Bio-psycho-społeczny i transakcyjny model rozwoju dzieci i mło-

Jak już wspomniano w początkowych badaniach znaczenia zaburzeń psychicznych rodziców spowodowanych używaniem alkoholu w genezie zdrowia psychicznego i psychopatologii dzieci i młodzieży, dominował nurt deterministyczny, w którym próbowano ustalić ścieżki rozwoju patologii od dzieciństwa do wczesnej dorosłości. Zakładano w nich, że rozwój dzieci al-koholików jest zdeterminowany występowaniem problemów psychicznych, a ryzyko wystąpienia zaburzeń wykazuje ciągłość homotypową (te same za-burzenia w różnych okresach rozwojowych) lub heterotypową (różne

zabu-rzenia w kolejnych fazach życia) (por. Cierpiałkowska, 2010e). W projektach badawczych dominowały wówczas liniowe, addytywne modele przyczy-nowo-skutkowe, w których kładziono nacisk wyłącznie na działanie jednej zmiennej (alkoholizm ojca) lub sumowano stałe oddziaływanie dwóch lub więcej czynników (alkoholizm ojca, postawa rodzicielska matki).

Wzrastająca liczba badań populacji dzieci alkoholików, a zwłaszcza duże zróżnicowanie otrzymywanych wyników doprowadziły do powstania zin-tegrowanych, wieloczynnikowych modeli wyjaśniających ścieżki rozwoju.

Modele te, w odróżnieniu od klasycznych jednoczynnikowych ujęć przy-czynowo-skutkowych, określane jako dynamiczne, rozwojowe modele podatność-stres, zwane początkowo rozwojowym paradygmatem bio-psy-cho-społecznym (Windle, Searles, 1990; Zucker, Fitzgerald, Moses, 1995), od-wołują się do kilku podstawowych tez. Po pierwsze, proces rozwoju polega na ciągłych dynamicznych zmianach dających się scharakteryzować na róż-nych poziomach funkcjonowania jednostki: biologicznym, psychologicznym i społecznym. Po drugie, czynniki rozwoju wchodzą ze sobą w dynamiczne interakcje, tworząc sieć wzajemnych zależności, a ich rola w procesie rozwoju może przybierać różną formę, w zależności od podatności dziecka i konteks-tów jego rozwoju; stąd konieczność uwzględniania w badaniach nad dzieć-mi alkoholików oprócz źródeł ryzyka również zasobów. W trakcie rozwoju zachodzi złożona interakcja ryzyka i czynników ochronnych, która decyduje o ostatecznym kształcie ścieżek rozwojowych. I ostatecznie, wzajemne powią-zania czynników podmiotowych i środowiskowych zmieniają się w czasie i stopniowo przybierają postać regularnych wzorców zachowania (Windle, Davies, 2003).

Obecnie, w literaturze przedmiotu dotyczącej dzieci alkoholików dy-namiczne modele psychopatologii rozwojowej opierają się na różnych za-łożeniach o ważności poszczególnych czynników biologicznych, środowi-skowych i psychicznych oraz zachodzących między nimi interakcjach na różnych etapach życia. W klasycznym już rozwojowym modelu podat-ność-stres Michel Windle (2000) podejmuje próbę całościowego spojrzenia na funkcjonowanie dzieci alkoholików z podkreśleniem wieloczynniko-wej patogenezy nieprawidłowości ich rozwoju. Model ten podkreśla wagę związków zachodzących między wrodzonymi predyspozycjami dziecka do powstania jakiegoś zaburzenia (np. genetyczna podatność na alkoholizm) a stresującymi zdarzeniami występującymi w jego otoczeniu, które mogą te wrodzoną skłonność uaktywnić.

