ych [2].
Jednym z klinicznych objawów zaka˝enia HPV sà k∏ykci- ny koƒczyste, najcz´Êciej spowodowane genotypami 6 i 11 wi- rusa, mogàce obejmowaç okolice sromu, szyjki macicy, po- chwy, cewki moczowej i odbytu. K∏ykciny koƒczyste nale˝y równie˝ ró˝nicowaç z k∏ykcinami p∏askimi oraz mikrobrodaw- czakowatoÊcià przedsionka pochwy.
W podobnym stopniu zjawisko zaka˝enia mo˝e dotyczyç zaka˝eƒ typami onkogennymi jak i nieonkogennymi wirusów.
Promocj´ zaka˝eƒ typami HPV wysoce onkogennymi podkre- Êla cz´stoÊç genotypów 16 i 18 bioràcych udzia∏ w zaka˝eniu prawie 80% kobiet ci´˝arnych [3, 17, 18].
Okres inkubacji wirusa HPV nast´pujàcy po zaka˝eniu prowadzi do powstania objawów klinicznych lub subklinicz- nych infekcji wirusowej. Inkubacja mo˝e trwaç od 3 tygodni do 8 miesi´cy. Aktywacja cyklu ˝yciowego wirusa charaktery- zuje si´ intensywnà replikacjà wirusowego DNA, co prowadzi do zwi´kszenia iloÊci koilocytów w warstwach nab∏onka.
Interesujàcy pod wzgl´dem zaka˝eƒ perinatalnych jest od- cinek DNA genomu wirusa LCR. Du˝y stopieƒ podobieƒ- stwa strukturalnego z receptorami steroidowymi daje mo˝li- woÊç krzy˝owej reakcji mi´dzy ligandami w postaci hormo- nów steroidowych a recceptorem i analogicznà do niego se- kwencjà LCR genomu HPV. Oznacza to, ˝e zmiana st´˝enia hormonów mo˝e staç si´ dla wirusa czynnikiem aktywujà- cym. Taki w∏aÊnie mechanizm mo˝na obserwowaç u ci´˝ar- nych, które uprzednio zosta∏y zaka˝one wirusem i sà jego no- sicielkami w stanie utajonym. Cià˝a istotnie zwi´ksza cz´stoÊç wystàpienia zaka˝enia wirusem HPV, aktywacja ta dotyczy
zarówno form w postaci utajonej, jak i zaka˝eƒ pierwotnych.
Przyczynia si´ do tego os∏abienie aktywnoÊci antywirusowej i immunologicznej odpowiedzi humoralnej u ci´˝arnych, ni˝- sza jest u nich równie˝ seroaktywnoÊç antywirusowa. K∏ykci- ny koƒczyste w okresie cià˝y cz´sto mogà proliferowaç ze wzgl´du na zmienionà aktywnoÊç uk∏adu immunologicznego jak równie˝ zwi´kszony dop∏yw krwi.
Aktywacji w okresie cià˝y najcz´Êciej ulegajà wirusy HPV 16, 18, 31, 33, 35, natomiast najmniejsze zmiany w cz´stoÊci wyst´powania dotyczà genotypów wirusa HPV 6 i 11 [4].
Równoleg∏e oznaczenia HPV u ci´˝arnych w I trymestrze cià˝y wykaza∏y obecnoÊç wirusa u 27,3% pacjentek, natomiast w cià˝y zaawansowanej 39,7% kobiet by∏o seropozytywnych.
Inni autorzy równie˝ potwierdzajà wzrost cz´stoÊci wyst´po- wania infekcji HPV wraz z czasem trwania cià˝y, wykazano w nich cz´stoÊç 17,7% zaka˝eƒ u nieródek oraz 31% seropozy- tywnoÊci w zaawansowanej cià˝y [5, 6, 7].
Istotnym problemem pediatrycznym powstajàcym w wyni- ku zaka˝enia HPV jest brodawczakowatoÊç krtani. W duƒ- skim badaniu wykazano cz´stoÊç wyst´powania tej choroby w iloÊci 7 na 1000 przypadków udokumentowanych k∏ykcin koƒczystych u ci´˝arnej, co by∏o wartoÊcià 135,3 razy wi´kszà w porównaniu do noworodków ci´˝arnych bez dodatniego wywiadu w tym kierunku [8].
DNA HPV jest wykrywany w p∏ynie owodniowym, co wskazywa∏oby na mo˝liwoÊç zaka˝enia wst´pujàcego, jak równie˝ w monocytach krwi obwodowej matek i krwi p´powi- nowej, sugerujàc drog´ krwiopochodnà [9].