W innych modelach próbuje się wyjaśnić heterogeniczność funkcjonowa-nia dzieci alkoholików, poszukując różnorodnych źródeł ryzyka i zasobów, zwłaszcza po stronie środowiska rodzinnego, które ostatecznie decydują o przebiegu ich rozwoju. Modelem, który uwzględnia rolę, jaką środowisko

rodzinne odgrywa w psychopatologii potomstwa alkoholików, jest ujęcie za-proponowane przez Theorore’a Jacoba i Sheri Johnson (2000). Autorzy propo-nują, aby źródeł zaburzeń u dzieci alkoholików poszukiwać w specyficznych i niespecyficznych aspektach zachowań rodziców szkodliwie lub w sposób uzależniony pijących. Aspekty specyficzne są bezpośrednim wyrazem spo-żywania przez rodziców alkoholu i jako takie stanowią wybiórczy wskaź-nik eksternalizacji problemów, zwłaszcza tych związanych z nadużywaniem substancji psychoaktywnych. Aspekty niespecyficzne wynikają z bardziej ogólnych cech środowiska wychowawczego dzieci alkoholików (np. nasilenie stresu życiowego, konflikty wewnątrzrodzinne, przemoc, trudności finanso-we, ograniczone możliwości intelektualne rodziców, dyspozycje do pełnienia funkcji rodzicielskich), które mogą zwiększać prawdopodobieństwo nieko-rzystnego rozwoju.

Podobne założenia o znaczeniu czynników środowiskowych dla funk-cjonowania dzieci alkoholików przyjęli Ruth Seilhammer i Theodore Jacob (1990). W ich modelu zróżnicowanie efektów rozwojowych u dzieci alkoholi-ków jest wyrazem dynamicznych związalkoholi-ków między bezpośrednim wpływem alkoholizmu rodzica (związanym głównie ze zmianą reakcji behawioralnych, poznawczych i emocjonalnych uzależnionego rodzica na skutek chronicznej intoksykacji alkoholowej) a czynnikami pośrednimi związanymi z zaburze-niami funkcjonowania systemu rodzinnego i niedoborach w sprawowaniu funkcji rodzicielskich (więcej w podrozdz. 4.1.3).

Obok modeli przypisujących największe znaczenie interakcji czynników związanych z podatnością biologiczną i środowiskiem pojawiły się także podejścia, w których największe znaczenie w powstawaniu objawów psy-chopatologicznych dostrzegano w interakcji czynników osobowościowych z czynnikami środowiskowymi potomstwa. Jedną z ważniejszych koncepcji podatności opartej na czynnikach osobowościowych i rodzinnych jest model zaproponowany przez Kenetha Shera (2000). Podstawę tego modelu stano-wi założenie, że cechy osobowości stanostano-wią ogniwo pośredniczące między patologią rodziny a ryzykiem alkoholizmu i innych zaburzeń psychicznych.

Badania pokazały, że dzieci alkoholików różnią się od dzieci niealkoholików podstawowymi cechami osobowości, a różnice te wyjaśniają podatność dzie-ci alkoholików na zaburzenia. Wyodrębniono trzy szerokie kategorie cech osobowości, pośredniczących w powstawaniu wielu zaburzeń psychicz-nych. Są to: (1) negatywna emocjonalność; (2) impulsywność oraz (3) pozy-tywna uczuciowość. Pierwszy wymiar obejmuje takie cechy osobowości, jak:

skłonność do doświadczania negatywnych stanów emocjonalnych, podwyż-szona wrażliwość na krytykę oraz tendencja do nasilonego doświadczania poczucia winy. Chociaż wyniki badań empirycznych nie są jednoznaczne, często podkreśla się, że dzieci alkoholików cechują się podwyższonym

po-ziomem neurotyzmu i depresji (Sher, 1991; Moss, Billings, 1982). Wymiar ne-gatywnej emocjonalności jest powiązany z samooceną dzieci alkoholików, w tym znaczeniu, że zaniżona samoocena może być odzwierciedleniem wy-sokiego poziomu neurotyzmu i przejściowych stanów depresyjnych. Nie ma jednak w literaturze jednoznacznego potwierdzenia, że wymiar negatywnej emocjonalności jest ściśle związany ze statusem dziecka alkoholika. Druga kategoria czynników osobowościowych jest związana z nadmierną impul-sywnością. Podkreśla się, że ten wymiar osobowości jest najsilniej związany z wychowywaniem się w rodzinie alkoholowej i stanowi ważne źródło po-datności dzieci alkoholików na zaburzenia, zwłaszcza tych z tendencją do eksternalizacji. Do cech charakterystycznych tego wymiaru zalicza się rozha-mowanie, poszukiwanie doznań, agresywność i trudności z kontrolą impul-sów. Trzecia kategoria cech osobowości to tzw. pozytywna emocjonalność.

Zalicza się tutaj takie wymiary, jak ekstrawersja, pogodne usposobienie, po-stawy prospołeczne, skłonność do dominacji i wysoki poziom energii. Nie ma jednak zgody wśród badaczy, czy cechy te rzeczywiście odróżniają dzieci alkoholików od niealkoholików (Sher, 1991). Część badaczy podkreśla, że pozytywna emocjonalność może być efektem maskującym, tworzącym tzw.

pozorne uspołecznienie, które jest wynikiem rozhamowania, a nie ekstra-wersji (Tarter, 1988). Model Shera i związane z jego weryfikacją badania empiryczne pozwoliły na wyodrębnienie dwóch osobowościowych ścieżek rozwoju podatności dzieci alkoholików na zaburzenia: ścieżki eksternaliza-cji związanej z impulsywnością i odhamowaniem oraz ścieżki internalizaeksternaliza-cji związanej z wysokim poziomem lęku i depresji (por. Achenbach, 1990; Cier-piałkowska, 2010e).

Modelem wyrastającym z głównych założeń psychopatologii rozwojo-wej jest transakcyjny model rozwojowy podatność-stres, uwzględniający znaczenie aktywności własnej dziecka w postaci zadań rozwojowych Lidii Cierpiałkowskiej (2005, 2007a). Podstawą tego modelu jest teza, że ostateczny efekt rozwojowy obserwowany u dzieci i młodzieży jest wynikiem wzajemnej interakcji między dystalnymi, podmiotowymi czynnikami jednostki i jej spo-łecznym kontekstem rozwoju w transakcji z poziomem realizacji przeszłych i aktualnych zadań rozwojowych. Wspomniane konteksty pochodzą z czte-rech źródeł: podmiotowego (czynniki biologiczne i psychiczne), społecznego rodzinnego, społecznego pozarodzinnego, normatywnych i nienormatyw-nych zdarzeń stresowych. Podstawowe założenia modelu nawiązujące do psychopatologii rozwojowej są następujące: (1) zdrowie lub zaburzenia ujaw-niające się u potomstwa osób pijących szkodliwie lub w sposób uzależnio-ny są wynikiem interakcji między czynnikami ryzyka a zasobami jednostki;

(2) siła działania tych czynników jest odmienna na konkretnych etapach życia dziecka; (3) aktywność własna dziecka w postaci zaangażowania w realizację

zadań rozwojowych jest istotnym czynnikiem modyfikującym siłę czynników ryzyka i zasobów; 4) ścieżki rozwoju zdrowia psychicznego lub zaburzeń na konkretnym etapie życia dziecka są wielorakie, ponieważ są efektem dyna-micznych interakcji między wieloma czynnikami, które mogą mieć działanie salutogenetyczne lub patogenetyczne (por. rys. 1.1).

Model ten, podkreślając rozwojowy charakter kształtowania się adapta-cyjnych i nieadaptaadapta-cyjnych form zachowania dzieci rodziców z zaburzenia-mi spowodowanyzaburzenia-mi piciem alkoholu, ważną rolę powierza zadaniom roz-wojowym. Empiryczna weryfikacja tego modelu, uwzględniająca zarówno podmiotowe, jak i środowiskowe czynniki ryzyka powstawania zaburzeń, wskazała na istotne znaczenie cech temperamentu i różnych aspektów relacji dziecko – rodzic mających decydujące znaczenie dla powstania wzorca radze-nia sobie, polegającego na internalizacji lub eksternalizacji trudności i proble-mów życiowych (Grzegorzewska, 2011b; Cierpiałkowska, Ziarko, 2006, 2009).

Analiza tego modelu pozwala odpowiedzieć na dwa podstawowe pyta-nia: co model wnosi do myślenia o dzieciach alkoholików oraz co model wno-si do badań nad dziećmi alkoholików (por. tab. 2.2). Dzięki temu modelowi wiemy, jakie czynniki stanowią ryzyko dla prawidłowego rozwoju i funk-cjonowania potomstwa osób nadużywających alkoholu oraz jakie zasoby, po stronie dziecka i jego środowiska, wpływają na ich pozytywne przystosowa-nie mimo obiektywprzystosowa-nie przystosowa-niekorzystnych warunków życiowych.