Opisywano ró˝ne cz´stoÊci transmisji HPV, choç wed∏ug doniesieƒ wskaêniki te sà niskie [10]. W badaniu obejmujàcym 574 kobiety, 47,1% by∏o zidentyfikowanych jako HPV DNA pozytywne (g∏ównie w okresie III trymestru) w wieku <24 lat oraz 24,4% w wieku >24 lat, jednak˝e 1,6% noworodków by-
∏o HPV pozytywnych [9, 11]. Natomiast brak zgodnoÊci po- mi´dzy genotypami matek i dzieci mo˝e sugerowaç mo˝liwoÊç infekcji matczynej nabytej w cià˝y w okresach pomi´dzy wy- konywanymi badaniami lub w przypadku zaka˝enia dziecka po porodzie [11].
Ponadto zaka˝enie u matki nie musi byç jednoznacznà przyczynà wertykalnego zaka˝enia, opisywano bowiem obec- noÊç HPV DNA u dzieci wykorzystywanych seksualnie [12].
Warto ponadto podkreÊliç, ˝e im starsze jest dziecko, tym ryzyko zaka˝enia wertykalnego jako przyczyny infekcji jest mniejsze. U dzieci ze stwierdzonymi k∏ykcinami przed 12 mie- siàcem ˝ycia sà one najprawdopodobniej wynikiem zaka˝enia przy porodzie, natomiast pojawienie si´ objawów klinicznych po 3 roku ˝ycia wyklucza raczej infekcj´ wertykalnà [10].
Nie wykazano, aby ci´cie cesarskie zmniejsza∏o ryzyko transmisji HPV [8, 11]. Ci´cie cesarskie raczej nie powinno stanowiç rozwiàzania cià˝y z wyboru, w celu zapobie˝enia transmisji HPV na p∏ód, a jedynie mo˝e byç wskazane u ko- biet, u których k∏ykciny koƒczyste stanowià przeszkod´ poro- dowà lub uszkodzenie dróg rodnych, os∏abionych procesem chorobowym mog∏oby zakoƒczyç si´ krwotokiem [13].
Dost´pne metody leczenia k∏ykcin w okresie cià˝y polega- jà najcz´Êciej na zastosowaniu krioterapii w okresie do kilku tygodni przed rozwiàzaniem [14]. Inne dopuszczalne metody leczenia to stosowanie kwasu trójchlorooctowego, chirurgicz- ne lub laserowe usuni´cie zmian.
890
N r 1 1 / 2 0 0 7P R A C E K A Z U I S T Y C Z N E Ginekol Pol. 2007, 78, 888-891
K∏ykciny koƒczyste u ci´˝arnej w II i III trymestrze cià˝y...
Obserwuje si´ szeroki zakres odpowiedzi na leczenie u pa- cjentek, mo˝liwe jest równie˝ samoistne cofanie si´ k∏ykcin u oko∏o 20% chorych [15, 16].
Pacjentkom zaleca si´ wizyt´ kontrolnà po oko∏o 3 miesià- cach od zakoƒczonego leczenia celem powtórnej oceny, gdy˝
w tym okresie czasu pojawia si´ najwi´cej wznów [13].
W diagnostyce zmian HPV-zale˝nych, celem potwierdze- nia obecnoÊci genomu wirusa stosuje si´ metod´ PCR oraz hy- brydyzacj´, która jednak charakteryzuje si´ mniejszà specy- ficznoÊcià ni˝ PCR, a tak˝e jest bardziej skomplikowana i czasoch∏onna [13].
Praca by∏a prezentowana na XXIX Kongresie Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego w Poznaniu, wrzesieƒ 2006.
PiÊmiennictwo
1. Koutsky L. Epidemiology of genital papillomavirus infection. Am J Med. 1997, 102, 3- 8.
2. Bovicelli A, Bristow R, Montz F. HPV testing: where are we now? Anticancer Res. 2000, 20, 4673-4680.
3. Chang Y,Lin C, Tseng C, [et al.]. Prevalence of genital human papillomavirus infections in patients at a sexually transmitted disease clinic. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1992, 11, 454-457.
4. K´dzia W, Drews K, Spaczyƒski M. Zaka˝enie wirusem brodawczaka ludzkiego w peri- natologii. W: Zaka˝enia perinatalne. Pod red. S∏omko Z, Drews K. Poznaƒ: Polskie Towarzystwo Medycyny Perinatalnej. 2001,Tom I, 539-543.
5. Morrison E. Natural history of cervical infection with human papillomaviruses. Clin Infect Dis. 1994, 18, 172-174.
6. Veress G, Veress G, Csiky-Meszaros T, [et al.]. Follow-up of human papillomavirus (HPV) DNA and local anti-HPV antibodies in cytologically normal pregnant women. Med Microbiol Immunol. 1996, 185, 139-144.