Tabela 2.2. Znaczenie transakcyjnego modelu podatność-stres dla teorii i praktyki Co model wnosi do myślenia

o dzieciach alkoholików? Co model wnosi do badań nad dziećmi alkoholików?

– Wyjaśnienie znaczenia wczesnych okre-sów życia i roli zadań rozwojowych – Rozwikłanie wielokrotnych związków

między kontekstami rozwoju a funkcjo-nowaniem

– Zróżnicowanie ścieżek rozwojowych wraz z upływem czasu

– Multipotencjalność – Multifinalność

– Czynniki pośredniczące (mediacyjne) – Czynniki moderacyjne

– Ciągłość heterotypowa

– Wzajemna interakcja ryzyka i zasobów

Źródło: opracowanie własne.

W modelu Cierpiałkowskiej wskazuje się na zróżnicowanie czynników ryzyka działających na dzieci w rodzinach z problemem alkoholowym oraz na ich złożoność, zwłaszcza w kontekście czynników zwiększających podat-ność na zaburzenia oraz czynników nasilających stres życiowy tych dzieci.

Podkreśla się także zróżnicowanie obserwowanych u dzieci efektów rozwo-jowych, w postaci pozytywnej lub negatywnej adaptacji.

Omawiany transakcyjny model rozwoju uwzględnia także wpływ zmien-nych mediujących lub moderujących na siłę związków między zmiennymi niezależnymi (np. cechy temperamentu dziecka, pełnienie funkcji rodziciel-skich przez pijącego ojca, matkę) i zależnymi (np. zdrowie psychiczne dzieci albo eksternalizacja i internalizacja problemów). Mediatorami są najczęściej zmienne pośredniczące (np. stany lub procesy psychiczne lub cechy środowi-ska pozarodzinnego dziecka), które odpowiadają na pytanie, jak i dlaczego dochodzi do wystąpienia objawów psychopatologicznych. Z punktu widze-nia procesu rozwojowego ważne jest bowiem rozpoznanie mechanizmów od-powiadających za interakcje i dynamikę związków między czynnikami ryzy-ka i ochronnymi. Poszukuje się odpowiedzi na pytanie, dlaczego i jak różne konfiguracje zmiennych konstytuują względnie spójne, acz sztywne wzorce radzenia sobie z trudnościami (np. ekspresja zaburzeń związanych z naduży-waniem substancji psychoaktywnych). Podkreśla się, że szukanie związków między objawami psychopatologicznymi a zmiennymi identyfikowanymi wyłącznie we wczesnym dzieciństwie (np. zaburzenia psychiczne rodziców będące źródłem nasilonego stresu życiowego u dziecka) nie jest wystarczają-ce do wyjaśnienia obserwowanych różnic między osobami w grupach ryzyka wystąpienia zaburzeń psychicznych. Różnorodność i niejednorodność wie-lu zmiennych działających na dzieci rodziców z zaburzeniami psychiczny-mi spowodowanypsychiczny-mi używaniem alkoholu jest wynikiem kombinacji zpsychiczny-mien- zmien-nych ryzyka i zmienzmien-nych ochronzmien-nych, które decydują o tym, jakie ostatecznie formy przyjmie zachowanie. Mediatory zatem przynajmniej częściowo po-zwalają wyjaśnić ścieżki wpływu zmiennej niezależnej – alkoholizm rodzica na zmienną zależną – rozwój dziecka. Pośredniczenie może mieć charakter pełny lub częściowy (Windle, Davies, 2003). Jeśli jest pełne, oznacza to, że zmienna pośrednicząca w sposób całkowity wyjaśnia wpływ cech i właści-wości rodzica na rozwój określonych objawów psychopatologicznych u dzie-cka. Za taką zmienną uważa się współwystępowanie po stronie pijącego ojca antyspołecznych zaburzeń osobowości; po stronie dziecka – agresywności, nadpobudliwości psychoruchowej lub zaburzeń (kontroli) zachowania. Al-koholizm i zaburzenia osobowości u rodzica zwiększają ryzyko powstawania nieadaptacyjnych zachowań u dzieci, a wystąpienie u dziecka nasilonej agre-sji lub syndromu nadpobudliwości psychoruchowej zwiększa istotnie ryzy-ko eksternalizacji problemów na późniejszych etapach życia (por. Paterson, Reid, Dishion, 1992; Zucker, Donovan, Masten, Mattson, Moss, 2009).

Zjawisko częściowego pośredniczenia pokazuje natomiast, że w przy-padku pojawienia się u dzieci alkoholików eksternalizacji problemów istotne znaczenie mają także inne zmienne związane z problemami alkoholowymi w rodzinie (np. problemy finansowe rodziny, nasilenie kłótni wewnątrzro-dzinnych czy też słaba jakość sprawowania funkcji rodzicielskich). Model

pełnego i częściowego pośredniczenia może być rozszerzony o liczne zmien-ne dodatkowe (ingerujące), tworząc wówczas wielozmienny model pośred-niczenia w przenoszeniu wpływu zmiennej pierwotnej (np. zaburzania psy-chiczne rodziców spowodowane alkoholem) na zmienne zależne (np. objawy psychopatologiczne, trudności w relacjach społecznych czy niepowodzenia w nauce (Chassin, Pillow i in., 1993)). Empirycznie zweryfikowane mediatory w przebiegu rozwoju dzieci alkoholików to zaburzenia zachowania, wrażli-wość na etanol, zakłócenia w funkcjonowaniu rodziny, konflikt małżeński, kontrola rodzicielska (Windle, Davies, 2003; Bryant, Windle, West, 1997;

Chassin, Pillow i in., 1993; Keller i in., 2005).

Inny wpływ na związki między ryzykiem a zasobami obserwujemy w przypadku niektórych moderatorów. Zmienne modyfikujące, zwane ina-czej moderatorami, decydują o sile i kierunku zależności między zmiennymi niezależnymi (np. lękliwość, nadwrażliwość dziecka, nadopiekuńcza matka) a formami przystosowania dziecka. Innymi słowy, moderatory osłabiają lub wzmacniają związki między czynnikami ryzyka a obserwowanymi efektami rozwojowymi. Moderatory albo wchodzą w interakcję ze zmiennymi nieza-leżnymi, albo wpływają na siłę ich związku (synergia) ze zmienną zależną.

Interakcja odnosi się do związków między zmiennymi indywidualnymi jed-nostki (np. podatność na zaburzenia, temperament, zdolności intelektualne) a zmiennymi środowiskowymi (np. obecność znaczącej spoza rodziny osoby dorosłej lub zachowanie rytuałów rodzinnych w rodzinach alkoholowych).

Wpływy o charakterze interakcyjnym zazwyczaj osłabiają wpływ zmiennej niezależnej (ryzyko) na zmienną zależną (efekty rozwojowe). Na przykład, wsparcie ze strony matki w rodzinach z pijącym ojcem ma wpływ na zwią-zek między problemem alkoholizmu a przystosowaniem dziecka. W tym przypadku wyższy poziom wsparcia powodował zmniejszenie negatywnego wpływu alkoholizmu ojca na funkcjonowanie potomstwa (Windle, Davies, 2003). Natomiast z synergią mamy do czynienia wówczas, gdy współwystę-powanie wielu czynników ryzyka wywołuje bardziej szkodliwy wpływ niż suma tych czynników rozważanych pojedynczo. Przykładem takiego nasi-lenia może być współwystępowanie tzw. trudnego temperamentu zarówno u ojców, którzy są alkoholikami, jak i u ich synów. Można bowiem domnie-mywać, że takie współdziałanie czynników temperamentalnych znacznie wzmocni konflikt w rodzinie i skłonność do zachowań o charakterze przemo-cowym (Rutter, 1984).

Dzięki uwzględnieniu zmiennych mediujących znajdujemy bardziej zada-walające wyjaśnienia kwestii, jak i dlaczego dochodzi do wystąpienia obja-wów psychopatologicznych u dzieci z grup ryzyka, natomiast dzięki zmien-nym moderującym dowiadujemy się, kto z grupy wysokiego ryzyka i kiedy, czyli, w jakich okolicznościach ujawni problemy psychiczne i zachowania.