7. Fife K, Rogers R, Zwickl B. Symptomatic and asymptomatic cervical infections with human papillomavirus during pregnancy,J Infect Dis. 1987, 156, 904-911.
8. Silverberg M, Thorsen P, Lindeberg H, [et al.] Condyloma in pregnancy is strongly pre- dictive of juvenile-onset recurrent respiratory papillomatosis. Obstet Gynecol. 2003, 101, 645-652.
9. Mandelbrot L. Vertical transmission of viral infections. Curr Opin Gynecol. 1998, 10, 123-128.
10. Bennett R, Powell K. Human papillomaviruses: associations between laryngeal papillo- mas and genital warts. Pediatr Infect Dis J. 1987, 6, 229-232.
11. Smith E, Ritchie J, Yankowitz J, [et al.]. Human papillomavirus prevalence and types in newborns and parents: concordance and modes of transmission. Sex Transm Dis. 2004, 31, 57-62.
12. Kahn J, Rosenthal S, Succop P, [et al.]. Mediators of the association between age of first sexual intercourse and subsequent human papillomavirus infection. Pediatrics. 2002, 109, E5.
13. Guidelines for the Medical Management of Genital HPV and or Genital Warts in Australia and New Zealand 4th Edition-2004. Professional Advisory Board (PAB) of the Australia and New Zealand HPV Project. 2004 Viral Transmitted Infection Education Foundation.
14. Beutner K, Willey D, Douglas J, [et al.]. Genital warts and their treatment. Clin Infect Dis. 1999, 28, suppl I, 37-56.
15. Wilson J. Treatment of genital warts – what’s the evidence?Int J. STD AIDS. 2002, 13, 216-220.
16. Coleman N, Birley H, Reuton A, [et al.]. Immunological events in regressing genital warts. Am J Clin Pathol. 1994, 102, 768-774.
17. K´dzia W, Schmidt M, Por´ba E[et al.]. Diagnosis of papilloma viruses in cervical cancer in 414 women from Wielkopolska region by the immunohistochemical assessment.
Ginekol Pol. 2005, 76, 548-554.
18. Biernat I, Szczudrawa A, Tomaszczyk J, [et al.]. HPV infection in pregnant women.
Ginekol Pol. 2003, 74, 1066-1069.
© 2 0 0 7 P o l s k i e T o w a r z y s t w o G i n e k o l o g i c z n e
891
P R A C E K A Z U I S T Y C Z N E Ginekol Pol. 2007, 78, 888-891
Rozmus-Warcholiƒska W, et al.
S Y M P O Z J U M
Post´powanie przed-
i pooperacyjne
w ginekologii i po∏o˝nictwie
7-8 grudnia 2 0 0 7
L u b l i n
O r g a n i z a t o r z y S y m p o z j u m
Oddzia∏ Lubelski Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego Stowarzyszenie Na Rzecz Promocji Zdrowia Kobiet
im. Prof. St. Liebharta
III Katedra i Klinika Ginekologii A.M. w Lublinie Przewodniczàcy Komitetu Organizacyjnego Sympozjum
prof. zw. dr hab. n. med. Tomasz Paszkowski
T e m a t y k a S y m p o z j u m
• Oko∏ooperacyjna profilaktyka antybiotykowa w ginekologii i po∏o˝nictwie
• Rehabilitacja po operacjach ginekologicznych
• Post´py w leczeniu bólu pooperacyjnego w ginekologii i po∏o˝nictwie
• Zapobieganie zrostom po operacjach ginekologicznych
• Systemowa i lokalna estrogenoterapia oko∏ooperacyjna u pacjentek pomenopauzalnych
• Farmakoterapia po operacyjnym leczeniu endometriozy
• Przygotowanie przedoperacyjne pacjentek z obcià˝eniami internistycznymi (cukrzyca, nadciÊnienie, zab. funkcji tarczycy)
• Kryteria z∏oÊliwoÊci zmian w miednicy mniejszej – markery biochemiczne, ultrasonografia
• Profilaktyka powik∏aƒ zakrzepowo-zatorowych operacji ginekologiczno-po∏o˝niczych
• Post´powanie oko∏ooperacyjne w uroginekologii
• Varia
Sekretariat Sympozjum:
III Katedra i Klinika Ginekologii A.M. w Lublinie 20-954 Lublin, ul. Jaczewskiego 8
tel.:
(48-81) 724 4848
Formularz uczestnictwa w Sympozjum wraz z ofertà hotelowà Dost´pny na stronie
www.3gin.am.lublin.pl
M a t e r i a ∏ y S y m p o z j u m :
Zarejestrowani uczestnicy Sympozjum otrzymajà punkty edukacyjne oraz monografi´ „Post´powanie przed- i pooperacyjne w ginekologii
i po∏o˝nictwie” pod redakcja prof. T.Paszkowskiego