Dotychczasowe badania związków między alkoholizmem rodziców a efekta-mi rozwojowyefekta-mi u dzieci nie potwierdziły hipotez na temat moderującej roli czynników psychologicznych i środowiskowych. Prawdopodobnie zmienna alkoholizm rodzica jest zbyt silnie skorelowana z czynnikami ryzyka, tak że kolejne zmienne nie wywołują specyficznej zmiany. Dodatkowo alkoholizm rodzica jest tak silnym predyktorem zaburzeń u dzieci, że obecność lub brak dodatkowych zmiennych nie zmienia relacji między psychopatologią rodzica a wynikami rozwojowymi obserwowanymi u dzieci. Empirycznie zweryfi-kowane dotychczas moderatory w przebiegu rozwoju dzieci alkoholików to płeć pijącego rodzica, płeć dziecka, wsparcie od niepijącego rodzica, trudny temperament u ojców i synów (Chen, Weitzman, 2005; Christensen, Bilen-berg, 2000; Windle, Davies, 2003).

Transakcyjny model rozwoju dzieci z rodzin z problemem alkoholowym Cierpiałkowskiej wskazuje także na znaczenie analizy ścieżek ich rozwo-ju. Wykorzystuje się ją do wyjaśnienia zróżnicowania pomiędzy osobami manifestującymi podobne objawy psychopatologiczne spowodowane inny-mi warunkainny-mi początkowyinny-mi (multipotencjalność) oraz inny-między osobainny-mi o podobnych warunkach początkowych, ale innych końcowych efektach rozwoju (multifinalność). Termin ścieżka rozwojowa odnosi się do sposobu, w jaki jednostka osiąga przystosowany lub nieadaptacyjny wzorzec funk-cjonowania. W praktyce oznacza to analizę zmian rozwojowych dokonują-cych się w czasie w cyklu życia jednostki; uwzględnia działanie czynników ryzyka i czynników ochronnych oraz mechanizmów, zarówno wewnętrz-nych jednostki, jak i tych działających w jej środowisku. Szczególnie ana-lizuje się, w jaki sposób wyposażenie biologiczne dziecka, jego kompeten-cje i sposób realizacji zadań rozwojowych oraz charakter i specyfika jego otoczenia społecznego modyfikuje pojawienie się zaburzeń albo prowadzi do pojawienia się nowych objawów lub trudności. Dla kształtu ścieżek roz-wojowych istotne znaczenie ma również rozpoznanie specyfiki działających stresorów, ich dynamiki przebiegu i interakcji, kontekstu, w którym działają oraz czasu ich wystąpienia (zarówno długości działania czynnika ryzyka, jak i umiejscowienia w cyklu rozwoju, tzw. development point). Dobrą ilu-strację tego zagadnienia stanowi analiza ścieżek rozwojowych dzieci matek alkoholiczek. Same tylko biologiczne czynniki ryzyka (genetyczne i terato-genne) działające na dziecko w okresie płodowym nie mogą stanowić peł-nego wyjaśnienia przyczyn upośledzopeł-nego funkcjonowania dzieci, których matki w czasie ciąży piły duże ilości alkoholu. Należy również uwzględnić złożony układ pozostałych czynników ryzyka działających w okresie pło-dowym (np. brak opieki lekarskiej w czasie ciąży lub zła dieta), okołopo-rodowym (np. urazy okołoporodowe czy niedotlenienie), noworodkowym (niski status socjoekonomiczny rodziny, brak prawidłowej opieki

rodziciel-skiej) oraz w późniejszych fazach rozwojowych (Streissguth i wsp., 1990).

Jednocześnie trzeba pamiętać, że ścieżki rozwojowe początkowo podobne ze względu na wczesny kontekst ryzyka (np. narażenie na intoksykację alkoholową w okresie prenatalnym) wraz w upływem czasu stają się co-raz bardziej zróżnicowane i niejednorodne. Tak więc, u niemowląt matek alkoholiczek wpływ biologicznych źródeł ryzyka wraz z rozwojem ulega osłabieniu (Windle, Tubman, 1999), a tym samym wiele z nich, początkowo funkcjonujących nieprawidłowo, zyskuje umiejętność radzenia sobie z wy-maganiami rozwojowymi, gdy tymczasem inne, początkowo wykazujące przystosowawcze wzorce funkcjonowania nie radzą sobie z oczekiwania-mi społecznyoczekiwania-mi i stresem życiowym, manifestując w okresach późniejszych różnorodne objawy psychopatologiczne (Windle, Davies, 2003).

Jak podkreślają zwolennicy psychopatologii rozwojowej, należy odróż-nić czynniki inicjujące przebieg rozwoju od czynników utrzymujących lub zmieniających jego kierunek. Dodatkowo o indywidualnym przebie-gu rozwoju jednostki decyduje również specyfika wpływów społecznych i kulturowych (np. wartości, przekonania, normy), a zwłaszcza integra-cja przeszłych doświadczeń, jak i aktualnych wpływów (Coll, Akerman, Cicchetti, 2000). Szczególną rolę w tym procesie odgrywa sama jednost-ka, bowiem jej doświadczenia nie zależą tylko od wpływów zewnętrznych, środowiskowych, ale w dużej mierze są aktywnie kreowane przez nią samą w powiązaniu ze zmieniającym się światem (Cummings, Davies, Camp-bell, 2000). Inaczej mówiąc, na ostateczny kształt indywidualnych ścieżek rozwojowych mają wpływ nieustanne interakcje pomiędzy aktywnością jednostki, jej zmieniającymi się w trakcie rozwoju indywidualnymi właś-ciwościami, dotychczasową historią adaptacji i radzenia sobie ze stresem życiowym oraz stale dynamicznym, społeczno-kulturowym kontekstem rozwoju (Cicchetti, 2003).

Co więcej, wcześnie ukształtowane ścieżki rozwojowe są bardziej trwałe.

Zgodnie bowiem z tzw. zasadą kanalizacji im dłużej jednostka rozwija się w określonym kierunku (np. kroczy po adaptacyjnych lub nieadaptacyjnych ścieżkach rozwojowych), tym mniej prawdopodobna jest zmiana kierunku rozwoju (Windle, Davies, 2003). Inaczej mówiąc, wczesny rozwój nieprzy-stosowania skłania jednostkę do coraz bardziej wyraźnych i coraz bardziej trwałych patologicznych wzorców zachowania, które obejmują coraz więcej obszarów funkcjonowania. Na przykład, dzieci z zaburzonymi wzorcami przywiązania i z negatywnym afektem w okresie dzieciństwa, częściej do-świadczają trudności w nauce i problemów społecznych w okresie szkolnym, a w adolescencji prezentują już szeroki wachlarz zaburzeń, takich jak: zabu-rzenia zachowania, konflikty z prawem, nadużywanie substancji psychoak-tywnych itp. (Zucker i in., 1995).

Jak już wspomniano, badania empiryczne odwołujące się do założeń transakcyjnego modelu rozwoju dzieci rodziców z problemem alkoholowym koncentrują się na sprawdzaniu, czy ryzyko wystąpienia zaburzeń u tych dzieci charakteryzuje się ciągłością homotypową, czyli podobną symptoma-tologią zaburzeń u osoby w cyklu życia czy heterotypową, czyli zmiennością przejawów i ich nasilenia w ciągu całego życia, nawet jeśli rodzaj zaburze-nia i jego znaczenie pozostają względnie niezmienne. Na przykład, u dzieci alkoholików w linii męskiej eksternalizacja problemów może ujawniać się inaczej w różnych okresach rozwojowych: wczesne dzieciństwo – nadpo-budliwość, impulsywność; wiek przedszkolny – zachowania opozycyjne;

Jak już wspomniano, badania empiryczne odwołujące się do założeń transakcyjnego modelu rozwoju dzieci rodziców z problemem alkoholowym koncentrują się na sprawdzaniu, czy ryzyko wystąpienia zaburzeń u tych dzieci charakteryzuje się ciągłością homotypową, czyli podobną symptoma-tologią zaburzeń u osoby w cyklu życia czy heterotypową, czyli zmiennością przejawów i ich nasilenia w ciągu całego życia, nawet jeśli rodzaj zaburze-nia i jego znaczenie pozostają względnie niezmienne. Na przykład, u dzieci alkoholików w linii męskiej eksternalizacja problemów może ujawniać się inaczej w różnych okresach rozwojowych: wczesne dzieciństwo – nadpo-budliwość, impulsywność; wiek przedszkolny – zachowania opozycyjne;